呼吸衰竭Respiratory Failure-英文课件

呼吸衰竭诊疗规范

医院呼吸衰竭诊疗规范 【病史采集】 1. 病因包括任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。 2. 呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时出现神经精神症状;原发病的改变。 3. PaO2<伴或不伴PaCO2>。 【体格检查】 1. 全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指(趾)。 2. 专科检查:呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。 【实验室检查】 1. 血、小便、大便常规,电解质、肝肾功能、血气分析。 2. 器械检查:胸部X线正、侧位片,必要时断层、CT、心电图、超声波。 【诊断和鉴别诊断】 根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表现,结合有关体征、血气分析即可确诊。 1. 患有损害呼吸功能的疾病。 2. 呼吸困难。可出现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;点头或提肩呼吸。 3. 口唇、指甲出现紫绀,贫血者可不明显或不出现。 4. 精神神经症状。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等,?慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留在抑制之前出现失眠、烦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重出现“肺性脑病”,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。严重者可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。 5. 血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,发生右心衰竭,出现颈静脉充盈,肝、脾肿大及下肢浮肿等。二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可出现眼结合膜充血、搏动性头痛等。 6. 严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。 7. 血气分析:PaO2<伴或不伴PaCO2>。

【治疗原则】 1. 院前:迅速去除可逆性诱因维持生命功能。 (1)畅通气道: 1)痰或异物阻塞者:病人取卧位,开口暴露咽部迅速取出或掏出声门前痰或异物。 2)急性喉水肿:紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。 3)张力性气胸:立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。 4)哮喘窒息:立即沙丁胺醇(舒喘宁)雾化吸入、氨茶碱~及地塞米松5~10mg稀释后缓慢静注。 (2)氧疗及维持通气:鼻管高浓度输氧,呼吸浅慢者静脉注射呼吸兴奋剂。 (3)建立静脉通道维持循环及应用应急药物。 (4)迅速安全转运病人回医院。 2. 院内: (1)建立通畅的气道: 1)用多孔导管通过口腔、鼻腔、?咽喉部将分泌物和胃内反流物吸出。痰粘稠者予雾化吸入,必要时用纤维支气管镜将分泌物吸出。 2)扩张支气管:%沙丁胺醇溶液加生理盐水2ml,以氧气驱动雾化吸入;静脉滴注氨茶碱每日限量;必要时给予糖皮质激素。 3)上述处理无效,?则作气管插管或气管切开,以建立人工气道。 (2)氧疗: 1)单纯缺氧可吸入较高浓度氧(35~50%)或高浓度氧(>50%),吸氧浓度>60%?至100% 仍不能纠正缺氧时,予机械通气氧疗,使PaO2>,?并结合病情调低吸氧浓度,?以防止氧中毒。 2)缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗原则(指慢性阻塞性肺病)为低浓度(〈35%)持续吸氧。严重的呼衰需较高浓度氧疗时,可加用呼吸兴奋剂,或建立人工气道机械通气。 (3)增加通气量改善二氧化碳潴留: 1)呼吸兴奋剂:对低通气以中枢抑制为主者,呼吸兴奋剂疗效较好,其它情况应慎重。用法为尼可刹米~静推,随即以3~加入500ml液体中静滴,4~12小时无效或有严重副反应时停用。

急性呼吸衰竭的抢救措施

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性呼吸衰竭的抢救措施 急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。 对它的处理要求迅速、果断。 数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延,可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。 同时,及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 (一)保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者,咽部肌肉失去正常的肌肉张力,软组织松弛。 舌根后倒均可阻塞上呼吸道(上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管)。 呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞,以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气,所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1.正确的体位立即使患者头部取侧卧位,颈部后仰,抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。 1 / 13

2.有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物,血液或误吸的呕吐物,淹溺时的淡、海水等,有时即可立即解除梗阻,改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道(见下节)吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜,在气道内一次负压吸引时间不宜超过10~15s,以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧,吸引管不要太粗,吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术,和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管,或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3.建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时,则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管,于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻,保护无正常咽喉反射患者不致误吸,为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道,但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受,因此不宜久用。

