第七篇 微生物的感染及致病机制
第七章微生物的感染与致病
第一节细菌的致病性确定和毒力测定
第二节细菌的毒力因子及分泌系统
第三节细菌毒力的增强与减弱
相关定义:
感染（infection）是指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。
发病（disease）表示病原微生物感染之后，对宿主造成明显的损害。
病原菌（pathogenic bacteria）是指那些导致机体发病的细菌。是一群高度特化了的微生物，为了自身的生存，已适应而且必须在宿主生物体内持续存在或增殖，有时可造成宿主发病。
第一节细菌的致病性确定和毒力测定
致病性：:一定种类的病原菌，在一定的条件下能在特殊的宿主体内引起特定疾病的能力称为致病性（pathogenicity）。
毒力：同一细菌不同菌株间的致病能力有所差异。病原菌致病力的强弱程度称为毒力(virulent)，据此有强毒、弱毒（减毒）和无毒之分。
一、细菌致病性的确定
（一）经典柯赫法则
著名的柯赫法则（Koch’s postulates）是确定某种细菌是否具有致病性的主要依据，其要点是，第一，特殊的病原菌应在同一疾病中查见，在健康者不存在；第二，此病原菌能被分离培养而得到纯种；第三，此纯培养物接种易感动物，能导致同样病症；第四，自实验感染的动物体内能重新获得该病原菌的纯培养。
（二）基因水平的柯赫法则
第一，应在致病菌株中检出某些毒力或其产物，而无毒力菌株中则无；第二，如有毒力菌株的某个基因被损坏，则菌株的毒力应减弱或消除。或者将此基因克隆到无毒菌株内，后者成为有毒力菌株；第三，将细菌接种动物时，这个基因应在感染的过程中表达；第四，在接种动物检测到这个基因产物的抗体，或产生免疫保护。该法则也适用于细菌以外的微生物，如病毒。
二、细菌毒力的测定
（一）半数致死量（median lethal dose, LD50）
（二）半数感染量（median infectious dose, ID50）
（一）最小致死量（minimal lethal dose, MLD0）
（二）最小感染量（minimal infectious dose, ID）
第二节细菌的毒力因子及分泌系统
构成细菌毒力的物质称为毒力因子（virulent factor），主要有侵袭力和毒素。
一、侵袭力（invasiveness）
病原菌在机体内定殖，突破机体的防御屏障，内化、繁殖和扩散的能力称为侵袭力。（一）定殖（colonization）
（二）干扰或逃避宿主的防御机制
1. 抗吞噬作用：
2. 抗体液免疫机制
3. 内化作用（internalization）
4. 在体内增殖
5. 在体内扩散。
图5-1 鼠伤
寒沙门氏菌内
化作用过程示
意（据Salyers
等）
二、毒素（toxin ）
细菌毒素按其来源、性质和作用等的不同，可分为外毒素和内毒素两大类。 （一）外毒素（exotoxin ）
外毒素是某些病原菌在生长繁殖过程中所产生的对宿主细胞有毒性的可溶性蛋白质。大多数外毒素在菌体内合成后必须分泌于胞外，故名“外毒素”。
1. 特性：①外毒素通常具有菌种特异性；②外毒素的毒性作用极强；③外毒素的毒性具有高度的特异性；④外毒素具有良好的免疫原性；⑤多数外毒素不耐热；⑥外毒素都是蛋白质，具有酶的催化作用。
抗毒素
外毒素可刺激机体产生特异性的抗体，而使机体具有免疫保护作用。这种抗体称
侵袭性酶
E. coli with fimbriae
为抗毒素（antitoxin ），可用于紧急治疗和预防。
类毒素外毒素在0.4%甲醛溶液作用下，经过一段时间使其毒性丧失，但仍保留原有抗原性，称之为类毒素（toxoid ）。
2. 组成：大多数外毒素由A 、B 两种亚单位组成，有多种合成和排列形式（图5-3）。
3. 分类：
根据其性质分三类，A-B 型毒素、攻膜毒素以及超抗原毒素。
（1）A-B 型毒素（A-B type ） 例如霍乱毒素、志贺毒素、破伤风毒素等。
（2）攻膜毒素（membrane disrupting type ） 又名穿孔毒素（pore-forming toxin ）。一些溶血毒素及磷酸酯酶属于此类，金黄色葡萄球菌的α毒素是其代表。
-S
霍乱毒素 假单胞菌素 白喉毒素
Ⅰ
百日核毒素 肉毒C2毒素
图5-3 数种外毒素结构模式图（据Madshus 等）
肌纤维
肌纤维
A 乙酰胆碱 ▲ 肉毒毒素 □ 破伤风毒素 G 甘氨酸
图5-2 作用于调控肌纤维神经的毒素（据Madigan 等）
中枢神经发出收缩信号
运动神经
中枢神经发出松弛信号
运动神经
（3）超抗原毒素（superantigen）金黄色葡萄球菌的毒素休克综合征毒素1（TSST-1）属于此类。
（二）内毒素（endotoxin）
内毒素特指革兰氏阴性菌外膜中的脂多糖（LPS）成分，细菌在死亡后破裂或用人工方法裂解菌体后才释放。革兰氏阳性菌细胞壁中的脂磷壁酸（LTA）具有LPS的绝大多数活性，但无致热功能。螺旋体、衣原体、立克次体亦含有LPS。
1. 组成：LPS由O特异多糖侧链、非特异核心多糖和类脂A三个部分组成。
2. 特性：内毒素耐热，加热100℃经1 h仍不被破坏，必须加热160℃经2~4 h，或用强酸、强碱或强氧化剂煮沸30min才失活。不能被甲醛脱毒成类毒素。
外毒素和内毒素的主要区别参见表5-1。
表5-1 细菌外毒素和内毒素的基本特性比较
特性外毒素内毒素
化学性质蛋白质脂多糖
产生由某些革兰氏阳性菌或阴性菌分泌由革兰氏阴性菌菌体裂解产生
耐热通常不耐热极为耐热
全身性。致发热、腹泻、呕吐
毒性作用特异性。为细胞毒素、肠毒素或神经毒素，
对特定的细胞或组织发挥特定作用
毒性程度高，往往致死弱，很少致死
致热性对宿主不致热致热性，常致宿主发热
