虎刺醛对人早幼粒白血病细胞HL__省略_期阻滞_凋亡诱导及DNA损伤作用_丁兰
人教版高中生物必修一第6章 《细胞的生命历程》单元测试题(解析版)
第6章《细胞的生命历程》单元测试题 一、单选题(每小题只有一个正确答案) 1.下列发生了细胞分化且能体现体细胞全能性的生物学过程是() A．玉米种子萌发长成新植株 B．小鼠骨髓造血干细胞形成各种血细胞 C．小麦花粉经离体培养发育成单倍体植株 D．胡萝卜韧皮部细胞经组织培养发育成完整植株 2.下图是某二倍体动物的几个细胞分裂示意图，据图判断错误的是() A．若按分裂的先后顺序排列，应为②→②→②→② B．图②到②构成了一个完整的细胞周期 C．正常情况下，图②所示细胞两极染色体形态和数目相同 D．图②所示时期是观察染色体形态和数目的最佳时期 3.在测量琼脂块变色深度的方法中，正确的测量方法是(虚线表示测量位 置)() A．B．C．D． 4.甲图是洋葱根尖生长点连续分裂的细胞在各个时期细胞核内DNA含量 的测定结果，乙图是一组目镜标有5×和16×字样、物镜标有10×和40×字 样的镜头，丙图是某同学在乙图中选用的一组能放大160倍的镜头组合所 观察到的图像。欲将丙图视野中处于甲图e时期的细胞移至视野中央进行 640倍高倍镜观察，正确的镜头组合及操作程序应是() A． (1)×(4)；左上方 B． (1)×(3)；右下方 C． (2)×(3)；右下方
D． (2)×(3)；左上方 5.观察风信子根尖细胞的永久装片时，可在视野中找到图中的几种形态的细胞，其细胞内a、b、c的数量关系符合直方图所示的是(a是染色体数，b是染色单体数，c是DNA分子数) () A． ②② B． ②② C． ②② D． ②② 6.下列关于人体造血干细胞及其分化的叙述，正确的是() A．造血干细胞分化形成红细胞、B细胞、T细胞等的过程中，其全能性得到表现 B． B细胞属于高度分化的体细胞，不能再继续分化 C． T细胞和B细胞分化、发育的场所不同 D．在不发生突变的情况下，T细胞和B细胞中的RNA部分相同，部分不相同 7.在造血干细胞分化为B细胞的过程中，细胞内发生相应变化的是() A．蛋白质种类 B．基因种类 C．细胞器种类 D．转运RNA种类 8.关于高等动、植物细胞有丝分裂的叙述，正确的是() A．核分裂时，染色体的活动不同 B．细胞质的分裂方式相同 C．纺锤体的形成和消失方式相同
(整理)凋亡相关的基因和蛋白
细胞凋亡和细胞增殖都是生命的基本现象，是维持体内细胞数量动态平衡的基本措施。在胚胎发育阶段通过细胞凋亡清除多余的和已完成使命的细胞，保证了胚胎的正常发育；在成年阶段通过细胞凋亡清除衰老和病变的细胞，保证了机体的健康。和细胞增殖一样细胞凋亡也是受基因调控的精确过程，在这一节我们就细胞凋亡的分子机理作简要的介绍。 细胞凋亡的途径主要有两条，一条是通过胞外信号激活细胞内的凋亡酶caspase、一条是通过线粒体释放凋亡酶激活因子激活caspase。这些活化的可将细胞内的重要蛋白降解，引起细胞凋亡。 一、凋亡相关的基因和蛋白 细胞凋亡的调控涉及许多基因，包括一些与细胞增殖有关的原癌基因和抑癌基因。其中研究较多的有ICE、Apaf-1、Bcl-2、Fas/APO-1、c-myc、p53、ATM等。 1．Caspase家族 Caspase属于半胱氨酸蛋白酶，相当于线虫中的ced-3，这些蛋白酶是引起细胞凋亡的关键酶，一旦被信号途径激活，能将细胞内的蛋白质降解，使细胞不可逆的走向死亡。它们均有以下特点：①酶活性依赖于半胱氨酸残基的亲核性；②总是在天冬氨酸之后切断底物，所以命名为caspase（cysteine aspartate-specific protease），方便起见本文称之为凋亡酶； ③都是由两大、两小亚基组成的异四聚体，大、小亚基由同一基因编码，前体被切割后产生两个活性亚基。 最早发现人类中与线虫ced-3同源的基因[1]是ICE，即：白介素-1 β转换酶（Interleukin-1 β-converting enzyme）基因，因该酶能将白介素前体切割为活性分子，故名。通过cDNA杂交和查找基因组数据库，在人类细胞中已发现11个ICE同源物[2]，分为2个亚族（subgroup）：ICE亚族和CED-3家族（图15-6），前者参与炎症反应，后者参与细胞凋亡，又分为两类：一类为执行者（executioner或effector），如caspase-3、6、7，
慢性粒单细胞白血病
慢性粒单细胞白血病 一、概述 慢性粒单核细胞白血病(CMML)是临床上少见的血液肿瘤,其发病率在60岁以上人群约为3/100000,慢性粒单核细胞白血(CMML) 是一种骨髓造血干细胞的克隆性疾病,其特征是骨髓粒、单核系细胞显著增殖, 外周血中单核细胞增多(>1×10^9/L) 。2001 年WHO造血和淋巴细胞肿瘤分类中，将CMML归属于骨髓增生异常/骨髓增殖综合征(MDS/MPD) 。其特征是同时具有病态造血和骨髓增殖特点。 中医认为慢粒单归属于“虚劳”、“郁证”“症瘕”、“积聚”范畴，是内伤与外感相互作用所致。本病的发生乃先天禀赋不足或后天失养引起脏腑亏虚，或由于外感六淫、内伤七情等引起气血功能紊乱，脏腑功能失调，致使毒邪乘虚而入，为气血痰淤邪毒相互搏结而引起本病。 二、病因 （一）、中医病因 “气血不通，血壅不流”，气行则血行，气滞则血瘀。正气不足，毒
