AEC-Q101-rev B
歌词
小城大事 青春彷佛因我爱你开始但却令我看破爱这个字自你患上失忆便是我扭转命数的事 只因当失忆症发作加深没记住我但却另有更新蜜运 像狐狸精般并未允许我步近 无回忆的余生忘掉往日情人却又记住移情别爱的命运 无回忆的男人就当偷厄与瞒骗抱抱我不过份 吻下来豁出去这吻别似覆水再来也许要天上团聚 再回头你不许如曾经不登对你何以双眼好像流泪 彼此追忆不怕爱要终止但我大概上世做过太多坏事 能从头开始跪在教堂说愿意 娱乐行的人影还在继续繁荣我在算着甜言蜜语的寿命 人造的蠢卫星没探测出我们已已再见不再认 Repeat 吻下来豁出去这吻别似覆水再来也许要天上团聚 我下来你出去讲再会也心虚我还记得到天上团聚 吻下来豁出去从前多么登对 你何以双眼好像流泪每年这天记得再流泪 少女的祈祷 沿途与他车厢中私奔般恋爱 再挤逼都不放开
祈求在路上没任何的阻碍 令愉快旅程变悲哀 运气两次绿灯都渡过了 与他再爱几公里 当这盏灯转红便会别离 凭运气决定我生死 祈求天地放过一双恋人 怕发生的永远别发生 从来未顺利遇上好景降临 如何能重拾信心 祈求天父做十分钟好人 赐我他的吻如怜悯罪人 我爱主同时亦爱一位世人 祈求沿途未变心请给我护荫 为了他不懂祷告都敢祷告 谁愿眷顾这种信徒 用两手遮掩双眼专心倾诉 宁愿答案望不到唯求与他车厢中可抵达未来到车毁都不放开 无论路上历尽任何的伤害 任由我决定爱不爱 祈求天地放过一双恋人 怕发生的永远别发生
从来未顺利遇上好景降临 如何能重拾信心 祈求天父做十分钟好人 赐我他的吻如怜悯罪人 我爱主同时亦爱一位爱人 祈求沿途未变心请给我护荫 为了他不懂祷告都敢祷告 谁愿眷顾这种信徒 太爱他怎么想到这么恐怖 对绿灯去哀求哭诉 然而天父并未体恤好人 对我睁开眼无明灯指引 我爱主为何任我身边爱人 离弃了我下了车你怎可答我 我的歌声里没有一点点防备 也没有一丝顾虑 你就这样出现在我的世界里 带给我惊喜情不自已 可是你偏又这样 在我不知不觉中悄悄的消失 从我的世界里没有音讯 剩下的只是回忆
薛之谦几首歌的歌词
演员 简单点说话的方式简单点 递进的情绪请省略 你又不是个演员 别设计那些情节 没意见我只想看看你怎么圆 你难过的太表面像没天赋的演员 观众一眼能看见 该配合你演出的我演视而不见在逼一个最爱你的人即兴表演什么时候我们开始收起了底线顺应时代的改变看那些拙劣的表演可你曾经那么爱我干嘛演出细节我该变成什么样子才能延缓厌倦原来当爱放下防备后的这些那些 才是考验
没意见你想怎样我都随便 你演技也有限 又不用说感言 分开就平淡些 该配合你演出的我演视而不见别逼一个最爱你的人即兴表演什么时候我们开始没有了底线顺着别人的谎言被动就不显得可怜可你曾经那么爱我干嘛演出细节我该变成什么样子才能配合出演原来当爱放下防备后的这些那些 都有个期限 其实台下的观众就我一个 其实我也看出你有点不舍 场景也习惯我们来回拉扯 还计较着什么
其实说分不开的也不见得 其实感情最怕的就是拖着 越演到重场戏越哭不出了 是否还值得 该配合你演出的我尽力在表演像情感节目里的嘉宾任人挑选如果还能看出我有爱你的那面请剪掉那些情节让我看上去体面可你曾经那么爱我干嘛演出细节不在意的样子是我最后的表演是因为爱你我才选择表演这种成全 绅士 作词：薛之谦 作曲：薛之谦
演唱：薛之谦 好久没见了什么角色呢 细心装扮着 白色衬衫的袖扣是你送的尽量表现着像不在意的频繁暴露了自欺欺人者 越掩饰越深刻 你说我说听说 忍着言不由衷的段落我反正决定自己难过 我想摸你的头发 只是简单的试探啊 我想给你个拥抱 像以前一样可以吗 你退半步的动作认真的吗小小的动作伤害还那么大我只能扮演个绅士 才能和你说说话 我能送你回家吗
血栓的基本知识
血栓的基本知识 血栓形成的条件和机制 血栓形成的基本条件：1、血液高凝状态 2、内皮细胞受损 3、血液动力学改变 血栓形成的过程及血栓的形态 无论心或动脉、静脉内的血栓，其形成过程都从血小板粘附于内膜裸露的胶原开始。当内源性和外源性凝血途径启动后最后产生的凝血酶将纤维蛋白原水解，其纤维蛋白单体再聚合成纤维蛋白多聚体（纤维素）。纤维素和内皮下的纤维连接蛋白共同使粘集的血小板堆牢固地粘附于受损内膜表面，不再离散，形成境下均匀一致、无结构的血小板血栓，电子显微镜下，血小板彼此紧密接触，轮廓仍然保存，但内部颗粒已消失。在血小板与血小板之间有少量纤维素存在（图3－3）。 （电子显微镜照片）（采自Anderson） 血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步，嗣后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速度）。 血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，使局部血流形成漩涡。 血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周围有白细胞粘附 血栓形成过程示意图 小梁间形成纤维素网，网眼中充满红细胞 血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固 血栓形成过程示意图 血栓类型 白色血栓