免疫原性强，刺激机体产生中和抗体（抗毒素）较弱，免疫应答不足以中和毒性
能否产生类毒素能，用甲醛处理不能
3. 检测：目前通常用鲎试验（Limulus assay）。
三、Ⅲ型分泌系统（Type Ⅲ secretion system ）
Ⅲ型分泌系统通常由30~40kbp 大小的基因组编码，以毒力岛的形式存在于细菌的大质粒
或染色体，可能是可转移的外源插入成分，通过水平传递获得。
第三节 细菌毒力的增强与减弱
一、细菌毒力减弱的方法
致弱菌株常采用的方法有：①长时间在体外连续培养传代；②在高于最适生长温度条件下培养；③在含有特殊化学物质的培养基中培养；④在特殊气体条件下培养；⑤通过非易感动物；⑥通过基因工程的方法。
二、细菌毒力增强的方法
素在
机体内能激活各种疫功能 内毒素诱生内源性调节因子
激活 巨噬K 细胞 、B 细胞
内毒素的有益作用
要保持保存菌株的毒力，常以回归易感动物为增强细菌毒力的最佳方法。易感动物既可是本动物，也可是实验动物。特别是回归易感实验动物，已广泛用于增强细菌的毒力。
三、细菌毒力因子的调节
许多细菌的毒力因子受环境因素的调节，仅在某些特定的条件下才能表达，对细菌毒力有调节作用的环境条件包括温度、铁离子及钙离子浓度、渗透压、pH、氧含量等（表5-2）。
表5-2 某些细菌毒力因子的调节系统（据Ryan）
细菌名称调节基环境刺激因素调节的产物
基酸
耶尔森菌（Yersinia）lcr loci
vir F 温度，钙
温度
OMP
粘附，侵袭
鼠伤寒沙门氏菌（Salmonella pag pH 毒力，在吞噬细胞内存活
细菌的感染与致病机制
第五章细菌的感染与致病机制 1.什么是柯赫法则？如何从分子水平解释柯赫法则？ 答：柯赫法则是确定某种细菌是否具有致病性的主要依据，其要点是，第一，特殊的病原菌应在同一疾病中查见，在健康者不存在；第二，此病原菌能被分离培养而得到纯种；第三，此纯培养物接种易感动物，能导致同样病症；第四，自试验感染的动物体内能重新获得该病原菌的纯培养。随着分子生物学的发展，“基因水平的柯赫法则”应运而生。取得共识的有一下几点：第一，应在致病菌株中检出某些基因或其产物，而无毒力菌株中无。第二，如有毒力菌株的某个基因被破坏，则菌株的毒力应减弱或消除。或者将此基因克隆到无毒菌株内，后者成为有毒力菌株。第三，将细菌接种动物时，这个基因应在感染的过程中表达。第四，在接种动物检测到这个基因产物的抗体，或产生免疫保护。该法则也适用于细菌以外的微生物，如病毒。 2.如何确定某种细菌具有致病性？ 答：细菌是否具有致病性主要从细菌所具有的毒力来考虑。细菌毒力的表示方法很多，最具实用的是半数致死量和半数感染量。半数致死量是指能使解中的实验动物在感染后一定时限内死亡一半所需的微生物量或毒素量。半数感染量某些病原微生物只能感染实验动物、鸡胚或细胞，但不引致死亡，可用ID50来表示其毒力。 4.什么样的细菌能内化入胞？意义何在？ 答：内化作用指某些细菌粘附于细胞表面之后，能进入吞噬细胞或非吞噬细胞内部的过程。内化作用对细胞的意义在于，细胞通过这种移位作用进入深层组织，或进入血液循环，细菌借以从感染的原发病灶扩散至全身或较远的靶器官。宿主细胞为进入其内的细菌提供了一个增殖的小环境和庇护所，使细菌逃避宿主免疫机制的杀灭。 5.胞外蛋白酶有何致病作用？举例说明. 答：胞外蛋白酶本身无毒性，但在细菌感染的过程中有一定作用。例如： （1）血浆凝固酶：大多数致病性金黄色葡萄球菌能产生一种血浆凝固酶（游离血浆凝固酶），能加速人或兔血浆的凝固，保护病原菌不被吞噬或免受抗体等的作用。凝固酶是一种类似凝血酶原的物质，通过血浆中的激活因子变成凝血样物质后，才能使血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白因而血浆凝固。金黄色葡萄球菌还产生第二种血浆凝固酶（凝聚因子），结合在菌细胞上，在血浆中将球菌凝集成堆，无需血浆激活因子，而是直接作用于敏感的纤维蛋白质。在抗吞噬作用方
第七章微生物的感染与致病
第七章微生物的感染与致病 [内容提要]细菌是否有致病性，经典的依据是柯赫法则，近年来提出的分子水平的柯赫法则对此标准作了补充和完善。就某种病原菌而言，其致病性一般通过测定LD50来定量。细菌的致病性在很大程度上取决于其毒力因子，包括侵袭力与毒素，以及毒力因子的分泌系统。侵袭力导致病原菌在机体内定殖、突破机体的防御屏障、内化作用、繁殖与扩散。毒素有外毒素与内毒素之分，外毒素是具有特异性毒性作用的蛋白质，典型结构为A-B亚单位的聚体。内毒素为LPS的类脂A，耐热，具致热作用等。细菌致病性的现代观点是将病原菌、宿主及二者的相互的作用综合考虑，纠正了只调节细菌本身的片面性，是认识的深化。细菌的毒力可用人工的方法增强或减弱，并受到温度、离子浓度等多种环境因子的调节。 感染（infection）是指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。发病（disease）表示病原微生物感染之后，对宿主造成明显的损害。病原菌（pathogenic bacteria）是指那些导致机体发病的细菌。是一群高度特化了的微生物，为了自身的生存，已适应而且必须在宿主生物体内持续存在或增殖，有时可造成宿主发病。 从进化关系来看，病原菌是由非病原菌演变而来，它们之间没有绝对的界限。就病原菌的生活方式而言，绝大多数病原菌是寄生性的，又可分为专性寄生和兼性寄生两大类。另有一些是寄居性的，在正常情况下对寄主不呈现致病作用，如动物肠道的大肠杆菌、皮肤上的化脓性链球菌等，当动物机体抵抗力降低时可致病，称为条件性病原菌或机会性病原菌。还有少数是腐生性的，是在死物上生长繁殖产生毒素，毒素以食物等为媒介进入人和动物体而致病，如肉毒中毒等毒素性食物中毒等，称其为腐生性病原菌。 微生物学研究侧重于感染。因为感染的范围更广，发病仅仅是感染可能出现的后果之一。感染不一定都导致发病，而发病则离不开感染。如将防治传染病的重点转移到预防感染，则可收到事半功倍之效。 第一节细菌的致病性和毒力 病原菌能否引起宿主疾病取决于它们的致病性和毒力。 一定种类的病原菌，在一定的条件下能在特殊的宿主体内引起特定疾病的能力称为致病性（pathogenicity）。细菌的致病性是针对宿主而言，有的仅对人致病，有的则仅对某些动物
