大鼠失血性休克复苏期损伤及ω-3多不饱和脂肪酸的保护作用论文

大鼠失血性休克复苏期损伤及ω-3多不饱和脂肪酸的保护作用论文
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万方数据

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感染性休克患者个案护理

感染性休克患者个案护理 ——应用从头到脚的评估模式 姓名: 工作单位: 联系方式: E-mail: 实习单位: 导师:

内容 1、前言 (3) 2、病例 (3) 3、发病及其处理 (5) 4、从头到脚的评估方式 (6) 5、本个案应用从头到脚评估方式进行评估 (7) 6、为病人进行体格检查并诊断出其问题 (7) 7、建立护理计划(目标、措施、评价) (9) 8、评价在ICU中实施从头到脚评估法的优缺点 (11) 9、总结 (12) 10、参考资料 (13) 11、附录 附录一感染性休克的发病过程及治疗 (14) 附录二肺癌 (19) 附录三重症肺炎 (24) 一、前言 19世纪中叶,意识到评估的重要性。20世纪70年代,美国Engel提出“生理-心理-社会医学模式”,护理评估的内容发展为对病人身体、心理、社会的全面评估,即健康评估。健康评估作为护理程序的首要环节,既是执行护理程序的基础,又贯穿于整个护理过程中,是保证高质量护理的先决条件。评估阶段为实施高质量的个体化护理提供了坚实的基础,需要有标准、完整的评估来推进人类反应的诊断与治疗。从头到脚评估法是重症监护病房(ICU)护士常用的一种标准评估方法,指护士纵向从病人头部开始向脚部进行身体各部位的全面评估,确保一名护士,能全面有逻辑的彻底的评估患者,以更好地为病人实施整体护理。护理评估的有效实践对促进护士整体素质的提高有积极的影响。感染性休克:是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的病理过程之一。据报道美国(包括成人和小儿)住院病人中休克发生率为2%,病死率为20%~50%,在以下的个案护理中,我将应用头到脚评估法对感染性休克的病人进行全面的评估。将对病人疾病及此评估法的基本概念进行解释,评估病人的刺激及行为,应用护理程序、提出护理诊断、制定护理目标、选择和实施护理措施、评价实施护理措施的效果,在最后,将对选择此评估法的积极面及消极面进行讨论。 二、病例摘要 1、病史 患者罗XX,男,64岁 9月16 日因“肺癌化疗后6天,伴腹泻、血小板低下3天”于入住我院呼吸科,入院诊断:①左肺非小细胞癌非特殊型;②急性胃肠炎;③血小板低下;④心律失常;⑤脑梗塞;⑥前列腺增生