（pale thrombus）发生于血流较速的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流 白色血栓 较速的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓（propagating thrombus）的头部〕。镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。 红色血栓 （red thrombus）发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管 腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。 混合血栓 （mixed thrombus）静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增
歌词
理想三旬-陈鸿宇雨后有车驶来 驶过暮色苍白 旧铁皮往南开 恋人已不在 收听浓烟下的 诗歌电台 不动情的咳嗽 至少看起来 归途也还可爱 琴弦少了姿态 再不见那夜里 听歌的小孩 时光匆匆独白 将颠沛磨成卡带 已枯卷的情怀 踏碎成年代 就老去吧孤独别醒来你渴望的离开 只是无处停摆 就歌唱吧眼睛眯起来而热泪的崩坏 只是没抵达的存在 青春又醉倒在 籍籍无名的怀 靠嬉笑来虚度 聚散得慷慨 辗转却去不到 对的站台如果漂泊是成长必经的路牌 你迷醒岁月中 那贫瘠的未来 像遗憾季节里 未结果的爱 弄脏了每一页诗吻最疼痛的告白而风声吹到这 已不需要释怀 就老去吧 孤独别醒来 你渴望的离开 只是无处停摆 就歌唱吧 眼睛眯起来 而热泪的崩坏 只是没抵达的存在就甜蜜地忍耐 繁星润湿窗台 光影跳动着像在困倦里说爱 再无谓的感慨 以为明白 梦倒塌的地方 今已爬满青苔
一如年少模样 昨日担当昨日敢想昨日转眼就跌撞 夏时梦长秋是昼短清冽途上不远望 薄情于痴贪小于妄市井冷眼没浅尝 难予疏淡难在得失难是求而不得 一如彷徨一如年少时模样 寻几处好景破星光 一如原谅一如年少时模样 觅几句爱人留绵长 多少凉薄世态可动荡 还有孤独要顽抗 多少遗憾自负存念想 唯有时间不可挡 后来奔忙后来失望后来他乡即故乡 困饱两餐诗写云上早春一去又如常 刻骨于雪失落于风长情意在夜雨香 故事易写年岁难唱最是此刻不枉 一如善忘一如年少时模样 经几场圆滑换锋芒 一如流淌一如年少时模样 想避世更要在世上 多少凉薄世态可动荡 还有孤独要顽抗 多少遗憾自负存念想 唯有时间不可挡 昨日担当昨日敢想昨日转眼就跌撞 夏时梦长秋是昼短清冽途上不远望 薄情于痴贪小于妄市井冷眼没浅尝 难予疏淡难在得失难是求而不得
血小板功能,血液凝固及其调节
血小板功能、血液凝固及其调节 重点： 一、三个止血阶段，各阶段分别由什么组成 1期止血：当小血管损伤时，血管收缩使伤口缩小；血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板血栓（白色血栓）堵塞伤口； 2期止血：血液与损伤管壁接触，在组织因子和凝血因子Ⅶ复合物（TF\FⅦ）作用下启动凝血系统活化，形成凝血酶并导致纤维蛋白形成，后者包绕血小板和其他血细胞形成坚固的止血栓。凝血为主的纤维蛋白栓子。红色血栓\混合型血栓。 3期止血：纤维蛋白溶解，纤溶系统活性的体现。血栓的转归。 从而防止血液从破损处过度流失。血小板的止血功能体现在1 2期止血过程中对凝血系统激活所起的促进作用。 一、血小板的初期止血功能： 1）血小板的黏附反应：血管内表面覆盖有一层完整的、具有强大的抑制血小板活化和抗凝功能的单层内皮细胞。正常VEC的功能是血管内血流能以溶胶状态顺利流动，即使邻近损伤的内皮处出现血小板黏附、聚集与凝血反应时也使之局限化而不扩大的最重要的保证。 当血管内皮损伤时，VEC受刺激或完整性被破坏，局部正常的抗血小板活化与抗凝功能降低或丧失，一方面血小板与暴露的内皮下组织成分发生接触黏附与伸展黏附，另一方面由于局部表达组织因子TF而启动了由血小板参与的凝血过程。血小板的接触黏附是在膜上GPⅠb-Ⅸ与vWF及内皮下组分胶原、微纤维间识别并相互连接引起；接触黏附导致血小板活化、发生变性并暴露膜GPⅡb-Ⅲa的受体部位，后者可与vWF FN等黏附蛋白作用使血小板伸展黏附。另外，GPⅠa-Ⅱa(胶原的受体)、GPⅠc-Ⅱa(FN的受体)、TSP及其受体也可能参与血小板的黏附过程。 vWF分子上存在与凝血因子Ⅷ、胶原、肝素血小板GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa结合，参与血小板聚集。遗传性vWF的合成障碍与vWF亚基的聚合障碍，血浆中vWF含量降低或多聚化程度降低，可影响血小板的粘附、聚集和凝血因子Ⅷ的活性，患者易发生出血，称为血管性假血友病。 血管壁外层存在ⅠⅢ型两种纤维，都能引起血小板的粘附和聚集反应。 血流切变应力高：vWF与胶原的结合能使vWF构型改变，暴露出于GPⅠb-Ⅸ结合位点，并完成血小板的黏附反应； 低切变应力：血小板依靠GPⅠa-Ⅱa在无需vWF参与的情况下胶原结合，引起血小板黏附。 微纤维是非溶性的、非交联的条纹状纤维结构的结构性蛋白质。在富含弹性蛋白的血管壁含有微纤维。微纤维引起的血小板黏附额聚集都依赖于vWF的存在。GPⅠb在血小板黏附过程中起着vWF受体的作用。另外，活化血小板的GPⅡb-Ⅲa也能识别vWF的RGD序列而与vWF结合。 2）血小板的聚集反应：在一定刺激物作用下引起血小板激活，由Ca2+参与，经血小板膜表面受体（GPⅡb-Ⅲa、GPⅣ）与相应黏附分子（Fg TSP vWF FN）识别、结合架桥所发生的复杂反应过程。第一相聚集依赖于GPⅡb-Ⅲa与Fg的相互作用，第二相聚集的机制复杂，除GPⅡb-Ⅲa外，还有血小板其他成分的参与，如血小板活化时释放的TSP 在Ca2+参与下与GPⅣ结合，可加固血小板间的聚集。 3）血小板的释放反应：血小板发生释放反应时，血小板致密颗粒和α颗粒趋中心化，再与细胞膜（通常与深入血小板内部的OCS膜融合，然后释放出颗粒内容物）。致密颗粒主要释放ADP A TP 5-HT和焦磷酸等，α颗粒含有多种蛋白成分，有Fg FⅤvWF抗原FN
