阿托品化指标量化在临床的应用
阿托品化指标量化在临床的应用
【摘要】目的：探讨阿托品化指标量化观察的方法，指导阿托品用量。方法：回顾性分析我院近1年来收治的有机磷农药中毒的患者的临床资料，应用阿托品化指标量化观察各项指标记分法，判断阿托品化、阿托品不足、阿托品中毒。结果：应用阿托品化指标量化观察各项指标记分表，可明显减少阿托品中毒或不足。结论：阿托品化定量观察减少了阿托品用量，缩短了痊愈时间，避免了阿托品中毒发生。
【关键词】阿托品化；指标量化；记分；中毒
1 资料与方法
1.1 临床资料：我院2006年2～11月共收治有机磷重度中毒者25例，随机分为2组。阿托品化指标量化组（观察组）13例，其中女10例，男3例，年龄25～70岁；阿托品化常规组（对照组）12例，其中女9例，男3例，年龄22～72岁。两组在年龄、性别、中毒种类、中毒程度及临床表现差异均无显著性（P>0.05）。
1.2 治疗和观察方法：所有患者入院后常规彻底洗胃、导泻、应用胆碱酯酶复能剂、对症支持治疗、尽早足量应用阿托品，呼吸衰竭者行人工通气。重症有机磷农药中毒者进行血液灌流解毒。首次应用阿托品后分组观察，对照组以常规指标（口干、皮肤干躁、心率90～100次/分）观察阿托品化，并指导阿托品的应用。观察组将常规阿托品化指标定量化（见表1），依此量化标准判断阿托品化的程度，并指导阿托品的临床应用。
阿托品化指标量化观察标准中以口干、皮肤干燥为主要指标，心率、瞳孔、肺部啰音、神志等为次要指标。9分，就警惕阿托品过量或中毒，将阿托品减量。
2 结果
1 试诉阿托品的临床应用
1 试诉阿托品的临床应用 答：1．缓解内脏绞痛 2．抑制腺体分泌：1）全身麻醉前给药 2）严重盗汗的流涎症 3．眼科：1）虹膜睫状体炎 2）散瞳检查眼底 3）验光配镜 4．感染性休克：暴发型流脑中毒性菌痢中毒性肺炎等所致的休克 5．缓慢型心律失常：窦性心动过缓，I II度房室传导阻滞 6．解救有机磷农药中毒 2 比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途 答:阿托品作用：1)散瞳：阻断虹膜括约肌M受体. 2)升高眼内压：散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流. 3)调节麻痹：以致视近物模糊,视远物清楚 用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜. 毛果芸香碱作用：1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。 2）降低眼内压：促进房水回流 3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊, 用途：青光眼，虹膜睫状体炎 3、过敏性休克宜首选肾上腺素？ 答：过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。肾上腺素通过α·β受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可以松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。 4 普萘洛尔和卡托普利的降压机制？ 普萘洛尔：1）阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低 2）阻断肾脏β1受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统 3）阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体，取消递质释放的正反馈调节 4）中枢β受体阻断，降低外周交感神经紧张力 卡托普利：1）减少血管紧张素2形成，血管收缩减弱 2）减少缓激肽水解，使扩血管作用加强 3）PGE2、PGI2合成增加，血管舒张 4）醛固酮释放减少，水钠潴留减轻 6 氯丙嗪的药理作用 答：药理作用 （1）中枢神经作用①安定作用；②抗精神作用：用于精神分裂症；③镇吐作用：除晕车外的各种呕吐； ④影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降（与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”）；⑤加强中枢抑制药的作用 （3）内分泌系统作用：催乳素分泌增加，促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。 7 吗啡与度冷丁在作用上有何异同。 答：（1）作用方面： 相同点：中枢作用（镇痛·镇静、欣快·呼吸抑制·催吐）；胆道平滑肌·支气管平滑肌收缩；扩张血管；体位性低血压 不同点：镇咳：吗啡（有）度冷丁（无）；瞳孔缩小：吗啡（有）度冷丁（无） （2）应用方面： 相同点：急性锐痛·心源性哮喘 不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有） 8 吗啡为什么能治疗心源性哮喘？
急危重症护理学重点(自己整理)
急危重症护理学的概念: 急危重症护理学是以挽救患者生命、提高抢救成功率、促进患者康复、减少伤残率、提高生命质量为目的，以现代医学科学、护理学专业理论为基础，研究危急重症患者抢救、护理和科学管理的一门综合性应用学科。 院外急救:pre-hospital emergemcy medical care）是指在医院之外的环境中对各种危及生命的急症、创伤、中毒、灾难事故等伤病者进行现场救护、转运及途中救护的统称，即在患者发病或受伤开始到医院就医之前这一阶段的救护. 急诊医疗服务体系:（Emergency Medical Service System, EMSS）包括院前救护、院内急诊科救治、危重症监护（ICU）和各专科的“生命绿色通道”为一体的完整体系。 加强医疗病房（intensive care unit ,ICU） 是应用现代危重病医学理论，集具有抢救危重病人经验的专业人员和现代化的监测与治疗仪器为一体，加强对危重病人的集中治疗、监测及护理，以取得最为有效的救治效果的一种特殊场所。 