邪入侵，客阻经络，结块成形。毒邪太盛，伤其正气，邪毒内聚，滞留不散，亦可交合成块。长期肝气郁结，土壅木郁，剑下故见肝脾肿大；气冲咽喉，结于颈项，可见颈部肿大；肝气不舒，通道受阻，经络瘀滞于阴部，可见腹股沟淋巴结肿大。所谓“正气存内，邪不可干”、“邪气所凑，其气必虚”。正气不足为病之根本，邪实瘀毒为病之标，病位在肝、脾、肾，乃虚实夹杂之证。 （二）、西医病因 具体病因不明。没有特异性的染色体异位。常见的临床症状有发热、感染、出血、疲乏、体重减轻、盗汗等，约半数病人有肝脾肿大。CMML 患者中位生存期约20个月，生存期可能与骨髓原始细胞比例有关。目前尚无特效的治疗方法。 三、临床表现 病人因骨髓增生异常而发生血细胞减少可表现为乏力、心悸、苍白、低热、感染或出血等。表现在骨髓增殖性上的特点如：异常单核细胞增生，且这种细胞有浸润的特征，如皮肤、腺体、齿龈、骨等髓外浸润，淋巴结、肝脾肿大，甚至巨脾。有作者报道[5]24例患者中，50%病人出现肝大，45.8%出现脾肿大，20.8%出现淋巴结受累。
高中生物复习总结细胞的分化、衰老、凋亡和癌变
专题17 细胞的分化、衰老、凋亡和癌变 一、基础知识必备 1、细胞分化 （1）概念:在个体发育中,由一个或一种细胞增殖产生的后代,在形态、结构和生理功能上发生稳定性差异的过程。 （2）时间:发生在整个生命进程中,胚胎时期达到最大程度。 （3）结果:形成不同的组织和器官。 （4）特点:稳定性、持久性和普遍性和不可逆性。 （5）实质:基因的选择性表达。 （6）意义:是生物个体发育的基础；使多细胞生物体中的细胞趋向专门化,有利于各种生理功能的高效表达。 2、细胞的全能性 （1）概念 已分化的细胞,仍然具有发育成完整个体的潜能 （2）原因 细胞中含有发育成生物体所需要的全套遗传信息。 （3）条件 离体、一定的营养物质(无机盐、维生素、氨基酸等)、激素和适宜的外界条件(适宜的温度、pH 等)。 3、衰老细胞的特征 4、细胞的凋亡 （1）概念:由基因所决定的细胞自动结束生命的过程。 （2）原因:受到严格的由遗传机制决定的程序性调控。 （3）类型{ 个体发育中细胞的编程性死亡成熟个体中细胞的自然更新被病原体感染的细胞的清除
（4）意义{ 保证多细胞生物体完成正常发育维持内部环境的稳定抵御外界各种因素的干扰 5、细胞的癌变 （1）概念:由于致癌因子的作用,细胞中的遗传物质发生变化,变成了不受机体控制的、连续进行分裂的恶性增殖细胞。 （2）主要特征 （3）致癌因子:物理致癌因子、化学致癌因子、病毒致癌因子。 （4）原癌基因主要负责调节细胞周期,控制细胞生长和分裂的进程;抑癌基因主要阻止细胞不正常的增殖。 二、通关秘籍 1、细胞分化使细胞类型增多,数目不变;细胞分裂使细胞数目增多,但细胞类型不变;细胞分裂是细胞分化的基础。细胞分化的本质是基因的选择性表达,多细胞生物不同类型的细胞中mRNA 和蛋白质种类不同,但体细胞DNA 都相同,所以细胞分化过程中细胞内的遗传物质不改变。 2、细胞衰老贯穿于整个个体发育过程中,多细胞生物体内的细胞总是不断地更新,总有一部分细胞处于衰老或走向死亡的状态。 3、细胞凋亡是正常的生理现象,对生物体生命活动具有积极意义。 4、细胞坏死与细胞凋亡不同,细胞坏死是细胞的非正常死亡。 5、不是只有癌细胞中才存在原癌基因,正常细胞中也存在原癌基因。 6、原癌基因和抑癌基因不是简单的拮抗关系,二者共同对细胞的生长和分化起着调节作用。 对点训练 1、细胞生长，其表面积增大，导致细胞的物质交换效率升高 （ ） 【解析】随着细胞生长，细胞体积增大时，细胞表面积/体积减小，相对表面积减少，导致物质运输速率下降，错误。
细胞凋亡的生物学意义与其相关基因
第一节细胞凋亡的生物学意义及其相关基因 对于一个多细胞生物来说，要维持完整性和保持平衡性，凋亡是一个非常重要的生物学过程。多细胞生物的诞生、生长、发育、存活以及死亡，无一不伴随着细胞凋亡过程。 关于细胞增殖能力和寿命是有限的观点。细胞，至少是培养的二倍体细胞，有一定的寿命；它们的增殖能力不是无限的，而是有一定的界限，这就是 Hayflick 界限。癌细胞或培养的细胞系是不正常细胞，其染色体数目或形态已经不同于原先的细胞细胞的增殖能力与供体年龄有关。物种寿命与培养细胞寿命之间存在着一定的关系。 一、细胞衰老 二倍体细胞的衰老是由细胞本身决定的。决定细胞衰老的因素在细胞内部，而不是外部的环境；是细胞核而不是细胞质决定了细胞衰老。在机体内，细胞的衰老和死亡是常见的现象，甚至在个体发育的早期也会发生;衰老动物体内，细胞分裂速度显著减慢，其原因主要是G1期明显延长;衰老个体内的环境因素影响了细胞的增殖和衰老; 二、衰老细胞结构的变化 细胞核的变化： 体外培养的二倍体细胞，细胞核随着细胞分裂次数的增加不断增大；细胞核的核膜内折（invagination）、染色质固缩化。 2. 内质网的变化： 衰老动物内质网成分弥散性地分散于核周胞质中，粗面内质网的总量似乎是减少了。 3.线粒体的变化： 通常细胞中线粒体的数量随龄减少，而其体积则随龄增大；致密体的生成：脂褐质，老年色素等。 4.膜系统的变化： 衰老的细胞，其膜流动性降低、韧性减小。衰老细胞间间隙连接减少；细胞膜
