大面积脑梗死伴脑疝的手术治疗分析

大面积脑梗死伴脑疝的手术治疗分析
大面积脑梗死伴脑疝的手术治疗分析

大面积脑梗死伴脑疝的手术治疗分析

【摘要】目的观察分析手术治疗大面积脑梗死伴脑疝的方法和效果。方法回顾性分析大面积脑梗死伴发脑疝患者32例为研究对象,分析其一般资料、手术方法、死亡率及术后6个月功能恢复情况。结果术后存活25例,生存率为78.1%,死亡7例,死亡率为21.9%,生存患者术后进行6个月随访,其中GOS2分3例,3分14例,4分8例,优势半球梗塞者存在一定程度的运动型失语,认知功能良好。结论去骨瓣减压术为大面积脑梗死伴脑疝患者有效的治疗方法,能够快速缓解脑梗死之后的继发性脑水肿所导致的高颅压,降低患者的死亡率及致残率,提高患者术后的生活质量,值得临床推广应用。

【关键词】脑梗死;脑疝;神经外科

大面积脑梗死常因梗死的面积较大,且存在严重的脑积水,继发急性脑疝,内科治疗效果较差,死亡率可达80%~90%[1],临床多采用大去骨瓣减压术进行治疗,生存率能够得到明显提高,但术后患者均存在一定的功能丧失情况。本文总结分析了我院今年来采用去骨瓣减压术联合硬模扩大修复术治疗大面积脑梗死伴脑疝的方法及效果,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析我院神经外科2006年2月至2010年12月收治的大面积脑梗死伴发脑疝患者32例为研究对象,其中男21例,女11例;年龄在42~76岁,平均年龄(61.3±5.8)岁。其中伴有高血压病史者25例,伴有脑供血不足者7例。所有患者CT及脑动脉供血的范围一致,存在大片的低密度区,占位性的脑水肿,中线结构出现移位,环池受压后变窄或者消失,可见同侧的脑室受挤后缩小,外侧裂池消失,三脑室变小或者消失。MRI清晰显示出缺血性脑梗死范围及脑软化、脑出血的情况。其中大脑中动脉梗死者23例,大脑后动脉梗死者9例。手术之前已发生脑疝形成,出现一侧或者双侧的瞳孔散大,患者呼吸基本平稳或者稍节律不齐。脑疝发生之后2 h~1 d内手术,平均(6.3±3.1)h。

1.2 手术方法

本组所有患者行去骨瓣减压术联合硬膜扩大修补术:全身麻醉成功后患者取仰卧位,用头托进行头部固定,将患侧朝上,采用额颞顶的大问号切口入路,前方自发际内近中线起,沿着中线旁向后,避过顶结节,下达颞部,向前延伸,早耳前颧弓的上方1 cm 处中止,注意切开时对颞浅动脉的保护;额颞顶的大骨瓣行开颅,骨瓣去除,咬除颞骨向下至中颅窝底;硬膜放射状剪开,外减压彻底,取自体得骨膜或者颞肌筋膜行扩大修补硬膜,在硬膜外和硬膜之下置入硅胶引流管各一根,常规进行头皮分层缝合;术毕给予抗生素预防感染治疗及脱水、对症支持治疗;在拆线之后尽快的给予高压氧、神经营养、改善微循环及复锻炼治疗。

1.3 观察指标

观察患者的术后存活率及死亡原因,术后随访6个月,采用格拉斯哥预后评

脑梗死的诊疗指南

脑梗死的诊疗指南 脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS),是指局部脑组织因血液循环障碍,导致缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管疾病的最常见类型,约占全部脑卒中的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现,通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。常见的病因:脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎;脑栓塞为心源性和非心源性栓子;腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。 一、症状体征: 脑梗死好发者为50~60 岁以上的人群,常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病,以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状,表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢,患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1~3 天病情达到高峰。 1.主要临床症状: (1)主观症状:头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语,甚至昏迷。 (2)脑神经症状:双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。 (3)躯体症状:肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 2.临床表现类型:根据脑梗死发生的速度、程度,病情是否稳定以及严重程度,将脑梗死分为以下5 种类型。

(1)完全型脑梗死:指脑缺血6h 内病情即达到高峰,常为完全性偏瘫,一般病情较重。 (2)进展型脑梗死:指缺血发作6h 后,病情仍在进行性加重,此类患者占40%以上。造成进展原因很多,如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱,多数是由于前两种原因引起。 (3)缓慢进展型脑梗死:起病2 周内症状仍在进展。 (4)稳定型脑梗死:发病后病情无明显变化者,倾向于稳定型脑卒中,一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上,椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者,病情稳定,可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中,脑CT 扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多,提示脑组织已经有了不可逆的病损。 (5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND):是指缺血性局灶性神经动能障碍在24~72h 才恢复,最迟在4 周之内完全恢复者,不留后遗症,脑CT 扫描没有相应部位的梗死病灶。 二、辅助检查: 1、血液检查:包括血常规、血流变、血生化等,主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。 2、神经影像学检查: (1)脑CT :主要表现为:①病灶的低密度:是脑梗死重要的特征性表现,此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。②局部脑组织肿胀:表现为脑沟消失,脑池、脑室受压变形,中线结构向对侧移位,即脑CT 扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4~6h 观察到。③致密动脉影:为主要脑动脉密度增高影,常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h 内可出现。