歌词
趁早Before It's Too Late 到后来才发现爱你是一种习惯我可以不问感觉 我学会和你说一样的谎若有情太难了 你总是要我在你身旁想别恋要趁早 说幸福该是什么模样就算迷恋你的拥抱 你给我的天堂忘了就好 其实是一片荒凉爱已至此怎样的说法都能成为理由要是我早可以和你一刀两断我在这样的爱情里看见的 我们就不必在爱里勉强是男人的软弱 可是我真的不够勇敢我可以永远笑着 总为你忐忑为你心软扮演你的配角 毕竟相爱一场在你的背后自己煎熬 不要谁心里带着伤如果你不想要 我可以永远笑着想退出要趁早 扮演你的配角我没有非要一起到老 在你的背后自己煎熬我可以不问感觉 如果你不想要继续为爱讨好 想退出要趁早冷眼的看着你的骄傲 我没有非要一起到老若有情太难了 我可以不问感觉想别恋要趁早 继续为爱讨好就算迷恋你的拥抱 冷眼的看着你的骄傲忘了就好 若有情太难了 想别恋要趁早 就算迷恋你的拥抱 忘了就好 要是我早可以和你一刀两断 我们就不必在爱里勉强 可是我真的不够勇敢 总为你忐忑为你心软 毕竟相爱一场 不要谁心里带着伤 我可以永远笑着 扮演你的配角 在你的背后自己煎熬 如果你不想要 想退出要趁早 我没有非要一起到老继续为爱讨好
你又不在我的身旁灼热的伤渗透了心血开水冷却成冰凉你不辞而别 最近你也有些忙 疲惫劳累的脸庞 房间弥漫的香 陌生的依偎在你身上 那是你原本的模样 我知道不该分裂成伤 你生活在花花世界 所以可以三妻四妾 随手复制的体贴 对几位有过粘贴 我生活在痴心季节 感触升温过于热烈 灼热的伤渗透了心血 你不辞而别 你又不在我的身旁 开水冷却成冰凉 最近你也有些忙 疲惫劳累的脸庞 房间弥漫的香 陌生的依偎在你身上 那是你原本的模样 我知道不该分裂成伤 你生活在花花世界 所以可以三妻四妾 随手复制的体贴 对几位有过粘贴 我生活在痴心季节 感触升温过于热烈 灼热的伤渗透了心血 你不辞而别 你生活在花花世界 所以可以三妻四妾 随手复制的体贴 对几位有过粘贴 我生活在痴心季节 感触升温过于热烈
118句--歌词、总有一句会被触动。
1.如果他总为别人撑伞，你何苦非为他等在雨中。————梁静茹《分手快乐》 2.可惜不是你，陪我到最后。————梁静茹《可惜不是你》 3.那一段我们曾心贴着心，我想我更有权利关心你，可是你已走进别人风景。——梁静茹《可惜不是你》 4.如果当时我们能不那么倔强，现在也不那么遗憾。————刘若英《后来》 5.只是后来我们依然孤单，你换了几站，我一直流浪。———刘若英《开始的那句话》 6.我想我应该轻轻放开你的手，我却没有力气这么做。————梁静茹《纯真》 7.错过不也是种结果，回头能留住什么。————徐若瑄《幸福的轮廓》 8.当我们还能拥有，却不懂得要把握，知道失去之后，才明白爱是那么贵重。——徐若瑄《幸福的轮廓》
9.以为对的人还在最远的地方等候，所以值得放弃了所有。————徐若瑄《幸福的轮廓》 10.也许总是要等到失去了之后才能被感动，才能发现自己原来也拥有那么多。————徐若瑄《幸福的轮廓》 11.再见到你，我一定让自己，让自己坚定。再见到你，我一定让自己，假装很坚定。———徐若瑄《爱笑的眼睛》 12.其实我真的很快乐，有你一直守候，一直走到了最后都挽着你的手。——徐若瑄《好想你》 13.既然不能在一起，请你别再靠近。————徐若瑄《甜蜜的折磨》 14.我知道都知道我们专心爱几秒好不好 -————梁静茹《我都知道》 15.爱情教会我你都放不下。————twins《我很想爱他》
16.只要我长大，就可以爱你吗，你教我认得爱却不能碰它等到我长大，才可以去爱吗，这颗心我管不住它，请你收下。————twins《只要我长大》 17.不是说努力吗，坚定就能得到吗，为什么现实里面有落差。————twins《只要我长大》 18.听见你名字，还有心跳的感觉。经过多少年，伤痕才会看不见。———江美琪《朋友的朋友》 19.朋友的朋友，我们最后的关联。————江美琪《朋友的朋友》 20.总会让街头某个相似背影，惹得忍不住伤心。————江美琪《我又想起你》 21.这样才好，曾少你的，你已在别处都得到。————江美琪《那年的情书》 22.相信你只是怕伤害我，不是骗我，很爱过谁会舍得。————孙燕姿《开始懂了》
阿司匹林对血小板聚集和血栓的影响
阿司匹林对血小板聚集和血栓的影响 实验目的： 验证阿司匹林抗血小板的聚集及抗血栓作用熟悉血栓的形成因素 研究背景： 血栓形成可导致急性心肌梗死、中风、肺栓塞等心、脑、肺循环疾病，是外科手术中常见的并发症，也是介入性血管形成术后再闭塞的重要因素血小板活化在心脑血管疾病发病中占有重要地位, 抗血小板聚集药已作为常规治疗用于心脑血管疾病 1，在正常的循环血液中, 血小板处于静息状态,而在某些生理或病理状态下, 血小板可以被激活。2，血小板激活是指血小板在刺激物(诱导剂) 作用下发生的各种改变, 如变形、粘附和聚集等, 其中血小板的活化聚集是血小板的重要改变形式。 实验原理： 在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成，当心血管内皮细胞损伤后，内皮下胶原组织暴露，在炎症细胞产生的趋化、粘附及细胞因子作用下，血小板粘附在破裂处，粘附后血小板活化，释放血栓素A2（TXA2）、二磷酸腺苷（ADP）、凝血酶等，使血小板板聚集，并和凝血终产物纤维蛋白交联，最终导致血栓形成。在血栓形成过程中血小板起关键作用，TXA2是活化血小板的重要因素，通过环氧化酶（COX）抑制剂匹林减少TXA2的合成，发挥抗血小板作用，从而发挥其抗血栓用