床位设置一般综合性医院综合ICU床位数量占全院总床位的2％~8％，床位使用率以75%为宜，ICU每张床位占地面积15~ 18平方米，室温保持在22.5~25.50C，湿度以55％~65％为宜 人员编制医生:床位为0.8~1:1 护士:床位为 2.5~3:1 ICU质量管理的基本原则以患者为中心的原则以质量为第一的原则全面质量管理的原则以预防为主的原则 院外急救：广义：指伤病员在发病或受伤时，由医护人员或目击者对其进行必要的急救，以维持基本生命体征或减轻痛苦的医疗活动和行为的总称 狭义：指有通讯、运输和医疗基本要素所构成的专业急救机构，在病人到达医院前实施的现场救治和途中监护的医疗活动 区别：有否公众参与 猝死－－最佳抢救时间4min 严重创伤－－抢救的黄金时间1h 特点：突发性紧迫性艰难性复杂性灵活性 院外急救的原则：先排险后施救 先重伤后轻伤先施救后运送急救与呼救并重转运与监护急救相结合紧密衔接、前后一致验伤与颜色标记卡：绿色标记卡—轻伤员 意识清楚，多处软组织损伤，无需特殊治疗； 黄色标记卡—重伤员 需手术治疗，但可拖延一段时间； 红色标记卡—危重伤员 因窒息、心搏呼吸骤停、大出血及休克等造成伤员有生命危险，需立即行紧急抢救性手术以控制大出血和改善通气者 黑色标记卡—死亡 我国院外急救的组织形式：广州模式重庆模式上海模式北京模式深圳模式香港模式 电击除颤的时机——尽早除颤原则 ●室颤、无脉性室速应迅速除颤 除颤位置：胸骨右缘锁骨下方，另一个在左乳头外侧即左腋前线第五肋间 能量选择： 单相波非同步，直接360J
阿托品的使用
阿托品的合理使用 阿托品用量应按病情而定，其原则是：根据中毒途径、中毒程度、毒物的种类及个体差异，做到病情变药量亦变,能否达到阿托品化应根据皮肤黏膜、瞳孔、心率和肺部情况进行综合判断。（1）当缩小的瞳孔恢复至正常或者稍扩大且不再缩小时，提示已达阿托品化。若瞳孔明显散大或散大后又缩小,并逐渐昏迷,则提示阿托品中毒。瞳孔大小只能作为参考指征,在阿托品应用初期有一定的价值。因此，在观察过程中要排除瞳孔变化的诸多因素:瞳孔可能粘染农药而反应不灵敏,即使阿托品化后，瞳孔仍可缩小；严重的中毒患者，未用阿托品前也有极少数病例瞳孔散大；有时阿托品过量时,瞳孔扩大不明显，而用量不足时已明显扩大。（2）神态变化作为判断阿托品化指标有较强的临床实用价值,达阿托品化后出现狂躁、谵妄、幻觉等精神异常应警惕阿托品中毒。（3）阿托品能抑制汗腺的分泌,影响机体的散热功能。加之兴奋产热的增加，导致体温上升，一般在37. 8～38. 8 ℃。随着阿托品药量减少，体温逐渐下降。阿托品化后体温升至38 ℃左右时注意面色变化，如颜面潮红及轻度烦躁。（4）心率的观察能提示阿托品剂量的大小，如心率较用药前增快，此时将阿托品剂量减少或延长给药时间，使患者持续处于阿托品化状态。患者心率超过160 次/ min，出现兴奋状态、狂躁、谵妄等精神异常状况时，表明阿托品过量，严重时患者可转入抑制状态、昏迷及呼吸中枢衰竭。因此，严密观察心率、脉搏变化，及时根据病情合理应用阿托品，在抢救中起着重要作用。（5）有机磷农药中毒护理中应注意“昼夜现象”的观察，即同等剂量的阿托品，日间已达到阿托品化，夜间或轻或重出现毒蕈碱样作用，需要追加用量方可维持阿托品化。而夜间达到阿托品化的患者次晨8 时左右出现阿托品过量表现。这种现象可能与人体植物神经功能昼夜兴奋性不同有关。护理中夜间阿托品化的，日间应减少维持阿托品化的单位时间用量，使患者既无反跳，也无过量。
阿托品化的五大表现
阿托品化的五大表现：一大（瞳孔散大）二干（口干皮肤干燥）三红（面部潮红）四快（心率加快）五消失（肺部啰音消失） 1肺梗死三联征同时出现呼吸困难，胸痛及咯血。 2主动脉狭窄三联征，呼吸困难。心绞痛。晕厥 3颅内压增高头痛。呕吐，视乳头水肿 4夏科三联征腹痛。，黄疸，寒战高热 5瑞夷五联征腹痛，寒战高热，黄疸，休克，神经中枢系统受抑制。 6肛裂三联征肛裂，前哨痔乳头肥大 7法洛四联症肺动脉狭窄室间隔缺损，主动脉骑跨，右心室肥厚 8肝肺综合症严重肝病，肺血管扩张，低氧血症。 9低血糖征低血糖症状，发作时血糖低于2.8， 给予葡萄糖后症状缓解。 10慢性胰腺炎五联征腹痛，胰腺钙化，胰腺假性脓肿，脂肪泻，糖尿病 11肠套叠三联征---腹痛，血便，腹部包块。 12原发综合征—原发病灶，淋巴管炎，肺门淋巴结肿大。 13呼三联—山梗菜碱，尼可刹米，回苏灵 14心三联---肾上腺素，阿托品，利多卡因。 15抗磷脂抗体综合症---动脉静脉血栓形成，习惯性自发性流产，血小板减少。 16胆道出血三联征胆绞痛梗阻性黄疸消化道出血。 17三凹征胸骨上窝锁骨上窝肋间隙。 18膀胱刺激征尿频，尿急，尿痛。 19 Stellwag 瞬目减少不眨眼 20 Graefe 眼球下转时上睑不能下垂 21 Mobius 目标由远处逐渐接近眼球时，两侧眼球不能适度内聚 22 Joffroy征上视时无额纹出现 23Honer综合症患侧瞳孔缩小，眼裂变小，眼球轻度内陷，患侧面部无汗 24 B超示＂“落雪”征葡萄胎 25 DUGAS征（杜加征）肩关节前脱位， 26 内镜见鹅卵石样改变为克隆恩病（铺路石样） 27 X线吞钡见鸟嘴征见食管贲门失弛缓征 28 X线示肥皂泡样改变见骨巨细胞瘤 29 X线见*日光照射）现象恶性骨肿瘤 30 X线见脊柱（竹节）样变见于强直性脊柱炎 31 X线手指关节见天鹅颈样畸形见于类风湿关节炎 32 X线吞钡见串珠样或蚯蚓状改变见食管静脉曲张 33 进展性呼吸困难呼吸窘迫综合症 进展性排尿困难良性前列腺增生 进行性黄疸胰头癌 进行性吞咽困难食管癌 骨盆骨折易损伤尿道膜部骨膜 骑跨伤易损伤尿道球部骑球
宿城区2013年三基抽考试卷(护理)
