新生儿肺动脉高压应用西地那非不同剂量治疗的比较研究
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新生儿肺动脉高压应用西地那非不同剂量治疗的比较研究
作者：陈艳
来源：《中国实用医药》2014年第07期
【摘要】目的比较新生儿肺动脉高压应用西地那非不同剂量治疗的效果及安全性。方法按照数字表法将2011年6月～2013年6月本科收治的75例新生儿肺动脉高压患者分成A、B 和C三组，分别给予西地那非0.6mg/kg、1.0mg/kg和1.5mg/kg，比较平均肺动脉压力、动脉血氧分压的变化以及治疗的有效率和副反应。结果治疗后各组平均肺动脉压力、动脉血氧分
压均较治疗前明显改变，差异具有统计学意义（P
【关键词】肺动脉高压；新生儿；西地那非
肺动脉高压是新生儿时期的急危重病。西地那非作为一种选择性血管扩张药，具有显著
治疗肺动脉高压作用[1]。沈阳市妇婴医院儿科对不同剂量的西地那非治疗新生儿肺动脉高压
进行效果和安全性比较，总结如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料以2011年6月～2013年6月本科收治的75例新生儿肺动脉高压患者为研究对象，按照数字表法分成A、B和C三组各25例， A组男13例、女12例，平均年龄
（25.7±4.2）d、平均体重（3.4±0.3）kg、平均肺动脉压（62.5±8.3）mmHg、动脉血氧分压（35.4±8.6）mmHg；B组男14例、女11例，平均年龄（26.1±4.4）d、平均体重（3.5±0.4）kg、平均肺动脉压（61.8±2.9）mmHg、动脉血氧分压（35.7±8.8）mmHg；C组男12例、女13例，平均年龄（26.3±4.5）d、平均体重（3.3±0.3）kg、平均肺动脉压（62.2±8.1）mmHg、动脉血氧分压（35.3±8.3）mmHg；三组比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1. 2 治疗方法西地那非片（辉瑞制药有限公司生产）， A、B、C三组分别使用0.6
mg/kg、1.0 mg/kg和1.5 mg/kg， Q6h，口服或鼻饲。
1. 3 统计学方法使用SPSS17.0统计软件包分析处理数据，计量资料用均数±标准差（ x-±s）表示， t检验比较；计数资料用百分数表示，χ2检验比较， P
2 结果
治疗后A、B、C三组平均肺动脉压力分别为（37.8±3.9）mmHg、（30.1±2.2）mmHg和（25.4±1.8）mmHg、动脉血氧分压分别为（71.4±9.8）mmHg、（75.2±11.5）mmHg和
（79.8±12.1）mmHg，各组均较治疗前明显改变，差异具有统计学意义（P
肺动脉高压的炎症发病机制
肺动脉高压的炎症发病机制 肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）是一种致残率和病死率均很高的临床综合征，呈进行性加重，以肺血管阻力升高为特征，其产生与血管收缩、血管壁重塑及原位血栓形成3种因素的综合作用有关。肺血管阻力升高引起右心室负荷增加，可导致右心功能障碍[1]。已有研究表明导致肺动脉高压发生发展的机制是多方面的，与多种发病因素有关，包括炎症机制、遗传基因机制、离子通道机制、血管活性物质失衡机制、增殖或/和凋亡机制等。本文就肺动脉高压的炎症发病机制做一综述。 一、炎症的病理学与病理生理学证据 炎性介质能导致肺血管收缩的的观点已被广泛接受，但炎症可引起肺血管重塑是一个较新的概念。 已有研究表明在重度特发性PAH患者的肺部丛状病变存在炎性细胞浸润。在丛状病变血管处聚集有T细胞，B细胞和巨噬细胞，而且只浸润于中层管壁的外面部分和外膜。丛状损害和扩张性病变部分都表现为外膜的炎性浸润。PAH 时肺动脉还有纤维细胞亚群的浸润，也证实循环中单核细胞缺乏而减轻慢性缺氧导致的肺血管重构。V oelker等[2]认为低氧性PAH血管病理血管周围炎症明显，内膜增厚、动脉肌化、内皮细胞功能失调、原位血栓形成、毛细血管和毛细血管前微动脉丧失，血管充血和淤滞，并强调血管内皮生长因子、凋亡及氧化应激在发生机制中的作用。 不少研究发现严重PAH患者循环中炎性因子水平显著升高。参与炎症过程的细胞因子和生长因子如白细胞介素（IL）-1、IL-6，血小板源生长因子（PDGF-A）以及巨噬细胞炎性蛋白-1α在特发性PAH患者循环中的表达和合成显著增加[3]。Balabanian等[4]发现在重度特发性PAH患者血浆中可溶性CD25、可溶性P- 选择素、可溶性E-选择素、可溶性细胞黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）、可溶性血管细胞黏附分子（vascular cellular adhesion molecule-1，sVCAM-1）及可溶性IL-6等可溶性炎症标记物均显著高于对照组，支持系统性炎症与特发性PAH发病相关。研究认为单核细胞趋化因子（MCP）-1、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α循环水平在特发性PAH患者中显著高于健康人群。MCP-1水平升高在疾病早期尤为明显，提示其可能参与PAH的形成。
新生儿持续性肺动脉高压
