药理学名词解释简答题论述题
药物：指用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
药效动力学：是研究药物对机体的作用及作用机制的学科，以阐明药物防治疾病的规律。
药代动力学：是研究机体对药物处置的动态变化的学科。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（代谢）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
一般药理学研究：指对新药主要药效作用以外的广泛药理作用研究。主要是研究药物对精神、神经系统，心血管系统，呼吸系统以及其他系统的
作用等。
安慰剂：是不含活性药物但又暗示某种效应的制剂（如在外形、颜色、味道等方面与某种活性药物或受试药物相同）
药物作用：指药物与机体组织间的原发作用
药物效应：药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
兴奋：凡能使机体生理、生化功能加强的作用称为.. 抑制：凡能引起功能活动减弱的作用
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理反应。
配体：能与受体特异性结合的物质
不良反应的种类：副反应、毒性反应、后遗效应、变态反应、特异质反应、停药反应、药物依赖
副作用：指用于治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应
慢性毒性：指长期用药而逐渐发生的毒性作用
二重感染：长期使用四环素类等广谱性抗生素后，由于敏感菌株被抑制，而使肠道内菌群间的相对平衡被破坏，一些不敏感的细菌大量繁殖，而引起的继发性感染
后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应
部分激动剂：与受体有亲和力，但内在活性低的药物。
竞争性拮抗剂：与受体有亲和力但没有内在活性，且激动剂相互竞争相同的受体
量效曲线dose-effect curve：用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得。
量反应graded response：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。
质反应quantal response药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化
极量：产生疗效的最大治疗量
药物的效能：指药物引起的最大效应
效价：指产生相同效应时所需要剂量或浓度大小，与药物的作用强度成反比
治疗指数：是LD50与ED50的比值，该指数越大表示药物越安全
首关效应：指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠黏膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低
生物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量
表观分布容积：当药物在体内分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值称...
消除半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间
个体差异：在相同用药情况下，不同个体对药物的反应有所不同
快速耐受性：在短时间内连续用药数次后，立即产生的耐受性
交叉耐受性：机体对某些产生耐受性后，对另一药的敏感也降低
特异质：少数病人对某些药物出现极敏感或极不敏感的反应，或出现与通常性质不同的反应
躯体依赖性：反复用药后造成身体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，可出现强烈的戒断综合症，称为
精神依赖性：用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望周期性或连续用药，以达到舒适感药物相互作用：两种或多种药物合用或先后序贯应用，而引起药物作用和效应的变化，称..
协同作用：合并用药作用增加总称...
拮抗作用：合并用药效应减弱，两药合用的效应小于它们分别作用的总和
胆碱受体：能与ACh结合的受体。可分为M、N两种亚型
肾上腺素受体：能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体称为...，分为α、β两种亚型
肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能选择性的与α－肾上腺素受体作用，将肾上腺素的升压作用转为降压
拟胆碱药：一类作用与ACh相似的药物，能激动胆碱能神经支配的效应器、神经节、神经肌肉接头等
部位的胆碱受体，产生拟胆碱作用
调节痉挛：晶状体变凸，屈光度增加，看近物清楚，看远物模糊的作用
调节麻痹：晶状体受调节，屈光度减低，不能将近物清晰地成像于视网膜上，看近物模糊不清，仅适于远视
去极化型肌松药：与N2受体结合后，能持续兴奋受体，产生ACh样作用，随后受体失去兴奋性产生肌松的药物
非去极化型肌松药：竞争性阻断ACh对N2胆碱受体的兴奋而引起肌松的药物
帕金森病：（震颤病），临床症状主要为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和共济失调，重症者伴记忆障碍和痴呆等。
“开-关”现象：即突然发生少动（肌强直性运动不能，所谓“关”），此现象持续数分钟或数小时后又突然恢复为良好状态但常伴有运动障碍（所谓“开”）。
中枢兴奋药：是一类兴奋中枢神经系统并提高其功能活动的药物；包括主要兴奋大脑皮层的药物、主要兴奋延髓呼吸中枢的药物以及主要兴奋脊髓的药物。
镇痛药：是一类主要用于中枢神经系统，选择性减轻或消除疼痛以及疼痛引起的精神紧张和烦躁不安等情绪反应，但不影响意识及其他感觉的药物。
非麻醉性镇痛药：是一类成瘾性小，未列入麻醉药品品种目录的镇痛药，俗称非成瘾性镇痛药，如喷他佐辛、曲马朵、罗通定、奈福泮等
戒断症状withdrawal／abstinence syndrome：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状，如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等。
成瘾性：即躯体依赖性，停药后出现戒断症状，表现为兴奋、失眠、流涕、流泪、震颤、出汗、呕吐、腹泻、肌肉疼痛、发热、瞳孔散大、焦虑、甚至虚脱和意识丧失。
解热镇痛抗炎药：是一类具有解热、镇痛作用，绝大多数还兼有抗炎和抗风湿作用的药物。由于它们在化学上不同与甾体类激素，又称非甾体类抗炎药。瑞夷综合征：病毒感染伴有发热的儿童和青少年服用阿司匹林后，出现肝损害和脑病，可致死。
折返：是经传导环路折回到原处的冲动。单次折返可引起期前收缩，连续折返可引起阵发性室上性或室心性心动过速;多个折返同时发生，可引起心房或心室的扑动和颤动。
膜反应性：指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系。
后除极：是在一个动作电位水平与其所激发的0相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，呈震荡性波动，膜电位不稳定，容易引起异常触发活动。
早后除极：是发生在2相和3相中由Ca2+内流增加所致的后除极。
迟后除极：是因细胞内Ca2+过荷诱发的发生在4相早期由Na+内流所致的后除极。
触发活动：是由后除极电位诱发的异常冲动
奎宁丁晕厥：是用奎宁丁时，病人突发阵发性室性心动过速或室颤，使病人神智丧失，四肢抽搐及呼吸停止的反应。
金鸡纳反应：是奎宁丁和奎宁所致的肠道反应、耳鸣、听力减退或丧失、势力模糊、晕厥及谵妄等特有的反应。
碘反应：是由含碘化合物在体内释放出碘所致的甲状腺功能紊乱及变态反应等。
光谱抗心律失常药：对室上性和室性快速型心律失常均有疗效的药物。
正性肌力作用：指加强心肌收缩力的作用。
负性频率作用：指减慢心率的作用。
强心苷：是具有正性肌力作用的苷类。
变异型心绞痛：是冠脉痉挛所诱发的一种自发性心绞痛类型。特点：疼痛发生与心肌需氧增加无明显关系，与冠状动脉血流主流贮备量的减少有关。
高脂血症：凡血浆中VLDL、IDL、LDL及apoB浓度高于正常值为高脂蛋白血症或高脂血症，易致动脉粥样硬化，共有6型。
调血脂药：凡能使LDL、VLDL、TC、TG及apoB 降低，或使HDL、apoA升高的药物，都有抗动脉粥样硬化作用，称..