住院医师规培病例分析实例

(共20例) 1号题 男性,62岁,车祸外伤后右大腿疼痛,畸形,创口出血,不能站立1.5小时。1.5小时前在路上被汽车撞倒,自觉右大腿疼痛,畸形,创口出血,不能站立行走,渐出现意识间断|生朦胧,急来笔者单位急诊室。伤后无腹痛,元呼吸困难。未排二便。 查体:T 37.9。C,P l20次/分,R 28次/分,BP 90/50mmH9。意识尚清。骨科专科检查:右大腿中段畸形,向外侧成角,反常活动,大腿外侧可见长约12cm不规IIIl口,可见骨折断端从创口穿出,创口出血较多,创口周围无污物。右足背动脉搏动弱。胸腹部及其他部位体检,未见明显异常。 分析步骤: 1.初步诊断及诊断依据 (1)初步诊断:右股骨干开放性骨折失血性休克 (2)诊断依据: 1)车祸外伤后右大腿疼痛,畸形,创口出血,不能站立; 2)血压90/50mmH9; 3)右大腿中段畸形,向外侧成角,反常活动,大腿外侧可见长约Igcm不规则创口,与骨折端相通,创口出血较多; 2.急诊处理:病人骨折合并休克应首先抢救休克 (1)建立输液通道,吸氧,快速输入平衡液;紧急备血、输血。 (2)右大腿创口无菌敷料临时消毒包扎,止血,大腿骨折处夹板或石膏固定。 (3)急检右股骨干正侧位片(X线片所示)。 (4)急检腹部彩超,急检血常规+血型十凝血三项,急检心电图(ECG) (5)收入骨科病房进一步处理。 3.病房处理 (1)继续输血、输液抗休克治疗。 (2)做急诊手术前常规准备。 (3)休克抢救成功后,急诊全身麻醉下行清创、骨折复位内固定术。内固定材料可根据需要选择钢板或带锁髓内钉。 4.术后处理 (1)常规用药(抗生素预防感染) (2)其他用药(促进骨折愈合药物、改善循环药物等) (3)复查右股骨干正位片(含一侧关节) (4)指导病人康复锻炼。 2号题 女性,37岁。右乳房痛2年,月经前明显,10~14天,月经后缓解。查体发现右乳房外上象限片状增厚,未触及明显局限性肿块。B超可见乳腺回声稍增厚、增强,纹理紊乱,腺体内并可见.多个无回声区。 评分要点:(总分22分) 一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断(4分)

脑梗塞诊治指南之欧阳家百创编

脑梗塞 欧阳家百(2021.03.07) 脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病。多见于45~70岁中老年人。 【分型】 1、全前循环梗塞。 2、部分前循环梗塞。 3、后循环梗塞。 4、腔隙性梗塞。腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞,发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死。腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压动脉硬化,长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性,管腔变窄,在某种血流动力学因素或血液万分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。我国是一个高血压患病率较高的国家,因此这一类型的脑梗死很常见。 【症状】 1.脑栓塞可发生于任何年龄,以青壮年多见。多在活动中集骤发病,无前驱症状,局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰,多表现完全性卒中,意识清楚或轻度意识糊涂,颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死,可发生严重脑水肿、颅内压增高。甚至脑疝和昏迷,常见痫性发作;椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷。个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重

提示栓塞再发或继发出血。 2.约4/5的脑栓塞发生于前循环,特别是大脑中动脉,出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语或局灶性癫痫发作等,偏瘫以面部和上肢较重。椎基底动脉系统受累约占1/5,表现眩晕、复视、交叉瘫或四肢瘫、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难及构音障碍等。栓子进入一侧或两侧大脑后动脉导致同向性偏盲或皮质盲,基底动脉主干栓塞导致突然昏迷、四肢瘫或基底动脉尖综合征。大多数病人伴有风心病、冠心病和严重心律失常等,或心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源,以及肺栓塞(气急、发绀、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等),肾栓塞(腰痛、血尿等),肠系膜栓塞(腹痛,便血等),皮肤栓塞(出血点或瘀斑)等体征。 【辅助检查】 (1) 心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等,可提供原发疾病的征象,如高血压病及不同类型的心脏疾病等。 (2) 头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影;梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位,持续约2周。(3)脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位,脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。 (4) 脑CT及核磁共振检查可显示脑梗死的部位、大小、及其周围脑水肿情况和有无出血征象等,是最可靠的无创性诊断手段。时间窗内准确确定梗塞的大小和部位。常规CT在发病24小时内难以识别脑梗塞 (5)血液生化常规血流动力学及凝固功能检查

最新脑梗塞诊治指南.doc合集

脑梗塞 脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病。多见于45~70岁中老年人。 【分型】 1、全前循环梗塞。 2、部分前循环梗塞。 3、后循环梗塞。 4、腔隙性梗塞。腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞,发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死。腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压动脉硬化,长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性,管腔变窄,在某种血流动力学因素或血液万分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。我国是一个高血压患病率较高的国家,因此这一类型的脑梗死很常见。 【症状】 1.脑栓塞可发生于任何年龄,以青壮年多见。多在活动中集骤发病,无前驱症状,局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰,多表现完全性卒中,意识清楚或轻度意识糊涂,颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死,可发生严重脑水肿、颅内压增高。甚至脑疝和昏迷,常见痫性发作;椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷。个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示栓塞再发或继发出血。 2.约4/5的脑栓塞发生于前循环,特别是大脑中动脉,出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语或局灶性癫痫发作等,偏瘫以面部和上肢较重。椎基底动脉系统受累约占1/5,表现眩晕、复视、交叉瘫或四肢瘫、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难及构音障碍等。栓子进入一侧或两侧大脑后动脉导致同向性偏盲或皮质盲,基底动脉主干栓塞导致突然昏迷、四肢瘫或基底动脉尖综合征。大多数病人伴有风心病、冠心病和严重心律失常等,或心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源,以及肺栓塞(气急、发绀、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等),肾栓塞(腰痛、血尿等),肠系膜栓塞(腹痛,便血等),皮肤栓塞(出血点或瘀斑)等体征。【辅助检查】 (1) 心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等,可提供原发疾病的征象,如高血压病及不同类型的心脏疾病等。 (2) 头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影;梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位,持续约2周。 (3)脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位,脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。

