急性呼吸衰竭的急诊诊治流程-主任修改版

急性呼吸衰竭的急诊诊治流程-主任修改版
急性呼吸衰竭的急诊诊治流程-主任修改版

急性呼吸衰竭的急诊诊治流程

呼吸衰竭定义:是指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性,明确诊断有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下,动脉血氧分压PaO 2<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaCO 2)>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排量降低等因素,可诊断为呼吸衰竭,以下为呼吸衰竭的急诊诊治流程。

急性呼吸衰竭缓解? 呼吸衰竭是否为COPD 或者心源性肺水肿引起 继续治疗 采用无创通气(表7)2小时内改善?

考虑气管内插管机械通气(表8)

低氧血症引起的急性呼吸系统疾病,可以Ⅰ型呼吸衰竭(见表1) 低氧血症伴高碳酸血症引起的急性呼吸

系统疾病,可疑Ⅱ型呼衰(见表1)

主要观察指标(表2)吸氧、心电监护

和建立静脉通路紧急检查(表3)

是 是否需要进行紧急气管内插管和机械通气(见表4) 呼叫复苏小组(如考虑上气道阻塞,请专科医师会诊) 诊断病因(表5)评估病情严重性 开始特异性的治疗和一般支持治疗(表

6)增加吸氧浓度,使动脉血氧饱和

度>90%及氧分压>60mmHg (8kPa )

否 否 是

否 否

表1急性呼吸衰竭的临床特征

●呼吸窘迫(呼吸困难、呼吸急促、仅能说出单个短句或词、躁动、濒死感、大汗、湿冷)●呼吸频率<8次/分或>30次/分

●使用辅助呼吸肌

●呼吸微弱或静寂肺

●震颤、扑翼样震颤、外周循环温暖、洪脉

●发绀

●躁动

●神志错乱或者意识水平降低、昏迷

●心动过缓或低血压

●心动过速(>100次/分)

●坐位或者蜷缩体位

注:院内呼吸衰竭进展通常原因为肺炎、吸入性分泌物或胃内容物、肺水肿或使用镇定药

表2怀疑重症时9项关键观察指标

观察指标危重征象处理措施

气道上呼吸道梗阻证据解除气道梗阻

呼吸频率(次/分)呼吸频率<8或>30 吸氧(起始浓度60%-100%),检查动脉血氧饱和度及血气

动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度<90% 吸氧(起始浓度60%-100%)心率(次/分)心率<40或>130 吸氧(起始浓度60%-100%),

连接心电监护,开通静脉通

路,处理心率失常

血压(mmHg)收缩压<90mmHg或收缩压下降超过

40mmHg合并灌注不足征象吸氧(起始浓度60%-100%),连接心电监护,开通静脉通路,处理低血压/灌注不足

灌注器官灌注减少征象:皮肤变凉/出现斑点

合并毛细血管再充盈时间>2秒;烦躁/

意识淡漠;少尿(尿量<30ml/h)吸氧(起始浓度60%-100%),连接心电监护,开通静脉通路,处理低血压/灌注不足

意识水平意识淡漠(对声音无反应)稳定气道、呼吸循环;如果

GCS≤8;除外或纠正低血糖;

给予纳洛酮,如果怀疑阿片类

中毒可能(呼吸频率<12次,

瞳孔缩小);处理无意识状态体温体温<36℃或>38℃,合并低血压、少尿

或意识混乱状态

处理脓毒性休克

血糖血糖<3.5mmol/L,合并低血糖征象(出

汗、心动过速、异常行为、意识水平降

低)给予50ml50%的葡萄糖静脉推注(或500ml 5%的葡萄糖15-30分钟静点)分别于5分钟,30分钟后复查血糖

表3 急性呼吸衰竭需进行的紧急检查

●胸片●血培养

●动脉血气分析●生化全项

●心电图●痰培养

●血常规

表4机械通气及气管内插管指征

机械通气指征

1.以下情况需考虑有创机械通气

(1)需要气管内插管的情况

●气道保护

●清除分泌物

(2)出现或可能出现呼吸衰竭

●呼吸频率>30次/分或窒息/慢呼吸频率

●潮气量<10-15ml/kg

●高碳酸血症伴有pH<7.35

●氧浓度<40%,PaO2<60mmHg

●疲劳、耗竭状态下缺乏呼吸支持

●意识状态变差

●肺水肿

(3)当心肺疾病需要呼吸支持时

●发生心跳骤停

●某些高危疾病需要术后支持

●严重休克或者左心室功能障碍

(4)镇静、麻醉和或瘫痪时

●控制颅内压

●转运危重患者

●控制肌肉痉挛(特别是破伤风时)

●需要检查或者治疗,特别躁动的患者或具有攻击性的患者

2.无创通气

(1)潜在的优势

●降低呼吸机相关肺炎的发病率

●不需要气管内插管或气管切开术

■无插管失败的风险■无长期的气管损伤

●无需镇静

■患者可以交流■患者可以吃饭和喝水

(2)适应症

●急性肺水肿

■使用CAPA或BIPAP及PEEP选择10-15cmH2O

●阻塞性睡眠呼吸暂停

■使用CAPA或BIPAP及PEEP,调整吸气压缓解气道阻塞

●COPD

■吸气时给予CAPA或BIPAP,调整PEEP大约为内源性PEEP的80%

●机械通气的撤离

●免疫抑制的呼吸衰竭患者具有VAP的高发风险(特别是中性粒细胞减少的患者)●无通气禁忌症的其他原因引起的呼吸衰竭

(3)禁忌症

●有气道阻塞的风险,无法保护气道

●面部畸形、外伤或烧伤;或最近有面部或气道手术

●上呼吸道阻塞

●分泌物增多或呕吐;肠梗阻

●氧浓度要求高/威胁生命的低氧血症

●严重酸血症

●血流动力学不稳定、心率失常,或严重的伴随疾病

●思维混乱、激惹或患者拒绝治疗

●气胸(应先进行胸腔闭式引流)

●上消化道出血时相对禁忌症

(4)并发症

●无法耐受面罩

●气道仍为梗阻状态。特别是反应迟钝的患者,或存在气道损伤

●皮肤损伤

●胃扩张

3、肺保护策略的机械通气为了避免气压伤、容积伤和或进展为ARDS

●潮气量大约6ml/kg

●最大气道压<30cmH2O

●尽可能地保护吸呼比>1:1

●尽可能采用辅助控制通气

●使用合适水平的PEEP

●使用最低的吸氧浓度,是SpO2>90%

●允许性高碳酸血症的患者如果需要允许提高CO2水平

表5 急性呼吸衰竭常见的病因

1.上呼吸道阻塞

2.下呼吸道阻塞

●急性气道痉挛、哮喘、过敏

●COPD

●痰栓、肺不张

●外来异物

3.肺组织损伤/气体交换障碍

●肺炎

●肺挫伤

●ARDS

●肺出血

●心源性肺水肿

●肺纤维化

4.肺循环障碍

●肺动脉栓塞

●肺血管疾病

●心功能不全

●心排出量过度增加(高动力循环状态)

