基底动脉尖综合征[1]

于IFN2β的树突状细胞IFN2γ的生成减少[15]。总之,IFN2β不管在体内还是在体外都表现了较强的免疫调节作用,这种免疫调节作用对控制异常的自身免疫反应非常重要。

6　树突状细胞在MS中的治疗作用

在MS患者的外周血中,发现了大量的M BP-、P LP-、M OG-反应性T细胞。诱导对髓鞘抗原特异性的T细胞的耐受,在未来的MS治疗中大有益处,有望取代非特异性的免疫治疗。树突状细胞将完成诱导无反应性的抗原特异性的T细胞这一使命。许多研究表明,适宜的细胞因子可以促进免疫耐受信号[8]。例如,I L210可以将成熟的树突状细胞转化为耐受的树突状细胞,也可以在细胞毒性的C D+

T细胞中诱导抗原特异性的无反应状态;IFN2γ刺激的树突状细胞可以减少(下调)NOD鼠的自身免疫性糖尿病。这些发现表明,自身免疫病的发病在树突状细胞的控制之下;反过来,自身免疫病可以通过适当操纵DC系统来控制。通过识别可以促进免疫耐受信号的恰当的细胞因子,一扇以树突状细胞治疗MS或其他自身免疫性疾病的大门将被打开。

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收稿日期:2004202216　修回日期:2004208201

基底动脉尖综合征

温　清,王义兴,林勤郁,杨春水(深圳市南山区人民医院,广东深圳518052)

关键词:基底动脉尖综合症;诊断;病因学;病理解剖

中图分类号:R743

文献标识码:A

文章编号:100622084(2004)1220747203

基底动脉尖综合征(top of the basilar syndrome,T OBS)是由Caplan[1]发现并命名,是一种特殊表现的脑血管病,系基底动脉尖部位缺血或闭塞所致血液循环障碍,以丘脑、中脑、小脑、枕颞叶有不同程度损害的一组临床综合征。临床表现复杂、多样。临床上容易被误诊,而且发病极其凶险,病情危重、预后极差。早期诊断和治疗对预后至关重要。

1　病因及危险因素

主要病因是脑栓塞。栓子来源:①心源性栓塞。②动脉性栓塞,即栓子来源于心脏和基底动脉近心端的硬化斑块[224]。其他病因还有脑血栓形成。首位危险因素为高血压,心房纤颤也为重要危险因素之一。糖尿病和心脏病次之,以及冠心病、脑血管病、风湿性心脏病等因素。亦可由动脉炎、动脉瘤和血流动力学改变等引起。发病前有短暂性脑缺血(TI A)史、大脑后动脉末端闭塞或狭窄,椎2基底动脉狭窄是高危因素。高血压、脑动脉硬化、动脉狭窄闭塞是主要病因[5]。动脉畸形可致T OBS[6]。

2　病理解剖学特点

T OBS是指病变累及基底动脉顶端2cm范围内的5条血管(2条大脑后动脉、2条小脑上动脉和基底动脉顶端)。特点为常在基底动脉远端分叉部梗死。基底动脉顶端主要供应中脑。基底动脉近端较远端为宽,小栓子能穿过椎动脉,而不阻塞在基底动脉近端。大脑后动脉和小脑上动脉发出分支供应中脑、丘脑、枕叶及颞叶内侧、小脑上部等处血液,而其供应中脑与丘脑血液的深穿支较其供应大脑与小脑血液的动脉为细,侧支循环建立更慢、更困难,因此,中脑、丘脑的梗死发生率高,缺血症状常见而突出。丘脑主要有4条动脉供血:丘脑结节动脉、丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉和后脉络膜动脉[7]。丘脑穿通动脉起源变异大,有3种形式,一种为左右基底交通动脉对称各发出一支丘脑穿通动脉;一种为皆起源于一侧基底交通动脉;一种为左右基底交通动脉形成动脉弓,在弓上分出左右丘脑穿通动脉。丘脑穿通动脉发生闭塞,导致双侧丘脑梗死。双侧血管受累是T OBS的一解剖特点。小脑上动脉的小脑支与起始基底动脉下部的小脑前下动脉及发自椎动脉瓣小脑后下动脉各脑支之间有广泛吻合,所以小脑缺血症状

少。大脑后动脉近端深穿支梗死,可致大脑脚水平锥体束栓塞,其程度以内囊损害为轻。基底动脉尖血管的闭塞,可导致2个或2个以上相应供血区域,如中脑、丘脑、小脑、枕叶和颞叶的多发梗死,呈双侧对称或非对称性。部分病例出现出血性梗死,可能为T OBS病因多为栓塞,且枕叶及小脑血管吻合支相对较多,当梗死面积大时,因阻塞血管的血栓栓子溶解破碎,移向远端而使血管再通,血流重新灌注,在原有血管壁受损基础上发生出血,此外梗死边缘侧支循环开放,使血流进入梗死灶亦为出血原因之一。