内（P面）颗粒的分布也发生变化（减少）三、细胞衰老的分子机理氧化性损伤学说：代谢过程中产生的活性氧基团或分子（ROS---O2-， OH-， H2O2），引发的氧化性损伤的积累，最终导致衰老。 端粒与衰老：发现端粒长度确实与衰老有着密切的关系，提出细胞衰老的“有丝分裂钟”学说（Harley,1990）。 rDNA与衰老: 酵母染色体外rDNA 环的积累，导致细胞衰老。 沉默信息调节蛋白复合物与衰老：复合物存在于异染色质区，其作用在于阻断所在位点DNA转录。. 细胞衰老的分子机理：基因和WRN基因与衰老：SGS1基因和WRN基因同源,编码解旋酶;酵母sgs1突变体寿命明显短于野生型（平均代:代）; wrn突变引发早老症. 2.发育程序与衰老: 线粒体DNA与衰老: Sen-DNA(80年代);mtDNA突变积累与细胞衰老有关 (一)细胞死亡的方式死亡是生命的普遍现象，但细胞死亡并非与机体死亡同步。正常的组织中，经常发生“正常”的细胞死亡，它是维持组织机能和形态所必需的。 细胞死亡的方式通常有3种： ①细胞坏死（necrosis） ②细胞凋亡（apoptosis） ③细胞程序性死亡（programmed cell death，PCD） 影响因素:化学因素（如强酸、强碱、有毒物质）、物理因素（如热、辐射）、生物因素（如病原体）、坏死细胞的形态改变。 病理过程 酶性消化：参与此过程的酶，如来源于死亡细胞本身的溶酶体，则称为细胞自溶（autolysis）；若来源于浸润坏死组织内白细胞溶酶体，则为异溶（heterolysis）蛋白变性 坏死细胞的形态改变
2018_2019学年高中生物每日一题细胞凋亡和细胞坏死的区别含解析新人教版必修1
细胞凋亡和细胞坏死的区别 高考频度：★★★☆☆难易程度：★★☆☆☆ 脑缺氧、心缺血、急性胰腺炎、动脉粥样硬化等疾病都是由细胞坏死引起的。近日，厦门大 学生命科学学院韩家淮教授课题组的一项研究表明，存在于人体内的一种名为RIP3的蛋白 激酶，能够将细胞凋亡转换成细胞坏死，通过调控这种酶的合成，就可以调控细胞的死亡方式。下列有关叙述错误的是 A.从以上分析可知细胞坏死过程中存在基因的选择性表达 B.—些细胞的坏死对人体也有益处，比如被病原体感染的细胞在免疫系统的作用下死亡 C.抑制RIP3的活性，能在一定程度上对急性胰腺炎起治疗、防御的作用 D.在人体的癌细胞中，也可能存在控制RIP3合成的基因 【参考答案】B 【试藍翼祈】由细运碍亡特銮弟鈿迸环芒寸虽该追越白基医逵淫土爰注'A正聽：由越丹熄思繆不出譎縫琢死痔身徳有莖，B 樂唳；抑割该薛的洁席.则毅別条锻坏死，C正碍：艳籍踰胞前全寵惟，号令鑰無占的基因鑫是一縊的尸D正菇’ ■ ”推荐 -------------- ” 1有关细胞凋亡和细胞坏死的叙述正确的是 A.细胞凋亡的速率会因其功能不同而不同 B.被病毒侵染的细胞的清除属于细胞坏死 C.细胞凋亡和细胞坏死都有利于个体的生长发育 D.细胞凋亡和细胞坏死都受环境影响较大，机体难以控制 2.下列关于细胞凋亡和细胞坏死的叙述中，错误的是 A.细胞凋亡是一种自然的生理过程 B.细胞坏死是一种病理性变化
C.被病原体感染的细胞的清除是通过细胞坏死完成的 D.蝌蚪尾的消失，是由基因决定的细胞自动结束生命的过程 3?下列关于细胞凋亡和细胞坏死的叙述中，错误的一项是 A.细胞凋亡是主动的，细胞坏死是被动的 B.细胞凋亡是生理性的，细胞坏死是病理性的 C.细胞凋亡是基因调控的，细胞坏死是外界因素引起的 D.细胞凋亡是急性的，细胞坏死是慢性的 4?细胞凋亡也称为细胞编程性死亡，其大致过程如图所示。下列有关叙述错误的是 A.细胞皱缩、染色质固缩表明细胞处于衰老状态 B.图示过程只发生在胚胎发育过程中 C.吞噬细胞吞噬凋亡小体与细胞膜的流动性密切相关 D.细胞凋亡是由遗传物质控制的，与细胞坏死有明显区别 5?香烟中含有大量的有害物质，如尼古丁等会造成吸烟者肺部细胞的死亡。这种细胞的死亡过程属于 A.生理性死亡 B.正常衰亡 C.细胞坏死 D.细胞凋亡 1.【答案】A 【解析】功能不同的细胞凋亡速率不同，如神经细胞可能一生都不凋亡，口腔上皮细胞 则在短时间内发生凋亡，A正确；被病毒侵染的细胞的清除属于细胞凋亡，B错误；细胞凋亡是指由基因控制的细胞自动结束生命的过程，有利于个体的生长发育；细胞坏死是 1E常细 胞 细胞皱缩细胞励SL吞噬细胞 核染色质分解战多个包袅、呑噬 凋亡小体凋亡小体
细胞凋亡与疾病
细胞凋亡与疾病 一、基本要求 （一）掌握细胞凋亡的概念、生物学意义 （二）掌握细胞凋亡的发生机制 （三）熟悉细胞凋亡的过程及细胞凋亡与坏死的差别 （四）熟悉细胞凋亡的主要变化 （五）熟悉细胞凋亡的调控 （六）了解细胞凋亡与常见疾病或病理过程的关系 （七）了解细胞凋亡在疾病防治中的意义 二、知识点纲要 一、基本概念 （一）细胞凋亡的定义：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞自杀过程称为细胞凋亡(apoptosis)，也称为程序性细胞死亡(programmed cell death， PCD)。 （二）细胞凋亡的基本过程 1．凋亡信号转导 2．凋亡基因激活 3．细胞凋亡的执行 4．凋亡细胞的清除 （三）凋亡时细胞的主要变化 1．细胞凋亡的形态学改变：胞膜空泡化，细胞固缩，染色质边集，凋亡小体。 2．细胞凋亡的生化改变：DNA“梯”状条带，内源性核酸内切酶激活，caspases（凋亡蛋白酶）激活。 （四）细胞凋亡的调控 1．细胞凋亡相关因素 细胞凋亡相关因素分诱导性因素和抑制性因素两大类 (1) 诱导性因素:激素和生长因子失衡,理化因素,免疫性因素,微生物等 (2) 抑制性因素: 某些激素（ACTH、睾丸酮）或细胞因子(IL-2，神经生长因子等) 的去除,某些二价金属阳离子如:Zn2+，药物如: 苯巴比妥、半胱氨酸蛋白酶抑制剂，病毒如：EB病毒，牛痘病毒CrmA等及中性氨基酸具有抑制细胞凋亡的作用。 2. 细胞凋亡信号的转导 (1)特点:凋亡信号转导系统是连接凋亡诱导因素与核DNA片段化断裂及细胞结构蛋白降解的中间环节。这个系统的特点是:①多样性;②偶联性;③同一性;④)多途性。 （2）研究较多的信号转导系统有：①胞内Ca2+信号系统；②cAMP/ PKA信号系统；③) Fas蛋白/Fas配体信号系统；④神经酰胺信号系统；⑤二酰甘油/蛋白激酶C信号系统；⑥酪氨酸蛋白激酶信号系统。 （五）凋亡相关基因 细胞凋亡相关基因多达数十种，根据功能的不同可将其分为三类:抑制凋亡基因（EIB、I AP、Bcl-2），促进凋亡基因（Fas、Bax、ICE、P53），双向调控基因（c-myc、Bcl-x）。 1． Bcl-2 是抑制凋亡的基因。 2.Fas Fas基因的表达可促进细胞凋亡。 3．p53 野生型P53基因具有诱导细胞凋亡的功能，当该基因发生突变后反而可抑制细胞凋亡。 4. c-myc，Bcl-x c-myc是一种癌基因，它能诱导细胞增殖，也能诱导细胞凋亡，具有