反跳现象：长期用药如长期服用糖皮质激素类药物在症状控制后因减量太快或突然停药所致愿病复发或加重现象。
允许作用：糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。
抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原微生物的范围。抗菌药物的抗菌谱即是它们的治疗作用对象，是临床选药的基础。
抗菌活性：指药物抑制或杀灭原微生物的能力。
抗生素后效应（PAE）：指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消
失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间。
耐药性：由细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失。
交叉耐药性：指致病微生物对某一种抗菌药物产生耐药性后，对其他作用机制相似的抗菌药物也产生耐药性。
化疗：指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们引起的疾病。
最低抑菌浓度（MIC）：凡有抑制微生物生长、繁殖能力的药物称为抑菌剂。能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度称...
最低杀菌浓度（MBC）：凡有杀灭微生物能力的药物称杀菌剂，如青霉素类，氨基糖苷类，喹诺酮类等。能够杀灭...
青霉素结合蛋白：为一系列存在于细菌细胞膜上的β-内酰胺类作用的靶分子-青霉素结合蛋白（PBPs），是细菌细胞壁合成过程中不可缺少的具有催化活性的肽酶，不同细菌的PBPs种类和数量有很大差异。
β-内酰胺酶：系由细菌所产生的一种能水解失活β-内酰胺类的酶，如窄谱（青霉素酶、头孢菌素酶）及广谱类等。
论述题
1.新斯的明的作用机制、作用特点及临床应用、不良反应、禁忌？
机制：新斯的明能可逆性抑制胆碱酯酶（AchE）,使乙酰胆碱（Ach）在突出间隙大量积聚，激动M和N受体，产生M样和N样作用。
特点：1.对骨骼肌作用最强，是因为它除抑制胆碱酯酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；2.对胃肠和膀胱平滑肌作用较强；3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。
应用：1.重症肌无力2.手术后腹气胀、尿潴留3.阵发性室上性心动过速4.解救非去极化型肌松药中毒等。不良反应：副作用较小，但过量可产生恶心、呕吐、腹痛、肌肉颤动和“胆碱能危象”等。大剂量可见中枢症状，表现为共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安和恐惧等，甚至死亡。禁忌：禁用于机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘患者。
2．阿托品的药理作用临床用途。
作用：①抑制腺体分泌；②对眼的作用为：出现扩瞳；眼内压升高和调节麻痹；③解除平滑肌痉挛；④对心血管系统，一般治疗量影响不大．大剂量可使心率加快，扩张血管，改善微循环，⑤中枢作用，较大剂量可兴奋延脑及大脑，出现躁动不安等反应．中毒剂量可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。
临床：①内脏平滑肌痉挛性疼痛；②全身麻醉前给药；③眼科用于虹膜睫状体炎，检查眼底、验光配镜；
④缓慢型心律失常；⑤中毒性休克；⑥有机磷酸酯类中毒。
3.有机磷中毒的解救
1.迅速清除毒物，以免继续吸收
2.及时应用特异解毒药：A对症治疗药：阿托品 B.对因治疗：胆碱酯酶复活药，氯解磷定，需注意的是抢救时胆碱酯酶复活剂一定要及早持续使用。
4．试述肾上腺素。的临床应用。’
（1）心脏骤停：用于溺水、麻醉和手术过程中的意外，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞所致的心脏骤停。（2）过敏性休克（3）支气管哮喘急性发作（4）与局麻药物用及局部止血
5．试述氯丙嗪药理作用与临床应用。
(1)中枢神经系统作用：
①抗精神病：用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定，理智恢复，用于各型精神分裂症，对急性者疗效较
好，无根治作用，需长期用药以维持疗效；也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧张及妄想者。②镇吐：对各种原因引起的呕吐(除晕动病外)都有效。
③影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降。用于低温麻醉与冬眠疗法。
④加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。⑤镇静。
(2)植物神经系统作用：阻滞α、M受体，主要引起血压下降、口干等副作用。
(3)内分泌系统作用：可致催乳素分泌增加引起泌乳，促性腺激素、生长素、 ACTH分泌减少。
6.试述地西泮的药理作用和临床应用。
1.抗焦虑：为焦虑症的首选药；
2.镇静催眠：用作麻醉前给药和复合麻醉的组成部分，用于失眠，以取代了巴比妥类；
3.抗惊厥、抗癫痫：用于防治破伤风、子痫、高热药物引起的惊厥，静脉注射是癫痫持续状态的首选药；
4.中枢性肌肉松弛：用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直和痉挛。
7.各类癫痫首选药？
单纯局限性发作：卡马西平精神运动性发作：卡马西平癫痫持续状态：地西泮
肌阵挛性发作：糖皮质激素小发作：乙琥珀大发作：苯妥英钠
8．吗啡的主要药理作用及应用是什么？
药理作用主要包括
1，对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用缩瞳
2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低
3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力
4.其他:免疫抑制
临床应用有
（1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。
（2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。
（3）止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；
（4）止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。
（5）治疗2心源性哮喘