3　临床表现

3.1　发病过程中出现短暂的严重的意识障碍　清醒后可回答问题及配合查体,然后出现嗜睡(栓塞性患者中比较突出);间断性意识障碍发作。意识障碍由浅昏迷、嗜睡直至清醒,而后睡眠倒错,突然发生又较快恢复。清醒后淡漠、缄默。无动性缄默或去脑强直是特殊形式的意识障碍。“波动性意识障碍”为其特征,此为脑干首端网状结构上行激活系统受损所致,即中脑及(或)丘脑板内核网状激活系统受累所致[8]。

3.2　眼球运动异常、眼震、动眼神经瘫为主要表现　单、双侧动眼神经麻痹(眼睑下垂)、上、下注视麻痹、一个半综合征、复视、眼球分离及运动障碍、瞳孔改变(散大或不等)。水平或垂直性眼球震颤。瞳孔异常及眼球运动障碍是T OBS的主要症状。瞳孔散大,与口腔导水管腹侧被盖内侧缺血,E2W核受损有关。动眼神经核或根受损表现为:眼球运动障碍,上丘水平眼球垂直运动中枢病变出现眼球垂直注视麻痹;核间性眼肌麻痹和眼震主要系内侧纵束受累所致,尚可出现“一个半综合征”[9]。

3.3　眩晕为首发症状较常见　共济失调:偏侧或双侧小脑型共济失调。

3.4　肢体瘫痪程度轻　不全瘫、四肢轻瘫、偏瘫。基底动脉深穿支和大脑后动脉分支缺血或闭塞,致大脑脚、丘脑梗死时可产生偏瘫,丘脑梗死时瘫痪是因水肿影响内囊所致,为不完全瘫痪,恢复较快,而偏身感觉障碍持续时间较长[10]。

3.5　视觉障碍(视物模糊、偏盲、全盲)(单侧或双侧枕叶梗死),大脑脚性幻视、幻听症状(本病的特点之一,多为黄昏出现),幻视影像的出现和消失是不固定的,可持续1～2h,这与大脑脚、间脑、中脑导水管灰质有关。如生动地描述看到鸟、猫、蜈蚣在爬,患者对幻觉内容多能够进行准确地言语表达,形象鲜明,于下午、黄昏多次、重复出现。近记忆障碍:严重的,如不认家人,此为颞叶内侧受累导致边缘内侧回路中断有关。丘脑前核参与Paze回路的组成,丘脑损害则易出现近事记忆障碍[11]。上述为高级神经功能的特征表现。

4　影像学表现

以头颅CT、MRI检查,显示脑内囊结构梗死,累及基底动脉尖部5条血管供血区的2个以上梗死灶。常见部位依次为:丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶、内囊等。最大特征为双侧丘脑梗死,病灶位于丘脑中心部位,多数围绕板内核周围,成蝶形、对称性异常密度影[12,13]。对于幕下病灶,头部CT不如MRI敏感;对于小脑病灶,MRI更有优越性,所以MRI是T OBS 最佳检查手段,对诊断及预后更有价值[14]。CT血管造影(CT A)对基底动脉(BA)远端闭塞的准确性由于多普勒超声(DS),但联合应用颅内外DS有助于对BA近端闭塞的诊断及随访观察闭塞血管的再通[15]。由于可同时累及幕上和幕下结构,故影像学改变亦是多种形式。

5　诊　断

患者具有脑血管病的危险因素,意识障碍时间长,瞳孔异常、眼球运动及视觉障碍明显,而无明显的瘫痪、感觉障碍是诊断T OBS的必要条件[16]。典型病例为急性起病,有丘脑、中脑、小脑、枕颞叶的症状,有特征性临床表现和影像学特征性改变,如头颅CT或MRI证实以上部位2个或2个以上梗死灶即可确诊。早期意识障碍发病者,应注意与中毒和代谢性脑病、颅内感染性脑病等相鉴别[2]。

6　分　型

Caplan[1]将T OBS分为首端型和枕叶型。Martin将T OBS 分为4型:双侧背侧丘脑型(意识障碍和眼肌麻痹)、枕叶颞叶型(视野缺损)、脑干上部型和小脑型[17]。临床上常常几型并存,或先后出现。不同的血管受累,会出现不同的临床表现,当出现以中脑和丘脑症状为核心表现时即应想到T OBS。Mehler[2]根据预后不同而将T OBS分为可逆型和传统型。