慢性粒细胞性白血病
慢性粒细胞白血病 【概述】： 1.造血干细胞恶性增殖性疾病, 以粒系增生为主，无病态造血 2.Ph 染色体t(9;22)(q34;q11)是其特征性的细胞遗传学标志，p210BCR-ABL是其分子发病基础 3.p210BCR-ABL具有很强的酪氨酸激酶活性, 它导致下游一系列信号持续磷酸化，致使发生造血干细胞增殖 失控、抗凋亡和黏附功能缺陷等病理生理变化。 4.慢性期NAP积分低于正常或阴性，急变时NAP积分可能转变至正常或升高 5.发展史 （1）19世纪中叶第一个被命名为白血病。 （2）20世纪60年代初证明CML患者有特殊的Ph 染色体---是肿瘤病中发现的第一个标志染色体。 （后确定为t(9;22)(q34;q21)） （3）20世纪80年代证明了BCR-ABL融合基因是CML的发病基础。 （4）20世纪末酪氨酸激酶抑制剂成功应用于治疗CML。从而开创了研发小分子化合物靶向治疗肿瘤的时代。 6. 【临床】 1.可发生于任何年龄 2.进入加速期或急变期可出现骨痛 【骨髓】 1.形态学、注意blast、basophils的比例 【遗传学检测技术】 1.染色体 (1)敏感性：5％（分析20个细胞） 2.FISH (1)假阳性：1％～10％ (2)Interphase FISH:不需要处于分裂期细胞，PB和BM均可 Hyperphase FISH：需处于分裂期细胞，需BM Double FISH：可监测到所有变型的Ph (3)敏感性：1-5％ 3.分子生物学 (1)敏感性：1/105 4.突变分析 【Ph染色体】 1.9号染色体上c-abl原癌基因易位到22号染色体BCR基因区域，而形成bcr／abl融合基因。 2.常见3个断裂点区： （1) M-bcr：含有5．8 Kb核苷酸，可产生2种形式的bcr／abl融合转录本b2a2、b3a2。蛋白产物皆为P210
细胞凋亡受基因控制
细胞凋亡受基因控制，细胞癌变不受基因控制 1838?1839年，Schleiden和Schwann分别从各自的研究工作中得出一切动物和植物都是由细胞构成的结论，从而创立了细胞学说。1842年，Vogt在蟾蜍发育过程中观察到正在死亡中的神经细胞。这是人类首次认识在正常生理条件下发生的细胞死亡现象。19 65年，Lockshin和Williams在他们一系列论文中首次使用"编程性细胞死亡”(progr ammed cell death, PCD) 这一术语，用来描述蚕蛾变态期间发生的受时间调节的节间肌退化。这一术语的意思是指存在着一个固有的遗传程序，在受控的时空被激活，导致细胞死亡。1972用最简单的话说，细胞坏死是细胞的病理性死亡方式；细胞凋亡则是细胞的生理性死亡方式，因此，细胞凋亡常与编程性细胞死亡作为同义词使用。对多细胞生物来说，细胞凋亡负责在胚胎发育过程中清除对机体已经没有用的细胞年，Kerr等首次使用"细胞凋亡” (apoptosis) —词，用来描述一种与完全由外部因素引起的细胞坏死(n ecrosis)在本质上截然不同的细胞死亡方式的形态特征。apoptosis源自希腊语，意思是凋落或凋谢，如树叶掉落、毛发脱落等，都有选择性地除去一些个别部分而不影响其余部分的特点。(如构成缪勒氏管的细胞对男性是完全没有用的)；在成年机体中维持体内的稳定状态，也就是使细胞增殖与细胞消亡两个过程达到平衡；参与机体的防御机制，当受到病毒等病原体侵染时，通过诱导受累细胞的凋亡而减轻其危害。细胞凋亡受阻和细胞凋亡过度都会引起严重的后果，人类的许多严重疾病都与此有关。例如，白细胞凋亡受阻，该死的不死，与白血病有关；免疫活性细胞凋亡过度，不该死的死得太多，与艾滋病有关。 1细胞凋亡的特征细胞坏死与细胞凋亡的比较见表1。 2与细胞凋亡有关的主要基因及其产物细胞凋亡是一种受基因调控的主动性编程反应。 人的细胞凋亡机制十分复杂，研究起来十分困难，许多认识来自对秀丽隐杆线虫(Cae no rhabditis elegans) 的遗传分析。C.elegans营自由生活，长1mm在20C培养时的生活 周期为3.5天，透明的表皮使每个细胞均可见，最可贵的是细胞数目少且固定，在发育过程中总是产生1090个细胞，其中131个细胞注定要凋亡。用遗传学方法建立了影响 C. elegans细胞凋亡的许多突变，从中鉴定了14种与C.elegans细胞凋亡有关的基因，其中，居中心地位的是抑制细胞凋亡的ced-9和促进细胞凋亡的ced-3、ced-4。它们的蛋 白产物CED-9、CED-3 CED-4已相继被证明都有人类同源体。此外，哺乳类还发展了一些重要的细胞凋亡机制。 2 . 1 Bcl-2 家族1985年，Tsujimoto 等将人18q21上涉及滤泡性淋巴瘤的一个癌基因定名为 BCL-2。1988年，Vaux等发现其蛋白产物Bcl-2的功能不是增加细胞的增殖能力而是使细胞凋亡受阻。这是人类第一次认识到细胞凋亡受阻与细胞增殖失控同样能使体 内稳态平衡失调而导致肿瘤发生。1994年，Hengartner和Horvitz 通过基因结构对比、 蛋白结构对比与氨基酸序列对比，确定Bcl-2蛋白是CED-9蛋白的人类同源体。此后陆