5.神经肌肉病变

●意识水平降低:颅内病变,镇定药物

●瘫痪/肌无力(如脊髓损伤、重症肌无力、破伤风、吉兰-巴雷综合征)

6.机械性压迫肺组织

●气胸、血胸、胸腔积液

●骨骼畸形:连枷胸、脊柱后侧凸、膈疝

●腹腔内压增加

●肥胖或腹腔积液

7.机械通气不足

8.因CO2产生增加而可能导致的高碳酸血症

9.镇定药物苯二氮卓类、阿片类药物

表6 急性呼吸衰竭处理:一般原则

●维持气道通畅

●按需增加吸氧浓度以达到血氧饱和度>90%的目标

●治疗潜在的病因及危险因素

●若可行,让患者坐起,以改善膈肌下降及增加潮气量

●清除分泌物:鼓励咳嗽、物理治疗、负压吸引

●如果存在大量胸腔积液则引流

●若果存在气胸则进行闭式引流

●维持适合的心排量:治疗低血压和心力衰竭

●如果病情进展,则考虑提高呼吸支持水平(无创CAPA或BIPAP)

●考虑机械通气

进一步治疗

●调整氧疗及呼吸支持,将PaO2尽量维持在>60mmHg水平,维持PaCO2<45mmHg(若自主呼吸存在,则呼吸频率<30次/分)

●若基础的呼吸支持效果不够,则考虑其他的支持手段治疗低氧血症或高碳酸血症

●考虑有创监测血气分析

●如果需要机械通气,起始时就需要镇静(使用或不使用肌松);尝试肺保护性机械通气策略

●如果插管时间较长,考虑早期气管切开

表7 呼吸衰竭的处理:无创通气支持

通气模式适应症禁忌症不良反应及并发症

持续气道正压通气(CAPA)心源性肺水肿近期面部手术或上消

化道手术

过紧固定面罩引起不

双水平气道正压通气(BIPAP) AECOPD,吸氧情况

下PaO2<60mmHg,

动脉血气在7.25-7.35

之间,肺炎

呕吐或肠梗阻,分泌

物增多,血流动力学

不稳定,意识障碍、

错乱或躁动*

咳嗽及清除分泌物困

注:AECOPD:慢阻肺急性发作;*相对禁忌症

表8 呼吸衰竭的处理:有创通气治疗

通气模式适应症禁忌症不良反应及并发症

气管内插管和机械通气上呼吸道梗阻、即将发生

心跳骤停

已确诊的COPD伴严

重储备功能受损或严

重的伴随疾病

血流动力学的负作用

因存在神经系统疾病或者

昏迷(GCS为8分或者更

低),气道风险大

患者拒绝机械通气咽部、喉部及气管损

氧疗失败:在氧疗/无创通

气情况下PaO2<60mmHg

肺炎、机械通气相关

性肺损伤

通气失败:呼吸性酸中毒

伴动脉血pH<7.25

镇静和神经肌肉阻滞

剂的并发症

呼吸衰竭诊疗规范

创作编号: GB8878185555334563BT9125XW 创作者:凤呜大王* 医院呼吸衰竭诊疗规范 【病史采集】 1. 病因包括任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。 2. 呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时出现神经精神症状;原发病的改变。 3. PaO2<8.0kPa伴或不伴PaCO2>6.6kPa。 【体格检查】 1. 全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指(趾)。 2. 专科检查:呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。 【实验室检查】 1. 血、小便、大便常规,电解质、肝肾功能、血气分析。 2. 器械检查:胸部X线正、侧位片,必要时断层、CT、心电图、超声波。 【诊断和鉴别诊断】 根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表现,结合有关体征、血气分析即可确诊。 1. 患有损害呼吸功能的疾病。 2. 呼吸困难。可出现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;点头或提肩呼吸。 3. 口唇、指甲出现紫绀,贫血者可不明显或不出现。 4. 精神神经症状。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等,?慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留在抑制之前出现失眠、烦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重出现“肺性脑病”,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。严重者可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。 5. 血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,发生右心衰竭,出现颈静脉充盈,肝、脾肿大及下肢浮肿等。二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可出现眼结合膜充血、搏动性头痛等。 6. 严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。 7. 血气分析:PaO2<8.0kPa伴或不伴PaCO2>6.6kPa。 【治疗原则】 1. 院前:迅速去除可逆性诱因维持生命功能。 (1)畅通气道: 1)痰或异物阻塞者:病人取卧位,开口暴露咽部迅速取出或掏出声门前痰或异物。2)急性喉水肿:紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。 3)张力性气胸:立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。 4)哮喘窒息:立即沙丁胺醇(舒喘宁)雾化吸入、氨茶碱0.125~0.25及地塞米松5~