新生儿持续性肺动脉高压 [概要] 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是由于出生后肺血管阻力持续增高，不能过渡到正常的新生儿循环，，大量血液经卵园孔及/或动脉导管右向左分流，导致严重的低氧血症和紫绀。 该病常发生于足月儿或过期产儿，死亡率极高。 [诊断要点] 1．临床表现PPHN常并发于围产期窒息、胎粪吸入、肺透明膜病、肺炎及败血症，但 X线表现不成比例的低氧血症，也可能由于肺血管床的解剖学异常所致。临床表现为与胸 部 和吸高浓度氧也不能改善的紫绀，临床酷似青紫型先天性心脏病。体格检查可发现明显的心 前区搏动，第二心音单一而响亮，胸骨右或左下缘可闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。胸部X 线除原发性肺实质病变外，可见心影增大，肺血正常或减少。 2．筛查试验 (1)高氧试验吸入80～100％氧10min后测定动脉导管后PaCO2（左挠、股或脐动脉血）， 若PaO2仍低于6.67Kpa(50mmHg)提示存在右向左分流，但不能区分先心和PPHN。 (2)导管前、后血氧差异试验：同时取导管前（颞、右挠、右肱动脉）和导管后动脉血， 若导管前 PaO2高于导管后2～2.67Kpa(15～20mmHg)；或经皮氧饱和度差>10%，提示存在 动脉导管水平的右向左分流，但试验阴性不能排除卵园孔水平的右向左分流。 3．确诊试验超声心动图有助于确诊PPHN，既可排除结构型先天性心脏病，又可证实 肺动脉压力增高和直接看到血液通过开放的卵园孔及动脉导管右向左的分流。 [治疗] PPHN的治疗包括针对基础疾病的支持疗法和针对PPHN的特异治疗。治疗原则为降低肺动脉压力和提高体循环压力，逆转右向左分流。 1．药物治疗可选用妥拉苏林，首剂1～2mg/kg,10～30min内从头皮静脉滴入，然后以 0.15～0.3mg/kg.h维持。也可选用硝普钠0.2～0.6g/kg.min，持续静滴；或硫酸镁负 荷量200mg/kg，稀释成8％浓度于30min内静滴，然后以20～50mg/kg.h维持。上述药物对体 循环也有扩张作用。因此应严密监测血压，必要时可用多巴胺5～7g/kg.min及/或多巴 5～15g/kg.min，持续静滴，维持血压在 6.65Kpa(50mmHg)以上。 酚丁 胺
新生儿持续肺动脉高压
新生儿持续肺动脉高压 概述 新生儿持续性肺动脉高压是指出生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使从胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及（或）动脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重和难以纠正的低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿。 新生儿持续性肺动脉高压不是一种单一的疾病而是由多种因素所致的临床综合征。其发病凶险，死亡率较高。 病因 由于新生儿肺小动脉肌层在出生前即已过度发育，因某些病因所致低氧血症和酸中毒时，可致肺小动脉痉挛，造成生后肺动脉压力增高和肺血管阻力持续存在。宫内或出生后缺氧酸中毒有关的病因有以下几种： 1.宫内因素 如子宫-胎盘功能不全导致慢性缺氧，横膈疝、无脑儿、过期产、羊水过少综合征等。又如母亲在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。 2.产时因素
出生时严重窒息及吸入(尤其是吸入被胎粪污染的羊水等)综合征等。 3.出生后后因素 先天性肺部疾患，肺发育不良、包括肺实质及肺血管发育不良、呼吸窘迫综合征(RDS)；心功能不全等。病因包括围生期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等；肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管血栓，血液黏滞度增高，肺血管痉挛等；中枢神经系统疾患、新生儿硬肿症等。此外，许多化学物质影响血管扩张和收缩，因而与胎儿持续循环有关。总之，除了少数原发性肺小动脉肌层过度发育及失松弛外其他任何严重缺氧和酸中毒均可导致肺动脉压力上升甚至导致动脉导管及卵圆孔的右向左分流。 小结与PPHN发生的相关因素 1.宫内慢性缺氧或围生期窒息 2.肺实质性疾病，如呼吸器窘迫综合症（RDS）等 3.肺发育不良，包括肺实质及肺血管发育不良 4.心功能不良，病因包括围生期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等 5.肺炎或败血症时由于细菌或病菌、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制， 肺微血管血栓，血液黏滞度增高，肺血管痉挛等。 临床表现 新生儿持续肺动脉常发生于肺小动脉中层平滑肌发育良好的足月儿和过期产儿，早产儿较少见。出生后重度窒息或吸入被胎粪污染的羊水。生后除短期内有呼吸困难外，常表现为正常，多于生后12小时内因严重缺氧出现全身难以纠正的青紫和呼吸困难（气急）等症状，而常无呼吸暂停、三凹征或呻吟。
一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理
一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理 目的探讨吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压（PPHN）的疗效和护理。方法10例PPHN患儿在机械通气下将NO气源加入呼吸机环路中，NO浓度为（15～20）×10﹣6，疗程为24h～7d.。治疗前后动态观察患儿心率血压，动态血气，氧合指数变化，重点加强一氧化氮使用过程中的观察及气道护理，密切观察不良反应。结果通过有效的护理措施，降低患儿并发症的发生，提高一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效。结论机械通气配合一氧化氮治疗持续肺动脉高压有显著疗效。 标签：一氧化氮；持续肺动脉高压；机械通气；新生儿 新生儿持续肺动脉高压（PPHN）可由胎粪吸入综合征，肺透明膜病，肺炎和先天性心脏病等多种疾病所致[1]，病死率高达40%，特点是持续肺高压和右向左分流。近来吸入一氧化氮（inhaled nitric oxide INO）治疗各种原因引起的新生儿持续肺动脉高压获得良好效果，使病死率大为下降。现对我科NICU 2012年1月～2013年9月起10例由各种原因引起的PPHN应用机械通气配合使用一氧化氮吸入治疗新生儿的临床资料报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料本组患儿10例（男7例，女3例），胎龄33～40w，出生体重2200～3700g，均为生后1d入院。