舌诊_脉诊联合应用在门脉高压性血瘀证的临床诊断与治疗中的意义

舌诊_脉诊联合应用在门脉高压性血瘀证的临床诊断与治疗中的意义
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门静脉高压性脾脏切除的是是非非

门静脉高压性脾脏切除的是是非非 作者:王宇, WANG Yu 作者单位:100050,北京市,首都医科大学附属北京友谊医院普通外科 刊名: 中华肝胆外科杂志 英文刊名:CHINESE JOURNAL OF HEPATOBILIARY SURGERY 年,卷(期):2006,12(9) 被引用次数:4次 本文读者也读过(10条) 1.张忠涛.王宇胰腺损伤[期刊论文]-腹部外科2002,15(2) 2.周孝思.张同琳合并肝内胆管结石的胆总管结石是EST的适应证还是禁忌证?[期刊论文]-中国微创外科杂志2007,7(2) 3.王宇门静脉高压症的外科治疗[期刊论文]-中华外科杂志2005,43(19) 4.韩威.李建设.张忠涛.王宇胰腺实性-假乳头状瘤的诊断治疗[期刊论文]-中国医学科学院学报2006,28(4) 5.朱立元.尹耀新急性胰腺炎的治疗[期刊论文]-肝胆外科杂志2001,9(3) 6.姜洪池.陆朝阳巨脾切除的有关技术问题[会议论文]-2005 7.LIU Jun.GONG Hao.ZHANG Zhong-tao.WANG Yu Effect of angiotensin Ⅱ and angiotensin Ⅱ type 1 receptor antagonist on the proliferation,contraction and collagen synthesis in rat hepatic stellate cells[期刊论文]-中华医学杂志(英文版)2008,121(2) 8.王宇.贾继东.WANG Yu.JIA Ji-dong肝肾综合征的发生机制和治疗进展[期刊论文]-肝脏2006,11(1) 9.张忠涛.王宇门体分流手术治疗门静脉高压症[期刊论文]-中国医刊2004,39(2) 10.张忠涛门体分流手术治疗门静脉高压症的历史与现状[期刊论文]-临床外科杂志2004,12(7) 引证文献(4条) 1.阿依甫汗·阿汗.张日新.张金辉.赵晋明.曹峻.邰沁文.季学文.温浩脾大部切除术与脾完全切除术比较治疗肝硬化门脉高压症的系统评价[期刊论文]-中国循证医学杂志 2009(6) 2.潘平生.祝强华.陈丽萍.曹宏勇.彭丽娟PSE联合TACE治疗原发性肝癌伴脾功能亢的临床研究[期刊论文]-中国医学创新 2009(32) 3.沈贵生.朱家胜.朱国民.史有龙.汪天平保脾手术对晚期血吸虫病肝纤维化及相关细胞因子的影响[期刊论文]-中国血吸虫病防治杂志 2009(6) 4.朱俊军.杨业发.张遂亮.潘春华部分脾动脉栓塞术治疗脾功能亢进致血小板减少的疗效观察[期刊论文]-实用医学影像杂志 2008(1) 本文链接:https://www.360docs.net/doc/f07320210.html,/Periodical_zhgdwk200609002.aspx

脾功能亢进,脾功能亢进的症状,脾功能亢进治疗【专业知识】

脾功能亢进,脾功能亢进的症状,脾功能亢进治疗【专业知识】 疾病简介 脾功能亢进(简称脾亢)是一种不同的疾病引起脾脏肿大和血细胞减少的综合征,临床表现为脾肿大、一种或多种血细胞减少,而骨髓造血细胞相应增生,可经脾切除而缓解。本病经治疗原发病后,部分病例临床症状可减轻。一般认为脾功能亢进多伴有不同程度的脾脏肿大,这种肿大的脾脏对血细胞有滞留作用,脾窦的增生增强了对血细胞吞噬及破坏作用,是产生脾功能亢进临床表现的重要原因。脾脏切除后,临床症状可得到纠正。 疾病病因 一、发病原因 1.原发性脾亢原发性者是指基本疾病未能确定,但临床上却具有脾功能亢进的一系列表现。有所谓原发性脾增生、非热带性特发性脾大、原发性脾性粒细胞减少、原发性脾性全血细胞减少、脾性贫血或脾性血小板减少症。由于病因不明,很难确定该组疾病系同一病因引起的不同后果或系相互无关的独立疾病。 2.继发性脾亢继发性者是指由于脾以外的疾病影响到脾脏,导致脾功能亢进,其原发疾病多数是已经诊断明确的。临床上更多见的是继发性脾功能亢进,包括发生在下列各种病因较明确者: (1)急性感染伴脾大:如病毒性肝炎或传染性单核细胞增多症。 (2)慢性感染:如结核、布氏杆菌病、疟疾等。 (3)充血性脾大即门脉高压:有肝内阻塞性(如门脉性肝硬化、坏死性肝硬化、胆汁性肝硬化,含铁血黄素沉着症,结节病等)及肝外阻塞性(有门静脉或脾静脉外来压迫或血栓形成)等。 (4)炎症性肉芽肿如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、Felty综合征及结节病等。 (5)恶性肿瘤如淋巴瘤、白血病及癌肿转移等。