急性呼吸衰竭处理原则

呼吸衰竭急诊救治流程与规范 一、通道的建立 呼吸衰竭可直接危及生命。必须采取及时而有效的抢救措施。其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧,二氧化碳潴留。以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件,但具体措施应结合患者的实际情况而定。 (一 )在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅,将口腔鼻咽喉部的分泌物吸出。痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛;或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。如上述处理效果不佳,原则上作鼻气管插管或气管切开,以建立人工气道。 (二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管,而同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力、PV02、cvo2、 Os/Qt及热稀法测定心输出量(CO)等血流动力学的监测。不仅对诊断、鉴别诊断有价值,而且对机械通气治疗特别是 PEEP对循环功能影响亦为重要的监测指标。 (三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径,目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜,它可置留相当长的一段时间,待病情缓解后仍可留用,减少反复穿刺带来的工作麻烦。 (四)鼻饲导管。目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水,但科学应用机械通气时往往应用镇静荆或冬眠药、肌松剂等,一时可造成急性胃扩张,这也是经常临床所见的腹部膨隆,鼻饲导管不仅减轻胃扩张,还可监测有无消化道出血的倾向。同时亦可通过鼻饲导管应用祖国医学经验方剂进行治疗,提高救治的成功率。 (五)尿道:是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段,通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。肾功能衰竭给抢救带来一定的困难,而在呼吸衰竭时如有肾功能衰竭死亡率可高达70%以上。 二、救治措施 及时进行救治是改善预后的重要关键,处理的重点是保持呼吸道通畅,改善肺泡通气,以纠正缺氧(PaO2维持8.0KPa以上) 和酸碱平衡失调。同时控制感染。纠正电解质紊乱,处理心力衰竭及其它并发症。 (一)呼吸支持治疗 1.氧疗:氧疗是治疗缺氧症的重要手段,正确使用氧疗使许多病人获救或改善生活质量。但有三个基本概念须明确: (1) 氧疗与任何药物治疗一样须有明确的指证,使用过量亦可引 起副作用; (2)氧疗过程中应作动脉血气分析,观察治疗反应,以随时调整治疗; (3)氧疗仅为综合治疗措施的一部分,病人的恢复最终取决于病因的治疗。长期高浓度氧可造成对肺组织的损伤 (氧中毒 ),因此应在保持适当PaO2(≥8.0KPa)的前题下尽量降低Fi值,通常 FiO2< 60%时较为安全。而超过此界线时应及时作呼吸器治疗。纠正缺氧刻不容缓,可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧,大多数需要借助机械通气吸入氧气。一般认为PaO2> 0.6,PaO2仍 <8KPa(60mmHg)时应对患者采用呼气末正压通气(PEEP)为主的综合治疗。 2.机械通气:呼吸机与呼吸道的连接保持密闭性是呼吸机保证有效通气的关键。 近年来由于提高压力或流量传感器的灵敏度,鼻面罩的改进使其死腔变小,有效的密闭性能,从而提高了机械通气的同步性能,减少创伤性气管插管或气管切开给患者带来痛苦和并发症,为发展非创伤性机械通气和提高抢救呼吸衰竭生存率刨造了条件。机械通气是治疗呼吸衰竭重要而有效手段。机械通气适应症:(1)急性呼吸衰竭;(2)严重肺水肿和ARDS;(3)失代偿性慢性呼吸衰竭;(4)呼吸功能严重损害的肺部疾患;(5)外科手和术前后的辅助呼吸。机械通气可给机体带来的益处主要有三方面:(1)维持适当的通气;(2)在一定程度上改善气体交换功能;(3)减少呼吸功的消耗。使呼吸肌疲劳得到缓解。需用高浓度氧的患者应早作鼻或口鼻面罩呼气末正压通气(PEEP),或持续气道内正压通气(CPAP),必要时进行经鼻气管插管或气管切开呼气末正压通气 (PEEP)。PEEP 能使萎陷的小气道、肺 扩张,促进肺间质和肺水肿消退,提高肺顺应性,增加功能残气量, 改善通气/血流比例失调,降低肺内右至左的分流,降低氧耗量,从而提高 PaO2,使 Sa02>90%以上。

呼吸衰竭诊疗规范

医院呼吸衰竭诊疗规范【病史采集】 1.病因包括任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD?。 2.呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时出现神经精神症状;原发病的改变。 3.PaO2 v 8.0kPa 伴或不伴PaC02>6.6kPa。 【体格检查】 1.全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指(趾)。 2.专科检查:呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。 【实验室检查】 1.血、小便、大便常规,电解质、肝肾功能、血气分析。 2.器械检查:胸部X线正、侧位片,必要时断层、CT心电 图、超声波。 【诊断和鉴别诊断】 根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表现,结合有关体征、血气分析即可确诊。 1.患有损害呼吸功能的疾病。 2.呼吸困难。可出现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;点头或提肩呼吸。

3.口唇、指甲出现紫绀,贫血者可不明显或不出现。 4.精神神经症状。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等,? 慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留在抑制之前出现失眠、烦躁、躁动等兴奋症状, 进一步加重出现“肺性脑病”, 表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。严重者可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。 5.血液循环系统, 因长期缺氧、肺动脉高压, 发生右心衰竭, 出现颈静脉充盈, 肝、脾肿大及下肢浮肿等。二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉, 还可出现眼结合膜充血、搏动性头痛等。 6.严重呼衰影响肝、肾功能, 能引起消化道溃疡、糜烂及出血。 7.血气分析:PaO2v8.0kPa 伴或不伴PaCO N6.6kPa。 【治疗原则】 1. 院前:迅速去除可逆性诱因维持生命功能。 (1)畅通气道: 1)痰或异物阻塞者:病人取卧位, 开口暴露咽部迅速取出或掏出声门前痰或异物。 2)急性喉水肿:紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。 3)张力性气胸:立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。 4)哮喘窒息:立即沙丁胺醇(舒喘宁)雾化吸入、氨茶碱0.125?

呼吸衰竭治疗要点

呼吸衰竭治疗要点 1保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛:支气管舒张药 建立人工气道 2氧疗 在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90%以上的前提下,尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭高浓度吸氧,FiO2 > 35% II 型呼吸衰竭低浓度持续吸氧, FiO2 <35% 3增加通气量,减少CO2潴留 4控制感染,积极治疗原发病 5纠正酸碱平衡紊乱 6病因治疗 7重要脏器功能的监测与支持 消化系统疾病病人常见症状体征的护理 1.恶心与呕吐 护理评估1、病史 2、身体评估 3、实验室及其他检查 常用护理诊断 一.有体液不足的危险: 1、失水征象监测:生命体征、出入量、失水征象、动态观察结果。 2、呕吐的观察与护理 3、积极补充水分和电解质 二、活动无耐力: 1、病人呕吐时应帮助其坐起或侧卧,头偏向一侧,以免误吸。吐毕更换衣物、开窗通风。 2、告诉病人突然起身可能出现头晕、心悸等不适,故应动作缓慢。 3、按医嘱给予止吐药及其他治疗 4、鼓励病人进行日常生活自理活动,必要时给予帮助。 三.焦虑 2.腹痛 临床上一般将腹痛按其病急缓、病程长短分为急性与慢性腹痛。急性腹痛多由腹腔脏器的急性炎症、扭转、破裂,空腔脏器梗阻、扩张等引起,慢性腹痛的原因常为腹腔脏器的慢性炎症、腹腔脏器包膜的张力增加、消化性溃疡、胃肠神经功能紊乱等。疼痛部位、性质、程度与疾病有关。 胃食管反流病