实验动物： 36只健康家兔1.5~2.5Kg，雌雄不拘。 主要试剂、药品和仪器： 仪器：哺乳类动物手术器械一套，兔固定台，动脉插管，细丝线，婴儿称，注射器（5ml,10ml各4支），离心管，离心机，兔灌胃器，722分光光度计。试剂和药品：阿司匹林结晶（临用前以50mmol· L NaCO 溶解后再用0.1mol· HCl 调节pH 7.0），花生L 四烯酸(arachidonie acid，AA)，25%乌拉坦溶液，10mg/L肝素，生理盐水 实验方法与步骤 1：Asp对血栓形成的影响：家兔12只，禁食12 小时，随机分成对照、Asp二组，每组6只。Asp 以300mg/kg每隔30分钟连续灌胃给药3次，对照组用生理盐水等体积灌胃。第3次灌胃半小时后以AA 75 mg/kg 静脉注射，立即观察家兔的呼吸，活动状态并记录15分钟内家兔死亡数。 2：Asp对AA 激活的血小板聚集的影响：（1）健康家兔24只, 随机分成4组, 每组6只。A 组:生理盐水作为空白对照组; B-D组:10、50和300mg/kgASP组。（2）给药前于颈总动脉取血1ml/1次, 然后按上述分组分别沿兔耳缘静脉给药后, 分别于30，60,120和180min取血。各时间点所取血液用3.5mg/ml肝素抗凝（血与抗凝剂的体积比是9:1），收集与塑料离心管中，以900r.min离心9min,取上层液即为富血小板血浆（PRP）,剩余血液再以2500r.min离心10min取上层液的贫血小板血浆（PPP）
血栓性血小板减少性紫癜
疾病简介 血栓性血小板减少性紫癜(Thrombotic Thrombocytopenic Purpura，TTP)是一种严重的弥散性血栓性微血管病，以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少，以及微血栓形成造成器官损害(如肾脏、中枢神经系统等)为特征。1958年Amorosi 和Vltman总结了该病临床的五大特征，即血小板减少性紫癜、微血管病性溶血、中枢神经系统症状、发热以及肾脏损害，并称之为TTP五联征，仅有前三大特征的称为三联征。多数TTP患者起病急骤，病情凶险，如不治疗死亡率高达90%。 流行病学 国外报道发病率为1/100万，国内尚无这方面资料，近年来随着对该病认识进一步深入，诊断率提高，继发于其他疾病和药物的患者增多，发病率呈上升趋势，大约在2～8/100万。发病情况通常与种族差异无关，女性稍多，且好发于育龄期。 发病机制 绝大多数患者是由于vWF蛋白裂解酶（vWFCP）异常所致。vWFCP 是正常止血过程中必须成在高剪切力血流状态时内皮细胞表现、血小板表面受体和vWF多聚体三者之间相互作用，导致血小板与内皮细胞粘附。vWF水平过高会造成慢性内皮细胞损伤，可导致血栓性疾病。1982年Joel Moake等最先从在TTP患者的血清中发现并证实了存在一种超大分子的vWF因子。1996年，Furlan等学者从血清中分离出一种可以剪切vWF的金属蛋白酶，在临床的研究中也发现TTP患者缺乏这种蛋白酶。2001年，Geririseten等分别应用不同的方法纯化得到该酶，确定了该蛋白酶是属于ADAMTS 金属蛋白酶家族成员，并命名为血管性血友病因子裂解酶（ADAMTS13），通过这一系列的研究，深刻地揭示了TTP的发病与ADAMTS13有密切的关系，对于TTP发病机制的认识也得到了更进一步的明确。vWFCP（ADAMTSl3）在TTP发病中起病因学作用，而其活性降低只是表现，本质的因素是其质、量或抗体存在。ADAMTSl3缺陷，活性下降，形成过多超大的vWF多聚体，可触发病理性血小板聚集，导致TTP。 根据病因可将TTP分为遗传性TTP和获得性TTP，后者又可根据病因是否明确分为特发性TTP和继发性TTP。遗传性TTP的基本原因为ADAMTSl3突变。 遗传性TTP患者大部分是复合杂合子，也有个别纯合子的报道，还有部分血缘相关家族病例。大约10%的病例发生ADAMTS13基因突变，引起遗传性的蛋白酶缺乏，导致家族性隐性TTP。 临床上70%-80%的TTP患者其ADAMTS13缺乏是获得性的，是由一种短暂的随疾病缓解而消失的循环型自身抗体所抑制，97%-100%的患者可检测出ADAMTS13自身抗体，
DMXAA抗血小板、抗血栓作用和NOD2增强血小板活化和血栓形成的研究
DMXAA抗血小板、抗血栓作用和NOD2增强血小板活化和血栓形 成的研究 第一部分：肿瘤血管破坏剂DMXAA的抗血小板、抗血栓作用及其机制随着我国人民生活水平的提高,动脉血栓性疾病如冠心病和中风等已超过恶性肿瘤成为 导致国人死亡的首要疾病。血小板功能亢进或异常激活引起的血管内血栓形成是 此类疾病的病理基础,抗血小板药对其治疗效果是肯定的。 目前临床上使用的抗血小板药主要有环氧化酶抑制剂阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷、磷酸二酯酶(PDE)抑制剂西洛他唑、和整合素allbβ3受体拮抗剂阿昔单抗等,但由于存在阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗等现象,导致现有的抗血小板药对某些血栓性疾病患者临床应用受限,部分患者治疗效果未尽如人意。