呼吸衰竭的护理常规

呼吸衰竭的护理常规 一、护理目标 1.病人能维持最佳呼吸型态,呼吸困难缓解。 2.病人能维持最佳气体交换,缺氧情况得到改善。 3.患者能通过有效地咳嗽排除气道分泌物。 4.患者焦虑与恐惧减轻,营养改善。 5.患者无感染等并发症发生。 二、护理措施 (一)入院评估 如患者为急性呼吸衰竭入院,应先行急诊治疗处理,同时进行连续的护理评估。 了解患者发生呼吸衰竭的时间、地点、呼吸困难持续的时间;就诊前的病情变化及院前急救措施。了解患者有无意识不清,呼吸困难程度加重等其他症状。 局部情况。观察患者缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征,如有无发绀、肺部呼吸音及啰音变化。 全身情况。24小时心电监护,监测患者的生命体征及意识状况,注意有无尿量减少及全身浮肿情况,观察有无肺性脑病的表现及心力衰竭的症状和体征。 辅助检查。及时了解血气分析、血电解质、胸片等检查结果。 心理、社会状况。评估患者有无恐惧、焦虑的表现及程度,了解患者担忧的原因。评估患者及家属对治疗及可能发生并发症的认知度和心理承受能力。 (二)急救治疗 急救过程中应细致观察与评估,及时掌握患者有关资料。 首先协助医生处理危及生命的情况,如心跳骤停、窒息等。对已发生休克的患者立即建立2条或以上的静脉通路,及时输血,补液,纠正血容量不足;持续氧疗、心电监护。 保持呼吸道通畅。当患者呼吸停止,立即清理口腔分泌物,在呼吸道通畅情况下,以简易呼吸囊进行人工通气。如发生心跳骤停,采取体外心脏按压等有关的抢救措施。必要时协助医生行气管插管或气管切开,调节呼吸机进行合理的机械通气。 (三)氧疗的护理 1.呼吸衰竭患者需吸入较高浓度(FiO2>35%)的氧气,使PaO2迅速提高到60-80mmHg 或SaO2>90%。 2.呼吸衰竭患者一般在PaO2<60%时才开始氧疗,应予低浓度持续给氧,使PaO2控制在60 mmHg或SaO2在90%或略高。 (四)用药护理 1.呼吸兴奋剂静脉点滴速度不宜过快,注意观察呼吸频率、节律、睫毛反应、神志变化及动脉血气的变化,以便调节剂量。如出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象,需要减慢滴速。 2.禁用镇静催眠药物Ⅱ型呼吸衰竭的患者常因咳嗽、咳痰、呼吸困难而影响睡眠,缺氧及二氧化碳潴留引起烦躁不安,在执行医嘱时应注意加以判别,禁用对呼吸有抑制作用的镇静剂。 3.遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染。 (五)机械通气的护理 1.密切观察患者生命体征和病情的变化,准确记录出入量等。 2.掌握呼吸机的参数,及时分析并处理呼吸机报警的原因。