宿城区2013年卫生技术人员三基抽考试题 （护理） 考试时间：120分钟总分：100分 单位：姓名：分数： 一、单项选择题（每题1分，共70分） 1、败血症病人常见的热型为（） A. 弛张热 B. 稽留热 C. 间歇热 D. 不规则热 2、胆道梗阻病人的大便可呈（） A. 黑色 B. 暗绿色 C. 暗红色 D. 白陶土色 3、可放置冰袋降温的部位是（） A. 枕部、肘窝 B. 颈部、腹部 C. 腋窝、胸部 D. 头顶、腹股沟 4、有机磷农药中毒病人，在应用抗胆碱药时，下列哪项临床表现不能表明阿托品化（） A. 颜面潮红 B. 皮肤干燥 C. 心率110次／分 D. 肺部啰音增加 5、给中暑病人体内降温时，用于灌肠的葡萄糖盐水的温度为（） A. 4~10℃ B. 10~15℃ C. 0~4℃ D. 15~20℃ 6、胸部叩击正确的顺序是（） A. 自上而下由内而外 B. 自上而下由外而内 C. 自下而上由内而外 D. 自下而上由外而内 7、大咯血病人首要的护理措施是（） A. 保持呼吸道通畅 B. 高浓度氧疗 C. 防止大出血休克 D. 使用呼吸兴奋剂 8、肺心病病人使用利尿剂的原则是（） A. 快速、小量和持续 B. 快速、小量和间歇 C. 缓慢、大量和持续 D. 缓慢、小量和间歇 9、5IU结素实验阳性的意义描述不正确的是（） A. 受过结核菌感染 B. 接种过卡介苗 C. 一定患结核病 D. 对婴幼儿结核病的诊断价值高 10、下列关于良性肿瘤的描述正确的是（） A. 分化程度高，异型性大 B. 呈膨胀性生长，常无包膜 C. 术后不复发 D. 生长缓慢，不会转移 11、病人头面部大出血时，急救止血应压迫的动脉为（） A. 面动脉 B. 颈总动脉 C. 颈内动脉 D. 颈外动脉 12、当给病人大量输液时应该输入（） A. 等渗溶液 B. 低渗溶液 C. 高渗溶液 D. 等渗或低渗溶液 13、人体在运动时产热的最主要器官是（） A. 脑 B. 肝 C. 心脏 D. 骨骼肌 14、革兰染色法的临床意义不包括（） A. 鉴别细菌 B. 确定毒素 C. 选择药物 D. 分析致病菌 15、最常用的硝酸酯类抗心绞痛药是（） A. 硝酸甘油 B. 心得安 C. 消心痛 D. 心痛定
有机磷农药中毒阿托品怎么用
有机磷农药中毒阿托品怎么用？ 有机磷中毒急救中阿托品的应用技巧： 阿托品等抗胆碱药物是解救急性有机磷中毒的重要药物，早期迅速阿托品化是抢救有机磷中毒成败的关键所在，但由于急性有机磷中毒的病情复杂，各项阿托品化指标变异性大，使有时阿托品化判断困难，盲目大剂量使用阿托品或使用过程中阿托品突然减量，都可以增加死亡率。本文结合临床体会，参考有关文献，浅谈阿托品在有机磷中毒中的应用技巧。 1 阿托品化标准 一般认为阿托品化标准为：①瞳孔扩大，不再缩小。②颜面潮红，皮肤干燥，口干，肺部音减少或消失。③心率加快。④意识障碍减轻或苏醒，或有轻度烦躁不安。⑤体温轻度升高(37.5～37.8℃)。⑥眼底动脉扩张。 ??? 2 关于阿托品的用法 随着临床经验的积累，经典的阿托品用量似嫌不足，特别是重症有机磷中毒患者，阿托品用量明显不足。根据我院300例有机磷中毒的救治经验，总结出阿托品用药方案为： 轻度有机磷中毒，阿托品1～4mg静注，每30分钟1次，阿托品化后维持量为1mg静注，2～4小时1次； 中度有机磷中毒，阿托品5mg静注，每5～10分钟1次，阿托品化后维持量为2～3mg静注，30分钟1小时1次静注； 重度有机磷中毒，阿托品10mg静注，每3～5分钟1次，阿托品化后 3～5mg，每15～30分钟1次静注， 阿托品化维持时间5～7天。乐果中毒阿托品化维持时间7～10天。我们对阿托品的应用遵循了“宁早勿晚，宁多勿少，宁快勿慢，重复足量”的应用原则，尽快使患者达到阿托品化。 ??? 3 阿托品的足量应用 3.1 阿托品用量个体化，阿托品的足量是公认的原则，但因患者的体质，服药的种类，就诊的早晚，服毒的量及洗胃的质量有别，其需要阿托品的量也不相同，即使中毒程度相同，用药量也不相同。在抢救有机磷中毒的过程中，开始阿托品剂量要偏大，静脉注谢，并注意密切观察患者瞳孔是否扩大，皮肤是否潮湿，四肢皮肤温度是否转暖，肺部音是否减少，口鼻分泌物是否减少，意识是否苏醒，心率快慢等变化。如瞳孔扩大，口鼻分泌物减少，皮肤干燥，心率加快，肺部罗音减少，意识苏醒，特别是四肢皮温转暖，是阿托品化的重要指标。避免超大剂量使用阿托品，如每次50～100mg静注，每5～10分钟1次，使患者未出现阿托品化指征，确迅速到了阿托品中毒的剂量，使患者昏迷更加严重，出现高烧，心肺功能衰竭，脑水肿而死亡。 3.2 阿托品的用量既要有章可依，也不是一成不变的，具体的用法应灵活掌握，即在使用中观察，在观察中使用，根据病情变，用量也变的原则。在治疗过程中，若阿托品的用法、用量不变，患者病情一度好转继又出现高热、狂躁、谵语等阿托品中毒表现时，则必须及时停药，待患者阿托品中毒表现不明显时再小剂量应用阿托品；若患者阿托品化愈来愈不明显时或再度出现m样症状时，提示阿托品用量不足，需要新阿托品化，维持剂量要加大或缩短用药间隔时间。
阿托品的临床应用
阿托品的临床应用 Company Document number：WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998
阿托品的临床应用 1、解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛及膀胱刺激症状如尿频、尿急等，疗效较好。可治疗遗尿 症。 2、抑制腺体分泌：麻醉前给药，也可用于严重盗汗。 3、眼科：（1）虹膜睫状肌炎。（2）验光配镜。 4、抗缓慢型心律失常：如窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等。 5、抗体克：中毒性休克，解除小动脉痉挛，改善微循环，增加重要器官的血流灌注，应同时补充血容量。 6、解救有机磷酸脂类中毒。 肾上腺素的作用与临床应用 1、心脏：作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋 性。又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，是一个强效的心脏兴奋药。但可使心肌氧耗量增加，引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起室颤。 2、血管：小剂量可使皮肤黏膜血管收缩为最强烈;肾血管也显着收缩;但骨骼肌血管舒张，也能舒张冠状血管。大剂 量时，所有血管收缩。 3、血压：使收缩压升高。 4、支气管：舒张作用。能抑制肥大细胞释放过敏物质，还可使支气管黏膜血管收缩，降低毛细血管通透性，有利于 消除支气管黏膜水肿。 5、代谢：提高机体代谢，升高血糖，使血液中游离脂肪酸升高。 临床应用：1、心搏骤停；2、过敏性休克（首选）；3、支气管哮喘；4、与局麻药配伍及局部止血。 3、β受体阻断药在心血管系统中的应用：1、可用于心绞痛和心肌梗死，阻断心脏β受体，降低心肌氧耗量，增加供血，对心绞痛有良好疗效。对心肌梗死，两年以上长期应用可降低复发和猝死率。2、心律失常，能减慢心率和传导。3、充血性心力衰竭，能缓解症状，改善预后。 