治疗一、一般治疗 1.将床头端的床脚抬高15 -20cm,以患者感觉舒适为度。 2.餐后易致反流,故睡前不宜进食,白天进餐后亦不宜立即卧床。 3.注意减少一切影响腹压增高的因素,如肥胖、便秘、紧束腰带等。 4.应避免进食使LES压降低的食物(高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等)应戒烟及禁酒。 5.避免应用降低LES压的药物及影响胃排空延迟的药物。 6合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞剂可加重反流症状支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状,尽量避免应用茶碱及多巴胺受体激动剂, 胃食管反流病护理诊断: 疼痛 1.病情观察 2.去除和避免诱发因素 3.指导并协助病人减轻疼痛保持环境安静、舒适,减少对病人的不良刺激和心理压力 4.用药护理 1保持环境安静、舒适,减少对病人的不良刺激和心理压力。 2疼痛时尽量深呼吸,以腹式呼吸为主,减轻胸部压力刺激。取舒适的体位。 3保持情绪稳定,焦虑的情绪易引起疼痛加重。 4.教会病人一些放松和转移注意力的技巧 肠结核 临床表现 腹痛●疼痛多位于右下腹,反映肠结核好发于回盲部。 ●常有上腹或脐周疼痛,系回盲部病变引起的牵涉痛,经仔细检查可发现右下腹压痛点。 ●疼痛性质一般为隐痛或钝痛。 ●有时疼痛在进餐时诱发,其原因是由于回盲部病变使胃回肠反射/胃结肠反射亢进。 ●增生性肠结核或并发肠梗阻时,可有腹绞痛,位于右下腹或脐周,伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。 腹泻与便秘腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。 a每日排便2一4次不等,重者可达10 余次。 b粪便呈糊状,不含或含少许粘液或脓血,不伴里急后重,血便极少见。 ●可间有便秘,呈羊粪状,隔数日再有腹泻。 ●便秘是增生型肠结核的主要表现。 全身症状:病人呈现慢性病容、消瘦、苍白。腹部肿块为增生型肠结核的主要体征,常位于右下腹,较固定,质地中等,伴有轻、中度压痛。若溃疡型肠结核并发局限性腹膜炎、局部病变肠管与周围组织黏连,或同时有肠系膜淋巴结结核时,也可出现腹部肿块。 并发症:●常有肠梗阻●偶有肠出血●偶有急性肠穿孔 诊断要点 1、青壮年病人有肠外结核 2、临床表现有腹痛、腹泻、右下腹压痛腹部肿块、原因不明的肠梗阻,伴有发热、盗汗 3、X线、结肠镜及活检有肠结核征象 4、结核菌素试验强阳性 治疗 1、抗结核化学药物治疗 2、对症治疗

呼吸衰竭的诊断与治疗

呼吸衰竭的诊断与治疗 呼吸衰竭 ?定义 ?病因、分类、分型 ?发病机制 ?临床表现 ?诊断 ?治疗 ?结核性呼衰的特点 定义 ?当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能,不能排出代谢所产生的二氧化碳时,即为呼吸衰竭。 ?它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 ?因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程,并非是一种独立的疾病。 呼吸衰竭的病因 ?气道阻塞性疾病 ?肺实质浸润性疾病 ?肺水肿性疾病 ?肺血管疾病 ?胸壁与胸膜疾病 ?神经肌肉系统疾病 呼吸衰竭的分类 ?中枢神经系统的异常

?周围神经系统或胸壁的异常 ?气道的异常 ?肺泡异常 呼吸衰竭的分型 ?按病理生理分: 泵衰竭:指神经肌肉病变引起者 肺衰竭:指呼吸器官病变引起者 ?按动脉血气分: Ⅰ型呼衰:P a O2<60mmHg,P a CO2降低或正常 Ⅱ型呼衰:P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg 或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg(吸氧) ?按发病急缓分: 急性呼衰:数分钟到数小时 慢性呼衰:几天或更长,体内已充分代偿 慢性呼衰急性加重:酸碱代偿机制不充分,pH改变明显 缺氧对中枢神经系统的影响 ?脑对缺氧敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍 ?完全停止供氧4~5min →不可逆的脑损害 ?急性缺氧→烦躁不安、抽搐,短时间内死亡 ?轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍 ?P a O2<50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ?P a O2<30mmHg神志丧失、昏迷 ?P a O2<20mmHg不可逆的脑细胞损伤 缺氧对心脏、循环的影响 ?缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。 ?严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭;心律失常甚至室颤致死。

呼吸衰竭诊疗规范

医院呼吸衰竭诊疗规范 令狐采学 【病史收集】 1. 病因包含任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。 2. 呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时呈现神经精神症状;原病发的修改。 3. PaO2<8.0kPa伴或不伴PaCO2>6.6kPa。 【体格检查】 1. 全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指(趾)。 2. 专科检查:呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。 【实验室检查】 1. 血、小便、年夜便惯例,电解质、肝肾功能、血气阐发。 2. 器械检查:胸部X线正、侧位片,需要时断层、CT、心电图、超声波。 【诊断和鉴别诊断】 根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表示,结合有关体征、血气阐发即可确诊。 1. 患有损害呼吸功能的疾病。 2. 呼吸困难。可呈现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;颔首或提肩呼吸。

3. 口唇、指甲呈现紫绀,贫血者可不明显或不呈现。 4. 精神神经症状。急性严重缺氧可立即呈现精神紊乱、狂躁、昏迷、抽搐等,?慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留在抑制之前呈现失眠、焦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重呈现“肺性脑病”,表示为神志淡薄、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。严重者可呈现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。 5. 血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,产生右心衰竭,呈现颈静脉充盈,肝、脾肿年夜及下肢浮肿等。二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可呈现眼结合膜充血、搏动性头痛等。 6. 严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。 7. 血气阐发:PaO2<8.0kPa伴或不伴PaCO2>6.6kPa。 【治疗原则】 1. 院前:迅速去除可逆性诱因维持生命功能。 (1)疏通气道: 1)痰或异物阻塞者:病人取卧位,开口流露咽部迅速取出或掏作声门前痰或异物。 2)急性喉水肿:紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。 3)张力性气胸:立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。 4)哮喘窒息:立即沙丁胺醇(舒喘宁)雾化吸入、氨茶碱0.125~

呼吸衰竭的治疗

呼吸衰竭的治疗 呼吸衰竭治疗的原则: 1、保持气道通畅,纠正缺氧,解除CO2潴留; 2、纠正酸碱失衡和电解质紊乱; 3、治疗病因、去除诱因; 4、并发症的治疗及支持治疗。 呼吸衰竭治疗的原则: 保持气道通畅,纠正缺氧,解除二氧化碳潴留,纠正酸碱失衡和电解紊乱,从而为原发基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造机会,同时治疗并发症和支持治疗。其中保持气道通畅是最基本、最重要的治疗措施;治疗原发病和诱因是根本所在;呼吸支持治疗是最为有效的治疗措施。 原则一、保持气道通畅,纠正缺氧,解除CO2潴留 一、保持气道通畅 方法主要有:1、患者昏迷时保持仰卧位,头后仰,托起下颌使口张开;2、清除气道内分泌物及异物;3、上述方法不能凑效,必要时建立人工气道。人工气道有三种:简易人工气道、气管插管、气管切开;前者包括口咽通道、鼻咽通道和喉罩,为气管内导管的临时替代方式;后二者为气管内导管。 若有支气管痉挛,选用静脉B-受体激动剂、茶碱、激素用药。 二、纠正缺氧、解除二氧化碳潴留: 1、氧疗纠正缺氧 采用鼻导管、面罩都可,注意氧疗只能纠正缺氧,不能解除二氧化碳潴留,甚至中高流量吸氧会加重二氧化碳潴留;