急性呼吸衰竭处理原则

呼吸衰竭急诊救治流程与规范 一、通道的建立 呼吸衰竭可直接危及生命。必须采取及时而有效的抢救措施。其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧,二氧化碳潴留。以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件,但具体措施应结合患者的实际情况而定。 (一 )在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅,将口腔鼻咽喉部的分泌物吸出。痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛;或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。如上述处理效果不佳,原则上作鼻气管插管或气管切开,以建立人工气道。 (二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管,而同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力、PV02、cvo2、 Os/Qt及热稀法测定心输出量(CO)等血流动力学的监测。不仅对诊断、鉴别诊断有价值,而且对机械通气治疗特别是 PEEP对循环功能影响亦为重要的监测指标。 (三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径,目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜,它可置留相当长的一段时间,待病情缓解后仍可留用,减少反复穿刺带来的工作麻烦。 (四)鼻饲导管。目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水,但科学应用机械通气时往往应用镇静荆或冬眠药、肌松剂等,一时可造成急性胃扩张,这也是经常临床所见的腹部膨隆,鼻饲导管不仅减轻胃扩张,还可监测有无消化道出血的倾向。同时亦可通过鼻饲导管应用祖国医学经验方剂进行治疗,提高救治的成功率。 (五)尿道:是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段,通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。肾功能衰竭给抢救带来一定的困难,而在呼吸衰竭时如有肾功能衰竭死亡率可高达70%以上。 二、救治措施 及时进行救治是改善预后的重要关键,处理的重点是保持呼吸道通畅,改善肺泡通气,以纠正缺氧(PaO2维持8.0KPa以上) 和酸碱平衡失调。同时控制感染。纠正电解质紊乱,处理心力衰竭及其它并发症。 (一)呼吸支持治疗 1.氧疗:氧疗是治疗缺氧症的重要手段,正确使用氧疗使许多病人获救或改善生活质量。但有三个基本概念须明确: (1) 氧疗与任何药物治疗一样须有明确的指证,使用过量亦可引 起副作用; (2)氧疗过程中应作动脉血气分析,观察治疗反应,以随时调整治疗; (3)氧疗仅为综合治疗措施的一部分,病人的恢复最终取决于病因的治疗。长期高浓度氧可造成对肺组织的损伤 (氧中毒 ),因此应在保持适当PaO2(≥8.0KPa)的前题下尽量降低Fi值,通常 FiO2< 60%时较为安全。而超过此界线时应及时作呼吸器治疗。纠正缺氧刻不容缓,可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧,大多数需要借助机械通气吸入氧气。一般认为PaO2> 0.6,PaO2仍 <8KPa(60mmHg)时应对患者采用呼气末正压通气(PEEP)为主的综合治疗。 2.机械通气:呼吸机与呼吸道的连接保持密闭性是呼吸机保证有效通气的关键。 近年来由于提高压力或流量传感器的灵敏度,鼻面罩的改进使其死腔变小,有效的密闭性能,从而提高了机械通气的同步性能,减少创伤性气管插管或气管切开给患者带来痛苦和并发症,为发展非创伤性机械通气和提高抢救呼吸衰竭生存率刨造了条件。机械通气是治疗呼吸衰竭重要而有效手段。机械通气适应症:(1)急性呼吸衰竭;(2)严重肺水肿和ARDS;(3)失代偿性慢性呼吸衰竭;(4)呼吸功能严重损害的肺部疾患;(5)外科手和术前后的辅助呼吸。机械通气可给机体带来的益处主要有三方面:(1)维持适当的通气;(2)在一定程度上改善气体交换功能;(3)减少呼吸功的消耗。使呼吸肌疲劳得到缓解。需用高浓度氧的患者应早作鼻或口鼻面罩呼气末正压通气(PEEP),或持续气道内正压通气(CPAP),必要时进行经鼻气管插管或气管切开呼气末正压通气 (PEEP)。PEEP 能使萎陷的小气道、肺 扩张,促进肺间质和肺水肿消退,提高肺顺应性,增加功能残气量, 改善通气/血流比例失调,降低肺内右至左的分流,降低氧耗量,从而提高 PaO2,使 Sa02>90%以上。

呼吸衰竭的病因和发病机制

总言: 慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是,多在原有肺疾病的基础上发展而来,最常见原因是COPD。早期可表现为I型呼衰,随着病情加重、肺功能减退,表现为II型呼衰;慢性呼吸衰竭稳定期,虽然PaO2降低、PaCO2升高,但机体通过代偿,(代偿阶段,PH正常)患者仍可以从事一般的日常工作和活动;一旦呼吸道感染加重或其他诱因,可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高,此时称为慢性呼吸衰竭急性发作,这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。 呼吸衰竭的病因 1、支气管气道病变:如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞,更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞; 2、肺部病变:各种类及肺泡和间质的病变,如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化,肺水肿、矽肺等,导致肺泡减少,有效弥散面积减少、肺顺应性减低,通气/血流比值失调,产生缺氧和二氧化碳潴留; 3、肺血管病变:肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调,或动静脉分流,导致呼吸衰竭; 4、胸廓及胸膜病变:胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎,影响胸廓和肺的扩张,造成通气减少,导致呼吸衰竭; 5、神经及呼吸肌病变:脑血管意外、药物中毒,脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱,均可累及呼吸肌,造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹,导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。 呼吸衰竭的发病机制

肺的主要生理功能就是气体交换:分三个步骤完成: 1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2; ---外呼吸:包括肺通气、肺换气(肺泡和血液之间的气体交换) 2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成; 3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。 ---内呼吸:血液、组织液与组织之间的气体交换 呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸(即肺通气和肺换气) (一)肺通气功能障碍 肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程,其功能正常与呼吸动力、阻力有关,所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能; 在静息状态下,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常的氧分压和CO2分压,否则(通气不足)就会出现PO2降低,同时PCO2升高,即II型呼吸衰竭。-------肺通气功能障碍时; 肺通气功能障碍可为二种:阻塞性、限制性通气功能障碍; 一、阻塞性通气功能障碍:气道阻力增高引起的 凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍,如支气管水肿、增生、痉挛、分泌物、异物阻塞;肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降,对气管的牵拉减弱使气管内径变窄等; 肺功能表现为:RV/TLC明显增加,FEV1和FEV1/FVC下降; 解释:阻塞性限制性 TLC—肺总量:正常或增加;减低 VC--肺活量:正常或减低减低