慢性粒细胞白血病白皮书
慢 性 粒 细 胞 白 血 病 白 皮 书 2015.06
前言 白血病在很多人看来，俨然是一种“绝症”，频频见诸报端的白血病患者的故事，更让人谈虎色变。什么是白血病？白血病是造血系统的恶性肿瘤；我国的发病率为5.76/10万，在0-16岁的儿童群体中，发病率最高的癌症就是白血病。 白血病主要可分为四种类型：急性粒细胞性白血病(AML)、慢性粒细胞性白血病(CML)、急性淋巴细胞白血病(ALL)、慢性淋巴细胞白血病(CLL)。除了这主要的四种类型之外，还有一些较为罕见的白血病如慢性粒单核细胞白血病(CMML)等。在儿童与青少年患者中，急性淋巴细胞白血病较为多见。 慢性髓细胞白血病（CML），又称慢性粒细胞性白血病，是骨髓造血干细胞异常增殖形成的恶性肿瘤，是慢性白血病中最常见的一种类型，约占成人白血病的15%；可在任何年龄发生，发病率随年龄的增长而提高。在全球范围内，慢性粒细胞性白血病的发病率为1.6-2.0/10万[1]；在中国约为0.36~1/10万，以中老年人为主。慢性粒细胞白血病是第一个被证明与染色体异常有关人体肿瘤，但其发病的确切病因至今尚未明确。 慢性粒细胞性白血病的治疗经历了20世纪初的放疗，核素治疗，20世纪50年代的白消安治疗，60年代的羟基脲，再到80年代的甲异酸，联合化疗，异基因造血干细胞移植，以及首个能达到完全细胞遗传学缓解的药物治疗——干扰素治疗。20世纪末，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）甲磺酸伊马替尼的出现，使得慢性粒细胞性白血病的治疗发生了翻天覆地的变化。这种革命性的治疗方法使得超过80%的首次发病的慢性期CML患者生存时间提高到8年；慢性粒细胞性白血病患者的10年生存率提高到85-90%。然而，由于耐药和
高中生物 细胞的凋亡1
细胞的凋亡 高考频度：★★★☆☆难易程度：★★☆☆☆ 细胞凋亡是细胞的一种重要的生命活动。下列关于细胞凋亡的叙述中，正确的是A．细胞凋亡就是细胞坏死 B．细胞凋亡导致细胞死亡，因而对生物体有害 C．细胞凋亡在生物个体发育中起着重要作用 D．细胞凋亡受环境影响大，机体难以控制 【参考答案】C 1．关于细胞凋亡的叙述中，不正确的是 A．细胞凋亡是由细胞内的遗传物质所控制的 B．细胞凋亡的主要特征是细胞代谢速率减慢 C．细胞凋亡速率与其功能密切相关 D．细胞凋亡有利于维持内环境的稳定 2．人的细胞凋亡是一种正常的生理现象，下列有关细胞凋亡的叙述正确的是A．细胞凋亡属于细胞分化过程 B．细胞凋亡与基因表达无关 C．细胞坏死属于细胞凋亡 D．胎儿手的发育需经历细胞凋亡 3．下列现象中属于细胞编程性死亡的是 A．病毒导致细菌裂解的过程 B．因创伤引起的细胞死亡
C．造血干细胞产生红细胞的过程 D．蝌蚪发育过程中尾部细胞的死亡 4．细胞凋亡又称细胞编程性死亡。下列有关细胞凋亡的叙述正确的是 A．头发变白是由于黑色素细胞凋亡导致细胞内酪氨酸酶减少 B．细胞凋亡是细胞在特定条件下的被动死亡过程 C．效应T细胞与癌细胞结合，使癌细胞裂解，之后被清除属于细胞凋亡 D．细胞凋亡与基因选择性表达有关，属于细胞分化过程 5．如图为动物机体细胞凋亡及清除示意图。据图分析下列说法正确的是 A．①表明细胞凋亡是特异性的，体现了生物膜的信息传递功能 B．细胞凋亡过程中包括凋亡基因在内的所有基因表达都很活跃 C．②过程凋亡细胞被吞噬，表明细胞凋亡是细胞被动死亡过程 D．凋亡信号产生后会激发细胞突变产生凋亡基因，执行细胞凋亡功能 1．【答案】B 【解析】细胞凋亡是指由基因控制的细胞自动结束生命的过程，又称为细胞编程性死亡，细胞凋亡有利于生物个体完成正常发育，有利于维持内环境的稳定，细胞凋亡速率与其功能密切相关。细胞代谢速率减慢是细胞衰老的特征，B错误。
慢性粒细胞白血病(CML)考试重点
慢性粒细胞白血病（CML） ※持续性、进行性白细胞增高，不同分化阶段的粒细胞 ※脾大 ※特征：Ph染色体或bcr/abl融合基因 一、临床表现 最典型和突出的症状：进行性脾肿大或巨脾。 二、临床分期——分3期 1.慢性期：原始细胞＜10%。 2.加速期：发热，脾大，药物失效，嗜碱性粒细胞＞20%，原始细胞＞10%。 3.急变期：外周血中原始细胞＞30%，骨髓中原始细胞＞20%，跟急性接近。 实验室检查 1.血象：白细胞显著升高 典型：白细胞升高的同时嗜酸、嗜碱性粒细胞↑ 2.骨髓象： 骨髓增生活跃 原始粒细胞＋早幼粒细胞 慢性期：<10% 急变期：>20% 3.中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP） 减低或阴性（阳性再障） 4.Ph染色体阳性t（9；22）（q34；q11），或者bcr/abl融合基因阳性。——诊断慢粒。 鉴别诊断 （一）分子靶向治疗首选甲磺酸伊马替尼。 （二）化学治疗 1.羟基脲周期特异性抑制DNA合成，起效快，但维持时间短。
2.α-干扰素（INF-α） （三）异基因造血干细胞移植最有效的方法。 45岁以下病人有HLA相合同胞供髓者慢性期缓解后尽早进行。加速期、急变期或第二次缓解期疗效差。 考点汇集 1.化疗首选：甲磺酸伊马替尼 2.α-干扰素：次之 3.羟基脲：TKI和IFN-α均不耐受 4.骨髓移植——根治 男，25岁。乏力、消瘦、腹胀2个月。查体：心肺未见异常，肝肋下1cm，脾肋下 8cm。化验：Hb 138g/L，WBC 96×109/L，Plt 385×109/L。分子生物学检查可见bcr/abl 融合基因。 1.该患者的诊断是 A.急性粒细胞白血病 B.慢性淋巴细胞白血病 C.慢性粒细胞白血病 D.肝硬化，门静脉高压症 E.急性淋巴细胞白血病 『正确答案』C 2.该患者应出现的染色体异常是 A.t（9；22） B.t（8；21） C.t（9；11） D.inv（16） E.t（5；17） 『正确答案』A 3.该患者最有效的治疗是 A.口服伊马替尼 B.DA方案化疗 C.口服苯丁酸氮芥 D.脾切除 E.VLDP方案化疗 『正确答案』A