病原微生物的分类与风险分级
附件 1 病原微生物的分类与风险分级 病原微生物的分类与风险分级 病原微生物是指能够使人或者动物致病的微生物。根据病原微生物的传染性、感染后对个体或者群体的危害程度，将病原微生物分为4类，相应风险等级为I级~IV级。 第一类病原微生物，是指能够引起人类或者动物患非常严重疾病的微生物，以及我国尚未发现或者已经宣布消灭的微生物。相应的风险等级为IV级(个体高风险，群体高风险)，即容易直接或间接或因偶然接触在人与人、动物与人、人与动物、动物与动物间传播，一般为不能治愈的病原体(如Smallpox virus)。 第二类病原微生物，是指能够引起人类或者动物患严重疾病，比较容易直接或者间接在人与人、动物与人、动物与动物问传播的微生物。相应的风险等级为Ⅲ级(个体高风险，群体低风险)，即通常不能因偶然接触而在个体间传播，或能使用抗生素、抗寄生虫药治疗的病原体(如Salmonellatyphi、prion)。? 第三类病原微生物，是指能够引起人类或者动物疾病，但一般情况下对人、动物或者环境不构成严重危害，传播风险有限，实验室感染后很少引起严重疾病，并且具备有效治疗和预防措施的微生物。相应的风险等级为Ⅱ级(个体中风险，群体有限风险)，一般情况下对健康工作者、群体、家畜或环境不构成严重危险的病原体。实验室暴露很少引起致严重性疾病的感染，具备有效治疗和预防措施，并且传播风险有限。 第四类病原微生物，是指在通常情况下不会引起人类或者动物疾病的微生物。相应的风险等级为I级(个体低风险，群体低风险)，即不会使健康工作者或动物致病的微生物(如细菌、真菌、病毒)和寄生虫等(如非致病性生物因子)。其中第一类、第二类病原微生物统称为高致病性病原微生物。
病原微生物名词解释
1.微生物（microorranism ,microbe）：是存在于自然界的一群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助于光学显微镜或电 子显微镜放大数百倍、数千倍，甚至数万倍才能观察到的微小生物 2.肽聚糖（peptidoglycan）：是细菌细胞壁的主要成分，原核细胞所特有的物质，G+菌由聚糖骨架，四肽侧链和五肽交联桥三部分 组成，G-菌由肽聚糖骨架、四肽侧链两部分组成 3.脂多糖（LPS）：是G-菌的内毒素。LPS由三部分组成（由内到外），1）脂类A是内毒素的毒性部分和主要成分，与致病性有关 2）核心多糖3）特异多糖，G-菌的菌体抗原 细菌L型：细菌在体外受到各种直接或间接地理化或生物因素影响后，导致细胞壁肽聚糖直接被破坏或合成被抑制，进而形成一种细胞壁缺失或缺陷的细菌，称为细菌L型 原生质体：革兰阳性菌由于其细胞壁主要由肽聚糖构成，细菌变成细菌L型后，细胞壁完全缺失，细菌原生质仅被一层细胞膜包裹，称为原生质体 原生质球：革兰阴性菌因其细胞壁肽聚糖含量较少，且有外膜保护，一般将源于革兰阴性菌的细菌L型称为原生质球 中介体（mesosome）：细菌细胞膜向胞浆内凹陷，并折叠成囊状物内含管状、板状或泡状结构，称作中介体，多见于G+菌，又有拟线粒体之称 质粒（plamid）:是细菌染色体外的遗传物质，为双股闭合环状DNA分子，可独立于染色体外并且自行复制，可整合到染色体上。经人工抽提后可变成开环状或线状 异染颗粒：细菌细胞浆中含有的颗粒，因其嗜碱性较强染色着色深，可染成与细菌其他部分不同的颜色，故称异染颗粒。可作为鉴别细菌的根据，如白喉棒状杆菌 荚膜（capsule）:某些细菌在其细胞壁外层包裹着一层排列有序且不易被洗脱的粘液物质，厚度约200mm 粘液层（alim layer）:若细菌细胞表面粘液性结构松散，排列无序且易被清除者，称粘液层 鞭毛（flagellun）:在许多细菌在菌体上附有细长并呈波状弯曲的丝状物，称为鞭毛 菌毛（fimbria 或pllus）:许多革兰阴性细菌和少数革兰阳性细菌菌体表面存在着数量众多比鞭毛更细、更短而直硬类似毛发样的丝状物，称为菌毛 芽孢（spore）:很多革兰阳性菌在一定条件下，胞浆脱水浓缩，在菌体内部形成具有多层膜包裹的圆形或卵圆形的小体，称为芽孢，是细菌代谢处于相对静止状态、维持生存，具有特殊抗性的休眠结构 繁殖体（vegetative form）：与芽孢相比，未形成芽孢而具有繁殖能力的菌体称为繁殖体 IMViC试验：吲哚（I）、甲基红（M）、VP(Vi)和枸橼酸盐（C），利用这四种试验常用于鉴定肠道杆菌，合称IMViC试验 遗传（heredity）：子代与亲代的生物学性状基本相同，且代代相传 变异（variation）:子代与亲代以及子代与子代之间的生物学性状出现差异 BCG卡-介：Calmette和Guerin于1908年将有毒的牛结核分枝杆菌在含胆汁、甘油、马铃薯的培养基上，经过13年传230代，终于获得了一株毒力减弱但仍保持免疫原性的变异株，即卡介苗BCG，用于结核病的预防 多重耐药性（mutiple resistance）：有的细菌表现为同时对多种抗菌药物产生耐受性即多重耐药性 S-R变异株：菌落由光滑型（S型）变为粗糙型（R型），称为S-R变异。变异是因为失去细胞壁脂多糖的特异性多糖而引起的。变异时不仅菌落特征发生变化，且细菌多种性状也发生了变化，如毒力 致病岛（pathogenicity island）:众多致病染色体上还存在一段分子量很大，载有多个毒力基因并可移动的DNA片段，称致病岛