4、氯丙嗪的作用和临床应用：1、中枢神经系统作用：（1）镇静和抗精神病作用；（2）镇吐作用；（3）体温调节，○1对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，不仅可降低发热机体体温，还能降低正常体温；○2氯丙嗪的体温调节随外界环境温度而变化，在高温环境中，可使体温升高；环境温度越低，其降温作用越明显。（4）增强抑制药物的作用。2、对自主神经系统的作用：能翻转肾上腺素的升压效应。3、对内分泌系统的作用：使催乳素释放增加；减少卵泡刺激素和黄体生成素释放；抑制（ACTH）的释放，使糖皮质激素释放减少。临床应用：1、精神分裂症；2、呕吐和顽固性呃逆；3、低温麻醉与人工冬眠。 5、吗啡作用用途 1、对中枢神经系统的作用（1）镇痛和镇静：主要通过激动丘脑内侧、第三脑室和中脑导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体产生强大镇痛作用。（2）抑制呼吸：治疗剂量的吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，也能抑制脑桥的呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，每分通气量减少。（3）镇咳作用：抑制咳嗽中枢而产生显着的镇咳效应。（4）缩瞳、催吐及其他。 2、兴奋平滑肌作用：（1）胃肠道：治疗量吗啡可兴奋胃肠道平滑肌，造成便秘（2）胆道：诱发或加重绞痛。（3）可导致排尿困难和尿潴留，可引起支气管哮喘。 3、心血管系统：引起直立性低血压，可使脑血管扩张而致颅内压增高。 4、抑制免疫功能。 临床应用；1、有强大的镇痛作用，易于成瘾。2、心源性哮喘：是由急性左心衰引起的肺水肿所致。3、用于麻醉前给药和全麻辅助用药。4、止泻。5、镇咳；镇咳作用强大，但易产生依赖性。 7、β受体阻断药为何可以用于治防心衰 1药理作用；阻断心脏β1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心肌氧好量减少，改善心脏功能，减少由去甲肾上腺素等介导Ca2+内流，避免线粒体损伤，保护心肌细胞。2、上调心肌β受体数目，恢复受体的敏感性。 3、阻断肾小球旁细胞的β受体，减少肾素释放，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能，使血管扩张，减轻心 脏负荷。同时防止和逆转由An gⅡ和醛固酮介导的心肌和血管的重构，有利于心功能不全的恢复。
阿托品化的临床观察
阿托品化的临床观察 阿托品化是抢救有机磷农药中毒所必须达到的一个指征，对于阿托品化的判断，一般情况下，可将临床表现分为以下几个方面： （1）瞳孔较前放大，不再缩小； （2）腺体分泌减少，皮肤干燥，肺部啰音减少或消失；（3）颜色潮红，皮肤灼热，体温升高； （4）心率加快，血压回升等。在观察患者是否达到阿托品化时，应对瞳孔、皮肤、黏膜、心率及肺部情况进综合分析，正确评价。不可片面地强调1～2个指征而忽视其他。如瞳孔散大，当患者伴有眼病或眼部受到农药污染时，瞳孔的改变就很少或没有改变，这时就应通过观察患者全身情况来判断阿托品化。又如一部分洗胃不彻底的患者，在使用阿托品过程中，始终不出现阿托品化，在这种情况下，继续增大阿托品的用量，则有可能引起阿托品中毒，与有机磷农药中毒并存。 阿托品化的五大表现： 一大（瞳孔散大）二干（口干皮肤干燥）三红（面部潮红）四快（心率加快）五消失（肺部啰音消失）
①心率一般在90~130次/分之间，我们观察阿托品用量维持心率在此范围最为适宜。若超过130次/分提示过量。超过140次/分提示中毒。 ②体温多波动在37~38℃范围内。超过38℃提示过量，超过39℃提示已中毒。 ③瞳孔多在0.4~0.5cm，不再缩小，超过0.5cm提示过量或中毒。 ④腺体分泌减少，皮肤干燥、灼热、颜面潮红，肺部啰音减少或消失。 ⑤血压稳定。 其中前3条最重要，但有时也应具体分析，如病人眼内污染了农药，则应冲洗后观察，否则瞳孔扩大不明显；我们曾遇到在冬季用冷水洗胃后，阿托品用量虽然很大，但体温仍不上升，＜36℃，且血压下降，周围循环衰竭。而当阿托品减量后，生命体征反而渐趋平稳。因此临床对以上指标要综合分析，不能片面强调1~2个指征而忽视其它指标。
阿托品的临床应用
阿托品的临床应用 1、解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛及膀胱刺激症状如尿频、尿急等，疗效较好。可治疗遗尿 症。 2、抑制腺体分泌：麻醉前给药，也可用于严重盗汗。 3、眼科：（1）虹膜睫状肌炎。（2）验光配镜。 4、抗缓慢型心律失常：如窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等。 5、抗体克：中毒性休克，解除小动脉痉挛，改善微循环，增加重要器官的血流灌注，应同时补充血容量。 6、解救有机磷酸脂类中毒。 肾上腺素的作用与临床应用 1、心脏：作用于心肌、传导系统和窦房结的B 1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴 奋性。又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，是一个强效的心脏兴奋药。但可使心肌氧耗量增加，引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起室颤。 2、血管：小剂量可使皮肤黏膜血管收缩为最强烈;肾血管也显著收缩;但骨骼肌血管舒张，也能舒张冠状血管。 大剂量时，所有血管收缩。 3、血压：使收缩压升高。 4、支气管：舒张作用。能抑制肥大细胞释放过敏物质，还可使支气管黏膜血管收缩，降低毛细血管通透性，有利于 消除支气管黏膜水肿。 5、代谢：提高机体代谢，升高血糖，使血液中游离脂肪酸升高。 临床应用：1、心搏骤停；2、过敏性休克（首选）；3、支气管哮喘；4、与局麻药配伍及局部止血。3、B受体阻断药在心血管系统中的应用：1、可用于心绞痛和心肌梗死，阻断心脏B受体，降低心肌氧耗量，增加供血，对心绞痛有良好疗效。对心肌梗死，两年以上长期应用可降低复发和猝死率。2、心律失常，能减慢心率和传导。3、充血性心力衰竭，能缓解症状，改善预后。 