细胞的衰老、凋亡-试题君之每日一题君2018年高考生物二轮复习
1月25日细胞的衰老、凋亡 高考频度：★★★☆☆难易程度：★★★☆☆ 下列关于细胞衰老、凋亡的叙述，正确的是 A．老人体内衰老细胞所占比例高于婴儿 B．衰老细胞内酶的活性都下降 C．人成熟红细胞衰老后控制其凋亡的基因开始表达 D．衰老、凋亡是所有细胞一生都要经历的 【参考答案】A 【试题解析】老人体内衰老细胞所占比例高于婴儿，A项正确；衰老细胞内并不是所有酶的活性都降低，有一些酶的活性还会升高，比如溶酶体内的酶，B项错误；人成熟红细胞无细胞核，控制其凋亡的基因在成熟前即开始表达，C项错误；衰老、凋亡是绝大多数细胞一生都要经历的，部分细胞可能出现坏死或癌变，D项错误。 1．巧记衰老细胞的特征 2．“三看法”判断细胞凋亡与细胞坏死 主动结束生命活动?细胞凋亡 （1）从“方式”看被动结束生命活动?细胞坏死 受“基因控制”、“编程性”?细胞凋亡 （2）从“机制”看由不利因素诱发、不受基因控制?细胞坏死
对生物体有利的?细胞凋亡 （3）从“结果”看对生物体有害的?细胞坏死 3．细胞衰老和凋亡中的易错点 （1）细胞衰老和凋亡对机体的正常发育都是有利的。 （2）哺乳动物红细胞衰老时不具备“细胞核体积增大”这一特征，因为它不具有细胞核。 （3）细胞凋亡与基因选择性表达有关，但不属于细胞分化过程。 1．下列关于细胞衰老的相关描述，不正确的是 A．衰老细胞内染色质固缩，影响DNA复制和转录 B．细胞衰老最终表现为细胞的形态、结构、功能和遗传物质均发生变化 C．自由基攻击细胞膜上的磷脂分子可能导致细胞衰老 D．单细胞生物体的细胞衰老与个体衰老是同步的 2．下列关于细胞凋亡的叙述，错误的是 A．细胞凋亡是由细胞内的遗传物质决定的 B．细胞的功能不同，凋亡的速率也不同 C．细胞凋亡对生物体维持内部环境的稳定起关键作用 D．在人体神经系统的发育过程中，神经细胞发生凋亡的数量很少 3．用X射线处理某动物细胞，其结果不可能是 A．细胞膜上的糖蛋白会减少 B．刺激细胞产生更多的自由基 C．细胞中的蛋白质活性下降 D．使正常代谢活动受损而凋亡
高中生物 第三节细胞凋亡的分子机理
第十三章细胞衰老、死亡与癌变 第三节细胞凋亡的分子机理 细胞凋亡和细胞增殖都是生命的基本现象，是维持体内细胞数量动态平衡的基本措施。在胚胎发育阶段通过细胞凋亡清除多余的和已完成使命的细胞，保证了胚胎的正常发育；在成年阶段通过细胞凋亡清除衰老和病变的细胞，保证了机体的健康。和细胞增殖一样细胞凋亡也是受基因调控的精确过程，在这一节我们就细胞凋亡的分子机理作简要的介绍。 细胞凋亡的途径主要有两条，一条是通过胞外信号激活细胞内的凋亡酶caspase、一条是通过线粒体释放凋亡酶激活因子激活caspase。这些活化的caspase可将细胞内的重要蛋白降解，引起细胞凋亡。 一、凋亡相关的基因和蛋白 细胞凋亡的调控涉及许多基因，包括一些与细胞增殖有关的原癌基因和抑癌基因。其中研究较多的有ICE、Apaf-1、Bcl-2、Fas/APO-1、c-myc、p53、ATM等。 1．Caspase家族 Caspase属于半胱氨酸蛋白酶，相当于线虫中的ced-3，这些蛋白酶是引起细胞凋亡的关键酶，一旦被信号途径激活，能将细胞内的蛋白质降解，使细胞不可逆的走向死亡。它们均有以下特点：①酶活性依赖于半胱氨酸残基的亲核性；②总是在天冬氨酸之后切断底物，所以命名为caspase（cysteine aspartate-specific protease），方便起见本文称之为凋亡酶；③都是由两大、两小亚基组成的异四聚体，大、小亚基由同一基因编码，前体被切割后产生两个活性亚基。 最早发现人类中与线虫ced-3同源的基因[1]是ICE，即：白介素-1 β转换酶（Interleukin-1 β-converting enzyme）基因，因该酶能将白介素前体切割为活性分子，故名。通过cDNA杂交和查找基因组数据库，在人类细胞中已发现11个ICE同源物[2]，分为2个亚族（subgroup）：ICE 亚族和CED-3家族（图13-6），前者参与炎症反应，后者参与细胞凋亡，又分为两类：一类为执行者（executioner或effector），如caspase-3、6、7，它们可直接降解胞内的结构蛋白和功能蛋白，引起凋亡，但不能通过自催化（autocatalytic）或自剪接的方式激活；另一类为启动者（initiator），如caspase-8、9，受到信号后，能通过自剪接而激活，然后引起caspase级联反应，如caspase-8可依次激活caspase-3、6、7。 细胞中还具有caspase的抑制因子，称为IAPs（inhibitors of apoptosis proteins），属于一个庞大的蛋白家族。它们能通过BIR结构域（baculovirus IAP repeats domain）[3]与caspase结合，抑制其活性，如XIAP。
高中生物必修一(人教版)练习：6.3细胞的衰老和凋亡