脑梗塞诊治指南

脑梗塞得诊治指南 脑梗塞(Infarction of the brain )脑梗塞就是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍得一种脑血管病。 脑梗塞得主要因素有:高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉,许多病人有家族史。多见于45~70岁中老年人。少见于儿童少年。 脑梗塞易患人群 1、有脑梗塞家族史得人;2、高血压及某些低血压病人;3、糖尿病病人;4、脑功脉硬化病病人;5、肥胖病人;6、多血质人(指红细胞增高、红细胞比积增高得人);7、高凝状态及血脂增高得病人;8、低纤溶状态(指自身溶解血栓得功能下降);9、高粘血症(指纤维蛋白原、血脂、红细胞增高、高凝等原因造成得血液粘滞度增高得病人);10、大量吸烟得人(每天10支以上,超过10年);11、血栓前状态(泛指曾有一过性脑缺血发作或心绞痛发作等);12、高龄。 流行病学:近30年来我国得发病率与患病率呈上升趋势,年发病率185-219/10万,每年脑卒中发病200万人,存活得700万人,死亡120万,2/3致残或致死就是发达国家得死亡数得总与。据预测到2020年世界疾病负担脑血管病得发病率达到49%。 脑梗塞易发时段:人们常会遇到这样得事,一些老年人清晨一觉醒来,却发现一侧肢体麻木无力,活动不灵活,甚至完全偏瘫,或伴有不会说话等症状。送到医院检查,医生确诊为脑梗塞。 目前认为与机体得动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。 1、血压波动人由于受生物钟得影响, 血压具有明显得昼夜波动性。总体上说,人到夜间入睡后,血压会自然下降一定幅度,血流速度也随之减慢,于就是便成了清晨发生脑梗塞得生理病理基础。 2、血液凝固性改变有人通过连续抽血化验24小时血液粘度,发现人体在早晨2时至6时血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强,红细胞压积以及粘度均相对增高,从而使血液凝固性增强。加之人经过夜间长时间得睡眠,不吃不喝,没有补充水分,仍继续有肾小球滤过,导致血浆丢失,血液变得更加浓缩,粘度更大,因此易发生脑梗塞。 3、睡眠姿势还有学者指出,可能睡眠时姿势得固定侧卧,使颈部扭曲,压迫颈动脉,造成供血减少或静脉回流不畅,与发生脑梗塞有一定关系。 鉴于以上原因,有人提出,凡具有脑血管病危险因素存在得老年人,在睡眠前适当地喝些白开水,对预防脑梗塞有一定好处,尤其就是对睡前喝酒较多得人更为重要。另外,夜间睡眠姿势也应注意,防止因固定侧卧而引起颈内动脉受压。

美国神经重症监护学会《大面积脑梗死治疗指南(2015)》

美国神经重症监护学会《大面积脑梗死治疗指南(2015)》大面积脑梗死(large hemispheric infarction,LHI)也称恶性大脑中动脉梗死,是导致人类死亡或残疾的重要疾病。此类患者具有较典型的临床症状,相对单一的进程,常常因小脑幕切迹疝而死亡。为此,在美国心脏协会/美国卒中协会(American heart association/American stroke association,AHA/ASA)《大脑和小脑梗死伴水肿治疗指南(2014)》基础上[1],美国神经重症监护学会(neurocritical care society,NCS)、德国神经重症监护和急诊医学学会(German society for neuro-intensive care and emergency medicine)汇集了来自北美和欧洲神经重症、神经外科、神经内科、神经介入和神经麻醉等多学科专家,为解决LHI治疗中遇到的诸多临床问题制定了2015年《大面积脑梗死治疗指南》[2]。该指南对提高LHI临床诊疗水平具有重要的指导意义。 内科治疗相关问题 1.体位: 头部抬高可促进静脉回流并降低颅内压,同时也降低脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)。平卧位颅压增高,但CPP也随之增加。大多数LHI可取平卧位,但应注意预防误吸;对伴有高颅压者,可取头高30°位(弱推荐,极低质量)。 2.呼吸道相关问题: LHI常伴有意识障碍、呼吸运动减弱、保护性反射减弱以及吞咽困难,易出现呼吸衰竭。机械通气是肺脏功能支持治疗的重要手段。

(1)气管插管:格拉斯哥昏迷评分(GCS)<10、呼吸衰竭、保护性反射减弱、颅内压增高、梗死面积>2/3大脑中动脉供血区域、中线移位、肺水肿、肺炎以及拟手术患者,都是气管插管的适应证。对于伴有呼吸功能不全或神经功能恶化者,应行气管插管(强推荐,极低质量)。 (2)气管插管拔除:意识障碍和吞咽困难都可导致拔管困难,而再次插管却可增加重症监护病房(ICU)患者的致残率和致死率。对于不能交流和配合动作的LHI患者,满足如下条件就可以尝试拔管:自主呼吸实验成功、无流涎、无频繁的吮吸动作、存在咳嗽反射且不耐受气管插管、未使用镇静和镇痛药物(强推荐,极低质量)。(3)气管切开:一项针对ICU患者的回顾性研究表明,气管切开可以改善预后并减少机械通气时间、ICU治疗时间和治疗费用[3]。对于拔除气管插管失败或7~14d不能拔除气管插管的LHI患者可以考虑气管切开(弱推荐,极低质量)。(4)过度通气:过度通气曾用来收缩脑血管降低颅内压。此法虽数分钟就可起效,但维持时间短暂;另外,过度通气可导致LHI患者血管收缩加重脑缺血,恢复至正常碳酸水平后还可促使血管反射性舒张并增加颅内压。故不建议预防性过度换气(强推荐,极低质量),仅在出现脑疝时可以考虑短期使用以挽救生命(弱推荐,极低质量)。 3.镇痛和镇静: LHI急性期如伴有疼痛、紧张和抽搐,则需镇痛和镇静(强推荐,极低质量)。镇痛和镇静还可降低颅压,便于医疗操作或手术。但为了避免镇痛镇静导致的低血压、免疫抑制、血栓形成、延长昏迷和机