丙氨酸对酒精性肝损伤保护作用的研究凌敏

丙氨酸对酒精性肝损伤保护作用的研究凌敏 发表时间:2019-05-07T10:44:15.550Z 来源:《药物与人》2019年1月作者:凌敏李秀兰 [导读] 探讨了丙氨酸在保护乙醇致酒精性肝损伤小鼠中的作用。 吉林医药学院凌敏李秀兰 摘要目的探讨了丙氨酸在保护乙醇致酒精性肝损伤小鼠中的作用。方法运用酒精肝损伤模型法,设3个剂量组92mg/(kg·BW)、183mg/(kg·BW)、550mg/(kg·BW) ,空白对照组和模型对照组每日灌胃无菌水。连续灌胃32d后测各项指标。给予受试物结束时,将模型对照组和各剂量组一次性灌胃给予50%乙醇12mL/(kg·BW),空白对照组给予无菌水。各组动物隔夜禁食16h后处死动物及时进行肝脏生化指标检测和组织病理学检查。结果与模型组比较,受试物550mg/(kg·BW)组肝组织中丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.01),183mg/(kg·BW)组 与550mg/(kg·BW)组肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著升高(P<0.05、P<0.01),550mg/(kg·BW)组肝组织中甘油三酯(TG)含量显著降低(P<0.01)。550mg/(kg·BW)组肝组织中脂肪变性平均分显著降低(P<0.05)。结论在本实验条件下,L-丙氨酸对小鼠乙醇致酒精性肝损伤具有辅助保护作用。 关键词丙氨酸;酒精性肝损伤;甘油三酯;丙二醛 [中图分类号]R575 [文献标识码]A [文章编号]1439-3768-(2019)-1-wt 随着经济水平的快速发展和人民生活水平的显著提高,中国的酒精肝、脂肪肝、乙 肝发病人数众多,据2006版中国肝病市场研究报告显示:中国每年大约有200万急性肝炎病例,且每年还有上升趋势。而肝病的难以治愈性加上中国人“是药三分毒”的观念,尤其肝脏又是转化“毒物”的主要器官之一,人们越来越重视对肝脏的保护。L-丙氨酸是组成人体蛋白质的20多种氨基酸中的一员,为分子内含有羧基和氨基的中性非必需氨基酸,也是人体血液中含量最高的氨基酸。它是ɑ-丙氨酸的一种旋光异构体,所以又称为L-ɑ-氨基丙酸,溶于水,无臭无毒,具有鲜味及甜味,其甜味是蔗糖的1.2倍。有研究指出丙氨酸可以有效地减轻酒精对肝脏的损害。通过对腹腔注射170mmol/kg体重19% 的乙醇的小鼠进行试验表明,服用L-丙氨酸的小鼠的生存率为67% ,比不投的高出34% [1]。但L-丙氨酸对肝脏保护作用的实验研究文献较少,本文探讨了丙氨酸在 SD 小鼠酒精性肝损伤中对肝脏的保护作用。为研究以L-丙氨酸为原料的保肝产品提供依据。 1 材料与方法 1.1 样品 L-丙氨酸,白色结晶性粉末。试验时用蒸馏水配制,放入冰箱冷藏保存。 1.2 动物健康SPF级昆明种雄性小鼠共50只,体重16g?22g,饲料来源于北京科澳协力饲料有限公司。 1.3 仪器与试剂 仪器解剖器械、灌胃针、紫外可见分光光度计、冰冻切片机、Motic生物显微镜 试剂丙二醛( MDA)和谷胱甘肽(GSH)测定试剂盒、双缩脲测定试剂盒、甘油三酯(TG)测定试剂盒。 1.4 方法取50只昆明种雄性小鼠随机平均分成5组。每组10只,设3个剂量组92 mg/(kg·BW)、183 mg/(kg·BW)、550mg/(kg·BW)。每日一次经口给予,连续灌胃32d后测各项指标。小鼠灌胃体积为10mL/kg·BW。同时设空白对照组(0g/kg·BW)和模型对照组(0g/kg·BW),每日灌胃体积与各受试物组相同。各剂量组均给予维持饲料。每周称重给予受试物结束时,将模型对照组和各剂量组一次性灌胃给予50%乙醇12mL/(kg·BW),空白对照组给予无菌水。各组动物隔夜禁食16h。处死动物立即称取肝重计算脏体比,并按试剂盒要求进行肝脏生化指标( MDA、GSH、TG) 检测和组织病理学检查,然后用 SPSS 11.0 对数据进行统计处理。 1.5 评定标准在酒精性肝损伤模型成立的前提下,肝脏MDA、还原型GSH和TG三项检测指标结果阳性,或肝脏MDA、还原型GSH和TG三项检测指标中任两项指标阳性和病理组织学检查结果阳性,可判定受试样品具有对酒精肝损伤有辅助保护作用。 2 结果 2.1 L-丙氨酸对小鼠体重的影响 表1 L-丙氨酸对小鼠体重的影响( x±s) 组别动物数给予受试物前给予受试物后 (只)体重(g)体重(g)空白对照组1021.2士 1.048.1±3.5 模型对照组1021.5±1.149.2±2.2 92mg/(kg·BW) 组1021.6±0.947.2土 3.1 183mg/(kg·BW) 组1021.7±0.547.1±2.7 550mg/(kg·BW) 组1021.7±0.747.9±3.9 由表1可见,小鼠的初始体重在各剂量组与模型对照组(0g/kg·BW)间比较、空白对照组与模型对照组间比较,差异均无显著性(P>0.05)。即小鼠的初始体重在各组间较为均衡。经口给予小鼠不同剂量的L-丙氨酸32d后,小鼠的体重在各剂量组与模型对照组 (0g/kg·BW)间比较、空白对照组与模型对照组间比较,差异均无显著性(P>0.05)。即L-丙氨酸对小鼠体重无不良影响。 2.2 L-丙氨酸对小鼠肝脏 MDA、GSH、TG 含量的影响 表 2 L-丙氨酸对小鼠肝匀浆中 MDA、GSH、TG 含量的影响( x±s) 组别动物数(只)MDA/nmol·mg-1GSH/mg·g-1TG/mmol·g-1空白对照组100.92±0.429.71±2.040.021±0.003

发酵法生产多不饱和脂肪酸

发酵法生产多不饱和脂肪酸 技术概况:多不饱和脂肪酸(PUSA)指含有两个或两个以上双键且碳链长度为18~22个碳原子的直链脂肪酸。多不饱和脂肪酸按照从甲基端开始第1个双键的位置不同,可分为ω-3和ω-6多不饱和脂肪酸。其中ω-3同维生素、矿物质一样是人体的必需品,不足容易导致心脏和大脑等重要器官障碍。 ω-3不饱和脂肪酸中对人体最重要的两种不饱和脂肪酸是DHA和EPA。EPA 是二十碳五烯酸的英文缩写,具有清理血管中的垃圾(胆固醇和甘油三酯)的功能,俗称"血管清道夫"。DHA是二十二碳六烯酸的英文缩写,具有软化血管、健脑益智、改善视力的功效,俗称"脑黄金"。 主要功能: 1.保持细胞膜的相对流动性,以保正细胞的正常生理功能。 2.使胆固醇酯化,降低血中胆固醇和甘油三酯。 3.降低血液粘稠度,该善血液微循环。 4.提高脑细胞的活性,增强记忆力和思维能力。 近年在世界范围内掀起的第四代功能性食品,即有效成份和生理功能清楚的功能性食品之一。它可以为人类提供必需的营养补充要素和预防心脏病、高血压、炎症及某些癌症等的药物。因而,多不饱和脂肪酸是一类有重要生理活性的物质。过去人类主要从植物、动物中获取。由于人口骤增和资源减少,科学家想从微生物中获取。我们经过多年努力,已取效。 产品性能:应用于功能性食品及药品,国外有大量动植物多不饱和脂肪酸油脂产品进入我国市场。 市场前景及经济效益:投资5200万元,年产值2.27亿多元,利税1.4亿元。 几种重要的多不饱和脂肪酸: 1,α-亚麻酸(AIpha-linolenic acid,ALA),ALA的主要功能在于它是n-3多不饱和脂肪酸(EPA、DHA)合成前体。 2,二十碳五烯酸(Eicosapentaenoic acid,EPA),是一类重要的多聚不饱和脂肪酸化学信使物,在免疫和炎症反应上起至关重要的作用。 3,和二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic acid,DHA)。动物实验显示,DHA是视网膜正常发育和发挥其正常功能所必需的。大脑和神经组织中DHA含量远远高于机体其他组织,对神经功能发挥着至关重要的作用。