7　治　疗

因T OBS的病因与缺血性脑卒中一致,故治疗以积极争取6h内溶栓,辅以抗纤、抗凝、脑细胞保护剂、抗自由基、阻止钙超载、腹水等多种治疗[18]。导管介入下局部动脉溶栓,效果最佳,后遗症少[19,20]。而静脉溶栓效果次之,后遗症多;未溶栓者预后不良。

8　预　后

T OBS预后与梗死部位、范围和侧支循环建立速度的快慢有关,闭塞受累血管越多,梗死面积越大,病情越重[17]。可逆型的T OBS预后较好,因为有潜在的侧支循环。本病一般预后不良,治愈率低,致残率高。如果即使准确诊断,采取恰当有效的治疗方法,可提高患者的生存率和生活质量。

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收稿日期:2003212203　修回日期:2004206227

前列腺素在脊髓水平痛觉信息处理中的作用

贾新权,张宗旺

(山东省聊城市人民医院,山东聊城252000)

关键词:前列腺素;疼痛;脊髓

中图分类号:R61411

文献标识码:A

文章编号:100622084(2004)1220749203

近年来,随着分子生物学和电生理的迅猛发展,对疼痛信息传递和调制的初级中枢2脊髓进行了深入的研究,取得了可喜的成果。前列腺素(prostaglandins,PG s)本是外周组织中的一种炎症介质,在脊髓痛觉信息传递中也起着重要的作用。现将这一领域的研究进展简述如下。

1　环氧化酶(cycloxygenases,COX)在脊髓水平的表达和定位1.1　花生四烯酸在C OX作用下合成前列腺素　在哺乳动物,花生四烯酸是由细胞膜磷脂在磷脂酶A2(P LA2)和磷脂酶C(P LC)的作用下分解而产生,是合成PG s最主要的前体物质。C OX具有C OX21和C OX22两种亚型。C OX21和C OX22是与膜有关的酶,相对分子质量为71×103。C OX21是结构性酶,在其作用下合成胃、肾、卵巢和血小板中具有生理效应的PG s;C OX22是可诱导酶,在其作用下合成从炎症到肿瘤许多病理情况下的PG s[1]。功能性的前列腺素包括D、E、F、I四种类型,即PG D2、PGE2、PG F2α和PGI2。

1.2　C OX的基础表达和定位　在基础条件下,背根神经节培养细胞中可检测到C OX21mRNA和少量的C OX22mRNA[2]。通过免疫组织化学方法可在背根神经节细胞中检测到C OX21蛋白,但测不到C OX22蛋白,在脊髓匀浆中C OX21mRNA和C OX22mRNA以及它们所表达的蛋白都可测到。基础状态下,小或中等大小的背根神经节细胞胞浆和轴突中含有C OX21,但未发现C OX22免疫阳性结构。在脊髓所有板层都可见到C OX22免疫反应阳性细胞,尤其存在于Ⅰ～Ⅱ层,也出现于Ⅲ～Ⅵ层和Ⅹ层以及运动神经元[3]。

1.3　C OX表达的诱导　C OX22基因是一个相对分子质量为8.3×103的即刻早期基因,C OX21基因的相对分子质量为22×103[3]。中枢神经系统外的大多数组织可表达C OX21,其水平相当恒定。而C OX22只能被许多因素诱导表达,包括细胞因子和生长因子,这一诱导过程可被糖皮质激素所阻断。在背根神经节细胞培养中,C OX21mRNA的表达不受I L21β的影响。相反,背根神经节培养细胞中加入I L21β可引起C OX22 mRNA水平升高,3h后达最高峰,随后出现P物质释放增加,这两种现象可被糖皮质激素所阻断[3]。C OX22mRNA水平在脊髓机械损伤后4h或8h达高峰。足底注射完全福氏佐剂后4～6h,脊髓内C OX22mRNA升高并达高峰,同时伴有后爪炎症的形成[3]。足底注射角叉菜角后脊髓内C OX22mRNA也升

高,并于4h后达高峰,C OX22mRNA表达的升高与痛觉过敏的形成相平行。

2　PG s的释放和诱导

2.1　PG s的基础释放　不同种属动物的脊髓都可释放PG D2、PGE2、PG F2α和PGI2。大多数的实验都选择大鼠脊髓集中研究PGE2。采用的标本包括脑脊液、脊髓超滤液、脊髓抗体微电极、脊髓匀浆、脊髓片和培养细胞。

在猫和犬第2颈髓水平小脑延髓池的脑脊液中已测出PGE2和PGI2的浓度,并发现都比PG F2α的浓度高。在人体从腰穿获取的脑脊液中PGI2浓度最高,其次是PG F2α,PGE2浓度最低,总起来说,都比猫和犬的低。离体大鼠脊髓背角片段中可自发释放PGE