9.司匹林的药理作用及其作用机制和临床应用。
药理作用：1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。
2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。
3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。
4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合成
临床应用：1.用于伤风感冒者的发热可降温 2.轻、中度体表痛及炎性痛 3.治疗急性风湿 4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死 5.驱除胆道蛔虫。
10．比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。
1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。
3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。
11．比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。
吗啡镇痛作用的部位在中枢,机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。
阿司匹林镇痛作用的部位在外周，机制是抑制PG合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱，主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。
12.常见利尿药的分类、主要作用部位与作用机理
①高效利尿药：主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。
机制：抑制Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。
②中效利尿药：主要主用于髓袢升支粗段髓质部（远曲小管开始部位），如噻嗪类、氯噻酮等。
机制：抑制Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。
③低效利尿药：主要作用于远曲小管和集合管，如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。
机制：螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体；氨苯蝶啶、阿米洛利阻滞Na+通道，抑制Nacl再吸收。
④作用于近曲小管的利尿药，如乙酰唑胺等。机制：影响胞内H+的形成从而影响H+ -Na交换。
13.根据抗高血压药物的作用机制的不同，简述其分类及其代表药物
1）利尿药：氢氯噻嗪；
2）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药如卡托普利等，及血管紧张素Ⅱ受体（ATI）阻断药如氯沙坦；
3）β受体阻断药：普萘洛尔等
4）钙拮抗剂：硝苯地平等
5）交感神经抑制药：①中枢抗高血压药：可乐定等；②神经节阻断药：美加明；③抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利舍平等，④抗肾上腺素受体阻断药，α受体阻断药酚妥拉明；α1受体阻断药：哌唑嗪等；α、β受体阻断药：拉贝洛尔；
6）扩血管药：①直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠；②钾通道开放药：吡那地尔等；③其他扩血Ⅲ管药：吲哒帕胺等
14.抗心律失常药物的分类
1）钠通道阻滞药奎尼丁、利多卡因、氟卡尼 2）β肾上腺素受体拮抗药普萘洛尔。
3）延长动作电位时程药，胺碘酮。 4）钙通道阻滞药维拉帕米。
15.强心苷的临床用途不良反应及中毒防止方法？
临床用途：慢性心功能不全、心房颤动
不良反应：1）心脏毒性反应2）神经系统反应3）消化系统反应
中毒防治：A.预防a.避免中毒的诱因b.警惕中毒的先兆症状B.治疗a.快速型心律时常用氯化钾b.心动过缓传导阻滞用阿托品给药方法：完全效量再用维持量、逐日恒量给药法
16．简要回答钙拮抗药的临床用途。
（1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；
（2）心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；
（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；
（4）脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。
（5）其他：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，动脉粥样硬化，偏头痛等。
17.硝酸甘油的药理作用
1。降低心肌耗氧量：a松弛平滑肌，小静脉舒张减少回心血量，减轻心脏前负荷；b小动脉舒张，减轻左心室后负荷。
2。改善缺血区心肌供血：a扩张冠状动脉，促进侧枝循环b,舒张外周血管，减少回心血量，有利于血流从
心外膜流向易缺血的心内膜。
3。抑制血小板聚集粘附，抗血栓形成。
18.举出五种不同作用机制的治疗心功能不全
1）强心苷类。增强心肌收缩力，降低心率和房室传导速度。2）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂。3）利尿药。4）β受体阻断药。5）血管扩张药。
19.试述普萘洛尔的药理作用与临床应用？
药理:普萘洛尔具有较强的β受体阻断作用，无内在拟交感活性，治疗量无膜稳定作用。
1.抑制心脏：由于阻断心脏β1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，房室传导减慢，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压降低；
2.收缩血管：血管的β2受体也可被阻断，加上心脏被抑制反射性收缩血管和增加外周阻力，使冠脉血流和肝、肾及骨骼肌等血流量减少；
3.阻断支气管β2受体，使其收缩，增加气道阻力，诱发或加重支气管哮喘的发作；
4.抑制脂肪和糖原分解，抑制肾素释放，抗血小板聚集。
临床：用于心率失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进症等。
20．为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛可增强疗效?合用时应注意什么?