呼吸衰竭定义及分类

呼吸衰竭总论 一、呼吸衰竭的概念: 呼吸衰竭:是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准:在海平面、静息、呼吸空气条件下,动脉血氧分压低于60mmhg,伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg,并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。 疑问:心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流,未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留,可以理解这不是呼吸衰竭的问题;但是原发排血量降低的因素?这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗?机制是什么? 二、呼吸衰竭的分类: (一)根据血气分析分类:最重要的标准:PaO2<60mmHg(考试); 1、I型呼吸衰竭:由于换气功能障碍,又称低氧血症性呼吸衰竭;标准就是:PaO2<60mmHg,PaCO2正常或下降; 2、II型呼吸衰竭:由于通气功能障碍,又称通气性呼吸衰竭;标准就是:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg;即缺氧伴CO2潴留; 3、吸氧状态:PaO2>60mmHg,PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭; 4、吸氧状态:PaO2>60mmHg,PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭(肺损伤); (二)根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭: 急性呼吸衰竭:数秒或数天发生,机体来不及代偿,病情危重,需要紧急抢救; 慢性呼吸衰竭:多发生在原有肺部疾病,机体产生代偿反应,主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况,病情急性加重,在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高,称为慢性呼吸衰竭急性加重。 (三)按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭; (四)按发病机制分为:通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭; 1、通气性呼吸衰竭:也称泵衰竭,主要引起通气功能衰竭,表现为II型呼吸衰竭;驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织(神经-肌肉接头和呼吸肌)、胸廓统称为呼吸泵,这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭:也称肺衰竭,肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭,称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍,表现为I型呼吸衰竭;严重的气道阻塞性疾病(如COPD)影响通气功能障碍,造成II型呼吸衰竭。

呼吸衰竭的原因及机制

慢性呼吸衰竭的原因及机制 (一)发病原因 慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起,如COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等,其中COPD最常见。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。 (二)发病机制 肺的主要生理功能是进行气体交换,此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。气体在机体内的运输要依靠血液循环来完成,组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸的全过程包括3个相互联系着的环节:①外呼吸,指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。它包括肺通气(肺与外界的气体交换)和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换)两个过程。②气体在血液中的运输。③内呼吸,指血液或组织液与组织之间的气体交换。呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸,它包括肺换气和肺通气,下面分别加以叙述。 1.肺换气功能障碍肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换,主要是氧与二氧化碳的交换。肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q)与弥散功能。Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍,主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。 (1)通气/血流比例失调:肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量,而且要求二者的比例适当。在静息状态下,健康人肺泡通气量约为4L/min,肺血流量约为5L/min,全肺平均V/Q大约为0.8。当通气量大于肺血流量, V/Q>0.8,此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触,从而得不到充分气体交换,即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换,造成无效腔通气。例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。当肺血流量较肺通气量增加时,V/Q<0.8,此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心,形成了动脉血内静脉血掺杂,称之为功能性动-静脉血分流,例如严重COPD 病人存在功能性分流。肺不张时,肺内气体减少或无气体,而血流继续,V/Q=0。此时流经肺脏的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血,类似解剖分流,也称为真性分流,或称为病理性动-静脉血分流。 V/Q比例失调主要引起低氧血症,也是引起低氧血症最常见的机制,对PaCO2影响甚微。其原因为:①动、静脉二氧化碳分压差值仅为6mmHg,而动、静脉血氧分压差值约为60mmHg,当V/Q<0.8 时混合静脉血加入动脉血后,对PaO2的影响明显大于PaCO2。②V/Q>0.8或 V/Q<0.8时,均可表现为V/Q正常的肺泡通气量代偿性增加,而二氧化碳的弥散速率约为氧的21倍,而且二氧化碳的解离曲线呈线性,只要正常肺泡通气量增加,即可排出更多二氧化碳。其结果表现为:PaO2下降而无PaCO2升高。 (2)弥散功能障碍:气体弥散系指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程。弥散是一被动移动的过程,因而不需要消耗能量。弥散的机制是气体分子的

呼吸衰竭

呼吸衰竭 一.概念 呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍,使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。即在海平面大气压下,在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流,动脉血氧分压PaO2<8.0kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时,作为呼吸衰竭的标准。 但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时,应注意PaO2值可随年龄的增长而下降,不同年龄可按PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。 如70岁:79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。 二.呼吸衰竭的分类 1.按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病,在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生的)呼吸衰竭。后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。 2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭; 3.按病变部位可分为中枢性、周围性和内呼吸性(如CO中毒)呼吸衰竭三类。 4.按动脉血气分析结果:分为I型呼衰(PaO2<60mmHg,PaCO2正常)、II型呼衰(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)和Ⅲ型呼衰(PaO2正常,PaCO2>50mmHg)。 PS:Ⅰ型呼衰多为急性呼衰,表现为换气功能障碍为主。Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰,表现为通气功能障碍为主。 5.按病情严重程度:分为轻度、中度和重度呼吸衰竭(附表1)。 PS:近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成: 泵衰竭,即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹,呼吸肌疲劳,胸廓畸形)引起呼吸衰竭;由于气道阻塞,肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。治疗上应针对病因处理。 三.呼吸衰竭的病因 常见的五类病因如下: (1)中枢神经系统疾病; (2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病; (3)胸廓疾病;