国内外关于病原微生物等级的划分(精)
国内外关于病原微生物危害等级的划分 1、《病原微生物实验室生物安全管理条例》第七条规定,国家根据病原微生物的传染性、感染后对个体或群体的危害程度,将病原微生物分为四类: 第一类病原微生物,是指能够引起人类或者动物非常严重疾病的微生物,以及我国尚未发现或者已经宣布消灭的微生物。 第二类病原微生物,是指能够引起人类或者动物严重疾病,比较容易直接或间接在人与人、动物与人、动物与动物之间传播的微生物。 第三类病原微生物,是指能够引起人类或者动物疾病,但一般情况下对人、动物或者环境不构成严重危害,传播风险有限,实验室感染后很少引起严重疾病,并且具备有效治疗和预防措施的微生物。 第四类病原微生物,是指在通常情况下不会引起人类或者动物疾病的微生物。 其中,第一类、第二类病原微生物统称为高致病性病原微生物。 2、《实验室生物安全通用要求》(GB 19489-2004根据生物因子对个体和群体的危害程度将其分为4级: 危害等级Ⅰ(低个体危害,低群体危害:不会导致健康工作者和动物致病的细菌、真菌、病毒和寄生虫等生物因子。 危害等级Ⅱ(中等个体危害,有限群体危害:能引起人或动物发病,但一般情况下对健康工作者、群体、家畜或环境不会引起严重危害的病原体。实验室感染不导致严重疾病,具备有效治疗和预防措施,并且传播风险有限。 危害等级Ⅲ( 高个体危害,低群体危害:能引起人或动物严重疾病,或造成严重经济损失,但通常不能因偶然接触而在个体间传播,或能用抗生素抗寄生虫药治疗的病原体。
危害等级Ⅳ(高个体危害,高群体危害:能引起人或动物非常严重的疾病,一般不能治愈,容易直接、间接或因偶然接触在人与人,或动物与人,或人与动物,或动物与动物之间传播的病原体。 3、农业部《兽医实验室生物安全管理规范》中的微生物危害通常分为以下4级: 生物危害1级:对个体和群体危害程度低,已知的不能对健康成年人和动物致病的微生物。 生物危害2级:对个体危害程度为中度,对群体危害较低,主要通过皮肤、粘膜、消化道传播。对人和动物有致病性,但对实验人员、动物和环境不会造成严重危害的动物致病微生物,具有有效的预防和治疗措施。 生物危害3级:对个体危害程度高,对群体危害程度较高。能通过气溶胶传播的,引起严重或致死性疫病,导致严重经济损失的动物致病微生物,或外来的动物致病微生物。对人引发的疾病具有有效的预防和治疗措施。 生物危害4级:对个体和群体的危害程度高,通常引起严重疫病的、暂无有效预防和治疗措施的动物致病微生物。通过气溶胶传播的,有高度传染性、致死性的动物致病微生物;或未知的危险的动物致病微生物。 4、中国医学微生物菌种保藏管理办法根据中国微生物菌种保藏委员会管理和组织条例的规定,为了加强医学微生物菌种(以下简称菌种的保藏管理,特制定本管理办法。 其中,菌种的分类根据其危险性决定(包括实验室感染的可能性,感染后发病的可能性,症状轻重及愈后情况,有无致命危险及有效的防止实验室感染方法,用一般 的微生物操作方法能否防止实验室感染、我国有否此种菌种及曾否引起流行、人群免疫力等情况等。依其危险程度的大小,我国的菌种分为四类:
2020年(生物科技行业)微生物的感染与致病
（生物科技行业）微生物的 感染与致病
第七章微生物的感染和致病 [内容提要]细菌是否有致病性，经典的依据是柯赫法则，近年来提出的分子水平的柯赫法则对此标准作了补充和完善。就某种病原菌而言，其致病性壹般通过测定LD50来定量。细菌的致病性在很大程度上取决于其毒力因子，包括侵袭力和毒素，以及毒力因子的分泌系统。侵袭力导致病原菌在机体内定殖、突破机体的防御屏障、内化作用、繁殖和扩散。毒素有外毒素和内毒素之分，外毒素是具有特异性毒性作用的蛋白质，典型结构为A-B亚单位的聚体。内毒素为LPS的类脂A，耐热，具致热作用等。细菌致病性的现代观点是将病原菌、宿主及二者的相互的作用综合考虑，纠正了只调节细菌本身的片面性，是认识的深化。细菌的毒力可用人工的方法增强或减弱，且受到温度、离子浓度等多种环境因子的调节。 感染（infection）是指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。发病（disease）表示病原微生物感染之后，对宿主造成明显的损害。病原菌（pathogenicbacteria）是指那些导致机体发病的细菌。是壹群高度特化了的微生物，为了自身的生存，已适应而且必须在宿主生物体内持续存在或增殖，有时可造成宿主发病。 从进化关系来见，病原菌是由非病原菌演变而来，它们之间没有绝对的界限。就病原菌的生活方式而言，绝大多数病原菌是寄生性的，又可分为专性寄生和兼性寄生俩大类。另有壹些是寄居性的，在正常情况下对寄主不呈现致病作用，如动物肠道的大肠杆菌、皮肤上的化脓性链球菌等，当动物机体抵抗力降低时可致病，称为条件性病原菌或机会性病原菌。仍有少数是腐生性的，是在死物上生长繁殖产生毒素，毒素以食物等为媒介进入人和动物体而致病，如肉毒中毒等毒素性食物中毒等，称其为腐生性病原菌。 微生物学研究侧重于感染。因为感染的范围更广，发病仅仅是感染可能出现
微生物检验微生物的致病性与感染