课时训练21细胞的衰老和凋亡 基础夯实 1.在个体发育中,由一个或一种细胞增殖产生的后代,都要经过哪几个阶段?() A.未分化、分化、衰老、凋亡 B.分化、衰老、未分化、凋亡 C.衰老、分化、未分化、凋亡 答案：A 2.下列有关细胞衰老和凋亡的说法,正确的是() A.健康的成人体内,不存在细胞凋亡 B.细胞凋亡受环境影响大,机体难以控制 C.老年人头发变白是由酪氨酸酶活性降低引起的 答案：C 3.下列各项中不属于多细胞生物体内细胞凋亡的意义的是() A.维持内部环境稳定 B.抵御各种因素的干扰 C.促进生物体的正常发育 答案：D 4.下列关于细胞凋亡的叙述,正确的是() A.细胞凋亡就是细胞坏死 B.细胞凋亡导致细胞坏死,因而对生物体是有害的 C.细胞凋亡在生物体个体发育过程中起着重要作用 答案：C 5.下列有关细胞凋亡的叙述,正确的是() A.头发变白是由于黑色素细胞凋亡导致细胞内酪氨酸酶减少 B.细胞凋亡只发生在胚胎发育过程中 C.被病原体感染的细胞的清除,属于细胞凋亡 ,属于细胞分化过程 答案：C 6.细胞衰老和个体衰老的关系是() A.对人而言,细胞衰老和个体衰老是一回事 B.对草履虫而言,细胞的衰老不等于个体的衰老 C.个体的衰老一定导致细胞的衰老 答案：D 能力提升 7.下列关于细胞分裂、分化、衰老和凋亡的叙述,正确的是()
A.细胞分化使各种细胞的遗传物质有所差异,导致细胞的形态和功能各不相同 B.个体发育中细胞的分裂、分化和凋亡对于生物体都是有积极意义的 C.细胞分裂存在于个体发育整个生命过程中,细胞分化仅发生于胚胎发育阶段 答案：B 8.下列关于细胞凋亡和细胞坏死的叙述, 错误的是() A.细胞凋亡是主动的,细胞坏死是被动的 B.细胞凋亡是生理性的,细胞坏死是病理性的 C.细胞凋亡是由基因调控的,细胞坏死是由外界因素引起的 ,细胞坏死是慢性的 答案：D 9.下列实例不属于细胞凋亡的是() A.清除被病原体感染的细胞 B.流感病毒感染导致呼吸道上皮细胞裂解死亡 C.成熟生物体中细胞的自然更新 答案：B 10.下图为人体部分细胞的生命历程示意图,图中①~⑩为不同的细胞,a~f表示细胞所进行的生理过程。据图分析,下列叙述正确的是()(导学号52230137) A.在成熟的生物体中,细胞的自然更新是通过a和f过程完成的 B.④⑤⑥⑦⑨的核基因相同,细胞内的蛋白质种类和数量不相同 C.d过程的细胞内染色质固缩,核体积缩小 答案：A 11.下列有关细胞衰老的叙述,错误的是() A.在衰老的细胞内水分减少,细胞萎缩,体积变小 B.衰老的细胞新陈代谢速度减慢 C.衰老细胞的形态、结构和功能都发生了变化 ,物质运输功能增强 答案：D 12.下列对人体细胞生命历程的叙述,错误的是() A.每天都会有大量表皮细胞凋亡脱落 B.同种细胞增殖分化后遗传信息将发生改变 C.衰老的细胞体积变小,但其细胞核会变大 ,其细胞膜的通透性将丧失 答案：B
细胞凋亡的基因调控机制
细胞凋亡的基因调控机制近年来，对线虫的研究发现存在十余个与细胞 凋亡有关的基因，与后来在哺乳动物中找到的相关 基因结构和功能相似，是同源基因，说明细胞凋亡 基因在动物进化的过程中高度保守。目前发现三类 与细胞凋亡有关的基因：促细胞凋亡基因、抑制细胞 凋亡基因和在细胞凋亡过程中协助的基因。包括： ①ced基因：线虫的eed．3和ced一4为促凋亡基因， 哺乳类动物和eed．3相似基因为ICE，是一种半胱 氨酸蛋白酶；ted一9是抑制凋亡基因Il9】，人的bcl-2和物促凋亡基因。ICE作用于IL．1p 前体。抑制ICE的 基因有牛痘病毒的Crm A和杆状病毒的P53，对细 胞凋亡都有较强的抑制作用；③hd．2家族：hc1．2家 族有Bcl—x、Bax、Bak和Bad等成员，bc1．2可以通过 CED一4作用调节caspases和线粒体通透性转变，从 而防止凋亡产生，与肿瘤细胞增殖和癌变有关[201，而 Bax有促进凋亡的作用；④c．myc家族：c．myc具有促 进细胞增殖和促使细胞凋亡双向的调节作用，这主 要决定于其上游的信号来源；~TNV受体家族：Fas 是TNF受体家族中研究最详细的成员，Fas为死亡 受体。Fas—L是T淋巴细胞产物，Fas和Fas．L结合诱 导细胞凋亡；~p53基因：野生型诱导细胞凋亡，通 过细胞凋亡抑制肿瘤的生长。它作用在细胞周期 和细胞受损伤时，促使细胞凋亡；⑦Rh和E2F：Rb 有促凋亡作用，E2F包括E2F一1、E2F一2、E2F一3、E2F一4 和E2F一5，共5种紧密相关的转录因子，其中E2F一1、 E2F，2和E2F，3结合Rb蛋白，而E2F一4和E2F-5主 要结合Rb的相关蛋白p107和p130。E2F一1具有双 重作用，当E2F一1与Rh蛋白结合时，细胞周期进程 被抑制。但当Rh蛋白缺失时E2F一1刺激细胞增殖。 可能细胞内E2F的浓度或者其它细胞周期调节因 子存在与否，影响E2F．1决定发挥细胞生长还是细 胞凋亡作用[Z21；⑧ras：ras是癌基因，它的作用是抑制 细胞凋亡。
慢性粒细胞白血病
一、什么是慢性粒细胞白血病？ 慢性骨髓性白血病（chronic myelogenous (or myeloid) leukemia (CML)），又称为慢性粒细胞白血病（chronic granulocytic leukemia (CGL)），是一种造血干细胞克隆增生性疾病。临床上根据其症状可分为慢性期、加速期和急变期。其特点为由于骨髓干细胞失常而导致的，髓细胞的加速且失控地增长，以及髓细胞在血液中的过度积累。其主要临床表现为粒细胞（嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞）及其前体过量。 慢性粒细胞白血病在所有年龄阶段都有发生，但在20～50岁人群中发病率较高。其年发病率为0.1~0.2%，男性发病率略高于女性，占成年白血病患者的15~20%。