酒精性肝损伤和氧化应激

诱导肝脏产生TNF-α过程是急性酒精中毒氧化应激一个关键因素 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的生产是酒精性肝损伤的发病机制中的一个关键因素。氧化应激和内毒素在酒精诱导的肿瘤坏死因子生产过程中都有涉及。然而,这些因素之间的因果效应的关系没有得到充分的定义。目前的研究,一般使用的急性酒精肝损伤的小鼠模型用来确定急性酒精中毒诱导的TNF-α产生的关键因素。 酒精的灌胃剂量为6克/公斤剂量129/Sv,由测量蛋白质水平,免疫组化,和mRNA表达来证明能诱导肝脏Kupffer细胞产生的TNF-α。酒精中毒引起的肝损伤与血浆内毒素和肝脏脂质过氧化增加相关。用内毒素中和蛋白来治疗可以显著抑制酒精诱导血浆内毒素的高度,肝脂质过氧化和抑制TNF-α产生。治疗通过使用抗氧化剂,N -乙酰- L -半胱氨酸,或二甲基亚砜,虽然不能降低血浆内毒素的高度,但可以显著防止酒精引起的肝脂质过氧化反应,TNF-α产生和脂肪变性。这些所有的治疗可以防止酒精引起的肝脏坏死性细胞死亡。 因此,本研究将系统区分血浆内毒素升高,肝氧化应激,急性酒精中毒导致TNF-α产生之间的关系,结果表明,氧化应激在急性酒精中毒中介导了内毒素诱导的肝TNF-α产生 饮酒所致的肝脏疾病在美国的疾病和死亡中为首要原因。虽然有些药物已经用于预防和治疗酒精性肝病的实验模型或诊所试验评估,目前有没有FDA批准的治疗方案。对酒精诱导的细胞损伤的发病机制的调查可能会提供开发新疗法的基础。现已提出一些有关酒精导致细胞损伤的机制的假设中,氧化应激和促炎细胞因子的生产,被公认的首先的致病因素。 酒精代谢的主要途径存在于肝脏,位于不同的亚细胞间隔的每个细胞质,微粒体的乙醇氧化系统的内质网中的酒精脱氢酶和在线粒体中的醛氧化酶.所有三个结果会产生活性氧(ROS),包括超氧阴离子,羟基自由基和过氧化氢。当氧化应激发生在肝脏,细胞的抗氧化能力是在足以应付与活性氧的积累的。 酒精引起的肝脏氧化应激已反复检测ROS的来证明,在这病人和动物的模型中通过测量脂质过氧化反应和氧化应激标志物。积累在肝脏中的ROS被发现会导致细胞膜的功能系统障碍,蛋白质和DNA的氧化,最终导致肝细胞损伤。 炎性细胞因子如TNF-α在酒精性肝炎的启动和发展发挥了关键作用。Kupffer细胞是TNF-α当肝脏中出现酒精后的主要来源。有人曾建议,酒精介导内毒素(脂多糖,LPS)来引起的TNF-α产生,同时增加血浆内毒素水平和TNF-α表达已被反复报道于那些酗酒的患者。研究报告已经证明内毒素在Kupffer细胞上复杂的结合LPS CD14/toll样受体4引起NF-kB 激活和TNF-α的表达。 在内毒素的作用已被研究很多的时,氧化应激在酒精诱导的TNF-α表达也发挥了重要作用。肝脏灌注的研究表明,Kupffer细胞在急性酒精中毒和恢复期的早期阶段主要负责肝脏超氧化物歧释放。许多报告提出的假说认为酒精引起的活性氧不仅作为有毒物质,但也通过刺激激活氧化还原反应敏感的核转录因子NF -κB,进而导致TNF-α的信号转导,有越来越多的证据TNF -α信号在肝细胞中通过电子传递链导致线粒体ROS生成增加,.然而氧化应激是否反映了酒精诱导的TNF-α产生或作为一个内毒素诱导的TNF-α产生的重要因素仍存在争议。因此,本研究在急性酒精性肝损伤的小鼠模型之间内进行定义内毒素,氧化应激和TNF-α的关系。

感染性休克病人抢救应急演练脚本

感染性休克病人抢救应急演练脚本 演练目的:检验医护人员对应急预案感染性休克病人抢救流程的掌握程度,提升对感染性休克的救治水平和应急反应能力。 一、以下由演练负责人口述:? 演练时间:????????年????月????日? 17:15—18:25? 演练地点:XX科病房?? 演练内容:感染性休克病人抢救应急演练 参加人员:值班医师甲、上级医师乙、护士A、护士B、护士C 二、演练场景及记录:?? 三、背景: 发热,心率快,血压低,肢体末梢冰冷。 场景:上午科病房,所有值班人员都正在有序工作,责班护士A巡查病区内患者生命体征,当护士A巡视到今日上午手术行钬激光碎石术后20床,患者神志淡漠,精神状态极差,查生命体征℃;P110次/分;R18次/分;BP74/46mmHg,同时见肢体 冰冷,A呼叫护士C“马上通知医生,准备抢救”, C:呼叫“值班医师甲,有今日手术病人病情恶化,出现休克症状,快来抢救。”值班医师甲、护士A、护士C参与抢救人员立即到达病人床边。值班医师甲:“病 人什么情况”A:报告病人情况:“病人于17:15见高热症状,℃;P112次/分;R18次/分;BP74/46mmHg,SaPO290%,肢体冰冷,神志淡漠,伴烦躁,值班医师甲:查看病人(做相应查体评估病情)后,“患者诊断为泌尿系结石伴肾积水,术后6小时通过