第七章微生物的致病性与感染 本章考点： 1.概述 （1）微生物致病性 （2）感染与感染性疾病 2.微生物与宿主的关系 （1）寄生 （2）病原体 （3）正常菌群 （4）菌群失调 （5）机体对病原体的对抗力 （6）抗细菌免疫 3.细菌的致病物质及其作用 （1）细菌表面成分 （2）细菌进入宿主细胞过程与归宿 （3）细菌的毒力 （4）细菌的侵入数量 （5）细菌的侵入门户与感染途径 （6）细菌感染的来源与类型 4.机体的抗菌免疫 概念与类型 5.病毒的感染与免疫 （1）概念 （2）细菌对病毒感染的反应 （3）免疫病理损伤 （4）病毒侵入途径与传播 （5）抗病毒免疫 6.感染的种类与类型 （1）传染性与非传染性感染 （2）外源性与内源性感染 （3）社会感染与医院感染 7.感染的临床征象：病症与症状 （1）病程发展阶段 （2）常见症状与体征 8.微生物感染的防治原则 （1）微生物感染的免疫防治 （2）微生物感染的化学防治 一、概述 （一）微生物致病性 指微生物引起感染的能力。一种病原体的致病性有赖于它的侵袭宿主并在体内繁殖和抵御宿主抵抗力
而不被其消灭的能力。微生物致病性有种属特征，致病能力强弱的程度称为毒力。毒力常用半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）表示。 （二）感染与感染性疾病 外源性病原微生物或内源性条件致病性微生物侵入宿主后，进行生长繁殖，释放毒性物质或致体内生态环境失调等引起机体病理过程，称为感染，是一种微生物的致病力与宿主抵抗力相互作用的过程。能够接受其他任何生物体存在的机体称宿主。病原体突破宿主的抵御功能，定植在机体一定部位，顽强的增殖并扩散、蔓延，产生临床症状和疾病，称为感染性疾病。 （三）微生物与宿主的关系 （1）寄生 是生物体共生关系中的一种状态，是微生物得利而机体受害的一种生活关系。共生包括互生、共栖和寄生。 （2）病原体 是引起机体感染而致病的微生物。 （3）正常菌群 人体的体表及与外界相通的腔道寄居着一定种类和数量的微生物，在一定条件下，微生物与宿主、微生物与微生物之间相互制约，相互依赖，长期适应，处于微生态平衡。正常定植于人体各部位的细菌群称为正常菌群。正常菌群对构成生态平衡起重要作用，包括生物拮抗，促进机体免疫，与衰老有关，合成维生素和细菌素。 条件致病菌或机会致病菌，在一定条件下使免疫功能低下宿主、老人、新生儿及慢性消耗性疾患和重危病人等发生感染。 （4）菌群失调 由于宿主、外环境的影响，导致机体某一部位的正常菌群中各种细菌出现数量和质量变化，原来在数量和毒力上处于劣势的细菌或耐药菌株居于优势地位，在临床上发生菌群失调症或称菌群交替症。 二、细菌的致病性 细菌能引起疾病的性质，称为致病性或病原性。能使宿主致病的细菌称为致病菌或病原菌。病原菌的致病作用，与其毒力强弱、进入机体的数量，以及是否是侵入机体的适当门户和部位有密切的关系。 （一）细菌的毒力是指病原菌致病性的强弱程度。构成毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素。 1.侵袭力：侵袭力是指病原菌（包括条件致病菌）突破机体的防御能力，侵入机体，在体内生长繁殖、蔓延扩散的能力。主要包括菌体表面结构和侵袭性酶类。 （1）菌体表面结构：主要包括荚膜及其他表面物质。荚膜具有抵抗吞噬细胞的吞噬及体液中杀菌物质的作用。有些细菌表面有类似荚膜的物质（比荚膜要薄），如微荚膜、Vi抗原、K抗原等，都具有抗吞噬、抵抗抗体和补体的作用。 （2）菌毛：多种革兰阴性菌具有菌毛，通过其与宿主细胞表面的相应受体结合而粘附定居在黏膜表面，有助于细菌侵入。
病原微生物细菌的感染与免疫习题与答案
病原微生物细菌的感染与免疫习题与答案
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第 7章细菌的感染与免疫 一、选择题 【A型题】 1.化脓性细菌在机体血液中大量繁殖产生毒素，并随血流到达其他器官，产生性的化脓性病灶称为： A.菌血症 B.脓毒血症 C.内毒素血症 D.毒血症 E.败血症 2.下列结构中，与细菌侵袭力有关的是： A.芽孢 B.荚膜 C.细胞壁 D.中介体 E.核糖体 3.内毒素的毒性部分为： A.核心多糖 B.特异性多糖 C.LPS D.脂质 A E.脂蛋白 4.类毒素的特点是： A.有抗原性，无毒性 B.无抗原性，有毒性 C.无抗原性，无毒性 D.有抗原性，有毒性 E.有半抗原性，而无毒性 5.脑膜炎球菌侵入血流，大量繁殖产生内毒素，引起全身严重中毒症状为： A.菌血症 B.败血症 C.毒血症 D.脓毒血症 E.以上都不是 6.潜伏感染与隐性感染的区别是： A.潜伏感染有传染性，而隐性感染无传染性 B.潜伏感染无免疫力产生，而隐性感染则有免疫力产生 C.潜伏感染无传染性，而隐性感染有传染性 D.潜伏感染有免疫力产生，而隐性感染则无免疫力产生 E.潜伏感染多见于病毒感染，而隐性感染多见于各种病原微生物感染 7.能引起内毒素性休克的细菌成分是： A.肽聚糖 B.磷壁酸 C.LPS D.O 抗原 E.荚膜多糖 8.不同细菌产生的内毒素引起毒性效应大致相同，其原因是内毒素毒性成分： A.化学组成基本相似 B. 受体基本相似 C. 抗原性基本相似 D.无抗原性 E.以上都不是 9.细菌的黏附素是指： A.有黏附作用的细菌特殊结构 B.革兰阴性菌的菌毛 C.革兰阳性菌的膜磷壁酸 D.其受体为 D-甘露糖 E.具有黏附作用的细菌表面蛋白质 10.毒性最强的外毒素是： A.破伤风溶血毒素 B.肉毒毒素 C.产气荚膜杆菌ε毒素 D.产气荚膜杆菌α毒素 E. 破伤风痉挛毒素 11.由外毒素制备类毒素所用甲醛浓度为： A.0.1％～0.2％ B.0.2％～0.3％ C .0.3％～0.4％ D.0.4％～0.5％ E.0.5％～0.6％ 12.产生潜伏感染的细菌是： A.结核杆菌 B.脑膜炎球菌 C.痢疾杆菌 D.链球菌 E.白喉杆菌 13.易出现带菌状态的细菌是： A.白假丝酵母菌 B.链球菌 C.白喉杆菌 D.产气荚膜杆菌 E.肺炎球菌 14.易发生脓毒血症的细菌是： A.痢疾杆菌 B.链球菌 C.脑膜炎球菌 D.金黄色葡萄球菌 E.伤寒杆菌 15.破伤风梭菌可引起下列哪种全身感染类型？ A.菌血症 B.毒血症 C.败血症 D.脓毒血症 E.内毒素血症 16.可经多途径感染的细菌是： A.脑膜炎球菌 B.淋球菌 C.伤寒杆菌 D.军团菌 E.结核杆菌 17.革兰阳性菌中，类似菌毛作用的成分是： A.膜磷壁酸 B. 肽聚糖 C. M 蛋白 D.荚膜 E.壁磷壁酸 18. 可在流行期形成健康带菌者的细菌是 A.霍乱弧菌 B.志贺菌 C.脑膜炎球菌 D.金黄色葡萄球菌 E.结核杆菌 19.关于内源性感染，正确的叙述是：