(6)慢性溶血性疾病如遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血及海洋性贫血等。 (7)类脂质沉积症如戈谢病及尼曼-匹克症。 (8)骨髓增生症如真性红细胞增多症,慢性粒细胞白血病及骨髓纤维化。 (9)其他:如脾动脉瘤及海绵状血管瘤。 3.隐匿性脾亢无论原发性或继发性脾亢,因骨髓代偿性增生良好,所以周围血象未显示血细胞减少,但一旦有感染或药物等因素抑制造血功能,即可导致单一或全血象细胞减少症。 二、发病机制 虽然脾功能亢进的发病机制 仍然需要进一步探讨,但是根据脾脏的生理功能,有下列几种学说: 1.过分阻留作用脾脏内的血管丰富,结构特殊,血细胞在血窦、脾索内阻留时间较长,窦壁细胞和红髓内的巨噬细胞对其所滤过的血细胞富有识别、阻留的性能。正常情况下,被阻留的血细胞多数是衰老的,先天性形态异常的,血红蛋白结构异常的,细胞膜被氧化物质损伤的或被抗体所包裹的细胞,这些血细胞通常在脾内阻留,并遭受破坏。正常人脾内并无红细胞或白细胞贮藏作用,但约1/3血小板及部分淋巴细胞却被阻留在脾脏。当脾脏有病理性显著肿大时,不但更多血小板(50%~90%)及淋巴细胞在脾内阻留,而且也可有30%以上的红细胞在脾内阻留,导致周围血中血小板及红细胞减少。 2.过分筛选及吞噬作用脾亢时脾内单核-巨噬细胞系统过度活跃,而脾索内异常红细胞(如球形细胞及受抗体、氧化剂或其他化学毒物、物理因素损伤的红细胞等)明显增多,并为巨噬细胞所清除,导致周围血中红细胞明显减少。有些红细胞膜上出现海因小体,或浆内有豪-胶小体,甚至疟原虫的滋养体;当自脾索进入血窦时,常见红细胞因其海因小体或豪-胶小体被夹住在窦壁基膜小孔而进退两难,最后为窦壁巨噬细胞所挖除,同时红细胞膜受到损伤。反复多次受损后,红细胞成为球形细胞,终至无法通过基膜小孔而被吞噬。 3.体液因素尚有学者提出脾脏能产生某种分泌素抑制骨髓血细胞生成和成熟,同时也抑制骨髓内成熟血细胞的释放功能。一旦抑制因素被解除,则骨髓细胞的异常表现即迅速恢复正常。已证明:

门脉高压症

门脉高压症 一、1.概念:由于门静脉血流受阻,血液淤滞或血流量增加,导致门静脉压力增高的一组病理综合征。临床表现为脾肿大、脾功能亢进、食管及胃底静脉曲张并发破裂、上消化道出血和腹水等。 2.正常值:平均压力18cmH2O(1.76Kpa),门脉高压时可增至30-50 cmH2O (2.94-4.90 Kpa). 二、解剖概要 1.组成:门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成,脾静脉收集肠系膜下静脉的血液。 2.门静脉位于两个毛细血管网之间,一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网,另一端是肝小叶内的肝窦。 3.门静脉无静脉瓣,肝营养75%来自门静脉,25%来自肝动脉。 4.门静脉系统与腔静脉系统之间存在四个交通支,正常时闭锁或很细小,当门静脉高压时,交通支开放,引起一系列表现: 1)胃底、食管下段交通支2)直肠下段、肛管交通支 3)前腹壁交通支4)腹膜后交通支 5.复习:肝的生理功能 1)分泌胆汁2)代谢功能3)凝血功能4)解毒作用5)吞噬和免疫作用 三、治疗 1.非手术治疗:主要讲三腔二囊管压迫止血 先检查三腔管是否由破损,向气囊充气一般胃气囊充气量150-200ml,食管充气量100-150ml。 置管后护理:1)病人头转向一侧,及时清洁口腔 2)每12小时放气一次,20-30分钟/次 3)一般放置48-72小时(或止血后24小时后)可考虑拔管。拔管前先放空气囊内气体,再观察12-48小时无出血后吞服液体石蜡30-50ml,轻巧、缓慢拔出管。 4)床旁备剪刀,若胃气囊破裂,致病人严重呼吸困难,立即用剪刀剪断三腔气囊管。 2.手术疗法:门静脉高压症并发食管胃底曲张静脉破裂,常会反复出血,而每次出血都会给肝脏带来损害。因此对无黄疸、无明显腹水的病人,应采取手术,防止再出血和并发肝脏疾病。但门静脉高压症手术指征很严格。 下静脉分流术 2)断流术