呼吸衰竭19949

呼吸衰竭 呼吸衰竭(respiratory failure )是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性,明确诊断有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmH,g 伴或不伴二氧化碳分压(PaCO)>50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素,可诊为呼吸衰竭。 【病因】 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变,都可导致呼吸衰竭。 (一)气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕,如慢性阻塞性肺疾病(COPD、重症哮喘 等引起气道阻塞和肺通气不足,或伴有通气/血流比例失调,导致缺氧和CO2 储留,发生呼吸衰竭。 (二)肺组织病变 各种累及肺泡和(或)肺间质的病变,如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等,均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调,导致缺氧或合并 CO潴留。 (三)肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调,或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉,导 致呼吸衰竭。 (四)胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与 粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等,均可影响胸廓活动和肺脏扩张,造成通气减少及吸人气体分布不均,导致呼吸衰竭。 (五)神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒,可直接或间接抑制呼吸中枢。 脊髓颈段或高 位胸段损伤(肿瘤或外伤)、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱,均可累及呼吸肌,造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹,导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。 【分类】在临床实践中,通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。 (一)按照动脉血气分析分类 1.1型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭,血气分析特点是PaO2<6OmmHg, PaCO2降低或正常。主 要见于肺换气障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)疾病,如严重肺部感染性 疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。 2 . n型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭,血气分析特点是Pa02<6OmmHg ,同时伴有PaCO2>50mmHg 。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足,低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的,若伴有换气功能障碍,则低氧血症更为严重,如COPD。 (二)按照发病急缓分类 1. 急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素,如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等,使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿,若不及时抢救,会危及患者生命。 2. 慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病,如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等,其中以COPD 最常见,造成呼吸功能的损害逐渐加重,经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症,但机体通过代偿适应,生理功能障碍和代谢紊乱较轻,仍保持一定的生活活动能力,动脉血气分析pH 在正常范围(7.35-7.45)。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础 上,因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况,病情急性加重,在短时间内出现PaO2显着 下降和PaCO2显着升高,称为慢性呼吸衰竭急性加重,其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。 (三)按照发病机制分类 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭,也可分为泵衰竭(pumpfailure )和肺衰竭(lung failure )。

急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭 一、实验目的: 学习采用窒息造成通气功能障碍,复制Ⅱ型呼吸衰竭模型;用油酸注射引起肺泡毛细血管损伤,复制Ⅰ型呼吸衰竭模型。观察不同类型呼吸衰竭时血气和呼吸的变化,分析去其发生机制。学习动脉取血和血气测定方法。 二、实验材料: 家兔、生理盐水、氨基甲酸乙酯、肝素。油酸、生物信号采集处理系统、呼吸换能器、血气分析仪、三通管、软木塞、手术器械一套、动脉夹。 三、实验方法: 1、实验准备: (1)麻醉与插管:家兔称重,按5ml/Kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注入200g/L氨基甲酸乙酯,家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。颈前部剪除被毛,切开颈部皮肤5—7cm,钝性分离肌肉组织。分离气管,行气管插管,记录呼吸运动曲线。分离左侧颈总动脉,行动脉插管,用于采血。 (2)正常指标测定:待动物休息15min后,记录呼吸运动曲线,测定正常呼吸频率和每分通气量。用1ml注射器抽取少量0.2%肝素溶液,推进针芯,使注射器肝素化。打开动脉夹,放血1—2滴以冲去动脉插管内的死腔液,然后用肝素化处理的注射器取血0.5ml,用动脉夹夹住颈动脉,将注射器拔出迅速套上带有软木塞针头做血气分析(PH、PaCO2、PaO2)。2、实验观察: (1)复制通气障碍所致的急性呼吸衰竭模型:用弹簧夹将Y形气管插管上端所套橡皮管完全夹住,使家兔处于完全窒息状态30s,立即取颈动脉血0.5ml做血气分析,并观察呼吸的变化。30s时放开弹簧夹,恢复通气。10min后,待动物呼吸恢复正常,测定正常呼吸频率和每分通气量。 (2)复制肺泡毛细血管膜损伤所致Ⅰ型呼吸衰竭模型:①按0.3—0.6ml/kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注入油酸。于注射后30min、60min测定呼吸频率和每分通气量,取颈动脉血做血气分析。②密切观察家兔的呼吸是否急切和困难,肺部是否有湿罗音和气管插管口是否有粉红色泡沫样液体溢出。③夹住气管,快速处死家兔,解剖家兔胸腔,支气管分叉处用线结扎,防止水肿液溢出。在结扎出上方切断气管,将肺完整取出(把心脏等清除),置于滤纸上,切勿挤压,准确称量肺重量,并计算肺系数。肺系数=肺重量(g)/体重(kg),正常肺系数:4—5,当肺系数超过此值时提示肺内有渗出物聚集(肺水肿)。④观察肺大体改变,切开肺,注意肺切面有无血性泡沫液体流出。 四、实验结果: 综合其他六组,共有七组进行家兔急性呼吸衰竭模型实验的血气分析,结果如下: 表1-1 家兔未注射肾上腺的前后血气分析 对照组号 PH<37.0℃> pCO2<37.0℃> pO2<37.0℃> 实验前试验后实验前试验后实验前试验后 1 7.461 7.350 28.2mmHg 26.8mmHg 92.8mmHg 119.7mmHg