只要PaO2低于正常,就可氧疗,慢性呼吸衰竭PaO2<60mmhg 是氧疗的绝对适应症,目的就是使PaO2>60mmhg;吸氧浓度(FiO2)= 21% + 4 x(氧流量1-3L/min)=25-33%氧流量1-3L/min; 注意: 对于急性I型呼吸衰竭,主要的问题是氧合障碍而通气功能基本正常,较高浓度33(35)%以上、大于3L/分流量的氧疗可以迅速纠正缺氧而不会引起二氧化碳潴留;但对于慢性呼衰和急性II型呼吸衰竭,应使用控制性吸氧,予低流量、低浓度给氧(吸氧浓度在25-33%之间、流量在1-3L/分),持续吸氧;最终目的是纠正缺氧而对升高的PaCO2没有明显加重的趋势。目标是PaO2>60mmhg,PaCO2<50mmhg,改善氧合又不至于解除低氧对呼吸的驱动和二氧化碳潴留。 一般将氧浓度低于30%称为低浓度吸氧,高于50%称为高浓度吸氧。 2、增加通气量,解除二氧化碳潴留: 主要是呼吸兴奋剂的使用和机械通气治疗。在此主要讲前者。 呼吸兴奋剂是兴奋呼吸中枢或周围化学感受器,增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 使用原则:保持气道通畅,否则会使呼吸机疲劳,加重二氧化碳潴留;主要应用中枢抑制为主的病变如安眠药中毒、OSAHS等;在神经传导和呼吸机病变以及肺炎、肺水肿、ARDS、肺间质纤维化以换气功能障碍为特点的呼衰,呼吸兴奋剂有弊无利;对于COPD,可因中枢反应低下、支气管-肺病变、呼吸肌疲劳产生低通气量,应用利弊取决于上述三者的比重。 对嗜睡者,呼吸兴奋剂有利于维持患者的清醒状态和自主排痰。 使用机械通气时一般不用呼吸兴奋剂;没有使用机械通气的慢性呼吸衰竭患者(缺氧合并CO2潴留)在下列情况可以使用呼吸兴奋剂: (1)、肺性脑病时,此时可以兴奋呼吸中枢、还可以清醒意识,利于祛痰;

呼吸衰竭诊疗规范

呼吸衰竭 呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍,引起动脉血氧分压(PaO 2 )降 低,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态,而不是一种疾病,可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。 【诊断标准】 参照中国危重病急救医学1996年第8卷第1期《呼吸衰竭的表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生出版社《西医内科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。 在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO 2 )低于60mmHg,或伴有二氧化碳 分压(PaCO 2 )高于50mmHg,即为呼吸衰竭(简称呼衰)。 按动脉血气分析有以下两种类型: 1.缺氧无CO 2潴留,或伴C0 2 降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例 失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。 2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致的缺02和C02潴留,单纯通气不足,缺02和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来解决。 按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰;外周性呼衰是由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。 按病程可分为急性和慢性。急性呼衰多见于突然发生的气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因,特点是起病急骤,病情发展迅速,需要及时抢救才可挽救生命。慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病,尤其是慢性阻塞性肺病。慢性呼吸衰竭起病徐缓,病程漫长,机体有一定的代偿能力,但一旦有呼吸道感染,加重呼吸功能负担,即可出现危重症状。 【诊断流程】 一、病史及症状: 1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。 2.除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现,如呼吸困难、急促、精神神经症状等,并发肺性脑病时,还可有消化道出血。 二、查体发现: 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 三、辅助检查: 1.血气分析;静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO 2 )<8.0Kpa (60mmHg)、 动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰,单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰。 2.其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。 【鉴别诊断】 一、心源性呼吸困难

呼吸衰竭诊疗指南

呼吸衰竭诊疗指南 【临床表现】 (一)原发疾病的表现。 (二)缺O2和CO2潴留所致表现:①呼吸困难:气促常是主要的症状,体检可见呼吸费力,辅助呼吸肌肉动用,呼吸频率加快域减慢,呼吸节律异常。②紫绀:是缺O2及高碳酸血症的皮肤粘膜表现。高碳酸血症可致皮肤多汗,肤色潮红,头颈表浅静脉怒张,球结膜水肿。③精神神经症状:可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐,可有记忆或定向功能障碍等表现。慢性CO2潴留留早期可引起兴奋,后可见抑制的现象,可出现昼夜颠倒现象等。亦可出现腱反射减弱或消失,扑翼样震颤,锥体束征阳性,精神错乱等。④血液循环系统症状:循环系统损害表现为心率加快,血压升高,脉搏洪大;严重患者可引起心肌损害、休克、心律失常、心力衰竭等,慢性缺O2和CO2潴留出现皮肤温暖、颜面红润和搏动性头痛。引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环。严重缺氧和酸中毒会引起心肌损害、淤血体征(肺心病). 血压下降、心律失常、心脏停搏(PH<6.8)。⑤消化和泌尿系统症状可有腹胀、胃纳差、上消化道出血,还可致尿少,肾功能不全等。 【诊断依据】

(一)根据患者呼吸系统疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史及诱因。 (二)有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现。 (三)动脉血气分析能确定呼吸衰竭的性质及程度。动脉血气分析PaO2<8kPa,可伴或不伴PaCO2>6.67kPa(海平面呼吸空气时)。还需排除原发性心排血量下降和心内分流等情况方能诊断。 分型 Ⅰ型:缺氧而无CO2潴留留(PaO2<8kPa,PaCO2降低或正常)。 Ⅱ型:缺O2伴CO2潴留(PaO2<8kPa,PaCO2>6.67kPa)。【治疗】 (二)改善通气功能一、原则(一)保持呼吸道通畅。. 和纠正CO2潴留。(三)纠正缺O2和改善氧合功能。(四)保护器官功能,防治合并症。(五)纠正水电解质酸碱紊乱和营养支持。(六)防治感染。(七)呼吸衰竭病因和诱因的处理。(八)并发症的防治。(九)营养支持。 二、处理(一)保持通畅的气道1.清除痰液:鼓励患者咳痰,翻身拍背,经鼻孔或经口腔吸痰,清除口咽部贮留物;防治呕吐和返流等。2.祛痰药:如乙酰半胱氨酸,溴己新,氨溴索等,使痰液稀释。3.支气管舒张剂:雾化吸人β2—受体激动剂(如0.1%~0.2%沙丁胺醇)和选择性M受体