MSCT增强扫描对门脉高压性胃病的诊断初探

现代实用医学2012年12月第24卷第12期 ?1351? MSCT 增强扫描对门脉高压性胃病的诊断初探 李好鹏【摘要】目的 探讨增强CT 扫描对门脉高压性胃病(PHG )的诊断价值。方法 分析68例肝硬化患者和72例对 照组三期腹部CT 增强扫描表现,了解有无出现动脉期胃壁灌注缺损征。CT 扫描过程中,肝硬化患者动脉期胃壁出现节段性或局部的不强化,而在静脉期和平衡期胃壁均匀强化,为动脉期胃壁灌注缺损征阳性。结果72例非肝硬化患者中均未见到动脉期胃壁灌注缺损。68例肝硬化患者中有19例动脉期胃壁灌注缺损征呈阳性。此19例胃镜表现为PHG ,另有5例内镜确诊为PHG ,而增强CT 表现为动脉期胃壁灌注缺损征阴性,动脉期胃壁灌注缺损征的阳性率为79.2%。结论增强CT 出现动脉期胃壁灌注缺损征对PHG 有较大的诊断价值。 【关键词】多层螺旋CT ;门脉高压性胃病 doi:10.3969/j.issn.1671-0800.2012.12.016【中图分类号】R814.4 【文献标志码】A 【文章编号】1671-0800(2012)12-1351-02 作者单位:315012宁波,宁波市妇女儿童医院 通信作者:李好鹏,Email :lihaopeng 门脉高压性胃病(PHG )是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变,主要发生于肝硬化门脉高压症患者,也可见于非肝硬化性门脉高压症患者,如肝外静脉阻塞、Budd-Chiari 综合征等。PHG 在内镜下的表现已经有很详细的表述,但是在放射学方面的表现却研究较少,尤其在CT 扫描图像上的表现鲜有报导。本研究旨在进一步探讨螺旋CT 增强扫描对门脉高压性胃病的诊断价值。现报道如下。1资料与方法1.1 临床资料 收集2008年4月至 2011年8月宁波市妇女儿童医院收治的明确诊断为肝硬化的患者68例,其中男41例,女27例;年龄18~78岁,平均52岁。另外选择同期入院根据上述标准排除肝硬化的患者72例作为对照组,其中男63例,女39例;年龄23~72岁,平均年龄55岁。1.2 设备与方法 荷兰飞利浦Bril-liance 16排螺旋CT ,美国GE 公司高压注射器:LF ,对比剂:碘海醇350,通用电气药业(上海)有限公司。日本富士能公司胃镜:富士能system4400胃镜。设定 腹部CT 扫描参数为:球管容量240mAs ,螺距1.2,准直宽度0.6mm ,层厚5mm ,重建层厚0.75mm ,重建增量0.4mm 。 患者扫描前禁食,先做常规CT 平扫,扫描范围从肝顶到肾脏下缘连续扫 描。增强扫描时保持患者位置不移动,由以3ml/s 的速度采用Bolus tracking 方法由肘部贵要静脉注入对比剂碘海醇350100ml 。在腹主动脉区域选定感兴趣区,注入造影剂后此区域的CT 值增加100Hu (CT 值的单位)时作计时点,采集CT 三期增强图像。所有的图像都传入MMWP 平台进行后续重建工作。肝脏动脉期:在计时点后30~35s 采集动脉期。门静脉期:计时点后50~55s 后开始扫描,此期门静脉明显强化;平衡期:计时点开始延迟120~125s 开始扫描。1.3 动脉期胃壁灌注缺损征判定 当 动脉期胃底或胃体的胃壁出现节段性的不强化,而在静脉期和平衡期胃壁均匀强化,此现象为动脉期胃壁灌注缺损征阳性。1.4 PHG 胃镜诊断 本研究门脉高压 性胃病的胃镜检查诊断标准采用意大利 内镜协会对门脉高压性胃病的诊断标准,分为四种表现,分别是马赛克样改变、红点改变、樱桃红斑点状改变、黑棕 斑点改变。其中马赛克样表现分为3级,分别是轻度:呈弥漫性淡红区;中度:淡红区中心部有小红点(图1a );重度:呈弥漫性发红。 红点损害是指直径<1cm 、平坦状红点。樱桃红斑点状损害是指直径>2cm ,类圆形红色突起。黑棕斑点是指形状不规则的黑色或褐色斑点。2 结果 72例非肝硬化患者和68例肝硬化患者均进行了三期腹部增强CT 扫描。两组腹部CT 增强出现动脉期胃壁灌注缺损数分别为0例和19例。68例肝硬化患者的胃镜检查结果,其中24例符合门脉高压性胃病,并且其中的19例MSCT 增强扫描时呈现动脉期胃壁灌注 缺损, 占79.2%。3 讨论 1984年Sarfeh 等[1]报道了门脉高压患者的胃黏膜和黏膜下有血管扩张,但是没有炎症细胞浸润,将这些黏膜病灶称之为充血性胃病(CG )或PHG 。近年来有学者认为PHG 是上消化道出血的一个危险因素,食管胃底静脉曲张、肝功能损害越重,则PHG 并发上消化道出血的发 生率越高[2-11]。在上消化道出血患者,食管静脉曲张程度较轻者以PHG 合并出血为主,食管静脉曲张程度较重者则以曲张静脉破裂出血为主[3]。PHG 的发病机制尚未完全弄清,可能与门静脉高压、胃黏膜血液循环障碍、胃黏膜防御机制 受损、炎症介质、微生物、热休克蛋白(HSP ) 等多种因素有关。随着急诊内镜的广泛开展和应用,发现部分肝硬化患者的出血并非是由于食管胃底静脉曲张破裂出血,而是由于门脉高压性胃病出血所致,有研究表明门脉高压性胃病出血可占门脉高压消化道出血的10%~60%[10]。与食管静脉曲张破裂出血相比,门脉高压性胃病合并出血多呈隐匿发

脾功能亢进病因及发病机制

脾功能亢进是一种综合征,临床表现为脾肿大,一或多种血细胞减少而骨髓造血细胞则相应增生;脾切除后血象正常或接近正常,症状缓解。(一)病因:分为继发性和原发性二种,继发性脾功能常发生于下列情况: 1.感染性疾病急性有传染性单核细胞增多症及感染性心内膜炎,慢性如结核、布氏杆菌病、病毒性肝炎、血吸虫病、黑热病和疟疾等。 2.充血性脾大即门静脉高压,有肝内阻塞如门脉性肝硬化及肝外阻塞如门静脉或脾静脉血栓形成。 3.感染遗传性球形细胞增多症、海洋性贫血、自身免疫溶血性贫血、慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化症伴有髓样化生、淋巴瘤及慢性淋巴细胞白血病等。 4.类脂质沉积症戈谢病、尼曼~匹克病等。 5.其他炎症性肉芽肿、系统性红斑狼疮、Felty综合征、结节病、脾动脉瘤及海绵状血管瘤等。(二)发病机制:有关脾功能亢进引起血细胞减少的机制,根据脾的生理功能,目前主要有以下两种学说: 1.过分阻留吞噬学说:当脾有病理性肿大时,不但血小板而且其他血细胞也可能在脾索内过多阻留。全身血小板约50%~90%,红细胞可达38%被阻留在脾,导致周围血红细胞和血小板减少。由于脾内循环的特殊结构(兼有开放及闭锁循环两种),阻留血细胞在迂曲的脾索内缓慢前进,与索内游离巨噬细胞密切接触。脾亢时由于单核 巨噬细血极度增生活跃,上述脾的挖除及剔除作用均显著增强。所以衰老细胞,受抗体、氧化剂、金属离子影响的红细胞均更易于在脾内为巨噬细胞破坏或吞噬。加之脾内血流滞缓,酸度增高,葡萄糖降低,红细胞更易损伤而被破坏。过分阻留吞噬的学说是能成立的,但不能解释脾亢的全部发病机制。 2.体液(激素)学说:脾可能产生某些体液因素,能抑制骨髓造血功能或加速血细胞的破坏。在免疫性血小板减少性紫癜和自体免疫溶血性贫血,脾能产生病理性抗体。在血栓性血小板减少性紫癜,脾切除后有时能使远处器官中的病变缓解愈合。切脾后病人对放射线治疗及化疗的抗力较强,可能是切脾后去除了体液因素的后果。但脾的体液(激素)学说尚缺乏有力佐证,有待进一步研究证明。

