以多药耐药基因为靶标的siRNA对耐药肿瘤细胞药物敏感性和凋亡的影响
靶向白血病特异性转录调节因子融合蛋白siRNA的研究进展
Ｍ Ｌ Ａ ６ Ｍ Ｌ Ａ １ 等融合蛋白。研究表明针对 Ｌ／ Ｆ 和 Ｌ ／ Ｆ ｑ 具有酪氨酸激酶作用的异位融合蛋 白干扰可降低 白 血病细胞的增生 ； 白血病特异性转录调节因子融合 对
蛋 白干扰可 降低 白血 病细胞 的增生并 促其分 化 ， 针 如
・
特别 关 注 ・
靶 向 白血病 特 异性 转 录调 节 因子 融合 蛋 白 ｓ Ｎ 的研 究 进展 ｉ Ａ Ｒ
赵 午莉 邵荣光
白血病是 血 液 系统 的恶 性疾 病 。在 各种 致 癌 因 子 的作用下 ， 血细胞 分 化受 阻且增 生 能力 增 强 ， 导致
对 Ｂ Ｒ—Ａ ＬｍＲ Ａ的 ｓ Ｎ Ｃ Ｂ Ｎ ｉ Ａ可 以显 著地 降低 白血 Ｒ 病 细胞 的增 生 ， 进 白血病 细 胞 的凋亡 ＿ ； 对 Ｔ Ｌ 促 １针 Ｅ
基 金 项 目： 家 重 点 基 础 研 究 发 展 计 划 （ ７ 国 ９ ３计 划 ）项 目 （０ ９ Ｂ ２ ８７ ； ２ ０ Ｃ ５ １０ ） 国家 自然科学研 究基金项 目（０ ７ ５３）教 育部博 ３７ ２ ８ ；
士点 基 金 （０ ７０ ３ １ ） ２０ ０２ ０ ７
结合位点未受影响， 提示 Ａ Ｌ／ Ｔ ８ Ｍ １Ｍ Ｇ 在潜在的致 白 血病作 用 中除了抑制 野生 型 Ａ １的作 用外 ， 影 响 ＭＬ 也 Ｍ Ｇ 对血细胞转 录的调控 。Ｈ ｉ ｎｅ ｈ 采用 Ｔ８ ６ ｅ ｅｒ ｃ 等 Ｊ ｄ ｉ
—
血细胞无限增生且替代 了原有的正常细胞 ， 了白 诱发 血病 。与大多数 实 体 瘤不 同 ， 过 ５ ％ 的 白血 病病 超 ０
例 有明显 的特 异 染 色 体 改 变 ， 比如 染 色体 异 位 和 翻 转， 而且 白血病 和实体 瘤相 比具 有更强 的变异基 因稳
siRNA与癌症治疗
04
的最新进展
针对特定癌症类型的最新研究
肺癌
研究显示，sirna可靶向肺癌细胞中的致癌基因， 抑制其表达，从而抑制肿瘤生长。
乳腺癌
sirna被用于沉默乳腺癌细胞中致癌基因的表达， 降低肿瘤细胞的增殖和转移能力。
结直肠癌
sirna被用于抑制结直肠癌细胞中致癌基因的表达， 降低肿瘤细胞的生长和扩散。
联合治疗策略的探索
特性
sirna具有高度的特异性，能够针对特定的基因进行调控。此外，sirna还具有稳 定性、易于合成和低毒性的特点，使其成为一种有前途的生物治疗手段。
SIRNA的作用机制
识别
sirna通过碱基配对与mRNA结合，特异性地识别并 抑制特定基因的表达。
沉默
sirna与mRNA结合后，引发rna降解，从而在转录后 水平抑制特定基因的表达。
胞的抗原表达，增强肿瘤细胞对免疫细胞的识别和杀伤敏感性。
SIRNA在癌症治疗中
03
的挑战和前景
克服生物屏障
稳定性和保护
在体内环境中，sirna容易受到核酸酶的降解，因此需要采 取措施来保护sirna不被降解。
穿透细胞膜
sirna需要通过细胞膜才能进入细胞，但细胞膜对sirna的通透 性较低，因此需要寻找有效的方法来提高sirna的细胞膜穿透能
调节
sirna可以调节细胞内多种基因的表达，包括致癌基因 和抑癌基因，因此对癌症治疗具有重要意义。
SIRNA的优点和局限性
优点
sirna具有高度的特异性，能够针对 特定的基因进行调控；同时，sirna 还具有稳定性、易于合成和低毒性的 特点。
局限性
sirna的作用机制较为复杂，目前对其 作用机制的理解尚不完全；此外， sirna的体内稳定性、细胞摄取率和靶 向特异性等方面仍需进一步改进。