细菌的感染与致病机理
细菌的感染与致病机理 肖赟彬 树达学院09级生物技术 200921170114 【摘要】：细菌的感染是一个含义甚广的概念。了解细菌致病的原理以及各种细菌在感染过程中的许多共性,可获得有关治疗的认识。现代遗传学和免疫学为了解新问题提供了研究的工具,且进展迅速,目前在研究细菌性传染病的机理方面已处于令人鼓舞的时代。本文试图反映这一领域内当前的研究现状及其意义。 【关键词】：侵袭力定殖毒素类毒素革兰阴性菌大肠杆菌抗吞噬作用抗体液免疫机制内化作用粘附素 一定种类的病原菌在一定的条件下，能在宿主体内引起感染的能力称为致病性（pathogenicity）病原菌致病力的强弱程度称为毒力（virulent），同一细菌的不同菌株，其毒力不一样，因此，毒力是菌株的特征。 细菌致病性的确定：柯赫法则（Koch’s postulates）由德国细菌学家罗伯特·柯赫（Robert Koch）于1890年提出，是确定某种细菌是否具有致病性的主要依据。 侵袭力（invasiveness） 病原菌在机体内定殖，突破机体的防御屏障，内化作用，繁殖和扩散，这种能力称为侵袭力。 定殖｛粘附素 ↓抗吞噬作用 干扰或逃避抗体液免疫机制 宿主的防御内化作用 在体内扩散 定殖（colonization） 细菌感染第一步是体内定殖，前提是细菌要粘附在宿主消化道、呼吸道、生殖道、尿道及眼结膜等处，以免被肠蠕动、粘液分泌、呼吸道纤毛运动等作用所清除。凡具有粘附作用的细菌结构成份，统称为粘附素（adhesin），通常是细菌表面的一些大分子结构成份，主要是革兰阴性菌的菌毛，其次是非菌毛粘附素，如某些外膜蛋白（OMP）以及革兰阳性菌的脂磷壁酸（LTA）等。些粘附素无宿主特异性及组织嗜性 如F1（1型菌毛）能与细胞表面的D甘露糖残基结合 大多数粘附素具有宿主特异性及组织嗜性 如大肠杆菌的F4（K88）菌毛仅粘附于猪的小肠前段，F6（987P）仅粘附于猪的小肠后段
病毒的致病机理
病毒的致病机理 从分子生物学水平分析，病毒致病特征与其他微生物的差异很大；但从整个机体或群体上研究，发现病毒感染的流行病学和发病机理与细菌感染有很多相似之处。 病毒侵入机体是否引起发病，取决于病毒的毒力和宿主的抵抗力（包括特异性和非特异性免疫因素），而且二者的相互作用受到外界各种因素的影响。 第一节病毒感染 病毒感染：指病毒侵入体内并在靶器官细胞中增殖，与机体发生相互作用的过程。 病毒性疾病：指感染后常因病毒种类、宿主状态不同而发生轻重不一的具有临床表现的疾病。有时虽发生病毒感染，但并不形成损伤或疾病。 一、病毒侵入机体的途径 二、病毒感染的类型 1、按有无临床症状，分为： （1）隐性感染 病毒进入机体后不引起临床症状的感染，对组织和细胞的损伤不明显。 相关因素：病毒的性质、病毒的毒力弱、机体防御能力强 隐性感染虽不出现临床症状，但病毒仍可在体内增殖并向外界播散病毒，成为重要的传染源。 （2）显性感染 某些病毒(如新城疫病毒、犬细小病毒等)进入机体，可在宿主细胞内大量增殖，造成组织和细胞损伤，机体出现明显的临床症状。 2、依病毒在机体内滞留时间的长短，分为： （1）急性感染
病毒侵入机体后，在细胞内增殖，经数日以至数周的潜伏期后突然发病。 在潜伏期内，病毒增殖到一定水平，造成靶细胞损伤，甚至死亡，从而导致组织器官的损伤和功能障碍，出现临床症状。宿主动员非特异性和特异性免疫因素清除病毒。特点是潜伏期短、发病急、病程数日至数周；病后常获得特异性免疫（因此，特异性抗体可作为受过感染的证据） （2）持续性感染 病毒可长期持续存在于感染动物体内数月、数年，甚至数十年，一般不显示临床症状；或存在于体外培养的细胞中而不显示细胞病变。 持续性病毒感染有病毒和机体两方面的因素：机体免疫功能低下，无力完全清除病毒；病毒在免疫因子不能到达的部位生长；有些病毒可产生缺损型干扰颗粒（DIP）；某些病毒基因可整合道宿主细胞的基因组中；某些病毒无免疫原性(如朊病毒)，不产生免疫应答；某些病毒对免疫细胞亲嗜，使免疫功能发生障碍或消失。 持续性感染有下述4种类型： ①潜伏感染 经急性或隐性感染后，病毒基因组存在于一定组织或细胞内，但并不能产生感染性的病毒子。 在某些条件下病毒可被激活而急性发作，病毒仅在临床出现间歇性急性发作时才被检出。在非发作期，用一般常规方法不能分离出病毒。 ②慢性感染 经显性或隐性感染后，病毒并未完全清除，可继续感染少部分细胞，也能使细胞死亡，但释放出的病毒只感染另一小部分细胞，因此不表现病症；病毒可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程长达数月至数十年。 ③慢发感染 病毒感染后潜伏期很长可达数月、数年甚至数十年之久。平时机体无症状，也分离不出病毒。一旦发病出现慢性进行性疾病，最终常为致死性感染。 ④急性感染的迟发并发症 可在急性感染后1年或数年，发生致死性的疾病。如：犬瘟热→脑炎、猫全白细胞减少症→小脑综合征 兽医临床常见的具有持续性感染特性的病毒 疾病名称病毒分类持续感染方式持续部位 口蹄疫小RNA病毒科 口蹄疫病毒属 短期循环动物咽部 猪水疱病小RNA病毒科 肠道病毒属 短期循环 抵抗力强的病毒 动物咽部 牛瘟、犬瘟热、新城疫副粘病毒科短期循环动物咽部蓝舌病呼肠孤病毒科中间宿主，持续感染，先天性造血系统