硝酸甘油可扩张静脉和动脉而降低心脏的前后负荷，降低心肌耗氧量及增加心肌氧的供应，但可反射性使心率加快和心肌收缩力加强从而增加心肌耗氧量；
普萘洛尔阻滞β受体，可抑制心肌收缩力，减慢心率而降低心肌耗氧量，但可扩大心室容积，延长射血时间。
两药合用可协同降低心肌耗氧量的作用，前者可抵消后者扩大心室容积、延长射血时间的缺点；后者可抵消前者加快心率、加强心肌收缩力的不利作用，从而增强抗心绞痛的疗效。但二药均可使血压降低，合用时应注意剂量不宜过大。
21．试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。
药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。
临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。
不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。
22.试述肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病的作用特点和应用。
1）肾上腺素：具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反应物质释放所产生的症状等作用。一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。
2）糖皮质激素类药物：对免疫反应的多个环节具有抑制作用，还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。适用于各种类型的过敏反应，临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。但对急性过敏反应在应用前应先用肾上腺素。
3）抗组胺药：主要是组胺H1受体拮抗剂，能选择性地对抗外周组胺H1受体效应。临床可用于病态反应性疾病、晕动病及呕吐
23.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点
相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。
不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均
药理学名词解释 (2)
药理名词解释 1、离子障（ion trapping）：绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在体液内均不同程度的解离。分 子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态药物极性高，不易通过脂质层的现象。 2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先 通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。 3、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率 称～。 4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔， 然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。 5、肝药酶（非专一性酶）：存在于肝细胞滑面内质网上可促进药物转化的肝脏微粒体混合功能氧化酶系统。 6、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分 率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。 TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。 7、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血 浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。TD:少数药物属于、半衰期可变。 8、稳态浓度（steady-state concentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血 药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。 9、药物消除半衰期（half life，t1/2）:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，期长短可反映药物消 除速度。 10、清除率(clearance，CL)：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多 少毫升血浆中所含药物被机体清除。 11、表观分布容积（apparent volume of distribution,Vd）:当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体 内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称～。 12、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流 量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。 13、绝对生物利用度：以血管外的AUC（血药浓度-时间曲线下面积）和静脉注射的AUC的比值。 14、相对生物利用度：对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的AUC与相同的标准制剂的AUC的比值。 15、效能（efficacy）或最大效应（maximal effect,Emax)：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效 应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂其效应不再增加，这一药理效应的极限称最大效应，也称效能。 16、效价强度(potency);是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则效价强度越大。 17、治疗指数（therapeutic index）：药物的LD50/ED50的比值。即半数致死量与半数有效量的比值。 18、不良反应（adverse reaction）:凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为～，包 括副反应、毒性反应、后遗反映、停药反应、变态反应、特异质反应。 19、戒断症状withdrawal／abstinence syndrome：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应 在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状，如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等 20、耐受性（tolerance）:连续多次反复给药，机体对药物的敏感性降低，需增加剂量才能起作用。分为 急性耐受性与交叉耐受性 21、耐药性（drug resistance）:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。 22、依赖性（dependence）:是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依 赖和需求，分生理依赖性（physio-logical dependence具有耐受性证据或停药症状）和精神依赖性（psychological dependence是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的一种依赖性）。 23、调节痉挛（）动眼神经或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带松弛，晶状体由 于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，这种作用即调节痉挛。 24、抗胆碱酯酶药：是一类能与ACHE牢固结合，但水解较慢，使AchE活性受抑，从而使胆碱能神经末梢 释放乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱作用的药物，分为易逆性和难逆性。 25、调节麻痹（）：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低， 只适合于看远物二不能将近物清晰的成像于视网膜上，这种作用即调节麻痹。 26、肾上腺素的翻转（adrenaline reversal）:a受体阻断药能选择性地与a肾上腺素受体结合，使b受
药理学简答题