原发病分别为新生儿胎粪吸入综合症5例，肺炎合并动脉导管未闭3例，新生儿肺透明膜病2例，所有患儿均有不同程度的呼吸困难和青紫，与低氧血症的程度不相平行。入院后经常规治疗，病情无好转或进行性恶化，经心脏超声检查确诊有肺动脉高压，存在动脉导管或卵园孔水平的右向左分流。 1.2方法确诊病例采用机械通气配合NO吸入通气方式为SIMV或HFO模式，PaCO2目标值为30～35cmH2O（IcmH2O=0.098KPa）。NO气源由上海诺芬生物技术有限公司（10PMa）提供。通气质量流量控制仪调节流量，加入呼吸机输出环节路内（湿化器前）并使用NO×BO×PLUS型NO和NO2监测仪（英国）监测NO和NO2浓度患儿呼出的气体经特制管道排出室外。NO的初始浓度为20×10﹣6吸入NO 30min如SPO2升高>10%，PaO2升高>9098mmHg（1.33KPa）判定为有效，否则判定为无效。无效者增加吸入NO浓度（5～10）×10﹣6，若达到40×10﹣6仍无效，则停止NO吸入，有效者可每4h降低NO浓度5×10﹣6，直至6×10﹣6，以此低浓度维持24～72h。 2 护理 2.1清理呼吸道患儿入院后首先予以彻底清理呼吸道，予经口气管插管吸出气管内污染羊水、分泌物，再通过气管插管从气管内注入37℃无菌生理盐水0.5～1ml，加压给氧30s，用吸引器吸出冲洗液，如此反复至冲洗干净。
简介西地那非的药理作用和临床应用
万方数据
简介西地那非的药理作用和临床应用 作者：赵民生， 曹秀虹 作者单位：251700,山东省滨州市中心医院药剂科 刊名： 中国全科医学 英文刊名：CHINESE GENERAL PRACTICE 年，卷(期)：2002,5(8) 参考文献(6条) 1.Bumett AL Nitric oxide in the penis:physiology and pathology 1997(01) 2.Andersson KE;Wagner G Physiology of penile erection 1995(01) 3.赵云珍阳痿治疗药-Sildenafil 1999(01) 4.Stuart L Viagraapprovalinformationontheintemet 1998 5.Goldstein L;Lue TE;Padma Nathan H Oml sildenafil in the treatment of erectile dysfunction[外文期刊] 1998(20) 6.Ballard SA;Gingell CG;Tang K Effects of sildenafil on the relexation of human corpus cavernosm tissue in vitro and acitivites of cyclic nucleotied phosphodiesterase isozymes[外文期刊] 1998(06) 本文读者也读过(10条) 1.林辉龙昔多芬(伟哥)的药理作用及临床使用注意事项[会议论文]-2001 2.成兰西地那非的临床应用[期刊论文]-中原医刊2002,29(6) 3.郑杨中医治疗慢性肾衰竭的临床思维探讨[期刊论文]-时珍国医国药2009,20(6) 4.西地那非的不良反应[期刊论文]-药物不良反应杂志2003,5(5) 5.魏明刚.熊佩华.孙伟.张玲.陈爱平.WEI Ming-gang.XIONG Pei-hua.SUN Wei.ZHANG Ling.CHEN Ai-ping慢性肾衰竭患者的免疫功能与中医证候关系的临床研究[期刊论文]-辽宁中医杂志2008,35(7) 6.王剑钧.史亦丽.Wang Jian-jun.Shi Yi-li西地那非的不良反应与安全性监测[期刊论文]-临床药物治疗杂志2007,5(2) 7.孙学东“伟哥”的药理、药效及不良反应[期刊论文]-中国医院用药评价与分析2001,1(2) 8.“伟哥”的药理作用[期刊论文]-中国药理学通报1999,15(2) 9.吴新荣.张延军应用枸橼酸西地那非值得注意的问题[期刊论文]-中国医院药学杂志2002,22(6) 10.王健.任骏.王振纲西地那非的作用机制[期刊论文]-中国医学科学院学报1999,21(6) 本文链接：https://www.360docs.net/doc/fc6054284.html,/Periodical_zgqkyx200208031.aspx
肺动脉高压常见问题
肺动脉高压常见问题 一、关于病情 1、问：肺动脉高压分为I期，Ⅱ期，Ⅲ期，和Ⅳ。早期症状有哪些？晚期症状有哪些表现？ 答：肺动脉高压的功能分类与左心衰竭心功能的分类几乎相同。I期日常体力活动没有症状，心功能正常。Ⅱ期患者静息状态下舒适，一般体力活动后出现气短、胸痛、疲劳或近似晕厥。Ⅲ期患者静息状态下可以没有症状，轻微体力活动后出现气短、胸痛、疲劳或近似晕厥。日常活动明显受限。Ⅳ期患者在休息状态下即感气短和疲劳，任何体力活动后都可出现症状，有右心衰竭的征象，任何容易发生晕厥的患者均属该级。我们的医疗水平现不能检测出早期的肺动脉高压，许多患者在确诊时已处于高级别状态。经过治疗，也可以好转进入低级别状态。 2、问：肺动脉压力很高，是否代表病情很严重？ 答：肺动脉压力的高低并不是衡量病情严重的最重要指标，关键在于心功能的改善和肺血管阻力的降低。由于肺血管受损弹性变差，所以即便治疗有效， 恢复的过程也相当缓慢。患者服药后，压力没有降低并不一定表示治疗没有进展。如公式所示；肺动脉压力= 心排血量×肺血管阻力，如心排血量增加，则 肺动脉压力亦有可能不发生变化甚至升高，而这种升高并不预示着病情的加 重，所以各位病友不要有心理负担。 （PS：荆教授提示，有些时候大家可能感觉治疗没有效果，或者效果不佳，但 从医学角度讲并非治疗无效。治疗肺动脉高压如同逆水行舟，能够通过药物的 治疗将病情稳定的控制住并延缓恶化，这本身就是一种进步。所以希望大家能 够定期复查，掌握身体的变化，等待药物的新发展。） 3、问：在家里我们可以进行哪些辅助治疗？ 答：吸氧是目前被认为比较安全有效的辅助治疗方法。但每个人情况不同，吸氧时间不做明确建议。 4、问：我平时都要做那些常规检查?