微生物与人体健康
微生物与人体健康 期末作业 ： 学号： 院系： 专业：
微生物的致病 ： 学号： 院系： 专业： 一.摘要 微生物种类繁多，其部分都能与人类和平共处，但也有小部分对人类有不利的影响。如朊毒体、寄生虫（原虫、蠕虫、医学昆虫）、真菌、细菌、螺旋体、支原体、立克次体、衣原体、病毒，这些都是能引起人类疾病的微生物。对于这些病原微生物我们应从根本上了解它们，从而可以有效的防御它们。 二.关键词 病原微生物，致病性，致病机理，朊病毒，埃博拉，高致病性禽流感病毒 三.正文 1.病原微生物 病原微生物是指可以侵犯人体，引起感染甚至传染病的微生物，
或称病原体。病原体中，以细菌和病毒的危害性最大。病原微生物指朊毒体、寄生虫（原虫、蠕虫、医学昆虫）、真菌、细菌、螺旋体、支原体、立克次体、衣原体、病毒。 2.微生物的致病性 指微生物引起感染的能力。一种病原体的致病性有赖于它的侵袭宿主并在体繁殖和抵御宿主抵抗力而不被其消灭的能力。微生物致病性有种属特征，致病能力强弱的程度称为毒力。毒力常用半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）表示。 3.微生物的致病机理 来自其他宿主的微生物感染称之为传染。病原微生物能通过一定的方式、不同途径从一个宿主感染其他宿主，引起不同程度的病理过程。不同的病原微生物感染的宿主种类不同，有的病原体只感染人类，有的只感染动物或植物，有的则对人类和动物均可感染。感染是病原微生物同宿主相互作用的一种生命现象，是其同宿主免疫防御机制相互斗争的生命过程。感染和抗感染免疫是同时发生的，感染的发生、发展与结局可以有多种表现，这主要取决于宿主的免疫防御能力和病原微生物的致病性，同时与环境等因素也有关系。 细菌侵入机体后，经过生长繁殖、释放毒性物质并引起病理变化的过程称之细菌感染。能感染宿主并引起疾病的细菌称为致
医院感染病原微生物监测制度
XXXX医院 感染病原微生物监测制度 一、监测意义 二、病原体特点 三、病原微生物监测 1.提高病原学监测质量 (1)提高标本送检率 (2)标本的正确采集与运送 (3)病原学诊断与药敏试验 2.微生物鉴定信息及时反馈 3.院感暴发流行预测报告 4.开展医院感染专题研究 一、监测意义 1.掌握医院感染病原微生物资料，对医院感染的监测、控制起到指导作用。 2.客观评价灭菌、消毒效果。 3.寻找感染源、感染环节，揭示传播途径，剖析感染的高危因素，是保护易感人群的重要依据。 4.在控制暴发流行中起了主导作用。 5.监测医院感染菌株动态变化及耐药谱相应变迁，是指导、评价抗生素合理使用的重要依据。 二、病原体特点
1.医院感染病原微生物包括革兰氏阳性或阴性需氧菌、厌氧菌及真菌、病毒、支原体、原虫等病原体，但90％以上为条件致病菌(机会病原体)，极大部分是原来人体正常的微生物群。 2.医院感染病原微生物中革兰氏阴性菌占优势。 3.革兰氏阴性细菌中以大肠埃希氏菌、葡萄糖不发酵阴性菌(铜绿假单胞菌)占极大多数，按菌株数量排列名列一、三位。 4.真菌、厌氧菌的感染率正在增多，真菌中几乎60％～80％的为白色念珠菌。白色念珠菌在正常人体的口腔、肠道、阴道中存在，只有当广谱抗生素长期使用，机体免疫力下降时才导致菌群失调出现白色念珠菌感染。厌氧菌以类杆菌、消化球菌、梭菌检出率增加。 5.L型细菌感染：医院感染病原菌在机体感染后，受到体内吞噬细胞、溶菌酶、补体、胆汁、尿素等的作用，接受大量抗生素治疗诱导，又受外环境中各种消毒液的影响下，均可使其细胞壁缺损、丢失，形成L型菌，成为重症感染、L型菌所致败血症的误诊的主要原因，也是反复发作慢性感染患者中常见的一种耐药性极强的特殊形式的菌型感染。 三、病原微生物监测任务 1.提高病原学监测的质量 (1)提高标本送检率。 临床医生必须在治疗前做到有样必采，并要求达到正确采样，尤在怀疑厌氧菌感染时更为重要。
病原微生物第7章 细菌的感染与免疫习题与答案
第 7章细菌的感染与免疫 一、选择题 【A型题】 1.化脓性细菌在机体血液中大量繁殖产生毒素，并随血流到达其他器官，产生性的化脓性病灶称为： A.菌血症 B.脓毒血症 C.内毒素血症 D.毒血症 E.败血症 2.下列结构中，与细菌侵袭力有关的是： A.芽孢 B.荚膜 C.细胞壁 D.中介体 E.核糖体 3.内毒素的毒性部分为： A.核心多糖 B.特异性多糖 C.LPS D.脂质 A E.脂蛋白 4.类毒素的特点是： A.有抗原性，无毒性 B.无抗原性，有毒性 C.无抗原性，无毒性 D.有抗原性，有毒性 E.有半抗原性，而无毒性 5.脑膜炎球菌侵入血流，大量繁殖产生内毒素，引起全身严重中毒症状为： A.菌血症 B.败血症 C.毒血症 D.脓毒血症 E.以上都不是 6.潜伏感染与隐性感染的区别是： A.潜伏感染有传染性，而隐性感染无传染性 B.潜伏感染无免疫力产生，而隐性感染则有免疫力产生 C.潜伏感染无传染性，而隐性感染有传染性 D.潜伏感染有免疫力产生，而隐性感染则无免疫力产生 E.潜伏感染多见于病毒感染，而隐性感染多见于各种病原微生物感染 7.能引起内毒素性休克的细菌成分是： A.肽聚糖 B.磷壁酸 C.LPS D.O 抗原 E.荚膜多糖 8.不同细菌产生的内毒素引起毒性效应大致相同，其原因是内毒素毒性成分： A.化学组成基本相似 B. 受体基本相似 C. 抗原性基本相似 D.无抗原性 E.以上都不是 9.细菌的黏附素是指： A.有黏附作用的细菌特殊结构 B.