【参考借鉴】脑梗死诊疗指南.doc

急性脑梗死的治疗指南 新的脑血管病治疗方法不断涌现,这一方面给临床提供了更多的治疗方法,另一方面众多的选择也给临床医生带来一些困惑。如何选择合适的治疗方法已成为目前全世界面临的共同问题。为此,许多国家和组织已经着手关于脑血管病治疗标准化的建议工作,出版了一系列脑血管病实施指南(Practiceguidelin)。文重点介绍 EUSI(EuropeanStrokeInitiotive)对急性脑梗死治疗的建议。 1、一般治疗 1.1肺功能及气道的保护较严重的通气障碍常发生在以下几种情况:严重的肺炎、心力衰竭、大面积的椎基底或半球梗死、半球梗死后癫持续状态等。对于严重卒中及肺功能损伤的患者,应早期进行血气分析(BGA)或呼气性PCO2及经皮O2等检查。经眼连续脉搏血氧测定法可提供治疗所需要的信息。对于轻至中度低氧血症者,通过鼻导管供氧2~4L/min可以改善氧合作用;对于严重的低氧血症、高碳酸血症以及有较高误吸危险的昏迷患者,应及早行气管插管。 1.2心脏监护及血压管理继发于卒中的心律失常并不少见,在急性期可出现STT明显改变、心肌酶升高等类似心肌缺血的表现。因此,卒中后应尽快行心电图(ECD)检查,严重卒中及血液动力学不稳定者,应连续心电监护。高血压的监控及治疗是一个重要的问题。以往概念认为,卒中急性期应该常规降压治疗。目前研究发现,很多脑梗死患者急性期血压升高,梗死区局部脑血流(rCBF)自动调节功能缺陷,使缺血半暗带血流更依赖平均动脉压(MPA)。血压升高是机体代偿性反应,故不主张积极降压治疗,以便维持适度的脑灌注压(CPP)。因此,对以往有高血压史者,控制收缩压的标准为 180mmHg(75mmHg=1kPa),舒张压为100~105mmHg。反之,以往无高血压者,轻度血压升高(160~18090~100mmHg)是有利的,但是血压极度升高(收缩压>220mmHg;舒张 压>120mmHg)是进行早期治疗的标准,以下几种情况应立即抗高血压治疗:心绞痛发作、心力衰竭、急性肾功能衰竭或高血压脑病。但应注意降压不可过快。 1.3控制血糖很多卒中患者既往有糖尿病史,有的是在脑梗死后首次发现。卒中后,可加重原有的糖尿病,糖代谢紊乱又可影响卒中的治疗,因此,短暂的胰岛素治疗是必需的,当血糖高于10mmolL时,需立即应用胰岛素。 1.4控制体温发热影响卒中的预后,高热时应及时给予退热药物及抗生素。一般认为,应尽快将体温降至375℃以下。 1.5维持水及电解质平衡保持液体及电解质的平衡,以防血浆浓缩、红细胞比容升高及血液流变学特性改变。专家建议:(1)卒中患者应住卒中病房 (Strokeunit)治疗,并监护神经功能状态及生命体征;(2)合理供氧;(3)卒中急性期若血压不超过前述高值,又无其他内科急症时,不积极处理高血压;(4)监控血糖及体温,如有异常,应及时纠正;(5)密切监控及纠正水及电解质紊乱。 2、特殊治疗 2.1溶栓治疗 2.1.1重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA)

病例分析总结

临床执业助理医师实践技能病例分析总结 病例分析模板 1. 诊断 2. 诊断依据 3. 鉴别诊断 4. 进一步检查 5. 治疗原则 一、呼吸系统疾病 诊断公式: (一)、慢性阻塞性肺疾病: COPD=老年人(吸烟史)+咳痰喘+桶状胸+肺功能检查,一秒率FEV1/FVC%小于70%,或FEV1 大于80% (二八肺炎: (1)大叶性肺炎=成人+受凉+高热+咳铁锈色痰 (2)克雷伯杆菌肺炎=咳砖红色痰+ X线片空洞 (3)支原体肺炎=儿童+刺激性干咳+关节疼+抗生素无效 (4)支气管肺炎=婴幼儿+发热+呼吸困难症状(鼻翼扇动、三凹征阳性) (5)金色葡萄球菌肺炎=高热+胸痛+脓血痰+ X线片状影 (三)、支气管哮喘 支气管哮喘=阵发性或周期性喘息+听诊哮鸣音+过敏史 (四)、结核病 (1)肺结核=青壮年+咯血+午后低热+夜间盗汗+抗生素治疗无明显疗效 (2)结核性胸膜炎=结核+胸膜积液体征(胸痛+语颤消失+叩诊实音/呼吸音消失) (3)结核性腹膜炎=结核+腹部炎症(腹痛、腹泻、腹壁柔韧感) (五)、胸部闭合性损伤 (1 )肋骨骨折=胸外伤史+骨擦音 (2)血胸=胸外伤史+气管偏移+叩诊浊音+呼吸音减弱+ X线肋膈角消失,弧形高密度影(3)张力性气胸=胸外伤史+广泛皮下气肿(握雪感)+气管偏移+叩诊鼓音+呼吸音消失 呼吸系统疾病检查项目: 1?胸部X片、胸部CT 2. PPD、血沉 3?痰培养+药敏实验、痰找结核杆菌 4?肺功能 5?肝肾功能 6. 血气分析 7?纤维支气管镜 8. 痰液脱落细胞检测

9. 淋巴结活检 10. 血常规、电解质 呼吸系统疾病治疗原则 1?一般治疗:休息,加强营养,预防感染/吸氧 2?对症治疗/药物治疗 (1)抗感染治疗:使用广谱抗生素或联合用药 (2)抗结核治疗:早期、适量、联合、规律、全程 (3)抗休克:扩容,使用血管活性药物 (4 )控制咯血:垂体后叶素 (5)解热、止咳、平喘、祛痰 (6)纠正酸碱平衡失调 3?肿瘤(肺癌) (1 )手术治疗 (2)放疗+化疗+免疫治疗+中医中药治疗 二、心血管系统 诊断公式: (一)、高血压 按患者的心血管危险绝对水平分层(正常140/90) 1 级140-159 或90-99 低于160/100 2 级160-179 或100-109 低于180/110 3 级 > 18(或 > 110 危险程度分层 低危:1级。改善生活方式。 中危:1级+2个因素;2级不伴或低于2个因素。药物治疗。 高危:1-2级+至少3个因素,靶器官损害。规则药物治疗。 极高危:3级;1-2级+靶器官损害、有并发症。尽快强化治疗。 (二)、冠心病 冠心病=胸骨后压窄性疼痛 (1)心绞痛=胸骨后压窄性疼痛<30分钟,3-5分钟/次, +休息或口含硝酸甘油能缓解+ ECG : ST段水平下移 (2)心梗=胸骨后压窄性疼痛>30分钟,休息或口含硝酸甘油不能缓解+大汗淋漓+濒死感 + ECG : ST段弓背向上抬高 V1-6广泛前壁心梗 V1-3前间壁心梗 V3-5局限前壁心梗 V5-6前侧壁心梗 H、川、aVF下壁心梗 I、aVL高侧壁心梗 心功能Killip分级:用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态 I级:无肺部啰音和第三心音