4、氯丙嗪的作用和临床应用：1、中枢神经系统作用：（1）镇静和抗精神病作用；（2）镇吐作用；（3）体 温调节，①对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，不仅可降低发热机体体温，还能降低正常体温；②氯 丙嗪的体温调节随外界环境温度而变化，在高温环境中，可使体温升高；环境温度越低，其降温作用越明显。（4）增强抑制药物的作用。2、对自主神经系统的作用：能翻转肾上腺素的升压效应。3、对内分泌系统的作用：使催乳素释放增加；减少卵泡刺激素和黄体生成素释放；抑制（ACTH ）的释放，使糖皮质激 素释放减少。临床应用：1、精神分裂症；2、呕吐和顽固性呃逆；3、低温麻醉与人工冬眠。 5、吗啡作用用途 1、对中枢神经系统的作用（1）镇痛和镇静：主要通过激动丘脑内侧、第三脑室和中脑导水管周围灰质及 脊髓胶质区的阿片受体产生强大镇痛作用。（2）抑制呼吸：治疗剂量的吗啡降低呼吸中枢对CO2 的敏感性，也能抑制脑桥的呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，每分通气量减少。（3）镇咳作用：抑制咳嗽中枢而产生 显著的镇咳效应。（4）缩瞳、催吐及其他。 2、兴奋平滑肌作用：（1）胃肠道：治疗量吗啡可兴奋胃肠道平滑肌，造成便秘（2）胆道：诱发或加重绞痛。（3）可导致排尿困难和尿潴留，可引起支气管哮喘。 3、心血管系统：引起直立性低血压，可使脑血管扩张而致颅内压增高。 4、抑制免疫功能。 临床应用；1、有强大的镇痛作用，易于成瘾。2、心源性哮喘：是由急性左心衰引起的肺水肿所致。3、用于麻醉前给药和全麻辅助用药。4、止泻。5、镇咳；镇咳作用强大，但易产生依赖性。 7、B受体阻断药为何可以用于治防心衰？ 1药理作用；阻断心脏B 1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心肌氧好量减少，改善心脏功能， 减少由去甲肾上腺素等介导Ca2+内流，避免线粒体损伤，保护心肌细胞。2、上调心肌B受体数目，恢复受体的敏感性。3、阻断肾小球旁细胞的B受体，减少肾素释放，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能，使血管扩张，减轻心脏负荷。同时防止和逆转由Ang n和醛固酮介导的心肌和血管的重构，
重症医学分类模拟题10
重症医学分类模拟题10 A1型题 1. 苯胺的主要中毒途径是 A.呼吸道 B.呼吸道、皮肤 C.皮肤 D.消化道 E.呼吸道、消化道 答案：C [解答] 苯胺可经呼吸道、消化道及皮肤吸收，但以经皮肤接触吸收为主要中毒途径。 2. 苯酚所致的皮肤灼伤可用 A.高锰酸钾湿敷 B.硫酸铜溶液湿敷 C.硼酸溶液湿敷 D.碳酸氢钾溶液湿敷 E.碳酸氢钠溶液湿敷 答案：E [解答] 苯酚所致的皮肤灼伤可用4%～5%的碳酸氢钠溶液湿敷创面。 3. 苯胺中毒出现发绀的最主要原因是 A.红细胞严重溶血 B.血液中碳氧血红蛋白含量增加 C.血液中高铁血红蛋白含量增加 D.赫恩滋小体的形成
E.血液中血红蛋白含量降低 答案：C [解答] 苯胺在体内的代谢产物将血红蛋白中的Fe2+氧化成Fe3+，形成高铁血红蛋白(MetHb)，MetHb中的Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力，这是机体缺氧和产生发绀的主要原因。 4. 苯胺中毒的特效解毒药是 A.亚硝酸异戊酯 B.纳洛酮 C.亚甲蓝 D.阿托品 E.亚硝酸钠-硫代硫酸钠 答案：C [解答] 亚甲蓝作为还原剂可促进高铁血红蛋白还原。 5. 急性硫化氢中毒现场急救首先采取 A.迅速脱离现场 B.吸氧 C.就地心肺复苏 D.高压氧治疗 E.早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素 答案：A [解答] ABCDE均是治疗急性硫化氢中毒的措施，注意审题，问的是“现场急救首先采取”的措施，A迅速脱离现场是化学中毒急救首要的处理原则。类似的题目还有关于“一氧化碳”中毒等。
6. 可溶性钡化合物中毒可引起以下哪种特征性表现 A.低钾血症 B.皮肤呈灰蓝色 C.可引起高铁血红蛋白血症 D.静脉血氧饱和度降低 E.发绀 答案：A [解答] 低钾血症是职业中毒较为少见的临床表现，具有一定的特征性。短时间接触大量可溶性钡化合物会引起的以肌肉麻痹、心血管损害及低钾血症为主要表现症状。 7. 以下哪项属有机磷杀虫药中毒的毒蕈碱样表现 A.出汗多 B.瞳孔扩大 C.肌束震颤 D.肌肉痉挛 E.肌肉麻痹 答案：A [解答] 毒草碱样表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿；烟碱样表现为肌束震颤、肌肉痉挛、肌力减弱、肌肉麻痹。 8. 轻度急性氨基甲酸酯类农药中毒时，正确的处理是 A.可不用特效解毒药物，必要时使用阿托品，但不必阿托品化 B.尽早使用阿托品，并达阿托品化 C.尽早使用用肟类复能剂 D.单独使用氯解磷定
阿托品的临床应用
阿托品的临床应用 1、解除平滑肌痉挛:适用于各种内脏绞痛,对胃肠绞痛及膀胱刺激症状如尿频、尿急等,疗效较好。可治疗 遗尿症。 2、抑制腺体分泌:麻醉前给药,也可用于严重盗汗。 3、眼科:(1)虹膜睫状肌炎。(2)验光配镜。 4、抗缓慢型心律失常:如窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等。 5、抗体克:中毒性休克,解除小动脉痉挛,改善微循环,增加重要器官的血流灌注,应同时补充血容量。 6、解救有机磷酸脂类中毒。 肾上腺素的作用与临床应用 1、心脏:作用于心肌、传导系统与窦房结的β1受体,加强心肌收缩性,加速传导,加速心率,提高心肌的兴奋 性。又能舒张冠状血管,改善心肌的血液供应,就是一个强效的心脏兴奋药。但可使心肌氧耗量增加,引起心律失常,出现期前收缩,甚至引起室颤。 2、血管:小剂量可使皮肤黏膜血管收缩为最强烈;肾血管也显著收缩;但骨骼肌血管舒张,也能舒张冠状血 管。大剂量时,所有血管收缩。 3、血压:使收缩压升高。 4、支气管:舒张作用。能抑制肥大细胞释放过敏物质,还可使支气管黏膜血管收缩,降低毛细血管通透性,有 利于消除支气管黏膜水肿。 5、代谢:提高机体代谢,升高血糖,使血液中游离脂肪酸升高。 临床应用:1、心搏骤停;2、过敏性休克(首选);3、支气管哮喘;4、与局麻药配伍及局部止血。 