ESC肺动脉高压管理指南要点解读(完整版)
ESC肺动脉高压管理指南要点解读（完整版） ESC肺动脉高压指南是对ESC/欧洲呼吸病学会（ERS）肺动脉高压治疗指南的再版更新，来自法国的Victor Aboyans教授对新版指南进行了精彩解析。 要点一肺动脉高压定义 1. 肺动脉高压定义为，静息状态下经右心导管评估的平均肺动脉压（PAPm）≥25 mmHg。 2. 基于静息状态下的肺动脉压力即可确诊，运动试验不作为诊断依据，只用来评估功能性严重程度。 3. 由于缺乏相关证据，新版指南取消了“运动性肺动脉高压”和“不成比例性肺动脉高压”的诊断。 4. 新版指南对肺动脉高压进行了详细分类，其中，1型肺动脉高压和4型慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）需要特殊治疗。
要点二超声心动图检查 超声心动图对肺动脉高压的检测，不应局限于对肺动脉主干收缩压（SPAP）的评估，而应根据三尖瓣反流峰值速度和超声征象（心室、肺动脉、下腔静脉和右心房相关表现）对肺动脉高压可能性进行分层（低、中、高），进而指导进一步诊治。
要点三右心导管检查 1. 推荐对肺动脉高压疑诊患者行右心导管检查，以明确诊断并指导治疗（Ⅰ类推荐，C级证据）。 2. 推荐肺动脉高压患者在专科中心接受右心导管检查，因其技术要求较高，且有可能出现严重并发症（Ⅰ类推荐，B级证据）。 3. 在肺动脉高压患者中，推荐行右心导管检查以评估药物治疗效果（Ⅱa类推荐，C级证据）
要点四多学科联合诊断流程 在应用超声心动图对肺动脉高压的诊断可能性进行分级后，应对中度以及有较大可能性诊断为肺动脉高压的患者行进一步评估，明确其有无心肺疾患，从而针对各类情况进入下一诊断环节。 如存在肺动脉高压/右室功能异常，或通气/灌注扫描异常，则需就诊具备多学科联合诊治能力的肺动脉高压专科中心，进而判断患者是否为慢性血栓性肺动脉高压，并行右心导管检查。对于高度怀疑肺动脉高压的患者，应进一步行特异性检查以明确病因（结缔组织病、先天性心脏病、药物相关、门肺分流、血吸虫病等），以最终明确诊断。 要点五危险分层
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相
2015ESC指南：肺动脉高压诊疗(中文版)
2015ESC 指南：肺动脉高压诊疗（中文版） 肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态，可导致右心衰竭，可以是一种独立的疾病，也可以是并发症，还可以是综合征。其血流动力学诊断标准为：海平面静息状态下，右心导管检测肺动脉平均压≥ 25 mmHg。 2015ESC 肺动脉高压诊疗指南的主要亮点为： 1. 该指南的一大亮点是提供了新的治疗流程，并对肺动脉高压的临床症状、血流动力学的分型方面进行了更新。对儿科情况也进行了分类，并将肺血管抵抗纳入肺高血压诊断。 2. 指南基于近期研究证据对序贯和初始联合治疗方案做了推荐，并首次推荐「肺移植治疗」。 3. 指南推荐从超声心动图判定开始诊断流程，继以常见的病因检查。 4. 新指南强调专家中心对肺高压管理的重要性，推荐用于确诊PAH 和CTEPH 的右心室导管检查，应在专家中心完成。 关于肺动脉高压右心室导管检查（RHC）的若干意见 1. 建议使用RHC 确诊肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。（I，C） 2. 对于肺动脉高压的患者，建议在专业的医疗中心行RHC 治疗，毕竟其有一定的技术要求，而且可能导致严重并发症。（I，B） 3. 建议根据RHC 结果判断肺动脉高压的药物治疗效果。（IIa，C） 4. 对于先天性心脏分流，建议行RHC 检查，以协助确定治疗方案。（I，C） 5. 如果肺动脉高压是由左心疾病或者肺部疾病引起，而且考虑行器官移植治疗的话，建议行RHC 检查。（I，C） 6. 如果肺动脉楔压结果不满意，可以考虑行RHC 检查，以明确左心舒张末期压力。（IIa，C） 7. 对于疑似肺动脉高压和左心疾病或肺部疾病的患者，建议行RHC 检查，以辅助鉴别诊断和确定治疗方案。（IIb，C） 8. 建议使用RHC 确诊慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。（I，C） 关于血管反应试验的相关建议 1. 建议只在专业的医疗中心行血管反应试验。（I，C） 2. 对于药物引起的特发性肺动脉、遗传性肺动脉高压和肺动脉高压，建议行血管反应试验，以明确患者是否可以接受高剂量钙离子通道阻滞剂（CCB）。（I，C） 3. 血管反应试验的阳性反应为：心输出量增加或不变的情况下，平均肺动脉压至少下降10 mmHg，平均绝对值至少为40 mm Hg。（I，C） 4. 建议行血管反应试验时吸入一氧化氮气体。（I，C） 5. 建议行血管反应试验时静脉输注前列环素。（I，C） 6. 行血管反应试验时可以考虑使用腺苷。（IIa，C） 7. 行血管反应试验时可以考虑吸入伊洛前列素。（IIb，C） 8. 不建议在急性血管反应试验中使用口服或静脉输注CCB 类药物。（III，C） 9. 不建议为了检测患者是否可以安全使用高剂量CCB 类药物而对肺动脉高压患者行血管反应试验。（III，C） 关于肺动脉高压的诊断策略的若干建议 1. 建议将超声心动图作为一线的无创辅助诊断检查，以排查可疑肺动脉。（I，C） 2. 对于不明肺动脉高压的患者，建议行通气/ 血流灌注或肺灌注扫描，以排查慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压。（I，C） 3. 对可疑慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压患者，建议行肺动脉增强CT 造影检查。（I，C） 4. 建议对肺动脉高压患者常规检测生化、血液、免疫、HIV 和甲状腺功能，以排查特定的疾病。（I，C） 5. 建议行腹部超声筛查肝门静脉高压。（I，C）