导尿引流袋观察,尿量600ml,,现根据病情,考虑为感染休克,另外建立静脉通道,立即行抗休克治疗。护士A监测生命征并做记录,护士C准备抢救车、准备静脉穿刺所需物品,呼叫上级医师乙;护士 B建立静脉通路,物理降温。值班医师甲快速汇报病情后,上级医师乙:“静脉通路建立立即给予生理盐水500ml快速静滴,调整并增加抗生素用量,患者予冰帽行物理降温, 护士B抽急诊血常规及血生化检查标本”护士A:记每小时尿量,记录患者生命体征各项指标,护士B:血培养标本留取,留取尿常规标本,护士C协助护士B。护士A:患者血压上 升至82/52mmHg。A记录生命征:体温摄氏度,心率110次分,呼吸20次/分,血压96/52mmHg,SaPO295%,神志模糊,无 烦躁。护士B、护士C护士A:“500ml 生理盐水静脉滴注结束”。上级医师乙:护士B给予抗生素药物(先予经验性用药),两路输液,继续生理盐水500ml快速滴注维持。继 续物理降温”诊血常规:白细胞数目10^9/L ↑,中性粒细胞百分比% ↑,红细胞数目10^12/L ,血红蛋白浓度g/L ,血小板数目10^9/L ,护士A:“500ml生理盐水静滴结束”,记录生命征:体温摄氏度,心率100次分,呼吸18次/分,血压96/50mmHg,SaPO295%,尿量增加100ml。上级医师乙: 继续生理盐水500ml静脉静注”。A:记录生命征:体温摄氏度,心率102次分,呼吸20次/分,血压98/52mmHg,SaPO296%,神志精神差,未见烦躁。尿量增加160ml,上级医师乙:“护士B:去

多糖对酒精诱导小鼠肝损伤保护作用的研究进展

Open Journal of Nature Science 自然科学, 2016, 4(1), 1-7 Published Online February 2016 in Hans. https://www.360docs.net/doc/f01906416.html,/journal/ojns https://www.360docs.net/doc/f01906416.html,/10.12677/ojns.2016.41001 文章引用: 汤文玲, 贾宝福, 王小芳, 许韵宇, 吴应铮, 徐熙, 鲍莉, 林虹. 多糖对酒精诱导小鼠肝损伤保护作用的研 Research Progress on Protective Effects of Polysaccharide on Alcoholic Liver Injury in Mice Wenling Tang 1, Baofu Jia 2, Xiaofang Wang 1,Yunyu Xu 1,Yingzheng Wu 1, Xi Xu 3, Li Bao 1, Hong Lin 1 1 Wenzhou Medical University, Wenzhou Zhejiang 2Inner Mongolia Medical University, Hohhot Inner Mongolia 3Renji College, Wenzhou Medical University, Wenzhou Zhejiang Received: Jan. 14th , 2016; accepted: Feb. 2nd , 2016; published: Feb. 5th , 2016 Copyright ? 2016 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). https://www.360docs.net/doc/f01906416.html,/licenses/by/4.0/ Abstract Alcoholic liver disease (ALD) is a kind of liver lesions caused by a long-term, a large number of drinking Alcoholic beverages, active oxygen and free radicals play an important role in the process of Alcoholic liver injury. Polysaccharides widely exist in animals, plants and microorganisms, some polysaccharide of natural products provide with antoxidation markedly, antioxidants are able to reduce the formation of reactive oxygen species through a series of chemical reactions or enhance the levels of body’s antioxidant, protecting the body from oxidative stress and scavenging the free oxygen radicals effectively. This review will make a brief introduction on protective effects of po-lysaccharide on alcoholic liver injury in mice. Keywords Alcoholic Liver Disease, Oxidative Stress, Polysaccharide 多糖对酒精诱导小鼠肝损伤保护作用的 研究进展 汤文玲1,贾宝福2,王小芳1,许韵宇1,吴应铮1,徐 熙3,鲍 莉1,林 虹1

小鼠急性酒精性肝损伤动物模型造模方法优化

小鼠急性酒精性肝损伤动物模型造模方法优化 【摘要】目的:探索急性酒精性肝损伤小鼠动物模型的造模方法。方法:通过三个实验比较不同剂量、不同灌酒方法、不同灌酒时间动物醉酒率、死亡率和血清转氨酶的不同情况。结果:一次灌酒0.28ml/10g体重小鼠可达中度醉酒,醉酒率70%,死亡率40%;采用小间隔分次灌服法后小鼠醉酒率60%,死亡率降为20%;连续灌酒时,较高剂量组第三天开始出现死亡现象并逐渐加重;血清转氨酶上升的高峰在第5天,此后逐渐下降。结论:白酒灌胃法造急性酒精性肝损伤模型时,采用中等剂量、分次灌胃法可降低死亡率,实验时间以5~7天比较适宜。 【关键词】急性酒精性肝损伤;小鼠;动物模型 随着人们对酒精性肝脏损害重视的提高以及相应实验研究的广泛开展,相关动物模型尤其是急性酒精性肝损伤动物模型在实际实验应用中的问题日益突出。我们在参考文献介绍的方法[1]制造急性酒精性肝损伤动物模型的实验中,对造模实际操作时的一些具体问题和检测指标的时间选择等有所比较和认识,现报告如下,以供同仁参考,在造模上少走弯路,节省经费。 1 实验材料 1.1 实验动物昆明种小鼠84只,体重24g~27g,合格证号分别为豫医动字第410115号,均由河南省实验动物中心提供。 1.2 实验试剂ALT试剂盒,迈克公司生产,批号100122;AST试剂盒,迈克公司生产,批号100103。 1.3 实验仪器雷勃微量移液器,芬兰雷勃集团中国区总部;DZKW型电子恒温水浴锅,余姚市亚星仪器仪表有限公司;752 N型分光光度计,上海第三分析仪器厂。 2实验方法 2.1 实验1普通级昆明种小鼠50只,21g~24g,雌雄各半。将50只小鼠按随机排列表分为5组,每组10只,雌雄各半。其中4组分四个剂量级 3.2灌酒时间与醉酒率、死亡率 实验1中,随着灌酒天数的增加,各组动物醉酒率变化不很大,但M3、M4两组的死亡情况日益严重,尤其是M4组,动物死亡数目过多。 3.3 灌酒方式与醉酒率、死亡率 实验2采用分次灌服的方式,仍观察醉酒情况,计算醉酒率和死亡率。结果