因此,临床仍需要抗血小板作用更强且副作用更小的药物面世以改善某些动脉血 栓性疾病患者的疗效,研究开发此类药物仍具有较大的市场。 DMXAA作为肿瘤血管破坏剂治疗非小细胞肺癌等已进入Ⅲ期临床试验,其主要通过破坏肿瘤组织血管导致肿瘤组织血供减少,从而达到抑制肿瘤作用。FAA 结构与DMXAA类似,显著抑制小鼠来源肿瘤,但其作为肿瘤血管破坏剂进入临床 试验发现其几乎不抑制人来源肿瘤。 在临床试验中发现患者使用FAA治疗时有明显出血,进一步研究发现其具有抗血小板、抗血栓作用。虽然,临床试验中使用DMXAA治疗的患者未见明显出血,其是否具有抗血小板、抗血栓作用也未见报道,但由于DMXAA与FAA结构类似,均属于黄酮类药物,我们推测其具有与FAA类似的抗血小板、抗血栓作用。 因此,在本研究中,我们探讨DMXAA是否具有抗血小板、抗血栓作用,及其相应机制。在本研究中,我们发现DMXAA在10-600μmol/L范围内浓度依赖性地抑
血栓性疾病
血栓性疾病 血栓形成(thrombosis)是指在一定条件下，血液有形成分在血管内（多数为小血管）形成栓子，造成血管部分或完全堵塞、相应部位血供障碍的病理过程。依血栓组成成分可分为血小板血栓、红细胞血栓、纤维蛋白血栓、混合血栓等。按血管种类可分为动脉性血栓、静脉性血栓及毛细血管性血栓。 血栓栓塞(thromboembolism)是血栓由形成部位脱落，在随血流移动的过程中部分或全部堵塞某些血管，引起相应组织和（或）器官缺血、缺氧、坏死（动脉血栓）及淤血、水肿（静脉血栓）的病理过程。 以上两种病理过程所引起的疾病，临床上称为血栓性疾病。 【病因与发病机制】 本类疾病的病因及发病机制十分复杂，迄今尚未完全阐明，近年研究表明其发生、发展主要与下列6种因素密切相关： （一）血管内皮损伤 当血管内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如药物）、生物（如内毒素）、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，可促使血栓形成。 （二）血小板数量增加，活性增强 各种导致血小板数量增加、活性增强的因素，均有诱发、促进血栓性疾病发生的可能，如血小板增多症、机械、化学、免疫反应等导致的血小板破坏加速等。目前认为，血小板因素在动脉血栓形成（如心肌梗死）的发病中有更为重要的地位。 （三）血液凝固性增高 在多种生理及病理状态下，人体凝血活性可显著增强，如妊娠、高龄及创伤、感染等所致的应激反应、高脂血症、恶性肿瘤等。 （四）抗凝活性减低 生理性抗凝活性减低是血栓形成的重要条件。其常见原因有：①抗凝血酶(AT)减少或缺乏；②蛋白C(PC)及蛋白S(PS)缺乏症；③由FV等结构异常引起的活化蛋白C抵抗(APC-R)现象。 （五）纤溶活力降低 临床常见有：①纤溶酶原结构或功能异常，如异常纤溶酶原血症等;②纤溶酶原激活剂(PA)释放障碍；③纤溶酶活化剂抑制物过多。这些因素导致人体对纤维蛋白的清除能力下降，有利于血栓形成及增大。 （六）血液流变学异常 各种原因引起的血液黏滞度增高、红细胞变形能力下降等，均可导致全身或局部血流淤滞、缓慢，为血栓形成创造条件。如高纤维蛋白原血症、高脂血症、脱水、红细胞增多症等。 近年来发现，多种药物使用亦与血栓形成有密切关系，如口服避孕药、rF Ⅶa、TP()及肝素等。 【临床表现】 因血栓形成及栓塞的血管类型、部位、血栓形成速度、血管堵塞程度及有无侧支循环形成而异。 （一）静脉血栓形成 最为多见。常见于深静脉如腘静脉、股静脉、肠系膜静脉及门静脉等。多为红细胞血栓或纤维蛋白血栓。主要表现有：①血栓形成的局部肿胀、疼痛；②血栓远端血液回流障碍：如远端水肿、胀痛、皮肤颜色改变、腹水等；③血栓脱落
血栓与止血及其检验习题
. 第四篇血栓与止血及其检验 第一部分习题 一、名词解释 1．出血时间 2．血小板聚集试验 3．血小板生存时间（PST） 4．活化蛋白C抵抗 5．过敏性紫癜 6．原发性纤溶 二、简答题 1．简述血小板聚集试验的原理。 2．遗传性血小板功能缺陷有哪些疾病？ 3．何为血栓前状态？有何病理性变化？ 4．简述血小板相关免疫球蛋白检测的临床意义。 5．简述血小板膜糖蛋白测定的原理及临床意义。 三、论述题 1．何谓一期止血缺陷？常用的筛检试验有哪些？其筛检试验在临床应用时分哪几种情况？ 2．何谓二期止血缺陷？常用的筛检试验有哪些？其筛检试验在临床应用时分哪几种情况？ 3．试述血友病的实验诊断步骤。 4．试述肝病引发出血的主要原因。 5．何为特发性血小板减少性紫癜？临床如何分型？哪些指标对本病具有肯定性诊断价值？ 6．诊断DIC的筛选试验和确诊试验各有哪些？ 7．试述血友病A 的主要临床表现和诊断步骤。 四、病例分析题 患者，男性，12岁。2天前，剧烈运动后，右膝关节肿痛，行走困难入院。3年前患者双膝关节不明原因的红、肿伴疼痛，被认为是关节炎，治疗后痊愈。患者自幼常有9鼻出血现象。检验Hb 120g/L；BPC200×10/L；CT: 15min（普通试管法，正常对照10min）；BT 3min（正常对照为4min）；PT:14s（正常对照为13s）；APTT: 62s（正常对照 35s）；TT 16s（正常对照为18s）。 1．根据以上资料，该患者初步诊断是什么？ 2．如需最终确诊，还需要哪些资料和实验室检查？ 1 / 21 . 五、选择题 【A型题】11．出血时间测定一般不作为常规筛查试验，主要原因是 A．临床灵敏度偏低B．临床特异性不高 C．BT测定器太昂贵D．操作复杂，皮肤切口稍大 E．只能筛查血管性出血性疾病 2．出血时间缩短的疾病可见于 A．血管性血友病B．血小板减少症 C．血小板功能缺陷症D．DIC E．心肌梗死