,也有少量的PGI2[4]。大鼠背根神经节培养

细胞中显示PG D

、PGE

和PG F

2α

的基础释放。因为在背根神经节神经元已发现PG s的受体EP1、EP3、EP4和IP,所以背根神经节可释放PG s并充当细胞内的介质。

2.2　PG s释放的诱导　动物皮下注射福尔马林引起早期相(0～10min)和晚期相(15～60min)伤害感受性行为表现;在人体引起痛觉敏感。当福尔马林的浓度为5%时,PGE2释放量的增加发生在早期相和发生畏缩反应的晚期相;当福尔马林

的浓度为0.5%时,PGE

释放量在早期相明显增加,此时不出

现畏缩反应的晚期相[5]。在早期PGE

释放增加的同时,伴有兴奋性氨基酸(谷氨酸和精氨酸)、抑制性氨基酸(甘氨酸和氨基乙磺酸)和一氧化氮合成底物瓜氨酸的释放增加。全身给予吗啡可阻止伤害感受性行为反应,也可抑制PG s和氨基酸的释放。新生的大鼠给予辣椒素处理,可以严重损害伤害感受性初级传入的形成,这样抑制了0.5%福尔马林诱导的PGE2的释放和晚期相大鼠的畏缩行为,但不影响PGE2的基础释放和氨基酸的释放[9]。

大鼠鞘内给予NM DA引起30min内脊髓背角微透析液中PGE2释放增加,MK2801可阻止这种效应的产生[6]。大鼠鞘内

给予P物质,5min内可增加PGE

在脊髓超灌注液中的释放量,同时伴有对热刺激的痛觉过敏和谷氨酸、氨基乙磺酸的释放增加。NK1受体拮抗剂RP67580和SR140333可以阻止热痛

觉过敏和PGE

释放的增加,但不能阻止氨基酸释放的增

加[7]。在体动物脊髓的机械损伤显示,犬脑脊液中PGI

含量增高,并于损伤后3h达高峰;在大鼠脊髓匀浆中PGI2含量增高,并于损伤后15min和8h达高峰[8]。

基地动脉尖综合症

基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征(TOBS)首先由Caplan于1980年提出,约占脑梗死的7.6%.Caplan根据其临床表现分为两组,即中脑和丘脑受损的脑干首端梗死和颞叶内侧面、枕叶受损的大脑后动脉区梗死。随着影像学的发展,特别是MRI的临床应用,确诊的TOBS越来越多。本文就其有关的问题加以综述。 1相关的局部解剖小脑上动脉起于基底动脉尖端,沿小脑幕腹侧向外,分布于小脑的上面、小脑髓质深部和齿状核等中央核团,以及脑桥首端被盖部、脑桥中脚、中脑尾端被盖外侧部。大脑后动脉在脚间池内行向外侧,环绕大脑脚转向被侧面,越过海马旁回沟,沿海马沟向后,直到胼胝体压部的后方进入距状沟始段分为两终末支:顶枕动脉和距状沟动脉。大脑后动脉皮质支分布于颞叶底面和枕叶内侧面,包括海马旁回及海马旁回沟、枕颞内侧面、舌回、扣带回峡、楔叶、楔前叶后1/3和顶上小叶后部。大脑后动脉中央支起自其环部和主干,支配丘脑的主要有丘脑穿动脉,供应丘脑内侧核与中线核的下半部分,以及中央中核和脑后内侧核,丘脑膝。TOBS是因以基底动脉顶端为中心直径2cm范围内的左、右大脑后动脉,左、右小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍造成的,膝状体动脉一般有1～6支,供应丘脑枕、丘脑外侧核群;脉络膜后动脉分内侧和外侧两组,供应丘脑背外侧核、丘脑枕和膝状体。支配中脑的血管与脑干的其他部位略有不同。