n-3多不饱和脂肪酸与恶性肿瘤

中华普通外科学文献 渊电子版冤 圆园员员 年 员圆 月第 缘 卷第 远 期 悦 澡蚤 灶 粤 则 糟 澡 郧 藻 灶 杂怎则 早渊耘 造 藻 糟 贼 则 燥 灶蚤 糟耘 凿蚤 贼 蚤 燥 灶冤袁 阅 藻 糟 藻 皂 遭藻 则圆园员员袁 灾 燥 造 缘 晕 燥 援 远 窑讲座与综述窑 DOI:10.3877/cma.j.issn.1674-0793.2011.06.016 作者单位:510080 广州,中山大学附属第一医院东山院区外科 n-3 多不饱和脂肪酸主要来源于多脂的深海冷水鱼,人类很难完整地合成 n-3 多不饱和脂肪酸,主要 通过食物摄取遥流行病学调查显示,增加 n-3 多不饱和脂肪酸摄取量可以抑制多种肿瘤的发生尧发展,减轻 进展期恶性肿瘤患者恶病质症状, 减少体重丢失甚至增加体重遥 但近年来也有学者对这一观点提出了异 议遥 人类约有 2/3 以上疾病的发生与膳食不当有关遥 越来越多的科研证据表明,危害人类健康的心血管疾 病尧糖尿病尧肥胖症以及癌症等与膳食有着不解之缘遥 根据美国的一项统计,超过 80%的患者的死亡原因 与上述几种疾病密不可分遥 血脂的含量与这些疾病的发生密切相关, 而血脂的高低又受到膳食中脂类物 质的成分及人们摄入脂类物质量的影响遥 如今西化的膳食习惯,导致人们脂肪总摄入量大大增加,此外,膳 食中 n-6 多不饱和脂肪酸(n-6 PUFAs)过量,n-3 PUFAs 严重不足,n-6/n-3 比例的失衡也是多种疾病发生 的潜在危险因素遥 目前,有关 n-3 PUFAs 对心血管疾病尧癌症尧肥胖尧糖尿病等疾病的预防作用的研究广泛 而深入,但环境对基因的作用如何,尤其是对于人体健康而言,膳食与基因存在怎样的相关性,彼此之间是 如何相互作用,相关的研究报道较少遥 现有的动物实验结果提示,膳食中脂肪的量和成份严重影响着动物 的健康,对于具有不同遗传背景以及遗传易感性的人群而言,膳食可能对基因发生的影响力,但目前尚无 明确定论遥 本文主要综述了 n-3 PUFAs 的膳食来源,在人体的代谢情况,及 n-3 PUFAs 在肿瘤防治尧临床 试验和治疗中的作用遥 一尧n-3尧n-6 PUFAs 的膳食来源 人体可以从头合成或从食物中摄取多种饱和及单不饱和脂肪酸遥 但哺乳动物缺乏合成 n-3尧n-6 PU鄄 FAs 的脱氢酶,因此这些必需脂肪酸只能从食物中摄取遥 陆生植物可以合成 n-6 系列 PUFAs 的第 1 个成员要要 要亚油酸(LA;18颐 2n-6)遥 几乎所有食用植物油如 玉米油尧 葵花油尧 红花油尧 橄榄油中 LA 的含量都很丰富遥 植物也能合成 n-3 系列 PUFAs 的第一个成 员要要 要琢 -亚麻酸(琢 -LNA,18颐 3 n-3),富含 琢 -LNA 的植物包括大豆尧核桃尧深绿色叶蔬菜如甘蓝尧菠菜尧椰 菜尧抱子甘蓝的种子等,一些油类如亚麻子油尧芥菜籽油尧菜籽油中,琢 -LNA 的含量也很丰富,同时也富含大 量 LA遥 膳食中的长链 n-3 PUFAs 主要以二十碳五烯酸(EPA,20颐 5 n-3)和二十二碳六烯酸(DHA,22颐 6 n-3) 的形式储存于冷水鱼体内遥 鱼类可以从浮游植物和浮游动物中摄取 EPA 和 DHA,不同种类尧栖息在不同 水域的鱼类,体内总脂肪及 n-3 PUFAs 的含量变化很大即便同一种类的鱼,生活在大西洋和太平洋,体内 n-3 PUFAs 含量的差异也很大遥 总之,深海冷水鱼如鲭鱼尧金枪鱼尧鲑鱼等,含 DHA 和 EPA 的量最高遥 人工 饲养的鱼类,喂食不同的饲料,其体内脂肪酸的组成也有显著区别遥 二尧n-3尧n-6 PUFAs 在人体内的代谢 虽然哺乳动物不能从头合成 n-3尧n-6 PUFAs,但哺乳动物细胞可以通过碳链的延长尧去饱和作用和逆 转等方式使 PUFAs 之间发生转化 [1] 遥 摄食后,LA 通过一系列氧化去饱和及碳链延长的交替作用被代谢,生 成花生四烯酸(AA,20颐 4 n-6)遥PUFAs 转化的主要代谢途径见图 1遥驻 6 途径负责 LA 转化为 AA,琢 -LNA 转化 为 EPA,这个步骤主要在肝脏细胞的内质网中进行遥驻 8 途径主要存在于植物中,可以生成 AA 与 EPA,但是 灶-猿 多不饱和脂肪酸与恶性肿瘤 杨婷 余红兰 石汉平 530 窑 窑