siRNA沉默PLK1基因对骨肉瘤细胞生物学特性影响
siRNA沉默PLK1基因对骨肉瘤细胞生物学特性影响骨肉瘤是一种恶性骨肿瘤，最常见于青少年和成年人。
治疗骨肉瘤的主要方法包括手术切除、放疗和化疗，然而目前针对骨肉瘤的治疗效果并不理想。
寻找新的治疗策略是非常迫切的。
siRNA是一种小分子RNA，可以通过特异性沉默靶基因的表达，因此被广泛应用于疾病治疗和研究中。
PLK1是一种重要的细胞周期调控蛋白，已被证实在多种癌症中过度表达，包括骨肉瘤。
本文将讨论siRNA沉默PLK1基因对骨肉瘤细胞生物学特性的影响。
PLK1（Polo-like kinase 1）是一种重要的细胞周期调控蛋白，在有丝分裂期间起到关键作用。
PLK1在肿瘤细胞中的高表达与肿瘤的增殖、侵袭和抗药性密切相关。
PLK1被认为是肿瘤治疗的一个重要靶点。
siRNA是一种干扰RNA，通过靶向特定基因的mRNA，从而抑制该基因的表达。
siRNA技术被广泛应用于基因沉默和疾病治疗研究中。
目前已有研究表明，siRNA沉默PLK1基因可以抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭，促进细胞凋亡，有望成为肿瘤治疗的新策略。
骨肉瘤是一种常见的骨骼恶性肿瘤，起源于原始骨组织中的成骨细胞、软骨细胞或纤维母细胞等，具有高度侵袭性和转移能力。
目前治疗骨肉瘤的主要方法是手术切除、放疗和化疗，然而这些治疗方法存在局限性，如手术切除后容易复发、放疗和化疗对正常组织细胞毒性较大等。
寻找新的治疗策略对骨肉瘤的治疗至关重要。
siRNA沉默PLK1基因对骨肉瘤细胞生物学特性的影响备受关注。
研究发现，siRNA沉默PLK1基因可以显著抑制骨肉瘤细胞的增殖和侵袭能力，促进细胞凋亡。
实验结果显示，siRNA沉默PLK1基因能够显著抑制骨肉瘤细胞的增殖能力，降低细胞的侵袭能力。
siRNA 沉默PLK1基因还能够促进骨肉瘤细胞的凋亡，提高细胞的敏感性，降低细胞的抗药性。
siRNA沉默PLK1基因对骨肉瘤的治疗具有潜在的应用价值。
siRNA沉默PLK1基因对骨肉瘤细胞生物学特性的影响机制主要包括以下几个方面：第一，siRNA沉默PLK1基因可以抑制细胞周期的进程。
SiRNA研究进展
SiRNA研究进展摘要：小分子干扰RNA是外源性双链RNA 的加工产物，在细胞内能介导RNA干扰效应，识别特异性mRNA，沉默同源基因表达。
其特异性和高效性显示出很高的实用价值，siRNA已成为许多疾病潜在的治疗手段。
对于siRNA的应用，尽管还需要在减少非特异反应,发掘高效递送载体，应对新的基因变异等方面进行深入研究，但其可望在抗病毒、肿瘤治疗和癌症治疗等许多领域发挥治疗作用。
关键词：小分子干扰RNA，RNA干扰，基因治疗，递送载体Abstract: Small interfering RNA ( siRNA ) is the processing product of exogenous double strand RNA( dsRNA ). siRNA mediate the RNA interference( RNAi ) , induce the degradation o f endogenous mRNA with homology showing high specificity and thus generate excited potential of therapeutic application . Although the obstacles including reduce non-specific effect establish high-efficient