门静脉高压性胃病

疾病名:门静脉高压性胃病 英文名:portal hypertensive gastropathy 缩写:PHG 别名:congestive gastropathy;充血性胃病 ICD号:K31.8 分类:消化科 概述:肝硬化上消化道出血的原因中除食管胃底静脉曲张破裂出血外,胃黏膜病变也较常见,被称为出血性胃炎、急性胃黏膜损害、急性糜烂性胃炎等。1985年,McCormack等总结了肝硬化患者胃黏膜的特殊的内镜及组织学特征,指出这种胃黏膜损害的病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张,不是炎症性损害,并命名为充血性胃病(congestive gastropathy,CG)。因其与门静脉高压的密切关系,后改为门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG),现被广泛采用。PHG的发病率占肝硬化患者的50%~80%。 流行病学:门脉高压症患者常发生胃肠黏膜病变,如充血、水肿、糜烂和溃疡,总发生率达90%以上,由此引起出血者约59%~61.5%,为门脉高压症患者发生胃肠出血的主要原因之一。PHG的发病率占肝硬化患者的50%~80%。病因: 1.黏膜循环障碍 正常胃黏膜能将H 浓缩100万倍,使胃腔内和胃壁之间维持很高的H 浓度梯度,胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H 。门脉压升高后血流动力学变化,黏膜下血管扩张,动-静脉交通,静脉和毛细血管曲张,静脉淤血,黏膜下血流增加,黏膜血供却减少造成缺血缺氧。 2.肝功能状态 肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血,重度肝功能不全者达55.5%。 3.胆汁反流 门脉高压症时,胃肠道淤血和高胃泌素血症,抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节,使之松弛,胆汁和十二指肠内容反流入胃,引起胆汁反流性胃炎。 4.内毒素血症 门脉高压症患者往往并发内毒素血症,肝功能失代偿者更常见,如急性肝衰时66%~100%并发内毒素血症;出现肝性脑病者并发率约93%;胃肠出血者C D D C D D C D D C D D

门脉性肺动脉高压要点

【关键词】门脉性肺动脉高压?高血压?门静脉 肺动脉高压的经典定义为平均肺动脉压(MPAP)升高,静息时>25mmHg或运动时>30mmHg[1]。门脉性肺动脉高压(portopulmonary hypertension,PPHTN)是在门静脉高压基础上发生的,以肺动脉压(PAP)升高,肺血管阻力(PVR)增加而肺毛细血管楔压(PCWP)正常为特点的疾病[2]。Mantz等于1951年首先描述了PPHTN[3],此后陆续有学者报道了这种疾病。在1998年前,PPHTN与其它一些原因引起的肺动脉高压合称为继发性肺动脉高压,以此与原发性肺动脉高压相区别。根据WHO的最新分类,PPHTN不再归为继发性肺动脉高压的一种,而称为肝病或门静脉高压相关的肺动脉高压[4]。 1 发病率 PPHTN是终末期肝病患者的一种并不常见的并发症。关于PPHTN的发病率不同的报道之间差异较大,可能与不同的检测方法和诊断标准有关。后来应用血流动力学的方法检查发现在慢性肝病患者中PPHTN的发生率为2%~5%[5]。PPHTN在准备接受肝移植的终末期肝病患者中的发病率为5%~10%,而在接受原位肝移植手术的患者中发生率可高达16%[6],该病已日益引起肝移植医师们的广泛关注。患者一般在发现门静脉高压症后4~7年被诊断为PPHTN[5],只有极少数患者肺动脉高压症状出现在门静脉高压之前。门静脉高压症的持续时间越长,发生PPHTN的风险越大[7]。 2 病理 PPHTN是一种以肺动脉高压为主要特点的肺动脉血管病,其肺动脉病理组织学改变与原发性肺动脉高压类似,表现为丛源性动脉病,动脉中层肥厚,内皮细胞和平滑肌细胞增生,内膜纤维化和小动脉纤维素样坏死[8]。丛状损害是肺动脉高压的特征性改变,多见于肺动脉的末梢分支。内膜增厚、阻塞和丛状损害是血管的突出改变,尤以肺小动脉和细小动脉表现为明显。在狭窄或闭塞的动脉近端可见管腔扩张和新生血管形成。由于缺乏不同的组织学特征,病理上难以辨别PPHTN和其它原因引起的肺动脉高压。 3 发病机制 虽然PPHTN大多发生在肝硬化门静脉高压症患者,但也见于非肝源性的门静脉高压症患者,例如不伴有慢性肝病的门静脉血栓[9],提示PPHTN的始动因素是门静脉高压而非肝脏疾病。目前,对门静脉高压导致PPHTN的机制仍不完全清楚。 在PPHTN的早期阶段几乎所有的患者均存在高动力循环状态。高心输出量和高动力循环是进展期肝病发展而来的门静脉高压症患者的共同病理生理特点。内脏血容量超负荷和肠壁充血使内毒素和细胞因子释放入内脏循环可能是产生高血流动力学的原因[5]。门静脉高压时,肺血流量的增加导致肺循环血管壁的切应力增加,由此引起的肺血管收缩,及肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞增生而导致的肺血管重新塑型使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压[10]。在这过程中肺血管的重新塑型较之血管收缩引起的张力改变可能起了更大的作用。

题库-门脉高压症李杰华

门脉高压症 A1型题 1、门静脉的正常压力为【C-胃肠外科】 A. 0.2~0.5kPa(2~5cmH2O) B. 0.6~1.2kPa(6~12cmH2O) C. 1.3~2.4kPa(13~24cmH2O) D. 2.5~3.9kpa(25~40cmH2O) E. 4.0~5.kPa(41~60cmH2O) 2、门静脉高压症大出血的特点是【A-胃肠外科】 A. 发生急,来势猛,迅速引起休克 B. 发生急,出血量不大 C. 右上腹绞痛后黑便 D. 剧烈呕吐,呕血及黑便 E. 只有便血,无呕血 3、门静脉高压症手术的主要目的是【C-胃肠外科】 A. 治疗腹水 B. 改善肝功能 C. 预防和控制食管、胃底曲张静脉出血 D. 治疗肝性脑病 E. 去除门静脉高压症的病因 4、肝硬化门静脉高压症最具诊断价值的表现是【D-胃肠外科】 A. 腹水 B. 脾肿大,脾功能亢进 C. 腹壁静脉曲张 D. 食管下段、胃底静脉曲张 E. 黄疸 5、门静脉高压症的主要原因是【D-胃肠外科】 A. 门静脉主干先天性畸形 B. 肝静脉血栓形成、狭窄 C. 肝段下腔静脉阻塞 D. 肝硬化 E. 各种原因致脾静脉血流量过大 6、最能说明肝硬化病人已存在门脉高压的表现是【E-胃肠外科】 A. 腹水 B. 门静脉增宽