肺动脉高压发病机制的探究
延伸阅读 肺动脉高压发病机制的探究 肺动脉高压是一类以肺血管阻力进行性升高,最终导致患者右心衰竭而死亡的临床病理生理综合征，其病理变化包括肺血管收缩、内膜增生和重构、体内血栓形成，发病机制极为复杂，许多环节仍然不明确，有待于深入研究。且七成多患者是年轻人，通常愈后较差，在西方国家，肺动脉高压已成为逐渐得到重视的一大类心血管疾病。 有关肺动脉高压发病机制的研究也成为了国内外的学术热点。以往的研究表明，在肺动脉高压形成过程中，以下3种途径起着重要的作用：①花生四烯酸途径：导致前列腺素I2降低，血栓素A2升高，引起血管平滑肌细胞收缩。②NO途径：NO合成减少，cGMP水平降低，平滑肌细胞收缩。③内皮素途径：内皮素引起平滑肌细胞收缩。最近的研究表明，一些细胞因子、信号通路、基因表达、离子通道功能等发生改变后，血管内大量异常增殖反应，导致了不可逆性肺血管的重构、肺动脉高压形成的结局，而且它们之间并不是独立的，有很多的相互作用。下面就近年来研究较多且热门的机制予以概述。 1、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，serotonin，5-HT) 已有研究证实，一些减肥药物，如右芬氟拉明、阿米雷司及其衍生物可以促进5-HT的释放，抑制5-HT再摄取及降解，可提高血浆中游离的5-HT的浓度。而服用这些药物的人群，发生肺动脉高压的概率较未服用药物的人群大得多。故而针对5-HT展开了大量的研究。5-HT
是一种在哺乳动物大脑皮质层及神经突触内含量很高的单胺类神经递质。在外周组织，5-HT 是一种强血管收缩剂。主要由肠道内肠嗜铬细胞分泌，首先经过肝脏代谢经血流到达肺，最后进入体循环。正常生理条件下血浆中游离的5-HT浓度较低，约l～2 nmol／L。当低氧、炎症等刺激时，血小板可大量释放5-HT与受体结合或通过转运体进入细胞内而引发病理反应。有研究表明，在肺部5-HT主要与肺血管平滑肌细胞(PASMC)上的5-HTIB／1D及5-HT2A受体结合，进而引起肺血管收缩。细胞膜上的5-羟色胺转换体(SERT)可以把5-HT转入PASMC内，以促进细胞有丝分裂，进而引起PASMC增殖。而肺中小动脉平滑肌增殖是引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高的主要原因。 2、低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor1，HIF-1) 低氧诱导因子-1（HIF-1）是由 HIF-1α和 HIF-1β亚基组成的异源二聚体转录因子。现已证实，HIF—l是机体细胞在低氧环境中产生的一种结合DNA蛋白质因子，能够调节的目的基因包括；促红细胞生成素（EPO）、血管内皮生长因子（VEGF）、NO合酶（iNOS）、血红素氧化镁-1（HO-1）、糖酵解酶等，是一种重要的肺动脉对缺氧反应的中介物。这些基因的表达和肺动脉高压的形成密切相关。其中血管内皮生长因子在肺血管重构时，作为低氧诱导因子-1的下游基因，可被大量激活。且已有研究表明，正常条件下，各组织HIF-1α的表达甚少，而低氧环境时，则表现为时间和低氧程度依赖性升高。总之，HIF-1调控的各种低氧反应基因在低氧性肺动脉高压形成过程中极为重要，它的存在是影响该病理过程的关键。
新生儿持续肺动脉高压最新治疗进展
综 述 Zongshu 《中外医学研究》第17卷 第20期（总第424期）2019年7月- 184 - Chinese and Foreign Medical Research Vol.17, No.20 July , 2019 ①成都市妇女儿童中心医院 四川 成都 611130 新生儿持续肺动脉高压最新治疗进展 朱玲① 【摘要】 新生儿持续肺动脉高压(PPHN)是新生儿重症监护区最常见的疾病之一。可因先天性发育异常、围生期缺氧、感染等因素使肺血管压力增高，导致出生后右心血液不能有效进入肺内氧合，产生严重低氧血症。因发病机制的不同，新生儿持续肺动脉高压有别于儿童或者成人肺动脉高压的治疗。目前治疗PPHN 的方法主要有高频机械通气、吸入NO、磷酸二酯酶抑制剂等方法。本综述旨在针对继发性PPHN 寻求最新且全面的治疗方法。 【关键词】 新生儿； 肺动脉高压； 持续胎儿循环 doi：10.14033/https://www.360docs.net/doc/fc6054284.html,ki.cfmr.2019.20.082 文献标识码 A 文章编号 1674-6805(2019)20-0184-03 Recent Advances in the Treatment of Neonatal Persistent Pulmonary Hypertension/ZHU Ling.