呼吸衰竭的诊断与治疗

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 呼吸衰竭的诊断与治疗 呼吸衰竭的诊断与治疗延边大学延边医院摘要: 呼吸衰竭问题是内科常见的重症疾病之一。 比较严重的是低氧血症和高碳酸血症的发生。 临床分型和诊断多数根据动脉血气进行分析。 此外,引发呼吸衰竭的病症还有呼吸泵和肺部实质性或呼吸道的病变。 本文将针对呼吸衰竭的临床表现、病因、诊断、治疗等几个部分对呼吸衰竭问题进行分析。 关键词: 呼吸衰竭;低氧血症;氧气治疗呼吸衰竭(Respiratory Failure)是由各种急慢性致病因素引起肺部正常气体交换,影响呼吸功能,通气、换气障碍而发生机体组织缺氧或二氧化碳潴留,造成的低氧或高碳酸血症,并引起一系列病理生理和代谢平衡紊乱的临床综合征[1]。 引发呼吸衰竭的发病机制分为以下两点: (1)影响呼吸泵的疾病。 (2)影响呼吸道或肺部的疾病[2]。 严重的呼吸衰竭可引起消化道出血、肝肾功能损害以及弥漫性血管内凝血(DIC)等严重后果[3]。 1.呼吸衰竭的临床表现 1.1 呼吸困难如呼吸频率加快、 1 / 6

幅度变浅,严重时出现节律的改变;甚至出现端坐呼吸,常常出现紫绀。 1.2 低氧血症表现如二氧化碳潴留进一步加重,患者则表现为淡漠、嗜睡、昏睡,乃至昏迷。 缺氧和二氧化碳潴留可引起心率加快,血压上升,引起各种心律失常、血压下降。 机体出现无氧酵解和乳酸堆积,致使体内的酸碱平衡紊乱和电解质失调[4]。 2.呼吸衰竭病因 2.1 通气障碍(1)阻塞性;(2)限制性;(3)呼吸动力性。 2.2 换气障碍(1)通气/血流比例(V/Q)失调,(2)肺内分流,(3)弥散障碍。 2.3 低氧及二氧化碳潴留对机体影响 2. 3.1 引起器官组织缺氧(1)对中枢神经的影响: 脑的耗氧占全身总耗氧量的 20%。 缺氧时脑细胞膜通透性改变,可引起脑水肿、颅内压升高。 严重时脑组织出现不可逆性病理改变,甚至脑细胞死亡[5]。 (2)对呼吸影响: 通过刺激外周化学感受器,反射性引起呼吸加深加快,产生抑制作用。 严重缺氧时,这种反射变得迟钝。 (3)对心血管影响:

急诊呼吸衰竭患者的应急急救预案

一、演练目的:通过情景模拟演练,提高护理应急小组成员对患者出现急性呼吸功能衰竭的应急处理能力, 熟练掌握急性呼吸衰竭的处理流程,提高护理质量。 二、演练时间:2017年7月 三、演练地点:急诊抢救室 四、演练内容:急性呼吸衰竭的应急预案 五、演练事件:急诊抢救室抢3床患者发生急性呼吸衰竭,立即启动应急预案。 六、演练模式:模拟演练 七:参演人员: 演练负责人:周丹何闯 参加人员:科室应急小组成员 八:物品准备: 输液车1辆,病历夹1本,抢救车1辆,有创呼吸机1台、心电监护仪1台、气管插管箱1个,生理盐水10ml若干支,甲强龙40mg,速尿20mg,氨茶碱0.25,生理盐水250ml 九:工作职责: ⒈马素敏负责发布演练令,组织协调 ⒉马素敏负责演练方案的实施 ⒊孟桂文负责评估患者,下达口头医嘱 十、演练场景:(案例解读) 患者张三,男,84岁,患者“反复咳嗽咳痰20年,活动后心悸气短15天,发热,咳黄痰1周,痰液不易咳出”,由当地卫生院经处理后由120送来我院,于2月1日22::00点送入急诊科,22:00护士A:发现患者呼吸急促,口唇紫绀,大汗淋漓,立即评估患者,神志清楚,口唇紫绀,不能平卧,初步判断可能为慢性支气管炎急性发作 1.紧急处理: 护士A:予端坐位,身体前倾,鼻导管吸氧3L/min,,保持呼吸道通畅,维持静脉通路;T:38.8℃,护士B:心电监护P:102次/分,R:28次/分,BP:136/82mmHg, SPO279%,通知值班医生,抢救车、呼吸皮囊、吸痰盘床旁放床头备用 22:01医生到位,实施“二人定位”抢救:值班医生到位后听取护士A病情汇报及初步查体:患者颈静脉怒张,桶状胸,双肺呼吸音减弱,散在湿罗音,心律整齐,腹软,无压痛,双下肢凹陷性水肿。

急性呼吸衰竭诊疗常规

急性呼吸衰竭 一、病名急性呼吸衰竭(Acute Respiratory Failure , ARF) 二、概述 呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍,在海平面静息状态呼吸空气的条件下,动脉血氧分压(PaO2)小于8kPa(60mmHg)或伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)大于6.7kPa(50mmHg)所致的临床综合征。根据起病急缓,呼吸衰竭可分为急性和慢性两类,但二者之间尚无明确的时间界限。一般而言,急性呼吸衰竭在数分钟或数小时内迅速发生,患者既往呼吸功能多正常,因某种突发原因如异物吸入、吸入有害气体、镇静药中毒等,导致呼吸功能突然衰竭;机体尚未完全代偿。而慢性呼吸衰竭在数日或更长时间内缓慢发展,机体产生相应的一系列代偿性改变(如HCO3-增高)。[1] (一)病因 任何引起肺通气和(或)肺换气功能障碍的因素,均可导致呼吸衰竭。引起急性呼吸衰竭的病因主要有: 1、气道阻塞性疾病:如会厌炎、喉水肿、异物、细支气管炎、 支气管哮喘; 2、肺实质侵润性疾病:各种原因引起的肺炎、自身免疫性病变 等; 3、肺水肿性疾病:(1)心源性:心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣 疾患、左心衰竭;(2)肺泡-毛细血管膜通透性增加:各种原 因引起的休克、海洛因中毒、吸入化学物质、败血症、急性

呼吸窘迫综合症(ARDS)等; 4、肺血管疾病:肺血栓栓塞,空气、脂肪栓塞等; 5、胸壁与胸膜疾病:气胸、大量胸腔积液; 6、神经肌肉系统疾病:镇静药和麻醉药的应用、急性感染性多 发性神经炎、重症肌无力危象等。[2] (二)分类 急性呼吸衰竭可分为急性低氧血症型呼吸衰竭(I型)和急性高碳酸血症型呼吸衰竭(II型)。I型呼吸衰竭主要由氧和功能障碍所致,而II型呼吸衰竭主要由通气功能障碍所致。但在临床实践重中,两者之间并无截然的分界线,许多病人表现为I型和II型呼吸衰竭同时存在。[3] 三、临床表现 1、呼吸困难患者主观感到空气不足,客观表现为呼吸用力, 伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼煽动、端 坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难,可有三凹 征。呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮 喘。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性 呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则,如潮式呼吸等。出现呼 吸肌疲劳者,表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸,如吸气时, 腹壁塌陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难,如镇静药中毒, 可表现为呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。 2、发绀是典型的缺氧体征。因动脉血还原血红蛋白增加,致