3、β受体阻断药在心血管系统中的应用:1、可用于心绞痛与心肌梗死, 阻断心脏β受体,降低心肌氧耗量,增加供血,对心绞痛有良好疗效。对心肌梗死,两年以上长期应用可降低复发与猝死率。2、心律失常,能减慢心率与传导。3、充血性心力衰竭,能缓解症状,改善预后。 4、氯丙嗪的作用与临床应用:1、中枢神经系统作用:(1)镇静与抗精神病作用;(2)镇吐作用;(3)体温调节,○1对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用,不仅可降低发热机体体温,还能降低正常体温;○2氯丙嗪的体温调节随外界环境温度而变化,在高温环境中,可使体温升高;环境温度越低,其降温作用越明显。(4)增强抑制药物的作用。2、对自主神经系统的作用:能翻转肾上腺素的升压效应。3、对内分泌系统的作用:使催乳素释放增加;减少卵泡刺激素与黄体生成素释放;抑制(ACTH)的释放,使糖皮质激素释放减少。临床应用:1、精神分裂症;2、呕吐与顽固性呃逆;3、低温麻醉与人工冬眠。 5、不啡作用用途 1、对中枢神经系统的作用(1)镇痛与镇静:主要通过激动丘脑内侧、第三脑室与中脑导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体产生强大镇痛作用。(2)抑制呼吸:治疗剂量的不啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性,也能抑制脑桥的呼吸调整中枢,使呼吸频率减慢,每分通气量减少。(3)镇咳作用:抑制咳嗽中枢而产生显著的镇咳效应。(4)缩瞳、催吐及其她。 2、兴奋平滑肌作用:(1)胃肠道:治疗量不啡可兴奋胃肠道平滑肌,造成便秘(2)胆道:诱发或加重绞痛。(3)可导致排尿困难与尿潴留,可引起支气管哮喘。 3、心血管系统:引起直立性低血压,可使脑血管扩张而致颅内压增高。 4、抑制免疫功能。 临床应用;1、有强大的镇痛作用,易于成瘾。2、心源性哮喘:就是由急性左心衰引起的肺水肿所致。3、用于麻醉前给药与全麻辅助用药。4、止泻。5、镇咳;镇咳作用强大,但易产生依赖性。 7、β受体阻断药为何可以用于治防心衰？ 1药理作用;阻断心脏β1受体,使心率减慢,心肌收缩力减弱,心肌氧好量减少,改善心脏功能,减少由去甲肾上腺素等介导Ca2+内流,避免线粒体损伤,保护心肌细胞。2、上调心肌β受体数目,恢复受体的敏感性。3、阻断肾小球旁细胞的β受体,减少肾素释放,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能,使血管扩张,减轻心脏负荷。同时防止与逆转由An gⅡ与醛固酮介导的心肌与血管的重构,有利于心功能不全的恢
小儿有机磷中毒26例临床分析
小儿有机磷中毒26例临床分析【摘要】目的探讨小儿有机磷中毒的早期诊断及治疗方法。方法温盐水洗胃，口服甘露醇或番泻叶导泻;去除污染衣物;应用阿托品与胆碱酯酶复能剂。结果25例抢救成功，死亡1例，抢救成功率为90 %。结论早期诊断、彻底洗胃、反复足量使用阿托品及胆碱酯酶复能剂是成功抢救中毒患儿的关键。 【关键词】有机磷农药中毒；抢救；预防 1 一般资料 我院1996年至2006年共收治急性有机磷中毒患儿26例，按照《职业性急性有机磷农药中毒诊断标准及处理原则》确定诊断，中毒患儿年龄、毒物种类、中毒途径及中毒程度见表1，2，3，4。表1有机磷中毒患儿的年龄、例数及构成表2中毒患儿接触毒物种类及构成表3小儿接触毒物途径及构成表4中毒程度及胆碱酯酶活性 2 临床表现 全部病例都有恶心、呕吐等症状，轻者头晕，重者昏迷。19例呕吐物有农药味，13例皮肤残存农药味，昏迷6例。
3 方法 （1）洗胃和导泻。尽早彻底用温盐水洗胃，对重症患儿保留胃管48 h，必要时反复清洗，要尽可能地变换体位，清洗胃盲区残留毒物，不仅要求冲洗液变清而且要求无有机磷农药气味。导泻药一般口服25 %甘露醇(1～2 g/kg)或番泻叶(1～1.5 g/kg)300 mL开水冲泡，频服。 （2）皮肤接触者脱去污染衣物，用肥皂水反复冲洗皮肤至无味。 （3）应用阿托品与胆碱酯酶复能剂。尽早达阿托品化是抢救成功的关键。随着临床经验的积累，阿托品用量实际上已突破教科书规定的用量。我科阿托品用药方案为：轻度有机磷中毒，阿托品1～4 mg 静脉滴注，10～30 min 1次，阿托品化后维持量为1 mg静脉滴注，2～4 h 1次；中度有机磷中毒，阿托品5～10 mg静脉滴注，5～10 min 1次，阿托品化后维持量为2～3 mg静脉滴注，30 min至1 h 1次；重度有机磷中毒，阿托品10 mg静脉滴注，3～5 min 1次，阿托品化后3～5 mg静脉滴注，15～30 min 1次，阿托品化维持时间5～7 d。在使用过程中，严密观察患儿神志、瞳孔、脉搏、体温的变化及全身皮肤情况。此外，应尽早应用解磷定。解磷定是常用的胆碱酯酶复能剂，实践证明，胆碱酯酶复能剂使用越早效果越好。在洗胃的同时，即应给予静脉滴注解磷定，可有效地避免胆碱酯酶的老化。用药剂量可根
阿托品
阿托品：①缓解平滑肌痉挛，主要用于胃肠道及支气管平滑肌过度痉挛。 ②解毒主要用于有机磷酸酯类中毒．可与胆碱酯酶复活剂——解磷啶、双复磷等配合应用，亦可解毛果芸香碱过量造成的中毒。③制止腺体分泌，用于麻醉前给药。 ④散瞳用于治疗虹膜炎、周期性眼炎及做眼底检查用。 阿托品过量中毒可用毛果芸香碱和毒扁豆碱对抗 缩宫药：又名催产素。作用：1在雌激素作用的基础上，选择性兴奋子宫平滑肌，加强其收缩。小剂量，增加怀孕末期的子宫平滑肌的节律性收缩，适合于催产，大剂量，子宫平滑肌的强直性收缩，适合于产后止血。2加强乳腺腺泡周围的肌上皮细胞收缩，松弛乳导管平滑肌，引起排乳. 2、麦角新碱：因为对子宫体和子宫颈都有收缩作用，故主要用于动物产后出血，子宫复原，胎衣不下 肾上腺皮质激素：糖皮质激素盐皮质激素氮皮质激素 糖皮质激素药理作用？ 1.抗炎(1)稳定生物膜：稳定溶酶体膜：蛋白水解酶类释放↓，炎症反应↓。 稳定肥大细胞膜：组胺等致炎物质释放↓，炎症反应↓。 (2)抑制趋化作用：使中性粒、单核和巨噬细胞移行至炎症区↓→炎症浸润↓。 (3)增强血管对儿茶酚胺的敏感性:血管收缩，渗出↓ (4)抑制致炎物的生成：诱导磷脂酶A2抑制蛋白，释放花生四烯酸↓，PGs、LTs、缓激肽等生成↓ (5)抑制成纤维细胞的DNA合成:肉芽增生↓，粘连、瘢痕形成↓ 2、抗免疫作用： 对细胞和体液免疫均抑制，但对细胞免疫抑制作用更强，后者大剂量时明显。