多不饱和脂肪酸的生理功能及安全性.

多不饱和脂肪酸(Polyunsaturatedfattyacids,PUFA)是指含有两个或两个以上双键且碳链长为18~22个碳原子的直链脂肪酸,是研究和开发功能性脂肪酸的主体和核心,主要包括亚油酸(LA)、γ-亚麻酸(GLA)、花生四烯酸(AA)、二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)等。其中,亚油酸及亚麻酸被公认为人体必需的脂肪酸(EA),在人体内可进一步衍化成具有不同功能作用的高度不饱和脂肪酸,如AA、EPA、DHA等。 多不饱和脂防酸因其结构特点及在人体内代谢的相互转化方式不同,主要可分为ω-3、ω-6两个系列。在多不饱和脂肪酸分子中,距羧基最远端的双键在倒数第3个碳原子上的称为ω-3多不饱和脂肪酸,如在第6个碳原子上,则称为ω-6多不饱和脂肪酸[1]。 1多不饱和脂肪酸的生理功能 多不饱和脂肪酸不仅因为ω-6系列的亚油酸和ω- 3系列的亚麻酸是人体不可缺少的必需脂肪酸,更重要的是因为由它们在体内代谢转化或者特定食物资源中摄入的几种多不饱和脂肪酸,在人体生理中起着极为重要的作用。 1.1不饱和脂肪酸与心血管系统疾病 多不饱和脂肪酸对动脉血栓形成和血小板功能有明显影响。亚油酸的摄入量与血浆磷脂、胆固醇酯和甘油三酯中的亚油酸含量有很强的相关关系,而且血小板的总亚油酸、α-亚麻酸、花生四烯酸、EPA,以及DHA与血浆甘油三酯、磷脂、脂肪组织中的脂肪酸浓度呈显著相关性。在芬兰进行的两项研究发现,ADP诱导的血小板聚积与脂肪组织和血浆甘油三酯中的亚油酸含量呈显著正相关,但与血小板的亚油酸含量无相关关系。γ- 亚麻酸在临床上的试验结果表明有降血脂作用,对甘油三酯、胆固醇、β-脂蛋白的下降有效性在60%以上,而且,γ-亚油酸在体内转变成具有扩张血管作

酒精性肝损伤造模

酒后饮绿茶对小鼠肾功能影响的实验性研究 李佳陈路军陈洁徐立思齐慧娟陆妙君 指导老师:黄品贤 (上海中医药大学03中西(七)上海201203) [摘要]目的观察给最佳酒醉状态的小白鼠灌茶对肾功能的影响。方法检测给小白鼠 0.15ml/10g白酒后20min灌入低、中、高浓度茶、解酒阳性对照药枳椇子各0.20ml/10g,连续7天后血肌酐、血尿素蛋及尿蛋白含量。结果⒈高中浓度茶组、模型组的尿蛋白与正常组相比有显著差异,P<0.05。⒉各组生存曲线比较的Log-rank检验结果:χ2=20.39, P<0.01。⒊肾脏病理改变:低浓度茶组小鼠肾小球、肾小管未见明显病变,但间质血管扩张充血明显,有较多量红细胞漏出,可见炎症反应,间质未见纤维化;中浓度茶组肾组织结构完整,肾小球、肾小管未见明显病理变化,间质未见明显充血,少量红细胞漏出,间质未见纤维化;高浓度茶组肾脏组织结构与中浓度茶组接近。阳性对照组肾组织结构基本完整,肾小球、肾小管未见明显病理变化,间质少量充血。结论根据尿蛋白、实验小鼠的生存曲线分析、肾脏的病理结果的一致性得出:⒈酒后饮茶均可导致小鼠的死亡,但是酒后高浓茶对肾脏的损害作用最小。⒉酒后饮淡茶及阳性解酒药枳椇子能起到一定解酒作用,但对肾脏有明显的损害。但本次实验由于死亡率高致样本含量不够,确切的结论有待继续研究。 [关键词]酒,茶,小白鼠,肾功能,病理学 在中国,茶能解酒是自古以来就流传的说法。日常生活中,人们通常用绿茶来帮助消食解酒,且认为茶越浓解酒效果越好。人们认为,饮茶能够使人大脑兴奋、清醒,酒后饮茶能够让被酒精冲昏了的头脑清醒一些,从而达到“醒酒”的效果。 但近年来,有越来越多的报道指出:过量饮酒后饮茶对肾脏有害无益。其理论依据为:绿茶的主要成分茶碱有利尿作用,浓茶中的大量茶碱更能迅速发挥利尿作用,促使尚未分解的酒精代谢产物——乙醛过早地进入肾脏,而乙醛对泌尿系统有很大的损害作用。 本实验采用56度白酒以最佳致醉量对小鼠灌胃后,用等量不同浓度的绿茶及阳性对照药物枳椇子对醉酒小鼠进行灌胃的方法,通过检测鼠尿中的尿蛋白、血样中血肌酐、尿素氮指标及对肾脏组织病理切片的观察,对以上两种观点的正确性作出验证。 现将实验研究结果报告如下。 1 材料与方法 1.1实验动物:昆明种小鼠120只,体重:20-35g,雌雄各半,由上海中医药大学动物实验中心提供。动物房饲养温度:20-23℃,相对湿度:50-70%,标准饮食,饮自来水。 1.2实验仪器和试剂及其制备: 1.2.1实验仪器:针筒灌胃针、天平、试剂瓶、代谢笼、离心机、气象色谱仪、生化分析