C. 脾大 D. 痔核形成 E. 食管静脉曲张 7、门静脉与腔静脉之间的交通支临床上最有重要意义的是【A-胃肠外科】 A. 胃底、食管下段的交通支 B. 直肠下段,肛管交通支 C. 腹壁交通支 D. 腹膜后交通支 E. 以上都不是 8、分流术的主要缺点是【B-胃肠外科】 A. 手术复杂,不易推广 B. 肝性脑病发生率高 C. 容易发生血栓 D. 不能迅速纠正脾亢 E. 肝功能易受损 9、门静脉主干血栓引起的门静脉高压属于【B-胃肠外科】 A. 肝内型 B. 肝前型 C. 肝后型 D. 混合型 E. 以上都不是 10、门脉高压症主要临床表现是【D-胃肠外科】 A. 疼痛,黄疸,乏力 B. 腹痛,乏力,贫血 C. 肝大,腹水,消瘦 D. 脾大,脾亢,呕血和腹水 E. 脾大,肝大,发烧 A2型题 1、门静脉高压症的治疗,错误的是【C-胃肠外科】 A. 下腔静脉与门静脉吻合易造成肝性脑病 B. 食管胃底静脉曲张破裂出血非手术治疗首选三腔管压迫止血 C. 内镜下食管静脉呈蓝色曲张需紧急手术 D. 食管胃底静脉曲张时可行食管内窥镜注入硬化剂治疗 E. 静滴垂体后叶素可以降低门静脉压 2、门脉高压时,其临床表现哪项是错误的【C-胃肠外科】 A. 脾大,脾功能亢进 B. 呕吐或黑便

区域性门静脉高压症的诊断和治疗

区域性门静脉高压症的诊断和治疗区域性门静脉高压症(regionalportalhypertension,RPH)是一种由不同原因造成脾静脉血液回流所致的脾胃区域静脉压力升高的病理状态,也称左侧门静脉高压症、局限性门静脉高压症或脾胃区区域性门静脉高压症,因该症70-83%由胰腺病变引起,故又称之为胰源性门静脉高压症[1-2]。该症术前诊断较为困难,并可引起反复发作的、致死性的上消化道大出血,但手术治疗效果确实,大多数病人能够彻底治愈。我院1995年1月-2009年12月共手术治疗区域性门静脉高压症13例,现报道如下。1临床表现1.1一般资料本组男8例,女5例;年龄17-65岁。术前有呕血和/或便血史者7例,有腹痛者6例,有牙龈出血者5例。病因:胰腺疾病9例,其中慢性胰腺炎6例,胰体尾部胰腺假性囊肿2例,胰体尾部癌1例;胰周腹膜后肿瘤2例;单纯脾静脉狭窄或闭塞2例。1.2辅助检查及诊断术前血常规检查全血细胞减少7例,但均有血小板减少。肝功能检查均正常,乙肝标志物仅2例阳性。彩色B超检查均提示肝脏、门静脉正常,无腹水,脾脏肿大,脾门及脾脏周围静脉迂曲成团;2例病人于胃底和小弯侧发现曲张的静脉团。发现慢性胰腺炎4例,胰体尾部胰腺假性囊肿2例,胰体尾部肿物1例,胰周腹膜后肿瘤2例。胃镜检查11例均显示胃底静脉曲张,仅2例伴有食管静脉曲张。CT (8例)和CT血管造影(5例)提示脾静脉中断、狭窄,脾门、胰脾区、胃周及食管胃底静脉程度不一的曲张,并发现相应的原发病变改变。术前确诊本症9例,诊断为门脉高压症、肝炎后肝硬化1例,单纯诊断为胰腺假性囊肿、腹膜后肿瘤和胰体尾癌各1例。2治疗及结果2.1病理改变脾脏均为充血性改变,9例脾静脉栓塞或闭塞,其中7例见有纤维化、钙化。均行肝脏活检,未发现肝硬化改变。慢性胰腺炎5例,其中胰体尾假性囊肿2例。胰体尾腺癌、腹膜后神经纤维瘤和脂肪肉瘤各1例。2.2术后并发症左侧胸腔积液2例,切口及肺部感染各1例,无出血、胰瘘等严重并发症。无手术死亡。2.3随访随访11例,随访率86.1%。随访时间6个月-15年。术后无1例发生消化道出血。定期复查血常规、肝功能均正常。术后6-12个月复查胃镜或气钡造影发现胃底和食道静脉曲张明显甚至完全消失,无1例发生上消化道出血。1例胰体尾癌于术后2年因肿瘤复发、广泛转移死亡。1例术后3年死于腹膜后肿瘤复发。3讨论RPH较为少见,约占肝外型门静脉高压症的5%左右。从病因上,本症可分为三型[3]:1.胰源性:包括慢性胰腺炎、胰腺假性囊肿、胰腺肿瘤等;2.脾源性:脾脏本身及其血管病变;3.腹膜后源性:腹膜后肿瘤或炎症。上述病变均可引起脾静脉增厚、受压、血栓形成、栓塞或闭塞,最终导致脾脏淤血肿大和脾胃区局限性静脉压增高,临床表现为脾功能亢进和局限性胃底静脉曲张(若累及胃冠状静脉时,可伴有食管静脉曲张),出现脾功能亢进和反复发作的上消化道出血。本组病人胰源性9例,脾源性2例,腹膜后源性2例。基于RPH的病因和发病机理,其具有以下临床特征[4]:(1)兼有胰腺、腹膜后等本身疾病;(2)明显脾大、脾功能亢进;(3)肝功能正常;(4)胃底和/或食道下段静脉曲张,反复呕血或黑便,三腔二囊管压迫止血效果不佳。虽然RPH的临床特征较为明确,但因其较为少见,且多继发于其它疾病,故仍有较高的术前误诊率和漏诊率,导致盲目实施胃大部切除、典型门体分流等对本症无益甚至有害的术式。我们认为强调以下几点,可能减少本症的误诊和漏诊:(1)提高对该病的认识,掌握该病的4个临床特征;(2)重视胃镜检查结果,局限性胃底静脉曲张是诊断该病的重要线索。(3)彩色B超、CT和CT血管造影是诊断本症的可靠依据,必要时可行三维血管重建和肠系膜血管造影以明确本症的诊断[5]。(4)强调术中全面而有重点的探查,明确本症的原发病变,并发现胃短静脉、胃网膜左静脉显著曲张,而其它部位静脉无明显变化,这是本症主要的病理特征[6]。(5)术中肝脏探查和冰冻切片,可确诊或排除肝硬化这一门静脉高压症最常见的病因。