急性呼吸衰竭word版

浙江省急诊医学岗位培训教材 急性呼吸衰竭 一、总论 从广义来讲呼吸分内外呼吸二大部分,人体通过外呼吸将氧气从体外输送到血管内,然 后通过循环系统将氧气最终输送到组织,通常所称的呼吸衰竭是指外呼吸衰竭。外呼吸由肺 和通气泵组成,后者包括胸壁、呼吸肌群、呼吸中枢、连接呼吸中枢和呼吸肌群的脊髓及外 周神经,任何部分的病变都可导致外呼吸衰竭。外呼吸衰竭是指外呼吸系统的通气和换气功 能障碍不能满足机体代谢的需要,特点是低氧血症或同时伴有二氧化碳清除障碍;通常的诊 断标准是:在海平面水平、静息呼吸空气情况下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg(正常PaO2 的估计:直立位PaO2=104.2-0.27×年龄,仰卧位PaO2=103.5-0.42×年龄),二氧化碳分 压(PaCO2)>45~50mmHg。但这只是一项实验室指标,必须结合病史和患者的临床状况综合评定。内呼吸衰竭是指从肺静脉到肺动脉,也就是体循环任何环节障碍都会造成内呼吸衰竭, 后果是组织缺氧,常见的原因有:循环障碍、血红蛋白量和质(不能携氧,例CO中毒等)的 异常、微循环、组织氧利用障碍(氧气进入组织后到细胞内色素氧化酶系统任何一环节)及 血液回流障碍等。任何一位呼吸衰竭的患者往往不只局限在一个环节,也不局限在外呼吸功 能障碍,大多都有内呼吸障碍,治疗呼吸衰竭必须同时兼顾内外呼吸功能综合考虑。 一、急性呼吸衰竭的流行病学 急性呼吸衰竭的发病率很难估计。对于需要气管插管、机械通气的严重呼吸衰竭,国外 资料报告的发病率为每年77.6、88.6、137.1 /10万人,机械通气患者院内死亡率为35.9%~41.0%。年龄超过30岁是预后不良的因素,80岁以上者死亡率显著增加。COPD加重和术后 呼吸衰竭者的预后相对要好,心肺复苏者最差;有多脏器功能衰竭者存活率只有10%,而单 纯呼吸衰竭者为45%;机械通气时间延长者预后越差。 二、呼吸衰竭的分类 呼吸衰竭应分外呼吸衰竭和内呼吸衰竭二大类。 外呼吸衰竭又分为: 1.换气功能衰竭(Ⅰ型呼吸衰竭):以低氧血症为主,多由肺的病变引起 PaO2<60mmHg

