术中输入乳酸钠林格液与醋酸钠林格液对血乳酸盐及酸碱平衡影响的研究

术中输入乳酸钠林格液与醋酸钠林格液对血乳酸

盐及酸碱平衡影响的研究

【摘要】目的比较术中输入乳酸钠林格液和醋酸钠林格液血乳酸盐及血气的

变化。方法40例择期手术患者按随机数字表随机分为乳酸钠组（L组）和醋酸钠组（A组），每组各20例，釆用静吸复合全身麻醉。L组术中输入乳酸

钠林格液，A组术中输入醋酸钠林格液，两组术中不交叉输入其他晶体液，输入胶体液均为菲克血隆（内含聚明胶肽）。观察诱导前，诱导后lh、2h、3h 及4h的血乳酸盐、Sp02、PETC02、呼末异氟醚浓度、呼末N20浓度、MAC及血气变化。结果两组在年龄、性别、身高、体重、ASA分级、手术时间、麻醉时间、术中输液量、出血量、尿量等方面均差异无显著性（P>0.05)。乳酸盐正常值为0. 50?2.22mmol/L。两组诱导前、诱导后lh、2h、3h、4h的血乳酸盐、Sp02、PETC02、呼末异氟醚浓度、呼末N20浓度、MAC等观察指标，组间比较P<0. 05(P=0.011)，组内诱导后lh Sp02、乳酸盐与诱导前比较P<0. 05 (P=0.000)，组内诱导后4h MAC、呼末异氟醚浓度、呼末N20浓度与诱导后

3h比较，P<0.05。两组诱导前、诱导后lh、2h、3h、4h的血气变化，组间比较P<0. 05 (P=0.040)，组内诱导后2h pH 与诱导后lh，比较P<0.05 (P=0.015), 组内诱导后3h pH与诱导后2h，比较PC0.05 (P=0.015)。结论与术中输入

醋酸钠林格液相比，输入乳酸钠林格液的病人有一过性血乳酸盐值升高及血pH值偏低现象。

L-乳酸盐是人体内正常含有的阴离子，成人乳酸盐生成量为1200?1500 mmol/d,它主要来自葡萄糖无氧酵解终产物丙酮酸盐，是组织缺氧的定性与定量指标。本研究旨在观察脊柱手术中输入乳酸钠林格液或醋酸钠林格液后血

乳酸盐值的变化，以及输入乳酸钠林格液是否会发生酸中毒。

1资料与方法

1.1一般资料

1.240例脊柱创伤患者拟行减压内固定术，年龄18?65岁，体重55?85kg，ASA I?II级，按随机数字表随机分为乳酸钠组（L组）和醋酸钠组（A组），每组

各20例。全部患者皆无循环和呼吸系统疾病，无肝肾功能障碍，亦无凝血功能异常。

1.2麻醉方法

患者术前8h禁食水，术前30min肌注阿托品0.5mg,苯巴比妥钠0.2g。入室

后开放静脉，监测ECG、T、Sp02、RR，桡动脉穿刺置管监测有创血压。麻醉

诱导釆用咪啤安定0. 04mg/kg,芬太尼2)J g/kg，维库溴铵0.1mg/kg，依托

咪酯0.3mg/kg,肌松满意后行气管插管、机械通气，潮气量8?10ml/kg,频率

12?14次/min, PETC02维持在31. 5?34. 5mmHg。两组均吸入66%N20和0.

6%?1. 2%异氟醚，同时静脉栗入两泊酹2mg/ (kg ? h)、芬太尼1|J g/ (kg ? h)维持麻醉。术中间断推注维库溴铵0. 03?0. 05mg/kg维持肌松。麻醉