门脉高压性胃病的治疗

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 门脉高压性胃病的治疗 导语:门脉高压性胃病这种疾病对于患者的身体健康伤害是比较大的,患者应该要及时的接受医生的治疗。对于门脉高压性的治疗我们一般是采用药物治疗 门脉高压性胃病这种疾病对于患者的身体健康伤害是比较大的,患者应该要及时的接受医生的治疗。对于门脉高压性的治疗我们一般是采用药物治疗的方法,这样可以及时的控制病情。对于门脉高压性胃病这种情况,我们可以采用心得安等药物去治疗它,同时患者应该要注意自己的平时的饮食。 药物治疗 (1)普萘洛尔(心得安):普萘洛尔能通过收缩内脏小动脉引起的门静脉血流减少和门静脉压力下降,可获得控制出血、改善内镜下胃黏膜病变及防止再出血的效果。动物试验发现,普萘洛尔能减轻门静脉高压时酒精引起的胃黏膜损害。对门静脉高压大鼠和肝硬化门静脉高压患者的研究均显示,普萘洛尔是通过降低门静脉压力及胃黏膜血流量而起作用的。双盲对照实验证实,普萘洛尔为目前预防PHG再出血的惟一药物。也有些患者对普萘洛尔反应差或无反应。国外资料推荐的普萘洛尔初始剂量为10~20mg,2~3次/d,剂量逐渐增加到80~160mg/d,国外剂量一般偏大。国人的适宜剂量还需摸索,应做到个体化,一般用药后心率较用药前减少25%为宜。PHG长期应用普萘洛尔治疗者,若中断药物常可导致再出血,应引起重视。 (2) 加压素(血管加压素):垂体后叶素通过改善门静脉血流动力学的作用机制,控制出血。但这类药物在改善门静脉血流动力学的同时,也减少胃黏膜血流灌注,降低血红蛋白浓度和氧饱和度,导致胃黏膜缺血缺氧。因此,对于PHG出血,一般认为以小剂量持续静脉滴注为 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

门脉高压性胃病临床治疗分析

门脉高压性胃病临床治疗分析 【摘要】目的探讨门脉高压性胃病(PHG)与食管静脉曲张、幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法本文对127例肝硬化门脉高压患者胃镜检查资料分析。结果 PHG发生率59.84%(76/127),其中发生在胃底占50%(38/76),Hp感染的阳性率为64.47%(49/76),PHG轻度程度与食管静脉曲张程度有关系(P<0.05)。结论 PHG 好发于胃底,其发生率及轻重程度与食管静脉曲张程度呈正相关,与Hp感染密切相关。 【关键词】门脉高压性胃病;食管静脉曲张;幽门螺杆菌 门脉高压性胃病(Portal Hypertensive Gastropathy,PHG)是指门脉高压患者内镜下胃黏膜的特殊病变,其特征为黏膜和黏膜下血管扩张、扭曲,而组织学上无明显炎症改变。随着内镜的广泛开展,在肝硬化合并上消化道出血的病因构成中,PHG的因素已被认识和重视。本院自2006年1月至2008年5月对收治的127例肝硬化患者行胃镜检查,76例被确诊为PHG,现就其临床特点分析报告如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料本组76例,男48例,女28例,平均年龄52.5岁,主要临床表现有上腹胀、腹痛、纳差、乏力、消瘦、贫血、呕血、黑便等。其中肝炎后肝硬化66例,酒精性肝硬化6例,原发性胆汁性肝硬化2例,血吸虫性肝硬化1例,隐原性肝硬化1例。合并腹水30例,上消化道出血18例,脾肿大57例,肝功能异常59例。

所有患者均根据临床表现、实验室检查、B超、胃镜等确诊。 1.2 方法食管静脉曲张按照2000年3月中华消化内镜学会制订的《食管胃底静脉曲张内镜下诊断和治疗规范试行方案》分轻、中、重度。PHG胃镜诊断参照Smart等[1]文献报道,分为轻、重度,轻度:细微粉红色样斑点或猩红热样皮疹,黏膜皱襞表浅呈现剥脱样或镶嵌图案样(mosaic ap-pearance)外观;重度:弥漫性樱桃红样斑点或弥漫性融合性出血性胃炎。 2 结果 2.1 胃镜检查结果 76例均可见食管静脉曲张,合并胃底静脉曲张9例,其中轻度31例,中度19例,重度26例。PHG轻度29例,重度47例,病变位于胃底38例(50%),胃体21例(27.63%),全胃17例(22.37%)。同时合并胃溃疡5例,十二指肠溃疡8例,复合性溃疡1例。幽门螺杆菌(Hp)检测:在胃镜检查时钳取胃黏膜做快速尿素酶试验,阳性率64.47%(49/76)。PHG的轻重程度与食管静脉曲张程度呈正相关。 3 讨论 PHG是肝硬化门脉高压的常见并发症,发生率各家报道差异较大,4%~70%,最高达89.3%[2],这可能与过去各种不同的命名及内镜治疗后有关,本组资料59.84%(76/127),提示PHG发生率与食管静脉曲张呈正相关。PHG发病机制尚未完全明确,可能是多种因素作用于胃黏膜造成损伤的结果:①门脉高压与胃血流动力学异常:门脉高压时,胃血流缓慢,胃黏膜下静脉、毛细血管扩张瘀血,胃微循环发生障碍,黏膜发生缺血性改变,使胃黏膜的防御机制减弱;②胃黏膜