1 测定药物的量-效曲线有何意义 2 举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响 3 请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途 4 请比较肾上腺素、异丙肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。 5 以表格方式，简述拟肾上腺素药和肾上腺素能受体阻断药的分类及代表药 6 试述安定的用途 7 试述安定的作用机制 8 为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴？加用α－甲基多巴肼意义何在？ 9 氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素？ 10 试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同 11 述吗啡用于心源性哮喘的机制。 12 阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？ 13 解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？ 14 乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？ 15 与阿斯匹林比较，乙酰氨基酚在作用与应用方面有何特点？ 16 常用解热镇痛抗炎药的分类，每类举一药名。 17 阿斯匹林引起胃道反应的机理与防治。 18 试述阿斯匹林的不良反应 19 糖皮质激素的作用、临床应用，不良反应及四种给药方法？ 20 阿斯匹林的作用及临床应用？ 21 比较阿托品和匹鲁卡品对眼的作用 22 氯丙嗪作用于不同通道的多巴胺受体及其临床意义？ 23 强心苷类药物的作用及应用 24 β—受体阻断剂、吗啡、阿斯匹林禁用于支气管哮喘的原因 25 氯喹的药理作用、临床应用和不良反应 26 奎宁的药理作用和临床应用、不良反应 27 β-内酰胺类抗生素的分类、代表药物 28 β-内酰胺类抗生素的耐药机制 29 β-内酰胺类抗生素的抗菌机制 30 有哪些半合成青霉素药物，各有什么特点 31 头孢菌素类药物的特点、抗菌谱、临床应用、不良反应是什么 32 比较红霉素和青霉素的抗菌作用、机制和临床应用 33 简述磺胺类临床应用、常见的不良反应及防治措施 34 抗结核药临床合理应用的原则是什么 35 结核病治疗为什么要早期用药 36 第一、二线的抗结核药有哪些？请比较异烟肼、利福平、链霉素和PAS特点（抗菌力、抗菌谱、穿透力和耐药性） 37 试述利福平的抗菌范围？ 38 比较三类CCB 39 奎尼丁的药理作用及机制作用,不良反应 40 苯妥英钠药理作用（治疗洋地黄中毒引起的心律失常，优于其他抗心律失常药） 41 胺碘酮药理作用 42 利尿药的分类及作用位置、代表药物、药理作用
药理学重点简答题论述题
阿托品的药理作用： 1.抑制腺体分泌 2.对眼的作用，包括散瞳、升眼内压、调节麻痹 3.松弛许多内脏平滑肌 4.对心脏的作用：治疗量的阿托品可使部分病人出现短暂的心率减慢；较大剂量可使心率加快；促进房室间和心房内的传导 5.对血管与血压的影响。大剂量时能扩张外周及内脏血管，解除小血管痉挛。 6.兴奋中枢神经系统 阿司匹林的药理作用 1.解热镇痛及抗炎抗风湿 2.影响血栓形成 3.减少白内障的形成等 第三代头孢菌素的药理作用 1.对革兰阳性菌的作用较第一、二代弱 2.对革兰阴性菌的作用更强 3.对多种β—内酰胺酶高度稳定 4.对肾脏基本无毒 5.较易通过血脑屏障，部分药物t1/2延长 糖皮质激素药理作用和临床医用 药理作用：1，抗炎作用：书非特异性抗炎症作用2，免疫抑制作用：几乎对免疫过程的各个环节均有抑制作用 3，抗内毒素作用：能提高机体对内毒素的耐受力。4，抗休克作用：对各种休克都有一定的疗效 5，血液及造血系统：影响骨骼造血机能，使红细胞、血红蛋白、中性白细胞、血小板数目增加，前卫蛋原浓度增高，使淋巴细胞数目减少，凝血时间缩短6，中枢作用：能提高中枢神经系统的兴奋性 7，提高食欲，促进消化。 临床医用：1，替代疗法 2，严重感染 3，自身免疫性及过敏性疾病 4，休克 5，血液病 6，局部应用 硝酸甘油抗心绞痛的作用主要包括： 1，降低心肌耗氧量 1）舒张静脉血管，降低心脏前负荷 2）舒张动脉血管，降低心脏后负荷 2，改善心肌缺血区供血 1）选择性扩张动脉较大的输送血管和侧支血管，对小阻力血管舒张作用弱 2）降低左室舒张压，增加心内膜血流量 抗心律失常药分类及举例 I类，钠通道阻滞药，又分Ia，适度组织钠通道，如奎尼丁、普鲁卡因胺等 Ib，轻度阻滞钠通道，有利多卡因、苯妥因纳等 Ic，明显组织钠通道，有普罗帕酮、氧卡尼等 II类，β肾上腺素受体拮抗药，有普萘洛尔等 III类，延长动作电位时程药，有胺碘酮等 IV类，钙通道阻滞药，有维拉帕米和地尔硫卓等 有机磷酸酯类中毒的作用机制： 有机磷酸酯类多易挥发，脂溶性高，可进入机体内生成难以水解的拎酰化AChE，造成ACh在体内大量堆积，从而出现明显中毒症状。
药理学常见名词解释
一、名词解释： 耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。 副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。 受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。 后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。 首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。 抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。 抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。 化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 抗菌谱:是指药物的抗菌范围 窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。 广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。 抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE 的确切机制尚不清楚。 固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。 获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。
药理学名词解释
第1章药理学总论-绪言 1 及作用规律的学科。 2研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3 用以预防、诊断和治疗药疾病的化学物质。 4研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 5 续进行的受试新药安全性有效性评价，在广泛长期使用的条件下考察疗效和不良反应，该期对最终确立新药的临床价值有重要意义。 第２章药物代动力学 24页 1 活而进入体循环的药量减少。 2：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 3药物在血浆的浓度随时间的推移而发生变化所作的曲线。 4
5 划分的药动学概念。 6 和组织药物分布达到平衡后，体药物按此时的血浆药物浓度在体分布时所需体液容积。 7、 血药浓度稳定在一定水平的状态。 8 的药物浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。 9 药物每隔一定时间消除一定的量。 10 平，在常规给药前应用的一次剂量。 第3章药物效应动力学 1 （LD50/ED50）,比值越大相对安全性越大,反之则越小。 2 组织或细胞对激动药的敏感性的反应性下降的现象。 3 生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 4
的效应。发生在常用剂量下，不严重，但难避免。 5药物达一定药理效应时所需要的剂量。反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。 6 剂量时效应不再继续上每升）。反映药物的在活性。药物的效能与效应强度含意不同，二者不平行。 7 其值越大越安全。 8 的剂量。 9 并激动受体而产生效应。 10 性的药物。 第四章影响药物效应的因素 是有害的，甚至是致命的。 如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。但从广义上讲，安慰剂还包括那些本身没有特殊作用的医疗措施如假手术等。安慰剂产生的效应称为安慰剂效应。
药理简答题答案详解
1、简述抗高血压药的分类及代表药。 2、简述可乐定的降压作用机制 3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 5.改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血 6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么？ 8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类，各举一代表药。 9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 10述高效能和中效能利尿药的不良反应？ 11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应？ 12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。 13双香豆素可与哪些药物产生相互作用？为什么？ 14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。 15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。 16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。 17平喘药的分类、作用机制和临床应用。 