神经系统伴发焦虑

神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍的诊断治疗

南方医院心理门诊洪军发布时间：2010-06-29 返回首页

一、目的和意义

1、老年人常发生神经系统疾病而神经系统疾病又易伴发或共病抑郁焦虑障碍

–脑血管病和卒中

–认知功能障碍

–帕金森病

–多发性硬化

–癫痫南方医科大学南方医院心理门诊洪军

–原发性头痛

2、共病使得疾病迁延不愈、显著地增加了疾病的负担以及康复的结果。

二、概要

1、流行病学

2、神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍的特点

3、神经科抑郁/焦虑状态常见的躯体化表现

4、抑郁和焦虑状态的初查和识别

5、抑郁症的治疗目标

6、神经科抑郁焦虑障碍的治疗

7、抗抑郁剂的药物相互作用

【一】流行病学

脑血管病和卒中后抑郁焦虑障碍

1、各研究报道的卒中后抑郁（PSD）发病率和患病率变异很大

2、有研究认为卒中后1个月是发病的高峰,但也有研究认为卒中后3～6月是发病高峰

3、社区研究： PSD在卒中急性期为33％，慢性期为34％

4、医院研究：PSD在卒中急性期为36％、恢复期为32％，慢性期为34％

5、我国研究发现，PSD在卒中后1月为39%、3～6个月为53%、1年为24%

认知功能障碍伴抑郁焦虑障碍

1、抑郁障碍多见于痴呆前期或早期，有研究认为抑郁是痴呆的前驱症状或危险因素

2、有抑郁的脑血管病者向痴呆转化率是无抑郁者的2倍

3、痴呆伴发抑郁的患病率可达75%，一般约为30％～50％

4、 VaD或VCI者的抑郁症状的发生率约为40%～60%

5、脑血管病的抑郁累计患病率约为26%

帕金森病（PD）伴抑郁焦虑障碍

1、 PD患者的抑郁障碍患病率为8%～76%，平均25%～40%

2、约40%患者有焦虑障碍

3、有研究认为抑郁和焦虑障碍可能先于患者的运动症状出现

多发性硬化（MS）伴抑郁焦虑障碍

1、终身患病率近50%，是普通人群的3倍

2、社区问卷调查研究发现41%患者有抑郁，其中29%为中-重度抑郁

3、对3000例16岁以上MS患者的死因调查显示，15%的患者死于自杀

4、流行病学调查结果显示35.7%的患者合并各种焦虑，其中18.6%为广泛性焦虑、10%为惊恐发作

癫痫伴抑郁焦虑障碍

1、抑郁症的患病率为50%～55%

2、住院患者中，控制良好者的抑郁发病率为10%、患病率为20%，控制不良者则分别为2O%和6O%

3、癫痫患者发作间期的焦虑症的患病率为10%～25%

原发性头痛伴抑郁焦虑障碍

1、原发性头痛门诊患者调查发现27%的患者有中-重度抑郁，其中偏头痛人群为17.1%、转化型偏头痛为36.1%、紧张型头痛（TTH）为28.3%；

2、偏头痛患者终身的抑郁障碍患病率约为30%～80%，是普通人群的3-4倍。同时，易有惊恐和强迫等焦虑障碍；

3、有先兆的偏头痛和转化型偏头痛者的伴发率更高。频发型和慢性TTH者抑郁焦虑障碍的伴发率可达2/3；

4、青少年慢性头痛者调查，有抑郁障碍30%（抑郁症21%）、焦虑障碍36%、高度自杀危险者20%

流行病学的启示

1、脑血管病和卒中、认知功能障碍、帕金森病、多发性硬化、癫痫、原发性头痛伴发抑郁焦虑比例高，使相关疾病地治疗更加复杂、困难，延长病程，同时增加了疾病负担；

2、因此，有必要对神经科常见伴发抑郁焦虑的患者进行识别和诊治。

【二】神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍的特点