神经内科典型病例分析范文

神经内科典型病例目录 1、右侧颞叶出血(轻度)……………………………..陈谊 2、左侧基底节区出血(重度)……………………………..翟宇 3、脑梗塞(右侧内囊)………………………许建忠 4、右侧颞顶区大面积脑梗塞…………………………….曹炯 5、脑栓塞(左侧颞顶枕区)…………………………方晶 6、蛛网膜下腔出血…………………………..万里明 7、带状疱疹病毒脑炎………………………… .周翠 8、急性脊髓炎…………………………陆勤 9、癫痫…………………………沈仙娣 10、格林-巴利综合症…………………………严为宏 11、左侧周围性面神经麻痹………………………….. 朱宁 12、重症肌无力…………………………….石楠 13、帕金森氏症……………………………..翟宇 14、多发性硬化……………………………..李威 病例一 病史摘要 患者女,78岁。入院前四小时突然觉得头痛,同时发现左侧肢体乏力,左上肢不能持物,左下肢不能行走,恶心伴呕吐胃内容物数次。无意识丧失,无四肢抽搐,无大小便失禁,即送医院急诊。 体格检查:神清,BP 185/95mmHg,HR 80次/分,律齐,EKG示窦性心律.对答切题,双眼向右凝视,双瞳孔等大等圆,对光反射存在,左鼻唇沟浅,伸舌略偏左。左侧肢体肌张力增高,左侧腱反射略亢进,左侧肌力III0,右侧肢体肌张力正常,肌力V0 。左侧巴氏征(+),右侧病理症(-)。颈软,克氏征(-)。 辅助检查:头颅CT示右侧颞叶血肿。 既往史:患者原有高血压史十余年,平时不规则服药,不监测血压。否认有慢性头晕头痛,反复意识障碍,否认长期偏侧肢体麻木乏力症状,否认长期慢性咳嗽、咳痰、咯血、腹痛便血、低热、体重减轻史。发病前无短暂性意识障碍、眩晕、四肢轻瘫及跌倒发作。分析思考: 1 请做出诊断及依据? 2 可与哪些疾病相鉴别? 3 治疗原则是什么? 参考答案 1 诊断:脑溢血(右侧颞叶)。诊断依据: (1)患者有十多年高血压史,发病时血压明显升高,故有脑溢血的病理基础。 (2)患者起病较突然,以头痛为先兆,发病时有头痛伴恶心呕吐胃内容物,并出现左侧肢体肌力减退,伸舌左偏等症状均与脑溢血的发病表现相符合。 (3)头颅CT见右侧颞叶血肿亦与患者伸舌左偏,左鼻唇沟浅,双眼向右凝视及左侧肢体偏瘫相吻合。 2可与以下两种疾病相鉴别: (1)脑梗塞:一般为老年人好发,起病亦较急,但不似脑溢血突然,发病前多有TIA(短暂性脑缺血)发作,且起病多于睡眠后或休息时,发病时的血压可无明显的增高,症状常在几小

脑梗塞诊治指南

脑梗塞诊治指南 文件管理序列号:[K8UY-K9IO69-O6M243-OL889-F88688]

脑梗塞的诊治指南 脑梗塞(Infarctionofthebrain)脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病。 脑梗塞的主要因素有:高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉,许多病人有家族史。多见于45~70岁中老年人。少见于儿童少年。 脑梗塞易患人群1.有脑梗塞家族史的人;2.高血压及某些低血压病人;3.糖尿病病人;4.脑功脉硬化病病人;5.肥胖病人;6.多血质人(指红细胞增高、红细胞比积增高的人);7.高凝状态及血脂增高的病人;8.低纤溶状态(指自身溶解血栓的功能下降);9.高粘血症(指纤维蛋白原、血脂、红细胞增高、高凝等原因造成的血液粘滞度增高的病人);10.大量吸烟的人(每天10支以上,超过10年);11.血栓前状态(泛指曾有一过性脑缺血发作或心绞痛发作等);12.高龄。 流行病学:近30年来我国的发病率和患病率呈上升趋势,年发病率185-219/10万,每年脑卒中发病200万人,存活的700万人,死亡120万,2/3致残或致死是发达国家的死亡数的总和。据预测到2020年世界疾病负担脑血管病的发病率达到49%。 脑梗塞易发时段:人们常会遇到这样的事,一些老年人清晨一觉醒来,却发现一侧肢体麻木无力,活动不灵活,甚至完全偏瘫,或伴有不会说话等症状。送到医院检查,医生确诊为脑梗塞。

目前认为与机体的动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。 1、血压波动人由于受生物钟的影响,血压具有明显的昼夜波动性。总体上说,人到夜间入睡后,血压会自然下降一定幅度,血流速度也随之减慢,于是便成了清晨发生脑梗塞的生理病理基础。 2、血液凝固性改变有人通过连续抽血化验24小时血液粘度,发现人体在早晨2时至6时血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强,红细胞压积以及粘度均相对增高,从而使血液凝固性增强。加之人经过夜间长时间的睡眠,不吃不喝,没有补充水分,仍继续有肾小球滤过,导致血浆丢失,血液变得更加浓缩,粘度更大,因此易发生脑梗塞。 3、睡眠姿势还有学者指出,可能睡眠时姿势的固定侧卧,使颈部扭曲,压迫颈动脉,造成供血减少或静脉回流不畅,与发生脑梗塞有一定关系。 鉴于以上原因,有人提出,凡具有脑血管病危险因素存在的老年人,在睡眠前适当地喝些白开水,对预防脑梗塞有一定好处,尤其是对睡前喝酒较多的人更为重要。另外,夜间睡眠姿势也应注意,防止因固定侧卧而引起颈内动脉受压。 脑梗塞的传统分型:1、全前循环梗塞。2、部分前循环梗塞。3、后循环梗塞。4、腔隙性梗塞。腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞,发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死便称为腔隙性脑梗死。腔隙性脑