抑制免疫反应多个环节： (1)抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理。 (2)破坏淋巴细胞 (3)干扰淋巴细胞的识别能力和阻止免疫活性细胞增殖 (4)大剂量可抑制B细胞转化为浆细胞→抗体生成↓ 3、抗毒素作用： 机体对内毒素耐受力↑、损害↓，表现为解热，改善中毒症状，但不能中和内毒素，对外毒素损害亦无保护作用 4、抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。可能的抗休克机制： (1) 稳定溶酶体膜，心肌抑制因子生成↓，心肌收缩力↑，心输出量↑。 (2)保护心血管、改善微循环：加强心肌收缩力降低血管对缩血管物质的敏感性，改善重要器官供血、氧。 (3)抑制血小板激活因子，减轻微血栓形成。 5、其他作用：(1)使中枢神经系统兴奋→欣快、失眠、可诱发精神失常和癫痫。 (2)促进胃酸、胃蛋白酶分泌，大剂量或长期应用可诱发或加重溃疡。 (3)对抗VitD对钙的吸收作用，久用易致骨质疏松。 (4)影响代谢：血糖升高，增加蛋白质分解、抑制合成，促进脂肪分解。 糖皮质激素作用机理与调节：糖皮质激素与靶细胞浆内糖皮质激素受体结合，使一些基本转录增加或减少，因此产生类固醇激素的生理和药理效应。 临床应用：1.母畜代谢病牛酮症2.感染性疾病3.关节炎疾患4.皮肤疾病5.眼、耳科疾病6.引产7.休克8. 预防手术后遗症 不良反应： 1．长期大量应用的不良反应 （1）类肾上腺皮质功能亢进综合症：满月脸,向心性肥胖,高血压,低血钾等 （2）诱发或加重感染：免疫抑制之故加有效抗菌药合用； （3）诱发或加重溃疡病 （4）心血管：高血压，动脉粥样硬化
急危重症护理学
急诊重点 第一章绪论 1、急危重症护理学（名解）：是以挽救病人生命、提高抢救成功率、促进病人康复、减少伤残率、提高生命质量为目的，以现代医学科学、护理学专业理论为基础，研究危急重症病人抢救、护理和科学管理的一门综合性应用学科。 2、急危重症护理学的研究范畴：①院前急救②急救科抢救③急重病（症）救护④急救医疗服务体力的完善⑤急危重症护理人才的培训与研究工作等内容。 3、急救医疗服务体系（EMSS）:是集院前急救、院内急诊科诊治、重症监护病房救治和各专科的‘生命绿色通道’为一体的急救网络，即院前急救负责现场急救和途中救护，急诊科和ICU负责院内救护，它既合适于平时的急诊医疗工作，也合适于大型灾害或意外事故的急救。 第二章院外急救 1、院前急救（名解）是指在医院之外的环境中对各种危及生命的急症、创伤、中毒、灾难事故的伤病者进行现场救护、转运及途中监护的统称，即在病人发病或受伤开始到医院就医之前这一阶段的救护。 2、院外急救的任务：①平时呼救病人的院外急救、②突发公共卫生事件或灾害性事故发生时的紧急救援③特殊任务时的救护值班④通讯网络中的枢纽任务⑤急救知识的普及 3、院前急救的运转模式 4、医院急诊科救治：是院前急救的继续，又是医院内急救的第一线，24小时不间断地对来自院前的各类伤病员按照病情轻重缓急实施急诊和救治 5、医院急诊科的任务：①急诊急救（P9页）②教学培训③科研④接受上级领导指派的临时救治任务 6、急诊科的运转模式：①独立自主性：急诊科医护人员完全固定②半独立性：部分固定的医护人员③轮转型：无固定的医生 第三章急诊科的设置与管理 1、每张抢救床净用面积不小于12m*12m 2、各种抢救药品、物品做到“四定”：定数量、定地点、定人管理、定期检查 3、留院观察时间不超过48-72h 4、急诊科24h连续接诊，相关科室10min之内到达在接到会诊后，患者5min内得到处置 5、急救绿色通道：医院为急危重症患者提供快捷高效的服务系统，包括在分诊、接诊、检查、治疗、手术及住院等环节上，实施快速，有序、安全、有效的急救服务。 第五章灾难护理 1、灾难的分类：自然灾害、人为灾害 2、超急期、进展期、稳定期 3、检伤分类方法： ①START:通气、循环、意识状态----红、黄（2h内救治）、绿、黑----时间＜30s ②jumpSTART 第七章急诊护理评估
阿托品
硫酸阿托品 【药物名称】 中文通用名称：硫酸阿托品 英文通用名称：Atropine Sulfate 其它名称：阿托品硫酸盐、颠茄碱、Atropin Sulfatis、Atropini Sulfatis 【临床应用】 1.用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、膀胱刺激症状(如尿频、尿急等)疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差。 2.用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房传导阻滞、房室传导阻滞等缓慢性心律失常，也可用于继发于窦房结功能低下而出现的室性异位节律。 3.改善微循环，用于抗休克治疗。 4.作为解毒剂，可用于锑剂中毒引起的阿-斯综合征、有机磷中毒以及急性毒蕈中毒。 5.用于麻醉前以抑制腺体分泌，特别是呼吸道粘液分泌。 6.可减轻帕金森病患者强直及震颤症状，并能控制其流涎及出汗过多。 7.本药滴眼液和眼膏用于散瞳，并对虹膜睫状体炎有消炎止痛的作用。 【药理】 1.药效学本药为抗M胆碱药，具有松弛内脏平滑肌的作用，能解除平滑肌痉挛，缓解或消除胃肠平滑肌痉挛所致的绞痛，对膀胱逼尿肌、胆管、输尿管、支气管都有解痉作用，但对子宫平滑肌的影响较少，虽然可透过胎盘屏障，但对胎儿无明显影响，也不抑制新生儿呼吸。这种作用与平滑肌的功能状态有关。治疗剂量时，对正常活动的平滑肌影响较小，但对过度活动或痉挛的内脏平滑肌则有显著的解痉作用。大剂量可抑制胃酸分泌，但对胃酸浓度、胃蛋白酶和粘液的分泌影响很小。随用药剂量增加可依次出现如下反应：腺体分泌减少，瞳孔扩大和调节麻痹，心率加快，膀胱和胃肠道平滑肌的兴奋性降低，胃液分泌抑制，中毒剂量则出现中枢症状。 2.药动学本药易透过生物膜，自胃肠道及其它粘膜吸收，也可经眼吸收，少量从皮肤吸收。口服单次剂量，1小时后达血药浓度峰值；注射用药作用出现较快，肌注2mg，15-20分钟后即达血药峰浓度。吸收后广泛分布于全身组织，血浆蛋白结合率为50%。本药可透过血-脑脊液屏障，在0.5-1小时内中枢神经系统达到较高浓度。也能通过胎盘进入胎儿循环。