我国每年新增病例高达30000例。使用传统治疗，病人患病后1~1.5年内由慢性期进入加速期，3~6个月后，进入急变期并死亡，另外有20~25%的病人不经过加速期而直接进入急变期。病人平均存活时间为三年，少于20%的病人能存活五年以上。 二、Bcr-Abl癌基因是慢性粒细胞白血病的元凶 慢性粒细胞白血病的发病机制是9号染色体长臂与22号染色体长臂的异位。临床上以费城染色体，即由于染色体异位而异常短小的9号染色体，为特征。由于此种异位，Bcr基因与Abl基因并置在一条染色体上形成Bcr-Abl（Breakpoint cluster region-Abelson leukemia）癌基因，其编码产生了致癌的Bcr-Abl融合蛋白。这种Bcr-Abl融合蛋白是一种构成性激活的酪氨酸激酶，能导致细胞癌变。而Bcr-Abl激酶也成为了治疗慢性粒细胞白血病小分子药物的主要靶点，通过抑制其活性，可达到控制及改善慢性粒细胞白血病的目的。 三、人类发明治疗慢性粒细胞白血病药物的过程 由于只作用于Bcr-Abl相关蛋白，Bcr-Abl激酶抑制剂以其疗效显著，副作用小的优点，成为慢性粒细胞性白血病的主要治疗手段。目前已有伊马替尼、尼罗替尼、达沙替尼、博舒替尼和普纳替尼等五种Bcr-Abl激酶抑制剂上市。然而，随着临床应用的增加，部分患者对伊马替尼产生了耐药性。伊马替尼耐药的产生主要与BCR-Abl激酶的突变有关，目前已证实的BCR-Abl突变有15种，包括Y253H、E255V、F359V、T315I等在内，其中T315I 在突变中占的比重最大，达20%的耐药程度，且耐药程度最高。随后开发的一系列药物如博舒替尼、巴菲替尼、塞卡替尼等也都对该突变束手无策。更糟糕的是，如果患者反复使用达沙替尼和尼罗替尼等二代激酶抑制剂（TKI），T315I突变的比例会进一步增加。因此，开发针对T315I突变有效的TKI已迫在眉睫，为克服耐药性以及毒副作用问题，多种新型Bcr-Abl选择性抑制剂正在开发中。 本报告所依托的课题就是通过分析已上市的以及开发中的Bcr-Abl抑制剂的化学结构及其与蛋白的结合模式，通过生物电子等排，计算机辅助药物设计等合理设计方法，设计并合成一系列新型抗T315I突变的Bcr-Abl抑制剂，并与生物学家和药理学家合作，进行结构优化，构效关系研究，以及药理、药代性质等成药性评价。
细胞凋亡途径(汇编)
细胞的凋亡 凋亡抑制蛋白(inhibitors of apoptosis , IAPs)是细胞内一类独特的抗凋亡蛋白家族,包括XIAP，c-IAP1，c-IAP2，神经元凋亡抑制蛋白(NIAP) ,ML-IAP, Apollon和survivin。IAPs通过在体外或体内抑制不同的caspases而抗细胞凋亡。与其他的可抑制上游 caspases的蛋白不同, IAPs是唯一的内源性 caspase 抑制物【1】。 Survivin(生存素)是凋亡抑制蛋白家族中的成员，是迄今发现最强的凋亡抑制因子，于1997年由耶鲁大学Alfieri【2】等用效应细胞蛋白酶受体1(effector-cell protease receptor 1, ERP-1)在人类基因库的杂交中分离出来，Survivin大量表达于胚胎及婴幼儿组织中，在正常的分化组织中几乎检测不到【3】，然而却在60余种肿瘤细胞株和大部分人体肿瘤组织过度表达。 1.Survivin的分子结构 IAP家族蛋白一般在N末端含有 2～3个串联的含有 Cys/ His的保守冠状病毒IAP重复序列结构域(Baculovirus IAP Repeat, BIR)，发挥着极为重要的凋亡抑制作用。IAPs家族发挥抗凋亡作用的机理是通过BIR功能区之间的连接序列直接与Caspases家族蛋白结合，抑制细胞凋亡的发生。多数IAPs的C末端还含有一个环指状结构域(RING-finger domain)能够与两个锌原子形成配位键。这一锌指结构对于IAPs家族蛋白抗凋亡的功能密切相关。只有包含BIR2功能区的IAPs蛋白分子才具有结合和抑制死亡蛋白酶的功能，单一BIR1， BIR3或环指结构以及它们的任意组合蛋白体均无此效应。 Ambrosini 等【4】测定并绘出了Survivin基因完整的基因图谱，全长14796 bp，位于距离端粒约3%的位置。Survivin 基因与EPR-1 基因的编码区序列高度互补，位于染色体17q25的同一基因族，含有3个内含子和4个外显子，编码产生1个由142个氨基酸组成的胞浆蛋白，分子量约为16. 5kD。Survivin只含有一个BIR区域，C末端有一个α卷曲螺旋结构，不含环指状结构域【5】。 Survivin是唯一具有剪接异构体的IAP基因，一个是序列中缺少外显子3的survivin-ΔEX3；另一个是把部分内含子2作为隐蔽的外显子的survivin-2B。两者序列的改变导致了相应蛋白质结构和功能发生了显著变化，survivin-ΔEX3仍保留抗凋亡特性，survivin-2B抗凋亡功能则显著下降[6]。2004年Badran A等[7]发现survivin的另一新剪接异构体survivin-3B，survivin-3B 含有5个外显子，比survivin多3B外显子， survivin-3B包含单一的BIR，这对于其抗调亡作用致关重要。最近，包含两个外显子，3'为197bp的内含子的survivin-2α发现【8】。其终止密码在第2内含子，编码产生74个氨基酸的蛋白质。survivin的剪接异构体的功能尚不清楚，初步认为survivin-ΔEX3与线粒体依赖性凋亡通路有关，另外，证实survivin-2α能减弱survivin的抗凋亡活性[7]。 Survivin的异构体如图1。