旁正中动脉先由大脑后动脉环部或后交通动脉根部发出的小支在脚间窝形成一动脉丛,再从丛上发出分支进入后穿支,供应中脑旁正中区。短旋动脉起于大脑后动脉环部、小脑上动脉近侧段和脉络膜后动脉,供应脚底外侧黑质和被盖的外侧部、外侧丘系和其周围的网状结构。长旋动脉为小脑上动脉和大脑后动脉的四叠体动脉发出的分支,供应上、下丘。 2.病因及其危险因素TOBS的主要病因为脑栓塞,约占61.5%,栓子主要为心源性,其次可能为动脉粥样硬化斑块脱落所致。有学者对10例由小脑上动脉阻塞造成的单纯小脑梗死病人进行病因学研究,7例有心房纤颤病史,1例有心肌梗死病史,此8例经血管造影未见动脉硬化的证据。Finocchi等报道一组TOBS病人均有心房纤颤病史,经Doppler 对颅内外动脉检查未见有意义改变。其次为脑血栓形成。部分病人病因不明。危险因素与脑卒中相似,以原发性高血压最常见,其次为心脏病(心房纤颤、心肌梗死等)、糖尿病、动脉炎、吸烟、酗酒、高脂血症等。 3临床特点TOBS是一种特殊类型的缺血性脑血管病,由于TOB区局部解剖的特点,此区血循环障碍常出现2个或2个以上梗死灶,且临床表现多样。大部分学者将其表现分为两组:脑干首端梗死和大脑后动脉区梗死。由于供应脑干首端的血管多为深穿支或终末支,并直接从

112例基底动脉尖综合征的护理体会

112例基底动脉尖综合征的护理体会标签：基底动脉尖综合征；护理；体会基底动脉尖综合征（top of the basilar artery syndrome，TOBS）是缺血性脑血管病的一种特殊类型，1980年由Capland ［1］首先进行了报道。基底动脉尖端分出大脑后动脉和小脑上动脉两对动脉,经其分支动脉供应枕叶、颞叶内侧、小脑上部、丘脑及中脑。TOBS大部分由于脑血栓形成、动脉粥样硬化及动脉源性或心源性栓塞引发,小部分也可因动脉瘤、动脉炎等引发［2］。因基底动脉尖特殊的解剖特点,此部位血循环障碍常可引起两个或两个以上梗死灶,同时临床表现不一,国内报道TOBS占脑梗死的4.3%~5.0%［3］，国外Sato等［4］报道为7.6%；但徐惠琴等［5］尸检研究显示TOBS占7.8%，与国外报道相近。 1资料与方法 1.1一般资料选取2009年1月~2011年10月笔者所在医院收治的112例TOBS患者资料,男57例,女55例。最小33岁，最大85岁,平均60岁。发病至入院时间最短30 min，最长2 d。88例有高血压病，64例有2型糖尿病，63例有脑梗死病史，56例心房颤动，45例存在血脂异常，23例有短暂性脑缺血发作病史，45例长期吸烟，12例酗酒。 1.2临床表现112例患者均急性起病，发病时80例肢体瘫痪，35例意识障碍者，32例偏盲，24例瞳孔异常（两侧瞳孔不等大），18例眩晕，14例核间性眼肌麻痹，13例眼球运动障碍，13例眼球颤动。根据患者急性起病，肢体运动障碍，突发意识障碍，瞳孔异常，病情进展迅速，及合并眼球运动障碍疑为TOBS，经MRI检查确诊。 1.3影像学所有患者均存在后循环供血区的梗死，47例患者三个以上病灶（双侧丘脑、中脑、枕叶及小脑），35例患者三个病灶（小脑、双侧枕叶为主）。26例患者进行磁共振血管造影（MRA），发现基底动脉严重狭窄。2结果所有TOBS 患者入院后完善各项相关检查，积极护理，保持呼吸道通畅、纠正呼吸衰竭；给予适当脱水；积极防治并发症；脑细胞保护剂、抗自由基、活血化瘀、促醒、康复治疗等综合治疗，其中88例恢复良好，生活部分自理，其余24例长期卧床，生活完全不能自理，18例遗留有单眼复试，14例出现继发性癫痫。3护理 3.1观察内容密切观察患者的肢体运动、瞳孔、眼球运动、意识等指标，及时掌握患者病情的变化。意识可经对外界刺激（疼痛、声音、语言等）的反应了解患者意识障碍的深浅程度，随着患者病情的逐渐稳定，意识也逐渐得到恢复,当病情逐渐恶化时意识障碍程度则加深；TOBS患者多存在程度较轻的肢体瘫痪，有偏瘫、四肢瘫、不全瘫，因大脑后动脉分支和基底动脉闭塞或缺血引起；视觉障碍（全盲、偏盲、视物模糊）与双侧或单侧枕叶梗死有一定的关系，黄昏多出现幻听、大脑脚性幻觉，其为此病的特征之一；部分患者往往以共济失调、眩晕为首发症状；TOBS患者因脑疝或脑干及丘脑受损时出现中枢性呼吸衰竭，当出现此症状时表示患者病情危重，常常表现为抽泣样双吸气、失调性呼吸、潮