田馥甄歌曲歌词
田馥甄歌词 渺小 最繁华的城市 为何带来最寂寞的北极熊 最纯洁的孩子 如何走过最肮脏的垃圾场 最混乱的回忆 永远让我想起最专注的一刹那 最丑陋的世界 偶然让我看到最美丽的一首诗 原来最暗的天空 总有最闪烁的星星 为唤不回的为做不到的 为还在活的我和你 原来最大的怀疑 总有最渺小的自己 向蝴蝶知更 向肉体灵魂向芸芸众生 我该说感谢还是对不起 最暴烈的流徙 难道为了成就最温柔的小团圆 最简单的渴望 从来不想证明最荒谬的大时代 原来最暗的天空 总有最闪烁的星星 为受过伤的为犯过错的 为还在活的我和你 原来最大的怀疑 总有最渺小的自己 向黄土灰尘 向肉体灵魂向芸芸众生 我该说感谢还是对不起 宇宙洪荒再沉默 总有最闪烁的星星 某一天消失某一天诞生 有一天宽恕我和你 原来最大的怀疑 总有最渺小的自己 向恩怨爱恨向肉体灵魂 向芸芸众生我该说感谢 再说对不起
谁无聊拿放大镜看风景累不累却忘记了看清楚自己是谁 我的宇宙轻飘飘美得摇摇欲坠旁人来来去去像行云流水 模糊糊的视线不管天色黑不黑心中没鬼就不用处处防备 雨蒙蒙情深不深只要醉醺醺的美不美只看能否爱得暧昧 Oh 不醉就学不会 只要我以为就不是误会 谁都是宝贝有什麼真伪 什麼是是非都似是而非 醉眼看世界世界随我陶醉 迷茫茫的天地没那麼多对不对错不错只看心境怎麼描绘 我流我的汗水华丽如天花乱坠甜不甜美谁能代我去品味 Oh 不醉就学不会 只要我以为就不是误会 谁都是宝贝有什麼真伪 什麼是是非都似是而非 醉眼看世界世界随我陶醉 看的很琐碎都没有所谓 看不到命运只看到紫微 只看到绝色看不到绝对 最好的滋味就是耐人寻味 乱纷纷像一首朦胧诗 懵懂懂才懂得朦胧美 只要我以为就不是误会 谁都是宝贝有什麼真伪 什麼是是非都似是而非 醉眼看世界世界随我陶醉 看的很琐碎都没有所谓 看不到命运只看到紫微 只看到绝色看不到绝对 最好的滋味就是耐人寻味
血栓与止血与其检验习题
第四篇血栓与止血及其检验 第一部分习题 一、名词解释 1．出血时间 2．血小板聚集试验 3．血小板生存时间（PST） 4．活化蛋白C抵抗 5．过敏性紫癜 6．原发性纤溶 二、简答题 1．简述血小板聚集试验的原理。 2．遗传性血小板功能缺陷有哪些疾病？ 3．何为血栓前状态？有何病理性变化？ 4．简述血小板相关免疫球蛋白检测的临床意义。 5．简述血小板膜糖蛋白测定的原理及临床意义。 三、论述题 1．何谓一期止血缺陷？常用的筛检试验有哪些？其筛检试验在临床应用时分哪几种情况？ 2．何谓二期止血缺陷？常用的筛检试验有哪些？其筛检试验在临床应用时分哪几种情况？ 3．试述血友病的实验诊断步骤。 4．试述肝病引发出血的主要原因。 5．何为特发性血小板减少性紫癜？临床如何分型？哪些指标对本病具有肯定性诊断价值？ 6．诊断DIC的筛选试验和确诊试验各有哪些？ 7．试述血友病A 的主要临床表现和诊断步骤。 四、病例分析题 患者，男性，12岁。2天前，剧烈运动后，右膝关节肿痛，行走困难入院。3年前患者双膝关节不明原因的红、肿伴疼痛，被认为是关节炎，治疗后痊愈。患者自幼常有鼻出血现象。检验Hb 120g/L；BPC200×109/L；CT: 15min（普通试管法，正常对照10min）；BT 3min（正常对照为4min）；PT:14s（正常对照为13s）；APTT: 62s（正常对照 35s）；TT 16s（正常对照为18s）。 1．根据以上资料，该患者初步诊断是什么？ 2．如需最终确诊，还需要哪些资料和实验室检查？
五、选择题 【A1型题】 1．出血时间测定一般不作为常规筛查试验，主要原因是 A．临床灵敏度偏低B．临床特异性不高 C．BT测定器太昂贵D．操作复杂，皮肤切口稍大 E．只能筛查血管性出血性疾病 2．出血时间缩短的疾病可见于 A．血管性血友病B．血小板减少症 C．血小板功能缺陷症D．DIC E．心肌梗死 3．血块收缩率正常的疾病是 A．特发性血小板减少性紫癜B．血小板无力症 C．低纤维蛋白原血症D．血友病 E．血小板贮存池病 4．血小板血栓阻塞时间测定主要用于 A．诊断血管性血友病B．筛查血小板无力症 C．筛查血小板贮存池病D．辅助诊断巨血小板综合征 E．筛查血管与血小板相关的疾病 5．不属于血管性血友病因子（vWF）功能检查的试验是 A．vWF 多聚体分析B．vWF 的FⅧ结合能力 C．vWF 的胶原结合能力D．血浆vWF 瑞斯托霉素辅因子 E．瑞斯托霉素诱导的血小板凝集 6．瑞斯托霉素诱导的血小板凝集和ADP诱导的血小板聚集所不同的是A．血小板不被激活B．vWF不参与 C．GPⅡb/Ⅲa起主要作用D．与GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物无关 E．与血浆纤维蛋白原浓度相关 7．适合于口服阿司匹林药效监测的血小板聚集诱导剂是 A．ADP B．胶原C．肾上腺素 D．花生四烯酸E．瑞斯托霉素 8．临床最常用的血小板聚集试验方法是 A．全血阻抗法B．光散射比浊法C．微量反应板法D．PRP透射比浊法E．自发性聚集试验测定 9．血小板α颗粒缺陷时，ADP诱导的血小板 A．聚集率增高B．聚集率正常C．仅有一相聚集峰D．聚集率轻度降低E．可见一相和二相聚集峰 10．下列参与血小板释放反应的诱导剂中，作用最强的是 A．ADP B．肾上腺素C．5—HT D．TXA2 E．凝血酶 11．下列除外哪种疾病外，一般毛细血管脆性试验阳性 A．过敏性紫癜B．血友病C．血小板减少性紫癜D．遗传性出血性毛细血管扩张症E．血小板无力症12．下列除外哪种疾病外，出血时间可延长 A．血小板减少性紫癜B．血小板无力症 C．遗传性出血性毛细血管扩张症D．血友病 E．血管性血友病 13．出血时间测定器法的参考值 A．2.5~9.5分钟B．1~6分钟C．1~3分钟 D．大于20秒E．20~40秒 14．血浆FDP的参考范围是 A．＜1.5mg/L B．＜2.5mg/L C．＜5.0mg/L D．＜10mg/L E．＜20mg/L 15．阿司匹林耐量试验的含义是 A．服用阿司匹林后测定其BT B．服用阿司匹林2、4小时后测定BT C．测定服药前后2、4小时的BT D．测定服药前2、4小时的BT E．测定服药前后3、6小时的BT 16．MPV是指 A．平均血小板体积B．平均血小析数C．血小板体积