18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途？ 19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义？ 20抗消化性溃疡药的分类及作用机理，并各举一代表药物。 21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。 22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些？ 23状腺激素的主要药理作用和临床应用。 24碘化物的不良反应。 25胰岛素主要用于何种糖尿病？如何根据病情选择剂型？ 26胰岛素过量所致的低血糖有何症状？如何预防？ 27格列本脲的作用机制及临床应用？ 28试述糖皮质激素的药理作用 29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用 30试胰岛素的药理作用和临床应用。 31细菌耐药性的产生机理 32 抗菌药物的作用机制，并举例说明 33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。 34试述四代头孢菌素的特点。 35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些？ 36．CCBs（钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用及临床应用（21章）。37．抗心律失常药的分类及代表药。（22章） 38．抗高血压药的分类及代表药。（25章） 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章） 40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章） 41．抗动脉粥样硬化药的分类。（27章） 42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 43．普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）
药理学名词解释归纳
药理学 名词解释 绪论 1．药理学Pharmacology 研究药物与机体（含病原体）之间相互作用规律及其机制的一门科学。 2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。3．药动学pharmacokinetics 研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。 4．药效学Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制。即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。 5. 售后调研postmarketing surveillance 上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。 药效学 1．药物作用drug action 药物与组织细胞之间的初始作用。 2．药理效应drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。 3. 兴奋excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。 5. 特异性specifity 多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。 6. 选择性selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 7. 疗效therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。 8．对因治疗etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。 9．对症治疗symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。 10．不良反应adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸． 11．副反应side reaction （副作用side effect）药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免． 12．毒性反应toxic reaction 药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重，但是可以预知和避免。 13．后遗效应residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应 14. 停药反应withdrawal reaction 长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应（rebound reaction） 15. 变态反应allergic reaction（过敏反应hypersensitive reaciton）药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。 16. 特异质反应idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。
(完整版)药理学名词解释汇总
是研究药物与机体相互作用规律和原理的科学，包括药效动力学和药代动力学两方面，前者是阐明药物对机体的作用和作用原理，后者阐明药物在机体内吸收、分布、生物转化和排泄的过程，及药物效应和血药浓度随时间消长的规律，以达到指导临床合理用药的目的。 药效学 是研究药物对机体作用、作用原理、量效关系及有关影响因素的科学，也是选用药物的主要依据。 药动学 是研究机体对药物处置过程及体内血药浓度随时间变化规律。 治疗作用 凡能达到治疗疾病目的的作用。 不良反应 用药后产生与治疗目的无关的其它作用。 副作用 指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用，一般症状轻。 毒性反应 药物剂量过大、用药时间过长或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织（器官）发生的危害性反应。 变态反应 指少数人对药物的特殊反应，它也是免疫反应的一种表现，与毒性反应不同。 后遗效应 指停药后血药浓度已绛至有效水平以下时所残存的生物效应。 继发反应 指药物治疗作用所产生的不良后果，又称治疗矛盾。 三致反应 致畸、致癌、致突变 个体差异 个体之间同一药物的反应可以有明显差异 高敏性 对同一个药物，有的个体特别敏感，只需很小剂量就可以达到应有的效应，常规剂量就能产生强烈效应或中毒反应。 耐受性 有的个体对药物敏感性低，需要较大剂量才能达到同等药效 量效关系 药物剂量的大小和效应强弱之间呈一定关系 治疗量 大于最小有效量，并能对机体产生明显效应而又不引起毒性反应的剂量 极量 是由国家药典明确规定允许使用的最大剂量，比治疗量大，但比最小中毒量小，也是医生用药选量的最大限度。 效能 指继续增加剂量药效不在提高时的效应。 效价强度 该药达到一定效应时所需的剂量。
药理学名词解释简答题论述题
首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低 半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparent volume of distribution（Vd）：指理论上药物均匀分布所需容积。生物利用度（F）：指药物实际被利用的程度。即进入血液的药量与给药量之比。 最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间 耐药性：生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力 耐受性（Tolerance）：指人体对药物反应性降低的一种状态 治疗指数：TI）= LD50/ED50 代表药物的安全性，此数值越大越安全 半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量， 半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 副反应，系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。 柯兴征：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症 坪浓度：给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，坪值治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安 全肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 后遗作用；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧 特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 变态反应：指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。 反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 一级动力学消除：first-order 药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。 级动力学消除：单位时间内消除向等量的药物，也称衡量消除动力学。 安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能选择性的与α－肾上腺素受体作用，将肾上腺素的升压作用转为降压成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 药物依赖性：指连续使用某种麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴求现象。分为生理依赖性和心理依赖性，