定义

1、抑郁障碍——各种原因引起的以显著而持久的心境低落为主要特征的一类心境或情感障碍；

2、焦虑障碍——一种内心紧张不安、预感到似乎将要发生某种不利情况而又难于应付的不愉快情绪；

3、本共识中抑郁障碍和焦虑障碍指抑郁和焦虑状态

a) 即严重程度达中等或以上，超出患者所能承受或自我调整能力，并且对其生活和社会功能造成影响，但并不一定达到或符合精神科中的具体疾病诊断标准。

4、研究发现一些神经系统疾病所致的神经结构和功能改变，与情感障碍自然病程中发生的改变相似，因此可以产生类似的抑郁焦虑表现。

5、这也解释了神经系统疾病高发抑郁焦虑障碍的状况

【三】抑郁障碍的主要临床表现

1、核心症状

–情绪低落

–兴趣减退、愉快感丧失、持续疲乏

2、其它症状：

【1】睡眠障碍

【2】躯体症状：各种疼痛、食欲减退、消化道症状

【3】出现焦虑或激越症状

【4】记忆力减退、注意力难集中

焦虑障碍的主要临床表现

1、过份焦虑

–焦躁：经常、无缘无故感到心烦

–紧张不安：经常感到心情紧张、不能松弛

2、过份担心

–总是感到心神不宁，过度担心一些小事

【四】卒中伴发抑郁焦虑障碍的特点

PSD虽然常见，但由于患者常有失语、忽略或认知损害而不被诉说或识别

1、研究认为PSD为直接的脑损害所致，并提示优势半球和前部半球损害更容易发生PSD，但分析未见部位相关性

2、“血管性抑郁”是老年期抑郁的重要病因，约占1/3，主要与额叶和底节部位的白质病变、小血管病变及“无症状卒中”有关

痴呆伴发抑郁焦虑障碍的特点

1、皮质下小血管病性VaD或VCI患者的抑郁障碍持续时间长、难治. 突出表现：始动性差、精神运动迟缓和易伴执行功能障碍

2、 AD伴发的抑郁障碍有随病程延长而逐渐减少的趋势

PD伴发抑郁焦虑障碍的特点

1、常见的精神运动迟缓、淡漠、兴致缺乏、身体语言减少、自主神经症状容易与抑郁混淆

2、常见的失眠、注意差、疲乏、震颤、不安和自主神经症状又容易与焦虑混淆。过多担心可能是重要鉴别点

3、 PD患者可有明显的情感波动，持续数分钟，每天多次。晚期患者出现治疗的“开关”现象，有抑郁焦虑情绪，使得诊断困难。

MS及癫痫伴发抑郁焦虑障碍的特点

MS患者的抑郁可能与病灶部位（额叶、颞叶）及炎症有关

1、精神运动迟缓、睡眠异常、认知改变和疲乏是MS和抑郁共有的表现

2、抑郁多见于复发和用激素治疗期间

抑郁与癫痫的关系是双向的，病因多重而复杂

1、抑郁可为癫痫发作和发作后表现，但更多见于发作间期。

2、颞叶癫痫和左侧痫灶者容易发生抑郁。

神经科抑郁焦虑患者特点：躯体症状多

神经科就诊抑郁焦虑患者特点

–不主动叙述情绪症状

–多见主述为睡眠问题、疲乏及不确定位置的躯体疼痛

–症状易与神经系统原发疾病相互影响，注意鉴别

常见躯体症状:

1、头痛

2、头晕

3、疲乏

4、失眠

5、背痛

6、四肢或关节痛

8、消化道不适

9、腹痛

10、胸痛

11、性功能障碍

【五】抑郁和焦虑状态的识别和诊断

1、询问是否有以下情绪症状：

–心境低落

–快感、兴趣缺失

–心神不宁等焦虑情绪

2 询问是否有以下躯体症状：

3 睡眠障碍

4 头痛、头晕

5 疲倦、疲劳、乏力

6 记忆力下降、注意力不集中

7 食欲和体重问题

8 心慌、气急、多汗

9、询问是否有轻生观念

a) 自卑和自责、轻生观念等

三、量表应用

【一】评定量表分：自评量表和他评量表

1、自评量表：

? 抑郁自评量表（SDS）

?焦虑自评量表（SAS）

? 医院用抑郁焦虑量表（HAD）

2、他评量表：

? 汉密尔顿抑郁量表(HAM-D)