歌词)
歌曲：小酒窝-林俊杰&阿sa 作词：王雅君作曲：林俊杰 林：我还在寻找一个依靠和一个拥抱谁替我祈祷替我烦恼为我生气为我闹阿sa：幸福开始有预兆缘分让我们慢慢紧靠然后孤单被吞没了无聊变得有话聊有变化了合：小酒窝长睫毛是你最美的记号阿sa：我每天睡不着想念你的微笑合：你不知道你对我多么重要阿sa：有了你生命完整的刚好合：小酒窝长睫毛迷人的无可救药林：我放慢了步调感觉像是喝醉了合：终于找到心有灵犀的美好一辈子暖暖的好我永远爱你到老 我的歌声里 没有一点点防备，也没有一丝顾虑你就这样出现在我的世界里，带给我惊喜，情不自己可是你偏又这样，在我不知不觉中悄悄的消失，从我的世界里，没有音讯，剩下的只是回忆你存在，我深深的脑海里，我的梦里，我的心里，我的歌声里你存在，我深深的脑海里，我的梦里，我的心里，还记得我们曾经，肩并肩一起走过，那段繁华巷口尽管你我是陌生人，是过路人，但彼此还是感觉到了对方的一个眼神，一个心跳.... 一种意想不到的快乐，好像是一场梦境，命中注定世界之大为何我们相遇难道是缘分难道是天意.. . 存在- 歌词 多少人走着发现自己还在原地多少人活着发现自己已经死去多少人爱着总是迫于生计分隔两地多少人笑着却满含泪滴生命究竟为什么而存在儿时的理想早就已经石沉大 海在社会底层为了生存抗争复杂的过程早就忘记了自己是谁我曾以为我是带着人类的 尊严而活现实和理想的差距总是让我感觉错愕曾几何时我也迷恋上了网络在编造的虚 幻中得到过一丝快乐我堕落究竟是谁的过错如果某天我流浪街头人类会不会拯救我结果如我看到的那般结果人们也会冷漠的从我身旁匆匆走过我用目光追随着一些人将要 前去的方向华灯初上漂亮的霓虹灯点缀着夜场一如既往一片繁华的景象那只是人类社 会又一个疗伤的病房多少人走着发现自己还在原地多少人活着发现自己已经死去多少 人爱着总是迫于生计分隔两地多少人笑着却满含泪滴无数个夜里我都质问自己同一 个问题太阳升起的时候属于我的路在哪里身边每一个亲戚朋友都在随波逐流唯独剩下我 拿起麦克风在怒吼每当我喝醉酒脑海里闪现都是一些灰色的记忆我想起年初打工的人 群朝着城市的方向奔去年迈的父母年幼的小孩被忍痛丢弃在家里列车渐渐的远去拉开 与家的距离来到城市却在无形中被等级区分并且隔离想反抗早就没有勇气他们只想找到属于自己的一席之地忙碌在城市每一个最苦最累的角落那是他们全家老小赖以生存的 工作其实他们就像你就像我只是以不同的方式相同的苟活多少人走着发现自己还在 原地多少人活着发现自己已经死去多少人爱着总是迫于生计分隔两地多少人笑着却 满含泪滴不得不思考生命与尊严的关系是否每一种存在之间都有必然的联系这其中究竟谁赋予谁的权利把人类划分为一个又一个的等级生存如此残酷被逼到这个地步仍然 只能忍受痛苦屈辱愤怒在某些人的眼里已经变成废物无形的等级制度什么时候才能 真正的废除从未向现实屈服到底该跟谁倾诉谁能回答我尊严究竟沦为何物没有尊严的生命又应该沦为何物只能昂起高傲的头颅并且一直保持愤怒一直在寻找关于生命的价值 观生存方式不停的更换却发现自己没有存在感人类究竟应该用哪种方式证明存在我会探 索答案直到某天证明自己真的存在 永远的兄弟
附,分别形成纤维蛋白和血小板血栓,二者又会互相促进
YY/TXXXX.1《医疗器械血栓形成试验第1部分：犬体内血栓形成试验》标准编 制说明 一、工作简况 1.任务来源 根据食药监办械管〔2019〕23号文《国家药监局综合司关于印发2019年医 疗器械行业标准制修订项目计划的通知》确定的标准制修订工作计划，由全国医疗器械生物学评价标准化技术委员会归口，山东省医疗器械产品质量检验中心等单位负责制定《医疗器械血栓形成试验第1部分：犬体内血栓形成试验》方法 标准（项目编号：N2019066-JN）。 2.工作过程 在接到起草任务后，标准起草工作组认真研究，于2019年3月召开首次视频工作组会议，召集共同验证单位确定工作组讨论稿和标准验证方案，结合国内血栓形成试验的现状，在多次实验分析和验证的基础上，于2019年7月份形成征求意见稿，向各有关单位征求意见。 3.预期构建的医疗器械血栓形成试验标准体系 YY/T XXXX《医疗器械血栓形成试验》预期构建的标准体系如下： ——第1部分：犬体内血栓形成试验； ——第2部分：体外血栓形成试验。 本标准为YY/T XXXX的第1部分。 二、标准编制原则和确定标准主要内容的论据。 1.制定本部分的主要参考文件 标准起草工作组按照GB/T1.1—2009的规则制定本部分。其他参考性文件如下： GB/T16886.4-2003《医疗器械生物学评价第4部分：与血液相互作用试验选择》 ISO10993-4:2017《医疗器械生物学评价第4部分：与血液相互作用试验选择》 2.试验原理 血栓一般发生在体内或半体内，当医疗器械/材料与人血接触后，材料表面如引起血浆蛋白如白蛋白粘附，粘附的蛋白层会激活凝血通路和引起血小板的粘