ω-3多不饱和脂肪酸

n-3多不饱和脂肪酸 n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs),因多不饱和脂肪酸中第一个不饱和键出现在碳链甲基端的第三位,称之为n-3脂肪酸,也叫ω-3多不饱和脂肪酸。 生理功能 细胞膜是由脂类构成的双分子层结构,膜脂类具有亲水和疏水的两部分,亲水端暴露在膜的外表面,疏水端位于膜内,为脂肪酸.脂肪酸分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸.自然界中,不饱和脂肪酸多含2个以上的双键,称多不饱和脂肪酸,由于多不饱和脂肪酸中双键位置的不同,其构型则完全不同、功能也不同.因此,细胞膜中脂肪酸成分的不同,直接影响着细胞膜的结构、流动性和通透性,影响着膜上功能蛋白的构象和功能发挥。 重要的n-3不饱和脂肪酸 1,α-亚麻酸(AIpha-linolenic acid,ALA),ALA的主要功能在于它是n-3多不饱和脂肪酸(EPA、DHA)合成前体。 2,二十碳五烯酸(Eicosapentaenoic acid,EPA),是一类重要的多聚不饱和脂肪酸化学信使物,在免疫和炎症反应上起至关重要的作用。 3,和二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic acid,DHA)。动物实验显示,DHA 是视网膜正常发育和发挥其正常功能所必需的。大脑和神经组织中DHA含量远远高于机体其他组织,对神经功能发挥着至关重要的作用。 4,二十二碳五烯酸(Docosapentaenoic acid,DPA),是ALA在体内生成E PA和DHA的中间产物,对人体而言不具有生理活性。Simon(1995)观察到血浆磷脂中DPA的水平与冠心病的发病率呈反比,推测DPA对冠心病具有潜在的抑制作用。 疾病防治功能 增加n-3多不饱和脂肪酸摄取量可以促进婴幼儿视网膜、大脑和神经系统发育;n-3多不饱和脂肪酸通过各种途径降低人体心血管疾病和炎症的发生,降低糖尿病患者血清LDL-C和TG水平,抑制体外培养的乳腺、前列腺和结肠癌细胞增生,促进细胞凋亡。 来源 亚麻籽、胡桃仁及其种子油中含极丰富的ALA,芥末籽油、大豆油中ALA含量也较多,橄榄油以及花椰菜中含量相对较少。鱼油和较肥的鱼类是EPA和DHA的主要来源。 人类及其他哺乳动物可以通过体内一系列去饱和酶(加双键)和碳链延长酶(加二碳单位)反应,利用ALA合成EPA和DHA。但转化效率较低,且ALA不能在体内合成,必需通过食物摄入。

感染性休克患者个案护理

感染性休克患者个案护理

1 感染性休克患者个案护理 ——应用从头到脚的评估模式 姓 名: 工作单位: 联系方式: E-mail: 实习单位: 导 师:

内容 1、前言.................................................................................. . (3) 2、病例.................................................................................. . (3) 3、发病及其处理 (5) 4、从头到脚的评估方式 (6) 2

5、本个案应用从头到脚评估方式进行评估 (7) 6、为病人进行体格检查并诊断出其问题 (7) 7、建立护理计划(目标、措施、评价) (9) 8、评价在ICU中实施从头到脚评估法的优缺点 (11) 9、总结.................................................................................. .. (12) 10、参考资料.................................................................................. .. (13) 11、附录 附录一感染性休克的发病过程及治疗 (14) 附录二肺癌.................................................................................. .. (19) 附录三重症肺3