革兰阴性菌的菌毛 C.革兰阳性菌的膜磷壁酸 D.其受体为 D-甘露糖 E.具有黏附作用的细菌表面蛋白质 10.毒性最强的外毒素是： A.破伤风溶血毒素 B.肉毒毒素 C.产气荚膜杆菌ε毒素 D.产气荚膜杆菌α毒素 E. 破伤风痉挛毒素 11.由外毒素制备类毒素所用甲醛浓度为： A.0.1％～0.2％ B.0.2％～0.3％ C .0.3％～0.4％ D.0.4％～0.5％ E.0.5％～0.6％ 12.产生潜伏感染的细菌是： A.结核杆菌 B.脑膜炎球菌 C.痢疾杆菌 D.链球菌 E.白喉杆菌 13.易出现带菌状态的细菌是： A.白假丝酵母菌 B.链球菌 C.白喉杆菌 D.产气荚膜杆菌 E.肺炎球菌 14.易发生脓毒血症的细菌是： A.痢疾杆菌 B.链球菌 C.脑膜炎球菌 D.金黄色葡萄球菌 E.伤寒杆菌 15.破伤风梭菌可引起下列哪种全身感染类型？ A.菌血症 B.毒血症 C.败血症 D.脓毒血症 E.内毒素血症 16.可经多途径感染的细菌是： A.脑膜炎球菌 B.淋球菌 C.伤寒杆菌 D.军团菌 E.结核杆菌 17.革兰阳性菌中，类似菌毛作用的成分是： A.膜磷壁酸 B. 肽聚糖 C. M 蛋白 D.荚膜 E.壁磷壁酸 18. 可在流行期形成健康带菌者的细菌是 A.霍乱弧菌 B.志贺菌 C.脑膜炎球菌 D.金黄色葡萄球菌 E.结核杆菌 19.关于内源性感染，正确的叙述是：
传染病是由各种病原微生物和寄生虫感染所引起的一组具
第一章总论 传染病是由各种病原微生物和寄生虫感染所引起的一组具有传染性的疾病。 传染病学是研究传染病和寄生虫病在人体内、外环境中发生、发展、传播和防治规律的科学。其重点是研究这些疾病的发病机理、临床表现、诊断和治疗方法，同时兼顾流行病学和预防措施的研究，以求达到防治结合的目的。 第一节感染与免疫 一、感染的概念 病原体与人体相互作用、相互斗争的过程（infection）。 构成传染过程需要三个条件，即病原体的致病性、机体的反应性，外界环境的影响。 二、传染病感染过程的表现 1、病原体被清除 病原体侵入人体后，在入侵部位被消灭，如皮肤粘膜的屏障作用，胃酸的杀菌作用，组织细胞的吞噬及体液的溶菌作用。或通过局部的免疫作用，病原体从呼吸道、肠道或泌尿道排出体外，不出现病理损害和疾病的临床表现。 2、隐性感染（covert infection）亦称亚临床感染（Subclinical infection） 是指机体被病原侵袭后，仅出现轻微病理损害，而不出现或出现不明显的临床症状，只能通过免疫检测方能发现的一种感染过程，流行性乙型脑炎、脊髓灰质炎、登革热、乙型肝炎等均有大量隐性感染的存在。 3、显性感染（apparent infection） 病原体侵入人体后，因免疫功能的改变，致使病原体不断繁殖，并产生毒素，导致机体出现病理及病理生理改变，临床出现传染病特有的临床表现，则为传染病发作。 4、潜在性感染（lateneinfection） 是指人体内保留病原体，潜伏一定部位，不出现临床表现，病原体也不被向外排出，只有当人体抵抗力降低时，病原体则乘机活跃增殖引起发病。疟疾、结核有此等表现。麻疹后，病毒可长期潜伏于中枢神经系统，数年后发病，成为亚急性硬化性全脑炎。 5、病原携带状态（Carrier infection） 按病原体种类不同可分为带菌、带病毒及带虫状态。这些病原体侵入机体后，存在于机体的一定部位，虽可有轻度的病理损害，但不出现疾病的临床症状。病原携带有两种状态，一是无症状携带，即客观上不易察觉的有或无轻微临床表现的携带状态；二是恢复期携带，亦称病后携带，一般临床症状已消失，症理损伤得到修复，而病原体仍暂时或持续寄生于体内。由于携带者向外排出病原体，成为具有传染性的重要传染源。 三、病原体的致病性 传染过程中，病原体起重要作用，它的致病作用表现如下几方面。 1、侵袭力 病原体在机体内生长，繁殖，蔓延扩散的能力。病原体在体内的扩散通过三种形式。直接扩散：病原由原入侵部位直接向近处或远处组织细胞扩散。血流扩散：
病原微生物的分类与风险分级
附件1 病原微生物的分类与风险分级 病原微生物的分类与风险分级 病原微生物是指能够使人或者动物致病的微生物。根据病原微生物的传染性、感染后对个体或者群体的危害程度，将病原微生物分为4类，相应风险等级为I 级~IV级。 第一类病原微生物，是指能够引起人类或者动物患非常严重疾病的微生物，以及我国尚未发现或者已经宣布消灭的微生物。相应的风险等级为IV级(个体高风险，群体高风险)，即容易直接或间接或因偶然接触在人与人、动物与人、人与动物、动物与动物间传播，一般为不能治愈的病原体(如Smallpox virus)。 第二类病原微生物，是指能够引起人类或者动物患严重疾病，比较容易直接或者间接在人与人、动物与人、动物与动物问传播的微生物。相应的风险等级为Ⅲ级(个体高风险，群体低风险)，即通常不能因偶然接触而在个体间传播，或能使用抗生素、抗寄生虫药治疗的病原体(如Salmonellatyphi、prion)。 第三类病原微生物，是指能够引起人类或者动物疾病，但一般情况下对人、动物或者环境不构成严重危害，传播风险有限，实验室感染后很少引起严重疾病，并且具备有效治疗和预防措施的微生物。相应的风险等级为Ⅱ级(个体中风险，群体有限风险)，一般情况下对健康工作者、群体、家畜或环境不构成严重危险的病原体。实验室暴露很少引起致严重性疾病的感染，具备有效治疗和预防措施，并且传播风险有限。 第四类病原微生物，是指在通常情况下不会引起人类或者动物疾病的微生物。相应的风险等级为I级(个体低风险，群体低风险)，即不会使健康工作者或动物致病的微生物(如细菌、真菌、病毒)和寄生虫等(如非致病性生物因子)。其中第一类、第二类病原微生物统称为高致病性病原微生物。