//Chinese and Foreign Medical Research，2019，17(20)：184-186 【Abstract】 Persistent pulmonary hypertension of the newborn(PPHN) is one of the most common diseases in the neonatal intensive care unit.Because of congenital developmental abnormalities，perinatal hypoxia，infection and other factors，pulmonary vascular pressure increases，resulting in the right heart blood after birth can not effectively enter the pulmonary oxygenation，resulting in severe hypoxemia eventually.Due to different pathogenesis，the treatment persistent pulmonary hypertension of newborn is different from that in children or adults.At present，the main methods of PPHN treatment are high frequency mechanical ventilation，inhalation of NO，phosphodiesterase inhibitors and so on.This review aim to seek the latest and comprehensive treatment for secondary PPHN. 【Key words】 Newborn； Pulmonary hypertension； Persistent fetal circulation First-author ’s address：Chengdu Women and Children Central Hospital，Chengdu 611130，China 新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the new born，PPHN)是NICU 常见的危重症疾病。PPHN 发病率与地域及经济水平相关，在西方发达国家发病率为(1.8~1.9)/1 000，亚洲国家发病率(1.2~4.6)/1 000 [1-2] 。死亡率高达20.6%[3] 。该病对新 生儿循环系统、呼吸系统均会造成严重威胁，死亡风险高。因此对PPHN 的病因、诊断、治疗方法进行研究意义重大。1 发病机制及原因 PPHN 发病机制多由肺组织发育不全、肺血管发育不良、肺血管适应不良三大因素造成，最终导致肺血管阻力增加，血液不能进入肺内氧合，导致低氧血症[4]。肺组织发育不全及发育不良等肺组织原发的结构异常多致原发性PPHN，临床治疗效果差，死亡率高。但临床更多PPHN 为围生期低氧、低温、酸中毒、胎粪吸入、肺部感染、RDS 等原因导致肺血管适应不良造成继发性PPHN，治疗效果较理想[5]。 PPHN 多发生于足月儿及过期产儿，发病机制不尽相同。早产儿发生PPHN 因发病早晚发病机制不尽相同。早产儿早发型PPHN 是由于肺血管不成熟所致发育不全；而晚发型PPHN 则因严重BPD 所致肺血管适应不良所致。2 诊断方法 危重患儿中，若吸入纯氧亦无法纠正严重的低氧血症(PaO 2<50 mm Hg)，且排除先天性心脏病，临床表现与肺部病变不符的低氧血症后可首先考虑PPHN。临床常用的方法是测量动脉导管前后(右上肢与下肢)血氧饱和度，若上下肢血氧饱和度(SpO 2)相差大于20%则可诊断PPHN。临床中亦可出现上下肢SpO 2差异不显著，可通过心脏彩超测量肺血管阻力、肺血流、肺毛细血管楔压、右心压力、三尖瓣反流程度等参数间接测量 出肺动脉压力，从而诊断PPHN。心导管检查虽作为诊断PPHN 的“金标准”，但其为有创操作，且PPHN 多为危重患儿，现临床很少使用。目前根据上下肢SpO 2差异联合心脏彩超得以确诊PPHN [6-7]。3 治疗方法 临床以继发性PPHN 多见，首先需寻找出导致PPHN 的高危因素，针对病因治疗。其次常规需要改善肺通气，纠正酸中毒，改善外周循环，强化心功能，维持正常血压等治疗。3.1 机械通气 PPHN 均需有创机械通气治疗。通气模式常选择具有小潮气量的高频振荡通气(high frequency oscillation ventilation，HFOV)，HFOV 能够募集更多肺泡，增加肺血管总表面积，改善通气/血流比值，促进二氧化碳排出，改善肺部氧合，降低肺动脉阻力，更能及时改善心、脑、肾等重要脏器的氧合，防止多脏器功能损伤。但应用HFOV 时Paw 较高，使用前需纠正低血容量、低血压，改善心功能，保证回心血量。目前有条件进行HFOV 治疗的医院，多联合iNO 治疗PPHN，能够取得理想效果[8-9]。3.2 药物治疗 3.2.1 吸入一氧化氮(Inhaled Nitric Oxide，iNO) 鸟苷酸环化酶(GC)能够使GTP 与5’GMP 合成环磷酸鸟苷(cGMP)，NO 能够激活GC，促进cGMP 合成，cGMP 使细胞内游离钙减少，使血管平滑肌舒张，从而扩张肺血管，见图1。 NO 能够高选择性扩张肺血管，直接降低肺动脉阻力，改善肺部氧合，国外有很多的动物研究肯定了iNO 的安全性及有效性[10]；iNO 对早产儿中PPHN，即使在早期预防性应用，并不能改善其预后，可能与早产儿本身合并肺发育不良有关[11]。 早目前很多大型医院已将iNO 作为治疗PPHN 最常用的方
对新生儿持续肺动脉高压患儿采取的护理及效果观察