神经系统常见综合征

神经病学第六版 1.Foster-kennedy syndrome：额叶底面肿瘤(常见于嗅沟脑膜瘤)可出现同侧嗅觉缺失和视神经萎缩，对侧视乳头水肿，称为福斯特-肯尼迪综合征。（P7） 2.Gerstmann syndrome：古茨曼综合征。为优势半球角回损害所致，主要表现有：计算不能（失算症）、手指失认、左右辨别不能（左右失认症）、书写不能（失写症），有时伴失读。（P7） 3. Parinaud syndrome：帕里诺综合征。又称上丘脑综合征，中脑顶盖综合征，或者上仰视性麻痹综合征。由上丘脑病变（多为松果体肿瘤压迫中脑四叠体）而导致的眼球垂直同向运动障碍，向上凝视麻痹、瞳孔对光反射消失（上丘受损）；神经性聋（下丘受损）；小脑性共济失调（结合臂受损）。症状多为双侧。（P13,37） 4. Wallenberg syndrome:瓦伦贝格综合征，又称为延髓背外侧综合征。常见的原因为小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害。表现为：1.眩晕、恶心、呕吐及眼震（前庭神经核损害）；2.病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪，表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失（疑核及舌咽、迷走神经损害）；3.病灶侧共济失调（绳状体损害）；4.霍纳综合征（交感神经下行纤维损害）； 5.交叉性偏身感觉障碍，即同侧面部痛、温觉缺失（三叉神经脊束及脊束核损害），对侧偏身痛、温觉减退或丧失（脊髓丘脑侧束损害）。（P15） 5. Horner syndrome:霍纳综合征。颈交感神经麻痹综合征是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏，引起患侧瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征。据受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍及节后障碍的损害。（P15） 6.Dejerine syndrome：延髓内侧综合征。主要表现：1. 椎体束受损导致对侧肢体痉挛性瘫痪。2. 内侧丘系损伤导致对侧上、下肢及躯干本体感觉和精细触觉障碍。3. 舌下神经核或舌下神经根损伤导致同侧舌肌无力，伸舌时舌尖偏向患侧。（P15） https://www.360docs.net/doc/f517023392.html,lard-Gubler syndrome: 米亚尔-居布勒综合征，脑桥腹外侧综合征。病变位于脑桥腹外侧部，接近于延髓，损伤了外展神经、面神经、锥体束、脊髓丘脑束和内侧丘系。表现为：1.病灶侧外展神经麻痹导致同侧眼球外展受限，面神经核损害导致同侧周围性面瘫；2.锥体束损害导致对侧中枢性偏瘫；3.脊髓丘脑束和内侧丘系损害可出现对侧偏身感觉障碍。多见于小脑下前动脉梗塞。（P15） 8.Foville syndrome:福维尔综合征，脑桥腹内侧综合征。病变波及脑桥内侧，损伤了外展神经、面神经、脑桥侧视中枢、内侧纵束、锥体束。表现为：1.病灶侧外展神经麻痹导致眼球外展受限，面神经核损害导致同侧周围性面瘫；2.锥体束损害导致对侧中枢性偏瘫；3. 脑桥侧视中枢及内侧纵束受损导致两眼向病灶对侧凝视。多见于脑桥旁正中动脉梗塞。（P15） 9. Raymond Cestan syndrome:蕾蒙-塞斯唐综合征，脑桥被盖下部综合征，病变累及前庭神经核、展神经核、面神经核、内侧纵束、小脑中脚及下脚、脊髓丘脑侧束和内侧丘系，见于小脑上动脉或小脑下前动脉阻塞，又称小脑上动脉综合征。表现为：①眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤（前庭神经核损害）； ②病侧眼球不能外展（展神经损害）；③病侧面肌麻痹（面神经核损害）； ④双眼患侧注视不能（脑桥侧视中枢及内侧纵束损害）；⑤交叉性感觉障碍，

基底动脉尖综合征

基底动脉尖综合征基底动脉尖是指以基底动脉顶端为中心的2cm直径范围内5条血管交叉的部位,即左右大脑后动脉、左右小脑上动脉和基底动脉顶端,形成一个“干”字。任何原因造成该区循环障碍,即构成基底动脉尖综合征。基底动脉尖综合征是特殊类型的脑干血管病,病变累及的供血部位包括丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶内侧以及丘脑下部等,其病死率、致残率高,发病迅速,治疗效果差,发病率约占脑梗死的4-10%,其中以丘脑及中脑缺血最为常见。基底动脉尖综合征的主要病因为血栓形成,以栓塞居多,其次为解剖变异,血流动力学改变,动脉痛和动脉尖等起。危险因素与一般缺血性卒中相似,例如:高血压、糖尿病及吸烟等。 211 眼部特征眼球运动障碍及瞳孔异常是基底动脉尖综合征最常见特征。顶盖区和后连合梗死引起上视麻痹,红核的内侧和背侧梗死引起下视麻痹;患者动眼神经完全麻痹伴对侧上视障碍引起假性Parinand 综合征,是核性损坏最具特征的表现。中脑导水管下方中线处受累导致眼睑下垂,上睑抬高或退缩,内侧受损可出现核间性眼肌麻痹及眼震。若导水管腹侧中腹背盖内侧缺血,瞳孔及射弧传入纤维,在视束E-W核段受损,出现瞳孔不圆或偏离中心。若为间脑病灶切断了瞳孔及反射弧的传入纤维及双侧交感神经纤维功能障碍,可出现小瞳孔及会聚障碍或假性外展神经麻痹。 212 意识障碍病变累及中脑或大脑上行网状结构激活系统,不能将外界的刺激上传入大脑皮质, 发生率为77%～100%,一般持续6h～3d。还有睡眠障碍、大脑幻觉等,主要表现为幻听、幻视。