脑 梗 死 诊 治 指 南

脑梗死诊治指南 脑梗死指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。血管壁病变、血液成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。脑梗死发病率为110/10万人口,约占全部脑卒中的60%~80%。脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期,综合全身状态,实施个体化治疗。在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。 一、诊断 (一)一般性诊断 1、临床特点 (1)多数在静态下急性起病,动态起病者以心源性脑梗死多见,部分病例在发病前可有TIA 发作。 (2)病情多在几小时或几天内达到高峰,部分患者症状可进行性加重或波动。 (3)临床表现决定于梗死灶的大小和部位,主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等,部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。 2、辅助检查 (1)血液检查:血小板、凝血功能、血糖等。 (2)影像学检查:脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等,帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况,以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。 ①头颅计算机断层扫描(CT) 头颅CT 平扫是最常用的检查。但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感,特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。 在超早期阶段(发病6 小时内),CT 可以发现一些轻微的改变:大脑中动脉高密度征;皮质边缘(尤其是岛叶)以及豆状核区灰白质分界不清楚;脑沟消失等。通常平扫在临床上已经足够使用。若进行CT 血管成像,灌注成像,或要排除肿瘤、炎症等则需注射造影剂增强显像。 ②头颅磁共振(MRI) 标准的MRI 序列(T1、T2和质子相)对发病几个小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像(DWI)可以早期显示缺血组织的大小、部位,甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%~100%,特异性达到95%~100%。 灌注加权成像(PWI)是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大,目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。 ③经颅多普勒超声(TCD) 对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度有帮助。最近,应用于溶栓治疗的监测,对预后判断有参考意义。 ④血管影像 虽然现代的血管造影已经达到了微创、低风险水平,但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行血管造影数字减影(DSA)检查。在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA 很有帮助,但仍有一定的风险。 磁共振血管成像(MRA)、CT 血管成像(CTA)等是无创的检查,对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。

心内科常见病例分析报告

病例分析一 病例摘要 男,58岁。因主诉“发现血压高12年,间断下肢水肿6年,再发加重半年”就诊。患者12年前发现血压增高,不正规服用降压药,6年前发现双下肢水肿,在某县医院查尿常规示尿蛋白+,按“慢性肾炎”治疗无效。2年前患“脑梗塞”在某县医院住院治疗1个月,偏瘫、不全失语恢复正常,仍按慢性肾炎给与“肾炎四味片”、小剂量激素(强的松30mg/d)及雷公藤等治疗。半年前水肿加重,尿蛋白++。体格检查:T:36.8℃,P:82次/分,R:22次/分,BP:160/100mmHg,心率:82次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢轻度可凹性水肿。尿常规:尿蛋白2+,24小时尿蛋白定量1.65g,红细胞1—3/HP,血常规:Hb110g/L,RBC3.6×1012/L,WBC8.1×109/L,N 0.69,L 0.29,E 0.02,血BUN8.8mmol/L。 诊断 高血压病2级(极高危组)伴肾损害 诊断依据 1.有原发性高血压病史,病程>5年,程度>150/100mmHg; 2.有持续性蛋白尿; 3.有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜病变; 4.肾活检符合良性小动脉硬化,其硬化程度与小球、小管、间质的缺血纤维化病变程度一致; 5.除外原发肾小球疾病和其他继发肾脏疾病 下一步需作检查 1.眼底检查。

2.有条件者可行肾穿刺活检。 主要鉴别诊断 慢性肾小球肾炎:慢性肾炎继发高血压尿异常在先,高血压在后,尿蛋白较多(+++~++++),脑血管意外少见,肾性贫血相对重,病程进展较快,与本例不符。 治疗措施 1.有效控制系统性高血压 ①去除诱因:戒烟酒、避免精神紧张和情绪激动、控制钠盐摄入,纠正异常脂质血症。 ②合理应用降压药物:选择既能降压又不损害肾脏的抗高血压药物,如钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体拮抗剂和受体阻滞剂,或几类药物联合应用,使血压控制到靶目标值(125-130/80-85mmHg)。 2.抑制肾组织纤维化硬化,延缓肾功能不全进展 ①ACEI:可减轻肾小球内高压、高灌和高滤“三高”现象,保护残存肾单位。常用药物:福辛普利和苯那普利等。 ②ARB:作用类似ACEI,常用药物:氯沙坦等。 病例分析二 病例摘要 男性,61岁,渐进性活动后呼吸困难五年,明显加重伴下肢浮肿一个月。五年前,因登山时突感心悸、气短、胸闷,休息约1小时稍有缓解。以后自觉体力日渐下降,稍微活动即感气短、胸闷,夜间时有憋醒,无心前区痛。曾在当地诊断为"心律不整",服药疗效不好。一个月前感冒后咳嗽,咳白色粘痰,气短明显,不能平卧,尿少,颜面及两下肢浮

1月护理疑难病例讨论-脑梗死合并肺部感染

疑难病例讨论 —脑梗死合并肺部感染护理讨论 日期:2014 年1 月20 日时间16:00 地点:神经内科示教室 主题:疑难危重病例讨论 目的:1、通过查房复习相关内容,要求大家掌握脑梗死合并肺部感染的护理; 2、脑梗死相关理论知识,促进业务知识的熟练。 3、讨论脑梗死合并肺部感染的护理要点 主持人:护士长彭鲜艳记录人:张慧元 (一)责任护士杨亚报告病例 患者文书珍,男,80 岁,因认知功能下降、意识障碍1 周入院,既往有“高血压病、冠心病” 病史十余年,有3次“脑梗死” 病史,曾有左眼外伤致失明。查体:BP130/90mmH,g 神志嗜睡,右侧瞳孔直径约2mm对光反射灵敏,双上肢有自发动作,四肢肌张力高,双侧巴氏征阳性,双下肢不肿,双肺可闻及湿啰音,心率82 次/ 分,律齐,未闻及杂音,腹软, 肝脾肋下未扪及。 患者1月10日14 :40许进食肉饼后突起喉中痰鸣,呼吸困难,全身发绀,大汗,无呕吐、肢体抽搐,大小便失禁,查:BP180/110mmHg心率150次/分,全身皮肤发绀,立即予 以侧卧位,拍背,呋塞米、西地兰静推减慢心率,急查血常规、电解质、血气分析、心肌酶学等,后患者吐出部分中餐进食食物后,全身发绀较前有所好转,心率逐渐减慢至120次/分,多参数监护示氧饱和度96%,患者神志清楚。 辅助检查: 肥达氏试验、流出抗体阴性; 免疫组正常; PPD-IgG,阴性,PPD-IgM,阴性; 血沉:20.00mm; 乙肝表面抗原定量、丙肝抗体定量、梅毒抗体定量(初筛)、人免疫缺陷病毒(初筛)阴性; 头部CT提示:1、双侧基底节区多发性腔梗,脑萎缩、脑白质变性;肺部CT提示:肺部感染、左室增大,肺淤血,少量胸腔积液。 脑钠肽升高。 头颅MRI:双侧侧脑室旁、双侧放射冠区、双侧半卵圆中心异常信号,考虑陈旧性腔隙性梗塞灶并周围胶质增生;双侧侧脑室旁、双侧放射冠区、双侧半卵圆中心及双侧额顶叶白质异常信号,考虑多发缺血灶;脑萎缩。 腹部彩超:肝实质光点稍多,余未见异常。心脏彩超:左房增大,室间隔增厚,左室侧壁节段性运动不协调;主动脉瓣退行性改变;左心功能正常,左室顺应性降低。 入院诊断:1 、意识障碍查因:脑梗死? 2、高血压病3 级极高危组 3、冠心病 4、肺部感染