木犀草素对急性酒精性肝损伤的保护作用

Western Journal of Traditional Chinese Medicine,2018Vol.31 No.6 急性酒精性肝损伤,即酒醉, 是指因过度饮酒而引起的急性神经和躯体障碍[1],肝脏作为主要 的解毒器官,过量饮酒将导致肝脏形态改变和功 能紊乱[2]。此外,酒精对中枢神经系统具有一定 的抑制作用,而中枢神经系统含有大量脂肪且过氧化氢酶活性较低,超氧化物歧化酶含量较低,这又容易引起自由基的过量产生从而损害机体健康[3-4]。木犀草素(3′,4′,5,7-四羟基黄酮)是一种天然四羟基黄酮化合物,广泛存在于水果、蔬菜、中草药等天然植物中,如芹菜、西兰花、菊花、胡萝 木犀草素对急性酒精性肝损伤的保护作用* 权彦,李小蓉,赵忠孝,刘靖丽,张朋 陕西中医药大学,陕西咸阳712046 [摘要]目的:观察木犀草素对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法: 将120只雄性小鼠随机分成空白对照组、模型对照组、阳性对照组[联苯双酯150mg/(kg ·d)、木犀草素低剂量组(25mg/kg)、木犀草素中 剂量组(50mg/kg)、木犀草素高剂量组(100mg/kg)],采用酒精灌胃方法分别建立小鼠醉酒和急性肝损伤模 型,观察木犀草素对小鼠生理状态、肝指数及血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT/GPT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)、 甘油三酯 (TG)和胆固醇(TC)的影响,同时通过苏木精-伊红染色(HE 染色)光学显微镜观察小鼠肝组织病理学改变及试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)变化,考察木犀草素对急性酒精性肝损伤的保护的 作用及可能机制。结果:与模型组比较,木犀草素可以改善小鼠醉酒状态,降低小鼠肝指数, 给药组血清学指标ALT/GPT 、AST/GOT 、TG 、TC 降低,病理组织学检查结果表明木犀草素对小鼠肝小叶结构、肝细胞坏死和变性及 炎细胞浸润等方面均有改善作用,且肝组织内SOD 升高,MDA 降低。结论:木犀草素具有防醉和缓解酒精所致 的肝损伤的作用, 其机制可能与降低自由基生成、减轻脂质过氧化有关。[关键词]木犀草素;酒精性肝损伤; 抗氧化[中图分类号]R575[文献标识码]A [文章编号]1004-6852(2018)06-0020-04 Protective Effects of Luteolin against Acute Liver Injury Induced by Alcohol QUAN Yan,LI Xiaorong,ZHAO Zhongxiao,LIU Jingli,ZHANG Peng Shaanxi University of Chinese Medicine,Xianyang 712046, China Objective:To observe the protective effects of luteolin against acute liver injury (ALI)induced by alcohol of the mice.Methods:All 120mice were randomly allocated to blank control group,model control group, positive control groups [biphenyl dicarboxylate 150mg/(kg ·d),low dosage group of leteolin (25mg/kg),moderate dosage group of luteolin (50mg/kg)and high dosage group of leteolin (100mg/kg)].Drunk mice model and ALI mice model were established respectively by using lavage of alcohol,to observe the effects of luteolin on physiological state,liver index,ALT/GPT,AST/GOT,TG and TC,simultaneously,the changes of SOD and MDA were detected by kit,pathological changes of liver tissue in the mice were observed by HE staining method under light microscope, the protective effects of luteolin against ALI induced by alcohol and the potential mechanism were investigated. Results:Compared with the model group,luteolin could improve the drunk state of the mice,decrease liver index of the mice,serological indexes in the medication groups including ALT/GPT,AST/GOT,TG and TC decreased,the results of histopathologic examination demonatrated that luteolin could improve hepatic lobule structure,necrosis, degeneration of liver cells,inflammatory cell infiItration of the mice,SOD raised and MDA lowered in liver tissue. Conclusion:Luteolin possesses the effects of preventing drunkness and relieving alcohol-induced ALI,and its mech- anism might be related to decreasing free radical formation and relieving lipid peroxidation. luteolin;alcohol liver injury; antioxidation 药理研 究

酒精性肝损伤实验动物模型研究进展

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/f01906416.html, 酒精性肝损伤实验动物模型研究进展 作者:陶伦 来源:《中国医学创新》2011年第05期 【关键词】酒精性肝损伤;动物模型 酒精性肝损伤即酒精性肝病(Alcoholic Liver Disease,ALD),是一种进行性发展严重危害身体健康的疾病。在世界范围内ALD发病率呈逐年上升趋势,为了深入研究其发病机制,筛选有效的防治药物,寻找理想的实验动物模型是十分必要的。本文就建立ALD动物模型研究进展作一简要综述。 1 急性酒精性肝损伤动物模型 赵静波等[1]按0.7 ml/(100 g?d)56度白酒灌胃大鼠,2次/d,酒精腹腔注射组按2 ml/(100 g?d)注射18%的乙醇溶液2次,持续10 d。结果表明白酒灌胃优于酒精腹腔注射。赵敏等[2]采用12 ml/kg 1次灌胃50%乙醇后禁食4、6、8、10、12、16、20和24 h,结果表明禁食16 h后模型组血中TG含量显著升高,HDL值显著降低,病理肝组织脂肪变性程度明显 加重。 2 慢性酒精性肝损伤动物模型 2.1 Liber-Decarli模型 Lieber-Decarli等[3]提出全营养素的酒精液体食料,研究发现酒精性脂肪肝的严重程度与食料中脂肪含量有关。此模型简便易行,形成率高及稳定性好,但动物须单独饲养,成本较高,不能保证较恒定的酒精摄入量。 2.2 Tsukamato-French模型 Tsukamato等[4]给大鼠手术置入胃管,持续注入含乙醇的液体食料。研究发现液体食料中脂肪量及种类与ALD形成有密切关系。该模型病变符合进行性ALD演变规律,造模效果好,实验重复率高,但酒精不符合正常摄入过程,技术要求高、维 护复杂、成本高,且至今尚未形成酒精性肝硬化模型[5]。朱强等[6]改进Tsukamoto-French的方法,将胃管直接经背部引出。该模型可根据实验对肝脏损伤的不同要求随时调整剂量和造模时间,造模成功率高、模型稳定、成本低。 2.3 直接饮用酒精王晓红等[7]给SD大鼠自由饮用酒精饮料,酒精浓度从5%开始逐渐递增至40%,每个浓度均持续1周,40%持续4周,造模时间共12周。此造模方式与酒精性 脂肪肝患者发病过程相似,简单易行,但不易控制酒精摄入量,难以保持血醇浓度,造模时间较长,成功率不高。

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