? 汉密尔顿焦虑量表(HAM-A)

需要注意，量表的评分仅仅反映患者的临床症状严重程度，疾病诊断仍需要参照有关诊断标准【二】诊断

建议诊断为：抑郁状态或焦虑状态

–非精神专科医师一般给予症状学或综合征诊断，不提倡轻易下精神科疾病的诊断

抑郁、焦虑障碍的诊断参照中国精神障碍分类与诊断标准第3版（CCMD-3）或DSM-IV

神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍的治疗目标

1、缓解症状，达到临床治愈（Remission）

2、提高生命质量

3、回复社会功能

4、预防复发

处理的基本原则

1、急性期：积极控制症状，尽量达到临床痊愈，疗程6～8周。如治疗4～8周无效，宜改用其它作用机制的药物。

2、巩固期：维持急性期有效药物的剂量，持续治疗4～6月。

3、维持治疗：首次发作者维持治疗6～8月，必要时可酌情继续

综合干预

1、注意抗抑郁焦虑治疗避免与原发病治疗相抵触或冲突

2、药物治疗同时，重视心理治疗（解释、认知治疗等）和家庭社会支持

【三】神经科抑郁焦虑障碍的药物治疗

常见抗抑郁药物

1、SNRI

–一线抗抑郁药，临床治愈率高

–适应：各种类型抑郁障碍、抑郁伴焦虑，严重、难治性抑郁疗效好

–起效较快：1～2周

–代表药物：文拉法辛具有线性量效关系

? 低剂量时与SSRIs相当，>150mg同时阻滞5-HT和NE再摄取

禁忌证

–禁与MAOIs、其他5-HT合用

3、NaSSA

1、作用机制：增加NTH和5-HT传递、阻滞5-HT

2、 5-HT3受体、拮抗肾上腺素神经原突触a2 –受体；

2、适应：抑郁症伴焦虑、激越或失眠的患者

3、起效较快：1～2周

4、代表药物：米氮平

4、不良反应

1、过度镇静、体重增加等

5、除AD外，PD、脑卒中、癫痫及MS等常有认知功能损害。治疗其伴发的抑郁焦虑时，应避免使用TCAs 等会明显影响认知功能的药物，宜选SSRI和SNRI类药物

6、卒中和脑血管病所伴发的抑郁障碍有持续和难治的特点，治疗疗程宜长。

7、较多证据表明TCAs和作用于双通道的抗抑郁剂能够有效预防偏头痛和紧张型头痛，而其他抗抑郁剂的证据很少

总结

1、神经系统疾病伴发抑郁焦虑的比例高

2、抑郁焦虑的治疗可以

–消除患者各种躯体化症状

–改善原发疾病

–恢复社会功能

3、抑郁/焦虑治疗目标是彻底消除症状，达到临床治愈

Stress is a well-known factor in inducing neural sensitization. This phenomenon been suggested as one mechanism for the common overlap of some psychiatric disorders with each other and the observed overlap with certain medical conditions with 焦虑disorders. Sensitivity to somatic sx in anxious individuals has been hypothesized to be driven via a process referred to in the neurological literature as “kindling”(Weiss and Post,1998; Antelman, 1988), as is cross-sensitization to uncomfortable “psychic”sensations such as fear and 焦虑and other stress-related conditions. Emerging evidence suggests that uncontrolled 焦虑is not only exacerbated by stress, but also represents the equivalent of chronic stress ( McEwen, 2003) and in this way may contribute to the cumulative adverse effects of stress. Dysregulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal ( HPA) axis is observed in chronic pathological stress conditions and , and severe forms of 焦虑and depression has been reported to be associated with adverse effects on brain function. These conditions are associated with increased levels stress mediators such as pro-inflammatory cytokines and circulating catecholamines resulting from Dysregulated HPA axis function. These mediators are thought to play an important role in the adverse stress-related long-term health outcomes such as cardiovascular disease, hypertension, obesity, bone demineralization, type II diabetes and immune dysfunction.