213 肢体活动障碍大脑的动脉近端深穿支闭塞或发生缺血,可能引发大脑脚梗死而产生偏瘫,偏身感觉障碍,双侧病变可致四肢瘫。 214 视觉障碍表现为同向性象限者,偏音或皮质音,少数为闪光幻觉、视物变形,在临床上占一定比例,有的报告可出现嗅觉功能下降,主要是丘脑内侧核受损。 215 影像学特点对正确诊断具有重要意义,尤其是MRI对发现后窗病变更具优势,显示双侧丘脑、小脑、枕叶、颞叶内侧面及中脑等部位,同时存在两个以上部位病灶,即提示为基底动脉尖综合征,主要表现以丘脑和中脑梗死为主,如出现双侧丘脑“蝶形”病灶,则更具有特征性,CT 检查仅供参考,脑血管造影可直接显示闭塞的动脉,同时能为寻找病因提供依据,对急性期患者还可以同时进行动脉内溶栓治疗。 216 治疗与预后脑疝是基底动脉尖综合征的主要死亡原因,其次为并发症如脑部感染、中枢性发热、应激溃疡、压疮等。此综合征病死率高,治疗效果差,多进行性加重,尤其是糖尿病及心脏病患者。对于这种病人,与患者家人沟通十分必要,要详细讲清病情告知和治疗预后,以避免家庭缺乏心理准备,造成不必要的麻烦和纠纷。大脑后循环障碍,溶栓治疗效果差。如果在发病12～48h ,其他指标符合溶栓标准的,要及时溶栓,可以减轻症状,同时应用其他治疗如抗凝、改善循环、脑保护剂等。注意并发症的控制,如伴意识障碍,应及时给予鼻刺。胃管注入胃黏膜保护剂、质子泵抑制剂,可避免应激性溃疡的发生。预防性应用抗生素也有必要,注意