慢性呼吸衰竭是由什么原因引起的

慢性呼吸衰竭是由什么原因引起的 一、缺O2和CO2潴留的发生机制 (一)通气不足在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下(吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零。 (二)通气/血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调,才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量(VA)4L,肺毛细血管血流量(Q)5L,两者之比为0.8.如肺泡通气量在比率上大于血流量(>0.8)。则形成生理死腔增加,即为无效腔效应;肺泡通气量在比率上小于血流量(<0.8),使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉,则形成动静脉样分流。通气/血流比例失调,产生缺O2,而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多,前者为7.98kPa,而后者仅0.79kPa,相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气,排出较多的CO2,以代偿通气不足肺泡潴留的CO2,甚至可排出更多的CO2,发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性,正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段,即使增加通气量,吸空气时,肺泡氧分压虽有所增加,但血氧饱和度上升甚少,因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足,因而发生缺O2. (三)肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加,使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此,提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大,吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差,如分流量超过30%以上,吸氧对氧分压的影响有限。 (四)弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20,故在弥散障碍时,产生单纯缺氧。 (五)氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min,严重哮喘,随着呼吸功的增加,氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加,肺泡氧分压下降,正常人藉助增加通气量以防止缺氧。氧耗量增加的通气功能障碍的患者,肺泡氧分压不能提高,缺氧亦难缓解。 二、缺O2、CO2潴留对机体的影响 (一)对中枢神经的影响脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5-1/4.中枢皮质神经原细胞对缺氧最为敏感,缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。如突然中断供O2,改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸O2的浓度,症状出现缓慢,轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍;随缺O2加重,动脉血氧分压(PaO2)低于6.66kPa 可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄;低于3.99kPa时,会使神志丧失,乃至昏迷;低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。 CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加,影响脑细胞代谢,降低脑细胞兴奋性,抑制皮质活动;随着CO2的增加,对皮质下层刺激加强,引起皮质兴奋;若CO2继续升高,皮质下层受抑制,使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者,往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。 缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张,血流阻力减小,血流量增加以代偿之。严重缺O2会发生脑细胞内水肿,血管通透性增加,引起脑间质水肿,导致颅内压增高,挤压脑组织,压迫血管,进而加重脑组织缺O2,形成恶性循环。 (二)对心脏、循环的影响缺O2可刺激心脏,使心率加快和心搏量增加,血压上升。冠状动脉血流量在缺O2时明显增加,心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感,早期轻度缺O2即在心电图上显示出现,急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力,导致肺动脉高压和增加右心负担。

呼吸衰竭定义及分类-呼吸衰竭定义及分型

创作编号: GB8878185555334563BT9125XW 创作者:凤呜大王* 呼吸衰竭总论 一、呼吸衰竭的概念: 呼吸衰竭:是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准:在海平面、静息、呼吸空气条件下,动脉血氧分压低于60mmhg,伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg,并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。 疑问:心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流,未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留,可以理解这不是呼吸衰竭的问题;但是原发排血量降低的因素?这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗?机制是什么? 二、呼吸衰竭的分类: (一)根据血气分析分类:最重要的标准:PaO2<60mmHg(考试); 1、I型呼吸衰竭:由于换气功能障碍,又称低氧血症性呼吸衰竭;标准就是:PaO2<60mmHg,PaCO2正常或下降; 2、II型呼吸衰竭:由于通气功能障碍,又称通气性呼吸衰竭;标准就是:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg;即缺氧伴CO2潴留; 3、吸氧状态:PaO2>60mmHg,PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭; 4、吸氧状态:PaO2>60mmHg,PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭(肺损伤);(二)根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭: 急性呼吸衰竭:数秒或数天发生,机体来不及代偿,病情危重,需要紧急抢救; 慢性呼吸衰竭:多发生在原有肺部疾病,机体产生代偿反应,主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况,病情急性加重,在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高,称为慢性呼吸衰竭急性加重。 (三)按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭; (四)按发病机制分为:通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭; 1、通气性呼吸衰竭:也称泵衰竭,主要引起通气功能衰竭,表现为II型呼吸衰竭;驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织(神经-肌肉接头和呼吸肌)、胸廓统称为呼吸泵,这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭:也称肺衰竭,肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭,称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍,表现

二型呼吸衰竭的原因

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 二型呼吸衰竭的原因 导语:呼吸衰竭这个现象听起来就会让人紧张,呼吸衰竭直接就会导致人们有窒息的危险,是会危及到生命的疾病,对于二型呼吸衰竭的患者来说是很很麻 呼吸衰竭这个现象听起来就会让人紧张,呼吸衰竭直接就会导致人们有窒息的危险,是会危及到生命的疾病,对于二型呼吸衰竭的患者来说是很很麻烦的,需要住院观察病配合相关的治疗,出现征兆的时候就要注意起来,接下来我们就为大家详细的介绍一下二型呼吸衰竭的原因。 呼吸衰竭(respiratoryfailure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。 缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低,称为Ⅰ型,见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。缺O2伴CO2潴留称为Ⅱ型,系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来解决。 上面的这些内容就是关于二型呼吸衰竭的原因的介绍了,如果患者出现呼吸困难的情况一定要及时的去医院抢救,很多患者都是因为抢救不及时导致死亡的,二型呼吸衰竭的死亡率是比较高的,所以患者 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