门静脉高压试题

门静脉高压 (总分:54.00,做题时间:90分钟) 一、A1题型(总题数:19,分数:19.00) 1.门静脉高压症的主要原因是______ (分数:1.00) A.门静脉血栓形成 B.门静脉主干先天畸形 C.肿瘤压迫肝外门静脉 D.门静脉炎 E.肝硬化√ 解析: 2.下列哪项不符合门静脉高压症的病理改变______ (分数:1.00) A.脾肿大 B.脾功能亢进 C.消化系器官淤血 D.腹水形成 E.中心静脉压高√ 解析: 3.门静脉高压症腹水形成的最主要原因是______ (分数:1.00) A.毛细血管床静水压升高√ B.低蛋白血症 C.抗利尿激素分泌增多 D.淋巴回流受阻 E.醛固酮分泌增多

解析: 4.门腔静脉交通支,最重要的是______ (分数:1.00) A.胃底、食管下端交通支√ B.直肠下端交通支 C.腹壁交通支 D.腹膜后交通支 E.肠系膜血管交通支 解析: 5.门静脉高压症的重要临床表现为______ (分数:1.00) A.腹胀、食欲减退 B.食管静脉曲张伴出血√ C.血白细胞、血小板计数减少 D.肝肿大 E.肝功能损害 解析: 6.静脉高压症的临床表现是______ (分数:1.00) A.肝大、呕血、腹水 B.肝大、腹水、黄疸 C.脾大、肝掌、蜘蛛痣 D.肝大、肝掌、蜘蛛痣 E.脾大、呕血、腹水√ 解析: 7.男性,35岁,1月前进食后出现呕血、黑便入院,经输血及应用止血药后好转。应考虑______ (分数:1.00) A.食管癌

B.门静脉高压症√ C.肝脏疾病 D.脾脏疾病 E.胆结石 解析: 8.对直径<1cm的小肝癌的定位诊断,以下哪种检查方法最好______ (分数:1.00) A.B超 B.肝穿刺针吸细胞学检查 C.CT √ D.X线 E.选择性腹腔动脉和肝动脉造影 解析: 9.门腔静脉吻合术的目的是______ (分数:1.00) A.降低门静脉压力√ B.消除脾功能亢进 C.阻断主要的侧支循环 D.减少腹水形成 E.改善肝功能 解析: 10.以下哪项是断流术______ (分数:1.00) A.胃底食管周围血管离断术√ B.脾静脉吻合术 C.门腔静脉吻合术 D.脾切除术 E.肠—腔静脉吻合术 解析:

门静脉高压性胃病的研究进展

医堂绽述2Q塑生!旦箜!!鲞筮!魍丛鲤i型曼墼!也!坚堡!:』垫2Q塑:!!!:!£:塑!:! FineJ.Current status oftheproblemof traumatic shock[J].‘Surg GynecolObstect,1965,120:537-544. WolochowH,HildebrandGJ,LamannaC.translocation ofmicroor- ganisms acr088 tIleIntestinalinrats.effectofmicrobalsize and concentration[J].JInfectDis,1966,116(4):523-528. BergRD.GartingtonAW.Translocatiaof certain indigenousbacte-ria fromthegastrointestinal tract to mezenterielymphnodes and otherorganingnotubioticmouzemodel【J].Infect lmmun,1979, 23(2):403_411. SchwarzM,ThomsenJ,Meyer H,et a1.Frequencyandtime conille ofpancreatic and extrapancreatic bacterialinfection in experimental acute pancreatitisin rats[J].Surgery,2000,127(4):427432. Hel'88 G。ForcelledoJL。GutiermzJM.以以.Selectiveintestinal bacterialdecontamination in experimentalacute pancreatitis[J]. Gastroenterol Hepaol,2000,23(10):461-465. [25] MoodyFG,Haley—RussellD,MuncyDM.Intestinal transit andbac- teria transloeationinobstruetlve pancreatitis【J].DigDis Scit, 1995,40(8):1798—1804. [26]吴承堂,黎沾良,黄祥成。等.急性坏死性胰腺炎早期肠源性感 染的实验研究[J].第一军医大学学报,1999,19(2):104.107. [27]GargPK,Khanna S,Bohidar NP,et a/.Incidence,spectrumand antibiotic sensitivity pattern ofbacterialinfection among patients 【JJ.JGastrpenterolHepatol。2001,16(19):1055-1059. [28]SouzaL,SampletreSN,FigueiredoS。eta1.Bacterialtranslocation in acute pancreatitis.Experimental studyinrats[J].RevHospClin FacMedSao Paulo,1996,5l(4):116一120. 收稿日期:2008-08—15修回日期:2008—10-28 门静脉高压性胃病的研究进展 杨耀鑫△(综述),朱家胜(审校) (皖南医学院弋矶山医院普外三科,安徽芜湖241001) 中图分类号:11573 文献标识码:A 文章编号:1006-2084(2009)01-0113-03 摘要:f-j静脉高压性胃病(PHG)是一种内镜下胃黏膜呈特征性马赛克样改变的疾病,其组织学上无明显炎性改变。PHG是上消化道出血的重要因素之一,超过65%的肝硬化门静脉高压症患者会发展为PHG。目前PHG的发病机制尚未完全清楚。PHGIl缶床主要表现为消化道出血等症状.其诊断主要依靠内镜和组织学,治疗主要针对降低门静脉压力。 关键词:门静脉高压性胃病;肝硬化;诊断;治疗 ProgressinPortalHypertensionGastropathyyA鹏Yao—xin。ZHU Jia—sheng.(豫洲Departmentof GeneralSurgery,YijishanHospital,WannanMedicalCollege,阢‘也24100l,China) Abstract:Portalhypertensiongastropathy(PHG)iSa vasculardisorderofthegastricmueoga with a characteristic mobaic-like pattern.with no conspicuous inflamechangesin histology.PHG iS one ofthe impor- rant factorsof uppergastrointestinalbleeding,and over 65 percent of livercirrhosispatientswithpeaalhyper-tension will be SUfieredbyPHG.Thepathogenesisof PHG remains unclear.rnleclinicperformanceiSgastro- intestinalbleeding.Thediagnosismainlyaccording to theperformancesofendoscopyandhistology.andthe treatmentis to suppressportalpressure. Keywords:Portalhypertensiongastropathy;Cirrhosis;Diagnosis;1hatment 门静脉高压性胃病(portal hypertensivegastropa— thy,PHG)是指门静脉高压症所伴发的一种特殊类型的胃黏膜病变。1985年,Mccormack等¨1首先将门 静脉高压症患者的胃黏膜病变作为一种独立的疾病 描述,并称之为充血性胃病。1992年在意大利米兰有关PHG共识会上把PHG定义为:门静脉高压患者 内镜下胃黏膜出现特殊病变并伴有黏膜和黏膜下血管扩张而组织学上无明显炎症的一种独立的胃病。 在肝硬化上消化道出血病因中,PHG仅次于食管.胃 底静脉曲张破裂,而在重度肝功能不全患者及重度PHG患者中,则上升为第一位出血因素,故PHG在 临床上13趋受到人们的重视。本文就近年来由肝硬化引起的PHG的研究进展进行综述。 1发病机制 PHG的发病机制尚不十分清楚,目前认为门静脉高压是产生PHG的必备条件,在此基础上产生的一些体液因子和细胞因子亦参与了PHG的发生。 1.1 胃黏膜血液循环障碍正常胃黏膜血流状态是重要的胃黏膜保护因子,胃黏膜血液循环障碍是门静脉高压症的重要病理生理变化和PHG的主要发生机制。门静脉高压时,胃静脉回流障碍,胃黏膜毛细血管静脉压增加,处于闭锁状态的动 静脉分流被动开放,使动脉 血直接灌入静脉,导致胃黏膜毛细血管与组织交换的有效血容量减少,尤其是胃窦 部黏膜有效血流量减少显著,血氧饱和度降低,致使胃黏膜易受各种攻击因素的损害而发生糜烂、出血旧J。胃静脉回流障碍又使得胃黏膜充血、淤血,毛细血管扩张及渗透性增加。 对肝硬化PHG患者胃黏膜血流动力学改变的研 究,有两种不同的结论。Vyas等¨1关于PHG患者的 研究显示胃黏膜血流量减少,认为PHG发生是由于淤血所致,属于“淤滞(被动性充血)”;另有学者研究证实,PHG胃黏膜血流量增加,认为PHG是由主动性充血所致,即“泛溢”Mj。事实是,上述两种机制共 同参与了PHG胃黏膜血液循环障碍的发生。 1.2 胃黏膜防御屏障破坏门脉高压时,胃黏膜血 流动力学呈高容量、低灌注改变,黏膜下毛细血管和 静脉扩张淤血,胃黏膜微循环障碍,黏膜缺血缺氧造成代谢紊乱、黏液生成和分泌受限,使黏膜屏障作用 破坏。研究表明,PHG时血清胃泌素水平升高,而壁细胞总数相对减少。血清胃泌素水平升高,可抑制 缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的 1J1J ∞殂 毖 ∞M rL rL rL rL rL 万方数据