药理学名词解释
2 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 3 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 4 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 5 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计 6．药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质。 7．毒物：为对动物机体造成损害作用的物质。 8．制剂：按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。9．剂型：将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。 10．处方：兽医根据畜禽等动物病情开写的药单，处方是有法律意义的文书，也是药房司药的依据。 11．药典：药品或药品规格标准的法典。 12．药物消除：指药物在动物体内代谢（生物转化）和排泄。 13．首过作用：药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏，受肝脏的作用，使吸收的药物代谢灭活，进入体循环的药物减少，导致疗效下降或消失的现象。 14．生物转化：药物在动物体内发生的化学结构的改变，也称为药物代谢。 15．药物作用：药物在机体内与机体细胞间的反应。 16．兴奋药：在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 17．治疗作用：凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 18．不良反应：与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。 19．副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。副作用为药物所固有，选择性作用低的表现。 20 毒性反应：常常由于用量过大而引起，也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。21．剂量：为用药数量，有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。 22．配伍禁忌：指药物在体外配伍间直接发生物理性或化学性的变化，出现如沉淀、变色、潮解或失效，导致药物疗效降低或消失。 23．拮抗作用：两药配伍（联合用药）使药效小于各药单用的效应之和。 24．增强作用：又称协同作用，两药合用的效应超过各药单用时的效应之总和，如磺胺类与增效剂甲氧苄啶（tmp）并用，其抗菌活力远远大于各药单用的效应之和的几倍或十几倍。25．相加作用：两药合用的效应为各药单用效应的总和，如青霉素与链霉素合用。 26．抗菌药：能抑制或杀灭病原微生物的药物。 27．抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原体的范围。 28．抗菌活性：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力，其活性高低表示抗菌能力的大小。29．耐药性：又称抗菌性，指病原体对抗菌药物的敏感性下降或消失。
药理学经典简答题
简答题 1. 从受体作用特点比较激动剂、拮抗剂（包括竞争性和非竞争性拮抗剂）和部分激动剂的区别 2. 举例说明传出神经药物的作用方式 3. 以受体理论阐明匹鲁卡品（毛果芸香碱）、阿托品、毒扁豆碱和新福林（去氧肾上腺素）滴眼对眼压、瞳孔和眼调节的作用 4. 简述新斯的明的作用机制和临床应用 5. 从腺体作用、胃肠和血管平滑肌作用以及中枢作用三方面比较阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱的药理学特点 6. 简述有机磷农药中毒的机制、中毒表现和主要抢救药物 7. 阿托品的下列临床应用如成人括瞳、胃肠绞痛、抗休克可被何药最佳替代，为什么？ 8. 简述普萘洛尔的临床应用和主要禁忌症 9. 从药理作用、临床应用和不良反应三方面阐明为什么苯二氮卓类已逐渐取代了巴比妥类 10. 简述苯妥英钠的临床应用 11. 简述吗啡的适应症、主要不良反应和禁忌症 12. 比较氯丙嗪和阿司匹林的降温特点 13. 比较度冷丁和阿司匹林的镇痛特点 14. 药物可从那些作用途径纠正心律失常 15. 简述左旋多巴、溴隐亭和苯海索（安坦）治疗震颤麻痹的机制 16. 简述强心苷的临床应用 17. 简述强心苷的不良反应及其防治 18. 简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理依据 19. 简述卡托普利的作用机制和临床应用 20. 比较速尿和双氢氯噻嗪的药理作用（包括作用部位、机制、强度） 21. 简述速尿的临床应用和不良反应 22. 简述双氢氯噻嗪的临床应用和不良反应 23. 比较缩宫素和麦角新碱对子宫的作用和应用
24. 简述糖皮质激素的主要药理作用 25. 比较地塞米松和阿司匹林抗炎作用特点（包括作用机制、作用环节和作用后果） 26. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用治疗甲亢危象的药理依据 27. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用于甲亢手术准备用药的药理依据 28. 简述SMZ+TMP治疗细菌性感染的药理依据 29. 简述青霉素的抗菌谱和抗菌机制 30. 举例并比较三代头孢菌素的特点 31. 简述氨基糖苷类的共性 32. 以受体理论阐述肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管的作用。 33. 下列合并用药是否合理？为什么？ 1）肼苯哒嗪+普萘洛尔+双氢氯噻嗪治疗高血压 2）甲硝唑+喹碘方治疗阿米巴病 3）氯喹+伯氨喹治疗良性疟疾 4） SD+碳酸氢钠治疗流行性脑脊髓膜炎 5）硫酸亚铁+维生素C治疗缺铁性贫血 6）异烟肼+乙胺丁醇+维生素B6治疗肺结核 7）庆大霉素+甲硝唑治疗盆腔感染 8）阿司匹林+非那西丁+咖啡因治疗感冒头痛和发热 9）氢氧化铝+三硅酸镁+普鲁苯辛治疗胃十二指肠溃疡 10）青霉素+链霉素治疗细菌性心内膜炎 11）地高辛+氯化钾+双氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭
药理学论述题 简答题
1．吗啡的主要药理作用及应用是什么？ 药理作用主要包括 1，对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用缩瞳 2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低 3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制 临床应用有 （1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。 （2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。 （3）止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；（4）止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。 （5）治疗2心源性哮喘 2．简述阿司匹林的药理作用及临床应用。 答：药理作用：1.解热镇痛2.抗风湿3.抗血栓4.驱除胆道蛔虫。 临床应用：1.用于伤风感冒者的发热可降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿 4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死 5.驱除胆道蛔虫。 3．比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。 答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。 3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。4．比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。 答：吗啡镇痛作用的部位在中枢，机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。 阿司匹林痛作用的部位在外周，机制是抑制PG合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱，主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。 5．简要回答钙拮抗药的临床用途。 答：（1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；（2）心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4）脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。5）其他：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，动脉粥样硬化，偏头痛等。 6抗高血压药物其分类及其代表药 a交感神经抑制药 1中枢性交感神经抑制药可乐定 2神经节阻断药咪噻吩 3外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平 4肾上腺素受体阻断药1．哌唑嗪2．普萘洛尔 b钙拮抗药尼群地平 c直接扩张血管药肼苯哒嗪硝普钠