呼吸系统急危重症应急预案及流程

肺心病合并呼吸衰竭抢救流程 大咯血抢救流程

急性肺水肿患者抢救流程 重症支气管哮喘抢救流程

心搏呼吸骤停抢救程序突然倒地、面色苍白、口唇及四肢末梢紫绀

窒息得抢救流程

1、当病人突然出现呼吸困难,喉部紧扼感,准确判断出病人出于窒息状态, 2、立即采取抢救措施,并呼救。 3、站在患者身后,双臂合拢环抱患者腰部,使患者弯腰稍向前倾 一手握拳,轻放在患者得肚脐上,另一手也紧握拳头,在患者腹部迅速有力地向上挤压,好像要提起患者身体一样 重复以上步骤,直至异物被排出 4、若患者神志不清时,让患者仰卧在地板上清理气管。如果在咽喉得后面或上部可以瞧到异物,就伸进一根手指将引起梗塞得异物轻轻掸出来。小心切勿将异物更深地推入气道,尤其就是对小孩进行此操作时。 5、如上述操作之后,如果异物依然滞留在气道里而且患者没有任何反应,那就要进行心脏复苏术。心脏复苏当中压迫胸腔得措施可能会使异物排出、 6、如异物仍未取出,应立即行气管切开术、 7、操作成功后,向患者做好心理护理、 胸膜抢救流程 1.胸穿前详细询问患者既往史,如就是否有过手术及对疼痛得耐受性,见到血液就是否有头晕、出冷汗、晕倒等病史,必要时给予阿托品0、5mg肌肉注射,预防胸膜反应、 2、耐心细致讲解胸穿目得,介绍操作方法及过程,以解除患者得思想顾虑与紧张情绪,并交待注意事项,如穿刺中避免咳嗽、讲话与转动身体,对精神极度紧张得患者适当使用镇静剂。 3、术前给予支持疗法,鼓励患者进食,防止发生低血糖反应,以便与胸膜反应相区别。如病情允许先治疗并发症待好转后再行胸穿。 4、胸膜腔穿刺得过程中,患者出现得连续咳嗽、头晕、胸闷、心悸、面色苍白、

急性呼吸衰竭的诊疗指南

呼吸衰竭 [概述] 呼吸衰竭是指各种肺内、外疾病导致肺通气和(或)肺换气功能障碍,致使人体在静息状态下不能维持有效的气体交换,发生缺氧伴(或不伴)二氧化塘潴留,产生一系列生理功能紊乱与代谢障碍的临床综合征。 [临床表现] 参与呼吸运动过程的各个环节,包括呼吸中枢、运动神经、呼吸肌、胸廓、胸膜、肺和呼吸道的病变,都会导致呼吸衰竭,临床表现为呼吸困难、发绀、意识障碍等。 1.呼吸困难可为呼气性、吸气性或者混合性呼吸困难,患者感觉空气不足,客观表现为呼吸用力,伴有呼吸频率、深度与节律的改变。 2.发绀口唇、甲床、耳垂和口腔粘膜呈现青紫色。 3.精神神经症状初期有头痛、兴奋躁动、肌肉抽搐、夜间失眠而白天嗜睡,逐渐出现反应迟钝、语言和定向力障碍、谵妄,甚至昏迷。 4.水、电解质紊乱和酸碱平衡失调可出现呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒,也可同时合并代谢性酸碱失衡及电解质紊乱。 5循环系统症状心率加快、血压升高、多汗、球结膜充血水肿、浅表静脉充盈。严重缺氧可以出现心肌损害、各种类型心律失常甚至心脏停搏,也可引起血压下降,周围循环衰竭、四肢厥冷、休克等。 6.其他脏器功能障碍黄疸、肝功能转氨酶升高、尿中出现蛋白以及管型,血浆尿素氮以及肌酐升高、呕血、黑便等。 7.动脉血气分析 PaO2<60mmHg伴(或不伴)PaCO2>50mmHg。 8.引起呼吸衰竭基础疾病的临床症状与体征。呼吸衰竭的分类:按动脉血气结果分:①I型:缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常);②Ⅱ型:缺氧伴二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg)。按发病过程分:①急性呼吸衰竭:由于各种致病因素突发或者迅速发展,短时间内呼吸功能迅速恶化,引起通气或换气功能严重损害。②慢性呼吸衰竭:慢性疾病导致呼吸功能损害进行性加重,经过较长时间发展为呼吸衰竭。③慢性呼吸衰竭急性加重:在基础疾病如COPD、哮喘等引起的慢性呼吸衰竭的基础上,发生呼吸系统感染或者气道痉挛等,短时间内PaO2明显下降,PaCO2明显上升,为慢性呼吸衰竭急性加重。按病理生理分:泵衰竭和肺衰竭。 [诊断要点] 呼吸衰竭的临床症状和体征无特异性,明确诊断有赖于动脉血气分析,在海平面标准大气压、静息状态呼吸空气条件下,动脉血氧分压低于60mmHg,或伴有二氧化碳分压高于50mmHg,并排除心内膜解剖分流和原发于心排血量降低等因素,即为呼吸衰竭。 [治疗方案及原则] 呼吸衰竭患者急诊处理的重点是保持呼吸道通畅前提下,改善肺泡通气,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制感染,防治多器官功能不全,纠正酸碱失衡和水电解质紊乱等并发症。 1.保持气道通畅,保证充分通气头侧位、颈后仰、下颌向前,防止舌后坠,清除口咽部阻塞物,必要时建立人工气道。 2.氧疗常规依次采用鼻塞法、鼻导管法、面罩法给氧,常规给氧无效时,可机械通气。 3.改善通气主要为解痉平喘、祛除痰液、控制感染、应用呼吸兴奋剂和机械通气。⑴解除支气管痉挛:选择或者联合应用氨茶碱、肾上腺素β受体兴奋剂、肾上腺皮质激素等。⑵祛除