诱导前，L组输入乳酸钠林格液（pH 6.8)，R组输入醋酸钠林格液（pH7.4)。

两组输林格液量，第lh即诱导后lh为10ml/ (kg-h)，诱导后2h、3h、4h

均为5ml/ (kg ? h),两组术中不交叉输入其他晶体液。根据术中出血

量输入胶体液，胶体液均为菲克血隆（内含聚明胶肽）。如出现非出血性低

血压（收缩压80mmHg)，可静注麻黄素5?10mg/次。若出现HR<55次/min,

静注阿托品0. 25?0. 5mg/次。

1.3观察指标分别记录诱导前、诱导后lh、2h、3h、4h的血乳酸盐、Sp02、PETC02、呼末异氟醚浓度、呼末N20浓度、MAC及血气变化。

1.4统计学方法使用SPSS 1

2.0软件包进行分析，数据以均数土标准

差（x土s)表示，组间及不同时点比较采用两因素重复测量资料单变量方差

分析方法，P〈0. 05表示差异有显著性。

2结果

两组在年龄、性别、身高、体重、ASA分级、手术时间、麻醉时间、术中

输液量、出血量、尿量等方面均无统计学差异（P>0.05)。乳酸盐正常值为

0. 50?2. 22mmol/Lc两组诱导前、诱导后lh、2h、3h、4h的血乳酸盐、

Sp02、

PETC02、呼末异氟醚浓度、呼末N20浓度、MAC等观察指标，组间比较P〈0.05 (P=0.011),组内诱导后lh Sp02、乳酸盐与诱导前比较P<0. 05 (P=0. 000),组内诱导后4h MAC、呼末异氟醚浓度、呼末N20浓度与诱导后3h比较P<0. 05，见表1。两组诱导前、诱导后lh、2h、3h、4h的血气变化，组间比较P〈0.05 (P=0. 040),组内诱导后2h pH与诱导后lh比较P<0. 05 (P=0. 015)，组内诱导后3h pH与诱导后2h比较P<0. 05 (P=0. 015),见表2。表1两组观察指标变化注：a.组间比较P〈0.05 (P=0.011)； b. Sp02、乳酸盐与诱导前比较P〈0. 05(P=0. 000) ; c. MAC、呼末异氟醚浓度、呼末N02浓度与诱导后3h 比较P〈0. 05表2两组血气指标变化注：a.组间比较P<0.05 (P=0.040) ;b.pH 与诱导后lh比较P〈0.05 (P=0.015) ;c.pH 与诱导后2h 比较P<0. 05 (P=0. 015)

3讨论L-乳酸盐在人体内主要来自葡萄糖无氧酵解终产物丙酮酸盐，当细胞缺氧或有氧代谢障碍时，丙酮酸盐便成为H+受体，此时丙酮酸盐在脱氢酶辅酶(NADH)及乳酸脱氢酶（LDH)参与下，与H+结合生成乳酸盐。完全缺氧时其

生成速率可达1. 5mmol/(L ? min)，成为组织缺氧的定性与定量指标。由于1个葡萄糖分子无氧酵解时生成4个H+,乳酸盐生成后，还剩下2个需待缓冲的H+存留在体液中。如果机体处于完全缺氧状态，则经无氧酵解途径生成的

H+量可达72mm

0l/mi

n

。当体液的[H+]超过45rnnol/L时（pH7. 35),即进入

酸中毒状态，这种酸中毒的特征是伴有乳酸盐明显升高[1]。随输液剂进入体内的乳酸盐在体液中是以阴离子形式存在，不会致成酸中毒。由于乳酸钠林格液的电解质组成近似丁?细胞外液，可大量快速输入用于补充细胞外液欠缺。大量输入乳酸钠林格液，由于该输液剂本身的pH低于7.0，所以对细胞外液会致成一定程度酸碱紊乱及高乳酸血症[2]。随输液剂进入体内的乳酸盐的消除过程可否会致成酸中毒则有待说明。

当肾小管上皮细胞大量代谢乳酸盐时，便会有一部分H+返回到血运中（正常情况下，丙酮酸盐参与多种反应，而乳酸盐仅参与一种反应，即转化为丙酮酸盐，同时释出H+，H+可与HP042-结合，变为H2P04-，或与谷氨酰胺的NH3 结合，变成NH4+，而随尿排出。但H+生成过多时，则可能有少量H+返回到血运中），如原有酸中毒则可使之加重，或致成一定程度的一过性酸中毒。

本研究两组组间血气值统计学比较差异有显著性，表明与术中输入含醋酸钠的林格液组相比较，输入乳酸钠林格液的病人有血pH值偏低现象。组内比较诱导后2h、3h的pH值与诱导后lh、2h的pH值差异有显著性，而诱导后4h 与诱导后3h的pH值比较己无统计学差异，表明术中输入乳酸钠林格液在输入4h时已无血pH值偏低现象，轻微的一过性血pH值偏低现象能得到机体代偿而未致严重而持续酸碱紊乱。本研究中两组输入胶体液均为聚明胶肽而不是淀粉类胶体，可以认为两组血pH值差异是由于输入不同林格液造成。

由于乳酸盐主要在肝肾代谢，除缺氧性因素外，当肝肾功能障碍时会出现乳酸盐堆积现象。该液体中乳酸盐含量为28mmol/L，明显高于血浆（本研究血浆中乳酸盐正常含量为0. 50?2. 22mmol/L )，本研究所选患者均为肝肾功能正常患者，在大量快速输入乳酸钠林格液后血乳酸盐升高，组间比较差异有统计学意义，组内比较诱导后lh乳酸盐高于诱导前，而诱导后2h、3h、4h乳酸盐组内比较已无统计学差异，表明麻醉后两组血乳酸盐在体内有短暂升高，在肝肾功能正常患者不会造成体内大量乳酸盐堆积。

综上所述，与输入醋酸钠林格液相比，输入乳酸钠林格液的病人有一过性血乳酸盐值升高及血pH值偏低现象，在肝肾功能正常患者不会造成血乳酸盐堆积及严重持续的酸碱紊乱，对肝肾功能障碍、休克、缺氧、酸中毒等患者应考虑输入醋酸钠林格液。