脑梗塞诊治指南

脑梗塞的诊治指南 脑梗塞(Infarctionofthebrain)脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病。 脑梗塞的主要因素有:高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉,许多病人有家族史。多见于45~70岁中老年人。少见于儿童少年。 脑梗塞易患人群1.有脑梗塞家族史的人;2.高血压及某些低血压病人;3.糖尿病病人;4.脑功脉硬化病病人;5.肥胖病人;6.多血质人(指红细胞增高、红细胞比积增高的人);7.高凝状态及血脂增高的病人;8.低纤溶状态(指自身溶解血栓的功能下降);9.高粘血症(指纤维蛋白原、血脂、红细胞增高、高凝等原因造成的血液粘滞度增高的病人);10.大量吸烟的人(每天10支以上,超过10年);11.血栓前状态(泛指曾有一过性脑缺血发作或心绞痛发作等);12.高龄。 流行病学:近30年来我国的发病率和患病率呈上升趋势,年发病率 185-219/10万,每年脑卒中发病200万人,存活的700万人,死亡120万,2/3致残或致死是发达国家的死亡数的总和。据预测到2020年世界疾病负担脑血管病的发病率达到49%。 脑梗塞易发时段:人们常会遇到这样的事,一些老年人清晨一觉醒来,却发现一侧肢体麻木无力,活动不灵活,甚至完全偏瘫,或伴有不会说话等症状。送到医院检查,医生确诊为脑梗塞。

目前认为与机体的动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。 1、血压波动人由于受生物钟的影响,血压具有明显的昼夜波动性。总体上说,人到夜间入睡后,血压会自然下降一定幅度,血流速度也随之减慢,于是便成了清晨发生脑梗塞的生理病理基础。 2、血液凝固性改变有人通过连续抽血化验24小时血液粘度,发现人体在早晨2时至6时血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强,红细胞压积以及粘度均相对增高,从而使血液凝固性增强。加之人经过夜间长时间的睡眠,不吃不喝,没有补充水分,仍继续有肾小球滤过,导致血浆丢失,血液变得更加浓缩,粘度更大,因此易发生脑梗塞。 3、睡眠姿势还有学者指出,可能睡眠时姿势的固定侧卧,使颈部扭曲,压迫颈动脉,造成供血减少或静脉回流不畅,与发生脑梗塞有一定关系。 鉴于以上原因,有人提出,凡具有脑血管病危险因素存在的老年人,在睡眠前适当地喝些白开水,对预防脑梗塞有一定好处,尤其是对睡前喝酒较多的人更为重要。另外,夜间睡眠姿势也应注意,防止因固定侧卧而引起颈内动脉受压。 脑梗塞的传统分型:1、全前循环梗塞。2、部分前循环梗塞。3、后循环梗塞。4、腔隙性梗塞。腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞,发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死便称为腔隙性脑梗死。腔隙性脑梗

医学系列病例分析万能模板

医学系列病例分析万能模板 (一)慢性阻塞性肺疾病(新加内容) 老年人+咳、痰、喘=慢性支气管炎 桶状胸+过清音=肺气肿 老年患者+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD 慢性呼吸系统病史+右心衰体征=肺心病 (二)肺炎 青壮年+受凉+高热+湿啰音+铁锈色样痰=大叶性肺炎 婴幼儿+咳、喘+呼吸困难体征(鼻翼扇动+三凹征)=支气管肺炎 发绀+鼻扇征(+)、三凹征(+)+两肺可闻及喘鸣音及湿罗音+呼吸快、心率快=左心衰肝大+双下肢水肿=右心衰 儿童+阵发性刺激性咳嗽+关节疼=支原体肺炎 (三)支气管哮喘(新加内容) 青少年+过敏性鼻炎+发作性喘憋+满肺哮鸣音=支气管哮喘 (四)肺癌(新加内容,助理不考) 中老年人+吸烟史+刺激性咳嗽(or痰中带血)+毛刺(边缘不整齐)=肺癌 (五)呼吸衰竭(新加内容,助理不考) 老年患者+慢性呼吸系统病史+紫绀+血气=呼吸衰竭 PaO2<60mmHgⅠ型呼衰 PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHgⅡ型呼衰 pH<7.35 酸中毒 pH>7.35 碱中毒 慢性呼吸系统病史+意识障碍=肺性脑病 (六)结核病、肺结核、结核性胸膜炎、结核性胸膜炎、肠结核(新加内容) 低热、盗汗、乏力、体重下降=结核中毒症状 咳嗽、咳痰、咯血+结核中毒症状+抗生素治疗不好转=肺结核 胸廓膨隆+气管偏+语颤减弱+叩浊+呼吸音减弱+心界移位+心界叩不清=胸腔积液体征结核中毒症状+胸腔积液体征=胸腔积液:结核性胸膜炎可能性大 胸腔积液+心包积液+腹腔积液=多浆膜腔积液 肺结核病史+心包炎体征=结核性心包炎可能性大 心包炎体征: 颈静脉怒张+肝颈静脉回流征阳性+肝大+心音低钝=心包积液 心尖负性搏动+心脏浊音界不大+心音低钝=缩窄性心包炎 陈旧结核病灶+膀胱刺激征+肾实质变薄并有破坏=泌尿系结核 膀胱刺激征:尿频、尿急、尿痛 (七)胸部闭合性损伤(肋骨骨折、血胸和气胸) 胸外伤+骨擦音=肋骨骨折 胸外伤+广泛皮下气肿(or握雪感)+气管偏、叩鼓、呼吸音消失+高压气体=张力性气胸 胸外伤+气管移位、叩浊、呼吸音减弱+液性暗区+肋膈角消失+弧形高密度影=胸腔积液(血胸) (八)高血压病