张雪飞—只想对你说—歌词
只想对你说 2019-02-25 作曲 : 掌嘴/Lil-7/张雪飞 作词 : 掌嘴/Lil-7/张雪飞 张雪飞: 我忘不掉你那深邃的眼眸 当你转身回头我就在你身后 i know i know you i know i know you 你已成为我的所有 我想给你一生一世的温柔 感谢上帝能让我把你拥有 i know i know you i know i know you 那就靠在我的胸口 掌嘴: 记得那次晚上和你酒吧第一次遇见 在对的时间开始对你有种魔力般的依恋 一个偶然巧合要你的微信 喝醉的你躺在我怀里睡的特别安静
回家路上想要把你送回你的家里 自己心里想了很多反而不敢追你 觉得自己不够优秀躲着一直逃避 久了以后感觉和你没有任何意义 可能很多东西上帝早就做好安排多么希望我能比他早来你的身边 相信时间总会给我带来美好答案 这些或许全是上帝给我难忘体验 我也想忘了是第几遍了这样的想你每次提起你的名字如何才能讲起 把对你的想法全部写进这首歌 其实还有很多话只想对你说 我忘不掉你那深邃的眼眸 当你转身回头我就在你身后 i know i know you i know i know you 你已成为我的所有 我想给你一生一世的温柔 感谢上帝能让我把你拥有 i know i know you i know i know you 那就靠在我的胸口
我忘不掉你那深邃的眼眸 当你转身回头我就在你身后 i know i know you i know i know you 你已成为我的所有 我想给你一生一世的温柔 感谢上帝能让我把你拥有 i know i know you i know i know you 那就靠在我的胸口 Lil-7 你偶尔提起前任对你造成的伤害 我拼命想把他超过让你能对我依赖 没有办法的你在我心里就是这么的可爱以后的事别担心因为一切都有我在 想跟你去巴黎岛或卡拉贝尔绿色的海想在夕阳下透过黄昏来欣赏你的美 珍惜和你在一起的每一分每一秒 想和你追逐黎明的破晓晨光的围绕hook: 我忘不掉你那深邃的眼眸 当你转身回头我就在你身后
血小板功能
实用标准文案 血小板功能、血液凝固及其调节 重点： 一、三个止血阶段，各阶段分别由什么组成 1期止血：当小血管损伤时，血管收缩使伤口缩小；血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板血栓（白色血栓）堵塞伤口； 2期止血：血液与损伤管壁接触，在组织因子和凝血因子Ⅶ复合物（TF\FⅦ）作用下启动凝血系统活化，形成凝血酶并导致纤维蛋白形成，后者包绕血小板和其他血细胞形成坚固的止血栓。凝血为主的纤维蛋白栓子。红色血栓\混合型血栓。 3期止血：纤维蛋白溶解，纤溶系统活性的体现。血栓的转归。 从而防止血液从破损处过度流失。血小板的止血功能体现在1 2期止血过程中对凝血系统激活所起的促进作用。 一、血小板的初期止血功能： 1）血小板的黏附反应：血管内表面覆盖有一层完整的、具有强大的抑制血小板活化和抗凝功能的单层内皮细胞。正常VEC的功能是血管内血流能以溶胶状态顺利流动，即使邻近损伤的内皮处出现血小板黏附、聚集与凝血反应时也使之局限化而不扩大的最重要的保证。 当血管内皮损伤时，VEC受刺激或完整性被破坏，局部正常的抗血小板活化与抗凝功能降低或丧失，一方面血小板与暴露的内皮下组织成分发生接触黏附与伸展黏附，另一方面由于局部表达组织因子TF而启动了由血小板参与的凝血过程。血小板的接触黏附是在膜上GPⅠb-Ⅸ与vWF 及内皮下组分胶原、微纤维间识别并相互连接引起；接触黏附导致血小板活化、发生变性并暴露膜GPⅡb-Ⅲa的受体部位，后者可与vWF FN等黏附蛋白作用使血精彩文档．
实用标准文案及其受体也、TSP的受体Ⅰc-Ⅱa(FN)小板伸展黏附。另外，GPⅠa-Ⅱa(胶原的受体)、GP 可能参与血小板的黏附过程。结合，参与血Ⅲab、GPⅡb-vWF分子上存在与凝血因子Ⅷ、胶原、肝素血小板GPⅠ含量降低或多聚亚基的聚合障碍，血浆中vWF小板聚集。遗传性vWF 的合成障碍与vWF称为血管聚集和凝血因子Ⅷ的活性，患者易发生出血，化程度降低，可影响血小板的粘附、性假血友病。 血管壁外层存在ⅠⅢ型两种纤维，都能引起血小板的粘附和聚集反应。 血流切变应力高：vWF与胶原的结合能使vWF构型改变，暴露出于GPⅠb-Ⅸ结合位点，并完成血小板的黏附反应； 低切变应力：血小板依靠GPⅠa-Ⅱa在无需vWF参与的情况下胶原结合，引起血小板黏附。 微纤维是非溶性的、非交联的条纹状纤维结构的结构性蛋白质。在富含弹性蛋白的血管壁含有微纤维。微纤维引起的血小板黏附额聚集都依赖于vWF的存在。GPⅠb在血小板黏附过程中起着vWF受体的作用。另外，活化血小板的GPⅡb-Ⅲa也能识别vWF的RGD序列而与vWF 结合。 2）血小板的聚集反应：在一定刺激物作用下引起血小板激活，由Ca2+参与，经血小板膜表面受体（GPⅡb-Ⅲa、GPⅣ）与相应黏附分子（Fg TSP vWF FN）识别、结合架桥所发生的复杂反应过程。第一相聚集依赖于GPⅡb-Ⅲa与Fg的相互作用，第二相聚集的机制复杂，除GPⅡb-Ⅲa外，还有血小板其他成分的参与，如血小板活化时释放的TSP在Ca2+参与下与GPⅣ结合，可加固血小板间的聚集。 3）血小板的释放反应：血小板发生释放反应时，血小板致密颗粒和α颗粒趋中心化，再与细胞膜（通常与深入血小板内部的OCS膜融合，然后释放出颗粒内容物）。致密颗粒主要释放ADP ATP 5-HT和焦磷酸等，α颗粒含有多种蛋白成分，有Fg FⅤvWF抗原FN 精彩文档． 实用标准文案