什么是急性呼吸衰竭

什么是急性呼吸衰竭 *导读:呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍,导致患者不能进行有效的气体交换,致使患者缺氧而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症状。接下来小编就会为大家具体介绍一下什么急性呼吸衰竭。…… 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍,导致患者不能进行有效的气体交换,致使患者缺氧而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症状。接下来小编就会为大家具体介绍一下什么急性呼吸衰竭。 很多原因都会诱发患者出现呼吸衰竭的症状,例如呼吸道病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓病变、神经中枢或者其他传导系统呼吸肌疾患等多种病因都有可能诱发患者产生呼吸衰竭,所谓呼吸衰竭就是患者出现呼吸困难、急促、精神神经症状,并且病发肺性脑病、消化道出血等症状。 那么患者应该怎么办才好呢?首先要积极治疗原发病,因为呼吸衰竭通常情况下不会单发,往往是其他疾病的并发症,所以治疗呼吸衰竭首先应该积极的治疗原发病。有细菌感染的迹象的话应该使用抗生素进行消炎。患者应该保持呼吸顺畅,避免使用一些刺激性大的食物,平常不要做过于剧烈的运动,如果有明显的呼吸困难应该及时到空气新鲜的空旷的地方去,并且应该及时

去医院检查治疗。尽早发现尽早治疗是可以避免严重呼吸衰竭的。 现在我们的医学水平比较发达,治疗关于呼吸衰竭也是有一定的经验的,各位患者如果可以及时去医院治疗,一般都可以很快的诊断出原发病,通过治疗原发病,效果好的话自然就可以治疗呼吸衰竭了。 以上这些内容就是小编为大家介绍的关于呼吸衰竭的一些 情况,希望能够给大家带来一定的帮助,小编最后祝各位患者能够早日康复,远离呼吸衰竭。

呼吸衰竭定义

呼吸衰竭定义:指外呼吸功能严重障碍,导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的血气标准:PaCO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。血气的特点: 1、正常人PaO2随年龄的增长而有所降低,与运动和海拔高度有关系 2、PaCO2极少受年龄影响,正常范围为35-45mmHg。 3、PaO2低于60mmHg不一定是呼吸衰竭。 4、老年人的PaCO2比年轻人低是因为通气/血流比例不平衡的肺泡多。 5、由于PaCO2弥散快,所以PaCO2与PACO2通常是相等的。 根据PaCO2是否升高,可将呼吸衰竭分为低氧血症型(I型)和伴有低氧血症的高碳酸血症型(II型)。 根据发病机制不同,分为通气性和换气性。 根据发病部位不同,分为中枢性和外周性。 根据发病缓急,分为急性和慢性呼吸衰竭。 一、病因和发病机制 肺通气或(和)肺换气功能严重障碍的结果。 (一)肺通气障碍 包括限制性和阻塞性通气不足。 ※限制性通气不足:指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。原因多种。 ※阻塞性通气不足:指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 1、影响气道阻力的因素最主要的是气道内径。 2、生理情况下,气道阻力80%以上在直径大于2mm的支气管与气管,不足20%位于直径小于2mm的外周小气道。 3、气道阻塞分为中央性和外周性 (1)中央性:气管分叉处以上的气道阻塞。 阻塞位于胸外(声带麻痹、炎症、水肿等)----吸气性呼吸困难。 阻塞位于胸内----呼气性呼吸困难。 (2)外周性:COPD等引起,主要表现为呼气性呼吸困难。 气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”。 外周性气道阻塞引起呼气性呼吸困难的机制:用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压,呼出气道上,等压点下游端的气道内压低于胸内压,所以气道可能被压缩。正常人气道的等压点位于有软骨环支撑的大气道,因此不会使大气道闭塞。 慢支、肺气肿都可引起呼气性呼吸困难。 (二)肺换气功能障碍 包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。 1、弥散障碍:肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。* 常见原因: 肺泡膜面积减少:肺泡膜特点-储备量大,所以只有当面积减少一半以上时,才会发生换气障碍;常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。 肺泡膜厚度增加:肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚。 * 此时的血气变化:静息时一般不出现异常—原因是血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s,而血液氧分压只需0.25s就可升至肺泡氧分压水平。所以,即使肺泡膜病变时,弥散速度减慢,但在静息时仍可达到血气与肺泡气的平衡。 体力负荷增加时,血液和肺泡接触时间过去缩短,因而导致低氧血症。但不会导致PaCO2

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