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
药理学名词解释(含英文)
1.药物（drug）是指能够影响机体（包括病原体）功能和（或）细胞代谢活动，用于疾病 的治疗、预防和诊断，以及计划生育等方面的化学物质。 1.Drugs are chemicals that alter the function of living systems by interactions at the molecular level and can be used to prevent, diagnose and treat disease. 2.不良反应（adverse drug reaction ADR）是指上市的合格药品在常规用法、用量情况下 出现的，与用药目的无关，并给患者带来痛苦或危害的反应。 3.副作用（ side effect）是由于药物作用选择性低，作用范围广，在治疗剂量引起的，与 用药目的无关的作用。 4.毒性反应（toxic effect）是由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。 5.后遗效应（residual effect）是指在停药后，血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残存的药 理效应。 6.变态反应（allergic reaction）是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关， 其临床表现包括免疫反应的各种类型。致敏原可以是药物本身或药物代谢产物，亦可能是制剂中的杂质或辅剂。 7.继发反应（secondary reaction）是继发于药物治疗作用之后的不良反应。 8.停药反应（withdrawal reaction）是指患者长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶 化的现象。 9.特异质反应（idiosyncrasy reaction）是指少数患者由于遗传因素对某些药物的反应性发 生了变化。特异质反应表现为对药物的反应特别敏感，或出现与在常人不同性质的反应。 10.依赖性（dependence）是药物与机体相互作用所造成的一种状态，表现出强迫要求连续 或定期使用该药的行为或其他反应，其目的是感受药物的精神效应，或避免由于停药造成身体不适应。 11.量效关系(does-effect relationship)药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定关 系，称剂量-效应关系，简称量效关系。 12.最小有效量（minimal effective does）或最小有效浓度是指引起效应的最小药量或最低 药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 13.最大效应（maximal effect Emax）在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增 加。但当效应增强打最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应，又称效能（efficacy）。 14.效价强度（potency）用于作用性质相同的药物之间的等效剂量的比较，达到等效时所 用药量较小者效价强度大，所用药量较大者效价强度小。 15.构效关系（structure-activity relationship ,SAR）药物的结构与药理活性或毒性之间的关 系称为SAR。 16.受体（receptor）是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合的 能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。与受体特异性结合的生物活性物质称为配体（ligand）。 17.激动药（agonist）是指既有亲和力又有内在活性的药物，它能与受体结合并激动受体而 产生效应。分为完全激动药和部分激动药。 18.拮抗药（antagonist）是指具有较强的亲和力，而无内在活性，拮抗药与受体结合但不 能激动受体。竞争性拮抗药（competitive antagonist）能与激动药竞争相同受体，但其结合是可逆的，竞争性拮抗药能使激动药的量效曲线平行右移，但最大效应不变。非竞争性拮抗药指拮抗药与受体的结合是相对不可逆的，或能引起受体构象的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，使激动药不能竞争性对抗这种干扰。增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原来的水平。
药理学名词解释
《药理学》名词解释——选自白皮书 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。 2.药物效应动力学：药理学即研究药物对机体的作用即作用机制，即药物效应动力学，又 称药效学。 3.药物代谢动力学：药理学也研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，即药物代谢动 力学，又称药动学。 4.吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身 作用。 5.分布：药物一旦被吸收进入血液循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸 收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。 6.代谢：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物从体内消除，代谢是 药物在体内消除的重要途径。 7.排泄：药物及其代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。挥发性药物主要经肺随呼出气 体排泄。药物的汗液和乳汁排泄也是药物的排泄途径。 8.离子障：不论弱酸性或强碱性药物的pKa都是该药在溶液中50%离子化时的PH 值，各药有其固定的pKa值。当与pH的差值以数学值增减时，药物的离子型与非离子型浓度比值以指数值相应变化。非离子型药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的一侧,这种现象称为离子障。（书上暂时未找到，来自百度） 9.首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏， 如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。（百度） 10.药酶诱导剂：凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂。 11.药酶抑制剂：一种能抑制某种酶活性的化学物质。它通过控制某种酶的活性，来 调节或阻抑某些代谢过程，还可抑制耐药性细菌的钝化酶，故可用于某些耐药性细菌感染的治疗。 12.干肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪 便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称干肠循环。 13.房室模型; 把机体划分为一个或多个独立单元，可对药物在体内吸收、分布、消除 的特性作出模式图，以建立数学模型，揭示其动态变化规律。 14.一室模型：如果给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器 官部位浓度迅即达到平衡，可看成一室模型。 15.二室模型：多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以喝血液中的浓度迅速达到平衡， 而在另一些部位中的转运有一延后的、但彼此近似的速率过程，迅速和血液浓度达到平衡的部位被归并为中央室，随后达到平衡的卑微则归并为周边室，称二室模型。 16.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内 消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低是，单位时间内消除的药物也相应降低。 17.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时 间内消除的药物量不变。因在对半数坐标图上的药物—时曲线的下降部分呈曲线，故称非线性动力学。 18.稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步 增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相对等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。