急性脑梗死诊治指南

急性脑梗死诊治指南

南昌大学第四附属医院急性缺血性脑卒中诊治流程规范 (参考中国急性期缺血性脑卒中诊治指南2014)院前处理 对突然出现症状疑似脑卒中(症状见下方)的患者,应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院(Ⅰ级推荐,C级证据)。 急诊室处理 若患者突然出现以下任一症状时应考虑脑卒中的可能: 1、一侧肢体(伴或不伴面部)无力或麻木; 2、一侧面部麻木或口角歪斜; 3、说话不清或理解语言困难; 4、双眼向一侧凝视; 5、一侧或双眼视力丧失或模糊; 6、眩晕伴呕吐; 7、既往少见的严重头痛、呕吐 8、意识障碍或抽搐。

急诊处理流程: 急诊医师诊断步骤 是否为卒中→是缺血性还是出血性卒中→是否适合溶栓治疗 是否为卒中:出现症状疑似脑卒中症状; 是缺血性还是出血性卒中:脑CT/MRI 卒中单元/病房 缺血性脑卒中,发病3-6 小时内,无溶栓禁忌症, 进行溶栓准备 生命体征不平稳 确诊脑卒中脑CT/MRI 生命体征平稳生命体征评估疑似脑卒中 抢救

是否适合溶栓治疗:发病3-6小时以内,年龄18岁以上,无溶栓禁忌症,详细参考溶栓适应症及禁忌症。 对疑似脑卒中患者进行快速诊断,尽可能在到达急诊室后60min内完成以下基本评估并做出治疗决定(Ⅰ级推荐)。 1、脑CT/MRI; 2、血液学、凝血功能、生化及心电图检查; 3、NIHSS评分; 4、密切监护患者生命体征:体温;心脏监测和心脏病变处理;气道、呼吸;血压; 5、紧急处理:颅高压,严重血压、血糖、体温异常,癫痫等(参见急性期诊断与治疗); 6、开启绿色通道,尽早、尽可能收入卒中单元/病房接受治疗。 卒中单元/病房 收治脑卒中的医院应尽可能建立卒中单元,所有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接受治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。 卒中单元/病房医师诊治步骤及流程:

老年医学病例分析题(1)

老年医学模拟诊疗题 无锡市第二人民医院老年科 病例一 病情简介: 患者梁**,男,76岁。因“进行性记忆力减退5年,加重1月”入院。患者5年前开始出现记忆力减退,最初为近事遗忘,症状进行性加重,出现反应迟钝,近1月出现少言寡语,不愿活动,但无肢体活动障碍,生活不能自理,进食量明显减少,进食时有频繁呛咳,体重在最近3月内减轻2.5千克,睡眠有昼夜颠倒。既往有高血压、前列腺增生、骨质疏松病史。否认糖尿病、脑卒中病史。患者母亲70多岁时有类似病情出现。查体:T 36℃、P 75次/分、R 16次/分、Bp130/70mmHg,体重48千克,神志清楚,反应迟钝,表情淡漠,消瘦体型,听诊双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音,心率75次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻杂音。腹软,无压痛,肝脾未扪及,双下肢无水肿。四肢肌力5-级,肌张力正常,巴彬斯基征未引出,步态迟缓。 问题: 一、本患者需要重点作哪些老年综合评估? 二、根据老年综合评估需要考虑哪些可能存在的老年综合征? 三、可以采取哪些适合的处理措施? 参考答案: 一、结合该患者的共病情况,重点在: 1.医疗、躯体方面:跌倒风险、疼痛、营养、吞咽功能、日常生 活活动能力(ADL)的评估及药物筛查; 2.认知心理方面:认知量表筛查(MMSE)、老年抑郁评估(GDS); 3.社会支持系统的评估。 二、该患者存在的老年综合征: 1.认知功能损害 2.老年性忧郁 3.睡眠障碍 4.营养不良 5.失能

6.衰弱 三、老年共病及老年综合征的处理需要多学科团队协作 1.药物治疗:可选用胆碱酯酶抑制剂治疗认知损害,选择性5- 羟色胺再摄取抑制剂治疗老年性忧郁,改善睡眠药物只能短期 使用,a-阻滞剂治疗前列腺增生症必要时联用5a-还原酶抑制 剂,活性维生素D治疗骨质疏松并改善平衡功能。同时尽量避 免多重用药。 2.营养支持:患者存在吞咽困难,可以采取管饲肠内营养,如患 方接受适合予经皮胃造瘘进行管饲,如条件不允许可以鼻饲。 3.心理治疗:实施对心理障碍(老年抑郁、老年痴呆和与老年痴 呆有关的行为问题)患者的治疗。需要医师、心理师、护士、 社会工作者等多方位角色参与。 4.康复:康复医师制定目标和方案,康复治疗师进行具体治疗。 物理治疗师负责活动能力训练,语言治疗师对有语言功能障碍 和吞咽功能障碍的患者进行训练,工娱治疗师组织娱乐活动, 为老年人提供相互交流的机会,提高老年人的生活质量。 5.日常生活照护:由具血缘关系的其他成员提供经济供养、精 神慰藉和日常生活照护。也可以居住在专业的养老机构中,由 机构中的服务人员提供全方位专业化的服务。 病例二 病情简介: 患者张**,男,82岁。因“咳嗽、咳痰3天,发热1天”诊断为社区获得性肺炎入院。患者6年前发生脑梗塞,导致失语、生活不能自理,近年来患者卧床不起,并逐渐呈现木僵状态,进食有呛咳。既往有高血压,目前不服药,血压平稳。否认糖尿病病史,否认消化性溃疡病史,近年来无手术外伤史。入院时查体:T 38.4℃、P 95次/分、R 26次/分、Bp120/70mmHg,神志清楚,急病面容,呼之无反应,

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