门脉高压症及其检测方法.

门脉高压症及其检测方法 引起门脉高压症的病因分类 1.1 几脉血漉量增太①非肝性脾肿大;高蓦氏病;热带病性脖肿大;②动静脉瘘AV瘘:腹外伤或肿瘤继发动.静脉瘿。 12心血f系统病变①肝脏出入血管主干闭塞或畸形(肝旷)如门V闭锁、脾V闭塞、肝A闭塞、门V海绵状血管瘤、肿瘤压迫;@体V回漉障碍(肝后)如:Budd.Chiair综台征、缩窄性心包炎。 13肝脏病变如:肝硬变、先天性肝纤维化、血吸虫肝病、酒精性肝病、特发性门脉高压症。 2 引起肝硬变的病因 2.1意集病毒HBV、HCV、梅毒、血吸虫. 2.2鹞轴酒精、甲基多巴、异烟肼、氨甲礤呤. 2.3肛道梗阻胆汁性肝硬变..2.4代谢Wilson病、血色病,抗胰蛋白酶缺乏、半乳糖血症、糖原堆积病Ⅳ型。 2.5心血管病心功能不全、BuddChiair、静脉闭塞性疾病, 2.6其他原发性胆汁性肝硬变等。 3 门脉裔压盎分类 世纪40年代Whipple分2望:肝内型和肝外垂。 世纪60年代以后分3望;肝前茧:先天性门V血栓、门或脾V血栓、门V 或脾V受肿瘤压迫、AV瘘。肝内型,肝硬变(肝贤、血吸虫、胆汁性)、肝豆状棱变性。肝后童,、缩窄性心包炎(特发性t Banti综合征)。 肝内型门脉高压症分型年Friedman等用肝V导管测量楔^性肝V压。用WHVP反映肝宴压力。分为: 肝窦前梗阻:门脉压力+、WHVP(N),如:门V、辟梗阻、血吸虫所致肝纤维化.肝窦后梗阻:门辟压力十、wHVP(十),如:肝v梗照、肝炎肝硬变。 裹l 门酶直压症Sherlock分娄涪7门脉高压症奇勺谚断厦临床表现1 门脉压力正常门弥压力130~Z40mm H20。正常肝脏重15009~18009;平均每公斤体重内肝重为339。两套血循环: 肝A血流量占I/3;门V占2/3。 脉高压症的临床表现2-1食道V曲张(EV):①胃左V、胃短v通过食管v 丛向上进^腔V系缆的半奇V,而^上腔V.构成亩昔V曲张.②禽管V位于陶腔内,除受门脉高压影响以外.加之吸气时呈较低之负压+使胃左V内血液不断漉人食管V.③禽臂下牯膜层不够坚固.易受曲张v压迫而萎缩+继而出血。 腹壁V曲张:门脉压力十,用愤的脐V重新开放。脐与脚、腹壁V形成侧桂循环。 痔檀形成:门脉系统上痔V(直脑上V)与腔v系统的下痔V(直肠下V)及肛门V之问的御桂循环.表现为舡门部直肠V曲张. 腹水:门脉高压症不一定都出现疽水.如果出现膜水,除门脉压力增高因索外。还与肝脏病变发展且全身其他系统功脂损害有美。①门脎压高达300~

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