对新生儿持续肺动脉高压患儿采取的护理及效果观察 发表时间：2017-03-06T14:44:51.200Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2017年1月第1期作者：苗向荣[导读] 观察对新生儿持续肺动脉高压患儿运用的护理措施及其效果。 黑龙江牡丹江心血管病医院黑龙江牡丹江 157000 【摘要】目的观察对新生儿持续肺动脉高压患儿运用的护理措施及其效果。方法回顾性分析40例新生儿持续肺动脉高压患儿病历，归纳总结出运用的护理措施和效果。结果症状均得到明显的缓解，在取得治愈效果后出院。结论针对PPHN患儿及治疗的特点，有的放矢地进行护理，对患儿获得良好预后、提高治愈效果意义重大。 【关键词】新生儿持续肺动脉高压；患儿；护理 在新生儿经常发生的危重病症中，新生儿持续肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn，PPHN）极容易增加新生儿死亡的概率。对新生儿持续肺动脉高压患儿，除了运用曲前列尼尔、肺表面活性物质等药物加强吸入治疗，针对新生儿持续肺动脉高压患儿及治疗的特点，运用有针对性的护理措施也是极为必要的[1]。本文回顾性分析40例新生儿持续肺动脉高压患儿病历，归纳总结出运用的护理措施，对护理措施在新生儿持续肺动脉高压患儿治疗中发挥的效果进行分析，现报道如下。 1临床资料和方法 1.1临床资料 从2016年1月-12月收治的PPHN患儿中选取40例为观察对象，13例属于早产儿，25例属于足月儿，2例属于过期产儿。主要表现为：低血压、代谢性酸中毒、低氧血症等反复发生，动脉血氧饱和度＜85%的情况持续出现。 1.2方法 针对PPHN患儿及治疗的特点，对PPHN患儿运用了这些护理措施：（1）观察病情：加强巡视力度，对PPHN患儿在生命体征、经皮血氧饱和度上的改变进行可持续性的动态监测，对运用呼吸机进行辅助呼吸者的自主呼吸和呼吸机的同步情况进行严密的监测。与此同时，为了及时对低氧血症的血氧饱和度进行正确的了解，确保血氧探头的所处位置在动脉导管后（左上肢及双下肢）。（2）基础护理：每隔两个小时对体温进行一次测量，给予保暖措施，旨在使中性温度得以维持。运用辐射保暖台对借助呼吸机进行辅助呼吸者进行保暖期间，避免其皮肤丢失水分，使湿度控制在55%~65%。正确摆放肤温的探头，加强巡视力度，避免发生松脱而导致温度控制失去平衡，烫着患儿的皮肤。此外，所采取的各项护理操作尽量集中进行，为避免对患儿造成操作刺激，所采取的动作都是轻柔的。遵医嘱，运用合适的药物帮助出现躁动不安状的患儿镇静。（3）呼吸道护理：在对病情改变加强观察力度、加强湿化的同时，对呼吸机使用也要加强管理，要将存在于呼吸机管道回路中冷凝水随时清除干净，避免因反流造成肺部感染发生，使出现的管道阻力减小。定时更换患儿的体位，使堆积肺内分泌物的情况避免发生或减少发生，使受压部位的肺扩张得到改善。注意要点：在保证患儿的呼吸道保持通畅状态的情况下换体位，且分离呼吸机环路与呼吸机是不允许的。进行吸痰时，所采用的动作务必是轻柔的，吸痰动作次数不可太多，并运用浅层吸痰法，以防刺激和损伤患儿支气管黏膜。进行气管插管时，保证固定是牢靠的，深度既不太深，也不太浅。合理控制呼吸机管道环路中温度，控制范围大约在30~36℃，保证吸入气体的温度和体温差不多，以免刺激气道造成痉挛，避免因此增加气道压力而加重低氧血症。（4）治疗的护理：在应用诸如酚妥拉明等血管活性药物期间，除了对是否发生外渗进行观察外，还要观察患儿的心率有无加快，血压是否升高等。在应用降低肺动脉高压的药物时，要对输液的速度进行严格的控制，对是否发生外渗进行观察，对是否发生呼吸抑制、心律失常等情况进行密切的观察。在应用选择性肺血管扩张剂一氧化氮（NO）这种选择性肺血管扩张剂期间，在掌握患儿病情改变情况的基础上对吸入NO的浓度、时间进行控制，对NO、NO2的浓度进行密切的监测，对患儿在血气分析及呼吸参数上出现的改变进行观察，并观察有无不良反应发生。（5）采集血标本的护理：采集时，动脉导管后动脉血可作为最佳选择，以免因采血位置不合适，而导致机体低氧血症无法真实地被反映出来，对判断疗效造成一定阻碍。 1.3观察指标 观察患儿治疗护理前后的三尖瓣反流速度、肺动脉压、SaO2。 1.4统计学分析 应用SPSS20.0软件进行统计学处理，采用均数±标准差（??±S）表示计量资料，P＜0.05为差异明显，具有统计学意义。 2结果 在治疗和护理后，患儿的三尖瓣反流速度从治疗护理前的（4.60±1.20）m/s降至（3.50±0.30）m/s；肺动脉压从治疗护理前的（12.74±0.14）kPa降至（10.23±1.41）kPa；SaO2从治疗护理前的（0.74±1.32）%升高至（0.84±0.23）%，治疗护理前后差异明显，具有统计学意义（P＜0.05）。随访结果为：所有患儿最终在取得治愈效果后出院。 3小结 在对PPHN患儿进行治疗时，所要把握的治疗要点集中在：使患儿的肺血管呈扩张趋势，使患儿肺动脉的压力降低；对原发疾病进行积极的治疗，对低氧血症、酸中毒进行积极的纠正等[2]。在具体治疗期间，对PPHN患儿病情出现的变化、生命体征变化进行密切的监测，加强气道护理和治疗的对症护理，化以往采用的执行医嘱的功能性护理模式为“以患儿为中心”的护理模式，加强护士的主动病情观察和分析能力，以针对患儿的具体状态，施以对应的富有预见性、系统性和安全性的护理措施，这样可以使治疗的作用得到进一步的增强，使患儿病情的缓解和痊愈速度得到进一步的加快[3]。本组患儿在接受对应治疗和护理后，症状均得到显著的缓解，最终在取得治愈效果后出院。 由上可见，在进行有针对性治疗的同时，给予PPHN患儿有针对性的护理措施，对于治疗效果的提高、患儿预后的改善均将发挥不容忽视的作用，有助于患儿的康复。 参考文献： [1]施永秀，谢基灵.高频振荡通气治疗新生儿持续肺动脉高压的护理[J].全科护理，2014（29）：2734-2735.