02呼吸衰竭题复习课程

02呼吸衰竭题

72. 阻塞性肺气肿出现下列哪种情况即可诊断为呼吸衰竭? A.发绀、呼吸困难 B.出现神经、精神症状 C.二氧化碳结合力升高 D.心慌、多汗、血压升高 E.动脉血氧分压低于7.98kPa(60mmHg) 65. 59岁,咳嗽、咳痰20年,加重10天,昏睡一天,明显紫绀,呼吸10次/分、表浅,双肺闻 干湿罗音,心率110次/分,Bp16/11kPa(120/85mmHg),血气分析PaO 4.27kPa(32 mmHg)、PaCO10.7kPa(80mmHg)。pH7.293。最重要的抢救措施是 A.可拉明静脉点滴 B.多巴胺静脉滴注 C.5%碳酸氢钠静滴 D.呼吸机辅助呼吸 E.β-受体刺激剂喷雾吸入 62. 慢性咳嗽、咯痰30年,加重伴尿少2天。血气分析PH7.15、PaO 4.8kPa(36mmHg), PaCO 10kPa(75mmHg)、BE-16mmol/L。最可能的诊断为 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒

E.代谢性碱中毒 64. 65岁,肺心病患者,经过治疗,病人兴奋躁动,血气分析:PH7.48、PaO 6.67KPa(50 mmHg)、PaCO10Kpa(75mmHg)、BE+10mmol/L、HCO 40mmol/L,血氯80mmol/L, 你认为患者最有可能存在 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性碱中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 158. 男性,50岁,患慢性支气管炎、阻塞性肺气肿达30年,近一周来受凉后复发,体温 37.8℃,两肺密布干湿罗音。血白细胞12×10/L、中性82%,血清钾 5.5mmol/L、 血清氯74mmol/L。血气分析PH7.25、PaO 4.73kPa(35.48mmHg)、PaCO 8.3kPa (62.25mmHg)、HCO18.5mmol/L、BE-6mmol/L,其酸碱平衡紊乱类型最可能是 A.失代偿性呼吸性酸中毒 B.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.代谢性酸中毒

呼吸衰竭诊疗规范

医院呼吸衰竭诊疗规范 【病史采集】 1. 病因包括任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。 2. 呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时出现神经精神症状;原发病的改变。 3. PaO2<8.0kPa伴或不伴PaCO2>6.6kPa。 【体格检查】 1. 全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指(趾)。 2. 专科检查:呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。 【实验室检查】 1. 血、小便、大便常规,电解质、肝肾功能、血气分析。 2. 器械检查:胸部X线正、侧位片,必要时断层、CT、心电图、超声波。 【诊断和鉴别诊断】 根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表现,结合有关体征、血气分析即可确诊。 1. 患有损害呼吸功能的疾病。 2. 呼吸困难。可出现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;点头或提肩呼吸。 3. 口唇、指甲出现紫绀,贫血者可不明显或不出现。 4. 精神神经症状。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等,?慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留在抑制之前出现失眠、烦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重出现“肺性脑病”,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。严重者可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。 5. 血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,发生右心衰竭,出现颈静脉充盈,肝、脾肿大及下肢浮肿等。二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可出现眼结合膜充血、搏动性头痛等。 6. 严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。 7. 血气分析:PaO2<8.0kPa伴或不伴PaCO2>6.6kPa。 【治疗原则】 1. 院前:迅速去除可逆性诱因维持生命功能。 (1)畅通气道: 1)痰或异物阻塞者:病人取卧位,开口暴露咽部迅速取出或掏出声门前痰或异物。 2)急性喉水肿:紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。 3)张力性气胸:立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。 4)哮喘窒息:立即沙丁胺醇(舒喘宁)雾化吸入、氨茶碱0.125~0.25及地塞米松5~10mg 稀释后缓慢静注。 (2)氧疗及维持通气:鼻管高浓度输氧,呼吸浅慢者静脉注射呼吸兴奋剂。 (3)建立静脉通道维持循环及应用应急药物。 (4)迅速安全转运病人回医院。 2. 院内: (1)建立通畅的气道: 1)用多孔导管通过口腔、鼻腔、?咽喉部将分泌物和胃内反流物吸出。痰粘稠者予雾化吸入,必要时用纤维支气管镜将分泌物吸出。 2)扩张支气管:0.5%沙丁胺醇溶液0.5ml加生理盐水2ml,以氧气驱动雾化吸入;静脉滴注氨茶碱每日限量1.25g;必要时给予糖皮质激素。

呼吸衰竭的治疗

呼吸衰竭的治疗 慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病,但急性发作发生失代偿性呼衰,可直接危及生命,必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下,改善缺O2和纠正CO2潴留,以及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件,但具体措施应结合患者的实际情况而定。 一、建立通畅的气道 在氧疗和改善通气之前,必须采取各种措施,使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部,将分泌物或胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出,用溴已新喷雾吸入,亦可保留环甲膜穿刺塑料管,注入生理盐水稀释分泌物,或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管,必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处理效果差,则采用经鼻气管插管或气管切开,建立人工气道。 二、氧疗 是通过提高肺泡内氧分压(PaO2),增加O2弥散能力,提高动脉血氧分压和血氧饱和度,增加可利用的氧。 (一)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加,以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2;通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后,可增加通气不足肺泡氧分压,改善它周围毛细血管血液氧的摄入,使PaO2有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者,主要表现为弥散损害、通气/血流比例失调所致的缺氧,并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度,PaCO2偏低,可给予吸较高氧浓度(35%-45%),纠正缺O2,通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。 对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2,因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合,如分流量小於20%,吸入高浓度氧(>50%)可纠正缺O2;若超过30%,其疗效差,如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。 (二)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗其氧疗原则应给予低浓度(<35%)持续给氧,其原理如下。 慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果,由於高碳酸血症的慢性呼衰患者,其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差,呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧,PaO2迅速上升,使外周化学感受器失去低O2血症的刺激,患者的呼吸变慢而浅,PaCO2随之上升,严重时可陷入CO2麻醉状态,这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关;吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩,使高肺泡通气与血流比(VA/QA)的肺单位中的血流向低VA/QA比肺单位,加重通气与血流比例失调,引起生理死腔与潮气量之比(VD/VT)的增加,从而使肺泡通气量减少,PaCO2进一步升高;根据血红蛋白氧离解曲线的特性,在严重缺O2时,PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段,PaO2稍有升高,SaO2便有较多的增加,但仍有缺O2,能刺激化学感受器,减少对通气的影响;低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量(VA)的肺泡氧分压(PaO2),此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线,都有前段陡直,后段平坦的特点,见图2-6-4.当吸入氧浓度在30%以上时,虽肺泡通气量低于 1.5L/min,肺泡氧分压保持在10.67kPa(80mmHg),而肺泡二氧化碳分压(PaCO2)将超过13.3kPa(100mmHg)。一般吸入低浓度O2,PaCO2上升不超过17/21,即PaO2上升2.8kPa(21mmHg),则PaCO2上升不超过2.26kPa(17mmHg)。 (三)氧疗的方法常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧,吸入氧浓度(F1O2)与吸入氧流量大致呈如下关系:F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量,鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入,实际氧浓度要比计算的值高;高

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