基底动脉尖综合征并发症的观察和护理

基底动脉尖综合征并发症的观察和护理发表时间：2017-01-03T15:27:32.477Z 来源：《医师在线》2016年11月下第22期作者：金娟 [导读] 实际开展护理中，护理人员需对疾病知识、护理知识等熟练掌握，确保实践中做到游刃有余，为患者提供更加优质的护理服务[3]。（安徽省第二人民医院神经康复科；安徽合肥 230000）【摘要】目的：对基底动脉尖综合征并发症的观察与护理进行分析。方法：回顾分析医院收治的基底动脉尖综合征患者56例，均给予吸氧、营养支持、抗凝以及改善微循环等治疗，并辅以一般护理与并发展护理措施，对治疗与护理后患者治疗与预后情况进行观察。结果：影像学检查下，MRI与DSI结果均显示患者有基底动脉尖综合征并发症，经过治疗与护理，18例治愈，35例好转，2例植物状态，1例死亡。结论：基底动脉尖综合征临床治疗中需辅以有效的护理措施，确保治疗效果与预后达到最佳，帮助患者改善病情。【关键词】基底动脉尖综合征；治疗；护理基底动脉尖综合征，又被称之为top of basilar syndrome，TOBS，围绕基底动脉顶端，在2cm直径范围内有5条血管交叉，该范围内出现的动脉闭塞成为临床综合征出现的主要原因。该综合征的出现，使小脑上部、丘脑以及中脑等血液供应无法保证，对预后将带来极大影响，若未能及时控制治疗，很可能对患者生命健康带来威胁。临床实践研究发现，基底动脉尖综合征并发症治疗的同时，做好并发症观察与护理，有利于患者症状的改善。本次研究将就此进行分析。 1资料及方法 1.1一般资料取2013年1月～2015年1月医院收治的基底动脉尖综合征患者56例，男35例，女21例，年龄52～73岁，平均（64.5±3.6）岁。临床诊断，伴有高血压、高脂血症、心脏病、糖尿病的分别为23例、19例、10例、6例，均为急性起病，临床症状以不同程度的眩晕、意识障碍、神志模糊、四肢瘫痪等为主。 1.2方法 1.2.1一般护理所有患者入院后均给予常规治疗包括营养支持、改善微循环、抗凝治疗、应用脱水剂等，同时行一般护理措施，根据医嘱帮助患者进行血压控制，氧气吸入，并及时做好呼吸道分泌物清除、呼吸机辅助通气等。另外，护理中也要求帮助患者叩背、翻身等，降低压疮出现的可能性，若患者昏迷症状严重或吞咽困难，可给予鼻饲流质等[1]。 1.2.2并发症护理并发症护理主要涉及出血性疾病与凝血功能异常、肺部感染、脑心综合征、呼吸衰竭以及废用综合征等。具体如下几方面。（1）出血性疾病与凝血功能异常护理。护理内容包括：①脑出血护理，抗血小板集聚治疗、抗凝治疗下，需对患者肢体活动、呕吐症状、瞳孔变化以及各项生命体征情况进行观察，避免有血压高低变化过于明显问题，将血管痉挛、脑水肿发生率控制到最低。同时需给予心理护理、健康宣教等，使患者在疾病知识上强化，控制患者不良情绪；②消化道出血护理，护理人员需对患者大便、呕吐物观察，若有呕血、便血以及血压、脉速下降等症状，可能为胃肠道出血。护理中要求以禁食、止血药物应用等方式为主，且注意在鼻饲流质上进行控制，如鼻饲液的温度。（2）肺部感染护理。护理中主要强调在常规护理的基础上，给予生门下分泌物引流方式，将局部细菌繁殖所带来的肺部感染问题进行预防。同时对于机械通气患者，要求进行按需吸痰、湿化用水更换、呼吸机管路更换、撤机指证评估等，并唤醒患者。（3）呼吸衰竭护理。部分患者有呼吸暂停、潮式呼吸等表现，护理人员护理中应对患者呼吸节律、呼吸频率以及SPO2密切观察，适时行氧气吸入，且将负压吸引装置备于床旁，便于吸痰处理。同时，部分呼吸衰竭患者伴有严重痰液粘稠情况，护理时需每2h进行翻身叩背，或直接给予雾化吸入、震动排痰仪等。（4）废用综合征护理。患者在急性脑血管病症影响下，很可能致残，需在患者入院起便给予健康指导与康复训练，如在急性期，应注意良肢位的控制，避免有肢体水肿、痉挛以及变形等情况出现。而在患者病情稳定情况下，可引导患者功能锻炼，将肌肉萎缩、肢体挛缩畸形发生的可能性降至最低。另外，康复训练中，需做到循序渐进，结合患者肌力情况进行训练，且辅以其他针灸、按摩理疗措施，有利于患者康复。（5）脑心综合征。该症状表现主要以心力衰竭、心律失常、心肌缺血等为主，护理时需密切观察患者心率、心律等变化情况，一旦出现异常，告知医生及时处理。同时，由于部分患者治疗中需利用脱水剂，应注意对输液量、输液速度进行有效控制，避免因脱水剂的应用引起肾衰竭、低血容量以及严重脱水等[2]。 1.3观察指标对所有患者入院后行影像学检查，对检查结果进行观察，同时对治疗与预后情况观察。 2结果 56例患者行影像学检查，MRI检查下有枕叶、丘脑、中脑与小脑异常信号，T2高信号、T1低信号，判定为多发性脑梗死。影像学检查中DSA检查结果，基底动脉尖区血管有局部狭窄表现，尤其末端狭窄表现明显。通过治疗与护理，56例患者18例治愈，35例好转，2例植物状态，1例死亡。 3讨论基底动脉尖综合征并发症对患者身心健康带来极大影响，严重下将有致死可能，要求在常规治疗的同时给予有效的护理措施。本次研究中发现，在并发症观察与护理下，56例患者好转情况极为显著，充分说明有效的护理措施有利于患者症状改善。实际开展护理中，护理人员需对疾病知识、护理知识等熟练掌握，确保实践中做到游刃有余，为患者提供更加优质的护理服务[3]。综上所述，基底动脉尖综合征并发症治疗中，应将一般护理、并发症护理引入，有利于治疗效果的改善。【参考文献】 [1]刘娟,毛颖,刘夕珍,史广玲. 16例基底动脉尖综合征并发症的观察和护理[J]. 全科护理,2015,10（21）:2055-2057. [2]金焰. 基底动脉尖综合征合并肺部感染的个体化护理干预[J]. 中国实用神经疾病杂志,2012,11（17）:96.