本药除对眼的作用持续72小时外，其它所有器官的作用维持约4小时。部分在肝脏代谢，约80%经尿排出，其中约1/3为原形，其余为水解后与葡萄糖醛酸结合的代谢物。消除半衰期为2-4小时。各种分泌液及粪便中仅有少量排出。 【注意事项】 1.禁忌症 (1)青光眼。(2)前列腺增生(可引起排尿困难)。(3)高热。 2.慎用 (1)心脏病，特别是心律失常、充血性心力衰竭、冠心病、左房室瓣狭窄、心动过速等。(2)反流性食管炎、胃幽门梗阻、食管与胃的运动减弱、下食管括约肌松弛(因本药可使胃排空延迟，从而促成胃潴留，并增加胃-食管的反流)。(3)溃疡性结肠炎(本药用量大时，肠蠕动功能降低，可导致麻痹性肠梗阻，并可诱发或加重中毒性巨结肠症)。(4)脑损害者(尤其是儿童)。(5)腹泻患者。(6)胃溃疡患者。(7)孕妇及哺乳妇女。 3.药物对儿童的影响婴幼儿对本药的毒性反应极为敏感，特别是痉挛性麻痹与脑损伤的儿童，反应更强。环境温度较高时，因闭汗有体温急骤升高的危险，治疗时应严密观察。 4.药物对老人的影响老年人易发生抗M胆碱样不良反应，如排尿困难、便秘、口干(特别是男性)，也易诱发青光眼，一旦发生应停药。阿托品对老年人尤易导致汗液分泌减少，影响散热，故夏天慎用。 5.药物对妊娠的影响孕妇静脉注射本药可使胎儿心动过速，孕妇应权衡利弊后用药。 6.药物对哺乳的影响本药可分泌入乳汁，并有抑制泌乳的作用。 7.药物对检验值或诊断的影响酚磺酞试验时，本药可减少酚磺酞的排出量。 【不良反应】 本药具有多种药理作用，临床上应用其中一种作用时，其它的作用则成为不良反应。 1.常见的有：便秘、出汗减少(排汗受阻可致高热)、口鼻咽喉干燥、视力模糊、皮肤潮红、排尿困难(尤其是老年患者有发生急性尿潴留的危险)、胃肠动力低下、胃-食管反流。 2.少见的有：眼压升高、过敏性皮疹或疱疹。 3.本药长期滴眼，可引起局部过敏反应(药物接触性睑结膜炎)。 【药物相互作用】 ·药物-药物相互作用 1.与异烟肼合用，本药的抗胆碱作用增强。 2.与盐酸哌替啶合用有协同解痉和止痛作用。 3.奎尼丁与本药合用时抗胆碱作用相加，故可增强本药对迷走神经的抑制作用。 4.本药可增加地高辛的吸收(因本药可使胃肠排空时间延长，从而导致地高辛的吸收更完全)。 5.与维生素B2合用，可使维生素B2的吸收增加(因为抗胆碱药抑制胃肠蠕动，使维生素B2在吸收部位的滞留
阿托品的药理
阿托品的药理 阿托品拮抗Ach、胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。 一、药理作用 阿托品竞争性拮抗ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。 1.腺体：阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最敏感。较大剂量也减少胃液分泌。 2.眼：阿托品阻断M胆碱受体，与毛果芸香碱相反。 （1）扩瞳：瞳孔括约肌松弛。 （2）升高眼压。 （3）调节麻痹：睫状肌松弛，视远物。 3.平滑肌：阿托品对胃肠道平滑肌、尿道和膀胱逼尿肌等多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。阿托品对胆管的解痉作用较弱。阿托品对子宫平滑肌作用较弱和心律失常。 4.心血管系统 （1）心脏： 阿托品对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品（0.4～0.6mg）在部分患者常可见心率短暂性轻度减慢。较大剂量（1－2mg）：加快心率。阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 （2）扩张小血管： 治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无显著影响，大剂量的阿托品（偶见治疗量）可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状。 5.中枢神经系统 治疗剂量的阿托品（0.5～1 mg）可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用，较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑，5mｇ时中枢兴奋明显加强，中毒剂量（10m ｇ以上）可见明显中枢中毒症状；持续的大剂量可见中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。 二、临床应用
1.解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛，膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。 2.抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。也可用于严重的盗汗及流涎症。 3.眼科 （1）虹膜睫状体炎：0.5%～l%阿托品溶液滴眼，可松弛虹膜括约肌和睫状肌，使之充分休息，有助于炎症消退。还可预防虹膜与晶状体的粘连，尚可与缩瞳药交替应用。 （2）验光配眼镜：眼内滴用阿托品具有调节麻痹作用，此时由于晶状体固定，可准确测定晶状体的屈光度。但阿托品作用持续时间较长，可维持2～3天，故现已少用。只有儿童验光时，仍用之。因儿童的睫状肌调节功能较强，需用阿托品发挥其充分的调节麻痹作用。 （3）眼底检查：利用其扩瞳作用，可以进行眼底检查。 （4）缓慢型心律失常：阿托品可用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。 （5）抗休克：对感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。 （6）解救有机磷酸酯类中毒。 三、不良反应及中毒 1.副作用多：口干、视物模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。 2.大剂量中毒：出现中毒症状，中枢兴奋→抑制。致死量成人80-130mg，儿童约lOmg。 3.阿托品中毒的解救：毒扁豆碱对抗；地西泮→中枢兴奋症状。 禁忌：青光眼，前列腺肥大（加重排尿困难）。