新生儿持续肺动脉高压诊疗常规
新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案) 中华医学会儿科学分会新生儿学组中华儿科杂志编委会新生儿学组 新生儿持续肺动脉高压( persistent pulmonary hypertensionofthe newborn，PPHN )是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍；而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流，临床上出现严重低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿。 一、与PPHN发生的相关因素 1．宫内慢性缺氧或围产期窒息。 2．肺实质性疾病，如呼吸窘迫综合征(RDS)、胎粪吸入综合征等。 3．肺发育不良，包括肺实质及肺血管发育不良。 4．心功能不全，病因包括围产期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等。 5．肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管血栓，血液粘滞度增高，肺血管痉挛等。 二、诊断依据 在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发
绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN的可能。 1．临床表现 多为足月儿或过期产儿，常有羊水被胎粪污染的病史。生后除短期内有呼吸困难外，常表现为正常。然后，在生后12 h内可发现有发绀、气急，而常无呼吸暂停、三凹征或呻吟。 2．体检及辅助检查 可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的心 脏收缩期杂音，但体循环血压正常。动脉血气显示严重低氧，二氧化碳分压相对正常。约半数患儿胸部X 线片示心脏增大。对于单纯特发性PPHN，肺野常清晰，血管影少；其他原因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征．如胎粪吸人性肺炎等。心电图检查可见右室占优势，也可出现心肌缺血表现。 3．诊断试验 (1) 高氧试验：头罩或面罩吸入100％氧气5～10min，如缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压< 50mmHg 时，提示存在PPHN或紫绀型先心病所致的右向左血液分流。 (2) 动脉导管开口前(常取右桡动脉)及动脉导
男性对西地那非_伐地那非和他达拉非认识的研究
男性对西地那非、伐地那非和他达拉非认识的研究 文章编号：１６７２－３３８４（２００７）－０２－００２８－０４ 【作者】唐文豪马潞林罗康平洪锴赵连明黄毅姜辉 北京大学第三医院（北京１０００８３） 【摘要】目的调查男性对西地那非、伐地那非和他达拉非的认识，从而指导临床实践。方法男性非ＥＤ患者７０人，采用自行设计表格，主要调查ＰＤＥ５抑制剂的使用方法和注意事项。结果和结论男性知道西地那非，但几乎不 知道伐地那非和他达拉非；大多数男性不知道这些药物的使用方法和注意事项，这可能会影响药物的治疗效果 和安全性，甚至使ＥＤ的药物治疗失败，今后应加强患者的用药指导。 【关键词】西地那非；伐地那非；他达拉非；用药指导 ＴｈｅＲｅｓｅａｒｃｈｏｆＭａｌｅＫｎｏｗｌｅｄｇｅａｂｏｕｔＳｉｌｄｅｎａｆｉｌ， ＶａｒｄｅｎａｆｉｌａｎｄＴａｄａｌａｆｉｌ 【Ｗｒｉｔｅｒｓ】ＴＡＮＧＷｅｎ－ｈａｏＭＡＬｕ－ｌｉｎＬＵＯＫａｎｇ－ｐｉｎｇＨＯＮＧＫａｉＺＨＡＯＬｉａｎ－ｍｉｎｇＨＵＡＮＧＹｉＪＩＡＮＧＨｕｉ（ＰｅｋｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ３ｒｄＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０００８３） 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＡｉｍｓｒｅｓｅａｒｃｈｍａｌｅｋｎｏｗｌｅｄｇｅａｂｏｕｔＳｉｌｄｅｎａｆｉｌ，ＶａｒｄｅｎａｆｉｌａｎｄＴａｄａｌａｆｉｌ，ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｇｕｉｄｅｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ．Ｍｅｔｈｏｄｓ７０ｍａｌｅ，ｎｏＥＤｍｅｄｉｃｉｎｅｈｉｓｔｏｒｙ，ａｒｅｒｅｃｒｕｉｔｅｄｔｏｃｏｍｐｌｅｔｅｑｕｅｓｔｉｏｎｎａｉｒｅａｂｏｕｔｔｈｅｓｅｔｈｒｅｅｍｅｄｉｃｉｎｅ ｋｎｏｗｌｅｄｇｅ，ｗｈｉｃｈｉｓｄｅｓｉｇｎｅｄｂｙｏｕｒｓｅｌｖｅｓ．ＲｅｓｕｌｔｓａｎｄｄｉｓｃｕｓｓｉｏｎＡｌｌｍａｌｅｋｎｏｗＳｉｌｄｅｎａｆｉｌ，ｈｏｗｅｖｅｒａｌｍｏｓｔ ｎｏｎｅｏｆｔｈｅｍｋｎｏｗｓＶａｒｄｅｎａｆｉｌａｎｄＴａｄａｌａｆｉｌ．Ｍｏｓｔｏｆｔｈｅｍｄｏｎｏｔｋｎｏｗｈｏｗｔｏｕｓｅｔｈｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅ，ａｎｄｔｈａｔ ｍａｙａｆｆｅｃｔｍｅｄｉｃｉｎｅｅｆｆｅｃｔａｎｄｅｖｅｎａｆｆｅｃｔｍｅｄｉｃｉｎｅｓａｆｅｔｙ．Ｔｈｅｓｅｒｅｓｕｌｔｓｓｕｇｇｅｓｔｔｈａｔｍｅｄｉｃｉｎｅｇｕｉｄｉｎｇｓｈｏｕｌｄ ｂｅｓｔｒｅｎｇｔｈｅｎｅｄｉｎｔｈｅｆｕｔｕｒｅ． 【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｓｉｌｄｅｎａｆｉｌ，ＶａｒｄｅｎａｆｉｌａｎｄＴａｄａｌａｆｉｌ，ｍｅｄｉｃｉｎｅｇｕｉｄｉｎｇ 【中图分类号】Ｒ９８３【文献标识码】Ｂ 男性勃起功能障碍（ｅｒｅｃｔｉｌｅｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ，ＥＤ）是泌尿男科门诊的常见病、多发病，美国马萨诸塞州男性增龄研究（ＭＭＡＳ）的结果表明４０￣７０岁男性中患有不同程度勃起功能障碍的比率高达５２％［１］。 既往ＥＤ缺乏有效的非侵入性治疗方法，１９９８年３月美国ＦＤＡ正式批准西地那非（ｖｉａｇｒａ，万艾可）上市，由于西地那非对各种原因、各个年龄段、严重程度不同的ＥＤ患者均有显著效果，因此成了治疗ＥＤ的一线用药，ＥＤ的治疗也进入了“万艾可时代”。西地那非属于磷酸二酯酶抑制剂（ｐｈｏｓｐｈｏｄｉｅｓｔｅｒａｓｅｔｙｐｅ５ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＰＤＥ５ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ），近年来，这类药物的研究突飞猛进，２００３年８月和１１月，美国ＦＤＡ又相继批准了伐地那非（艾力达，ｖａｒｄｅｎａｆｉｌ）和他达拉非（希爱力，ｔａｄａｌａｆｉｌ）正式上市。 上述ＰＤＥ５抑制剂成为目前ＥＤ治疗的一线用药，成为泌尿男科医师治疗ＥＤ强有力的工具；但在临床实践中经常发现由于患者未正确使用药物而导致ＥＤ治疗效果不佳的情况，国外资料也表明初级保健机构使用西地那非治疗失败的患者中有高达８１％的患者是由于没有正确用药［２］。由此可见患者对药物知识的了解对于ＥＤ的治疗至关重要，为此本试验将调查男性对于主要ＰＤＥ５抑制剂的认识，从而指导临床实践。 １对象和方法 １．１研究对象 男性非ＥＤ患者７０人，年龄２８～８５岁，平均年