delivery system and facing the new mutation are needed to harnessed , recent preclinical studies suggest that siRNA hold great promise for the treat ment of various diseases.Key words:SiRNA, RNAi, gene therapy, delivery carriers1 SiRNA简介及RNAi作用机理SiRNA是一种小RNA分子（21-25核苷酸），由Dicer（RNAase Ⅲ家族中对双链RNA 具有特异性的酶）加工而成。
联合应用以MRP和bcl-2为靶标的siRNA对鼻咽癌细胞耐药和凋亡的调节
靶基 因的 ｍＲ Ａ及蛋 白的表达 明显减低 ， Ｎ 细胞 的凋亡 率升 高，ｃ Ｉ 均较单 纯化疗组低 ， 有统计 学意义（ ０ ０ ） Ｐ＜ ． ５ ， 两者 间也有统计学差异（ ０ ０ ） 联合 转染两种 ｓ Ｎ Ｐ＜ ． ５ ； ｉ Ａ后细胞的 Ｉ 进 一步显著下降， Ｒ ｃ。 细胞凋 亡率显著升 高， 与 各组相 比均有统计学差异（ ０ ０ ） Ｐ＜ ． １ 。结论 联合以 ＭＲ Ｐ和 ｂｌ ２基 因为靶 标的 ｓ Ｎ 通过 降低靶 基 因蛋 白 ｃ一 ｉ Ａ， Ｒ 表达 ， 产生协同作 用， 明显增加耐 药和 亲本肿瘤细胞 药物敏感性和凋亡率。
２ １ 联 合 应 用 ＭＲ ． Ｐ为靶 标 的 ｓＲ Ａ对 耐 药肿 瘤 细 胞 ｉＮ
生长的影响 Ｍ Ｔ 结 果 显示 ， Ｎ ２和 Ｃ Ｅ ／ Ｄ １ ｒ ＣＥ Ｎ ２ Ｄ Ｐ细 胞分 别转染 以 Ｍ Ｐ和 ｂｌ ２为靶 标 的 ｓ Ｎ Ｒ ｃ一 ｉ Ａ后 ， Ｒ 细 胞的 Ｉ ｃ。 分别 为 １３ ｇ ｍ ，．４ｉ ｏ Ｌ和 ２ ８ ｇ ． ３ ／ ｌ１７ ｍ ｌ ｘ ／ ．２ ／
胡海 燕 张梅 霞
南 方 医 科 大 学珠 江 医 院血 液 科 （ 州 ５ ０ ８ ） 广 １２ ２
【 要】 目的 研 究联合转 染以 Ｍ Ｐ ｂｌ ２为靶 标的 ｓ Ｎ 摘 Ｒ 和 ｃ一 ｉ Ａ后 ， Ｒ 鼻咽癌细胞株 Ｃ Ｅ 和耐药细胞 Ｃ Ｅ／ Ｎ２ Ｎ ２
Ｄ Ｐ的 药物 敏 感 性 和 凋 亡 率 的 改 变 。方 法 Ｄ 以 ＭＲ Ｐ和 ｂｌ ２为 靶 标 的 ｓ Ｎ 均 为 １０ Ｉ ｏ Ｌ 分 别 或 联 合 转 ｃ一 ｉ Ａ（ Ｒ ０ ｍ ｌ ） ， ／ Ｌ
基于以AMPK为靶点的药物抗肝癌和抗乳腺癌多药耐药作用及其机制探讨
基于以AMPK为靶点的药物抗肝癌和抗乳腺癌多药耐药作用及其机制探讨近年来,肿瘤已经成为危害我国人民身体健康的首要疾病。
目前,临床传统的肿瘤治疗方式是手术配合放化疗,虽然可以起到抗肿瘤的作用,但毒副作用强大,因此如何寻找新的、靶向性强的抗肿瘤药物是我们亟待解决的问题。
同时,长期化疗又会引起肿瘤耐药的产生,显示了化疗的局限性,因此抗肿瘤耐药也是需要解决的问题之一。
另外,肿瘤的能量代谢异常已经成为肿瘤的十大新特征之一,有文献报道肿瘤的能量代谢异常对肿瘤的发生发展甚至耐药均起到重要的作用,因此我们提出从能量代谢的角度入手,寻找新靶向的抗肿瘤药物,从而解决耐药的问题。
AMPK作为与能量代谢相关的激酶,被称为能量代谢的感受器。
研究表明AMPK 可以纠正肿瘤的能量代谢异常,调节AMPK可以从能量代谢角度起到抗肿瘤和逆转肿瘤多药耐药的作用。
因此我们以AMPK为靶点,从能量代谢角度入手,期望实现抗肿瘤和抗耐药的目的。
CTAB是纳米材料的重要合成原料之一。
我们的研究结果表明CTAB可以选择性的杀伤肝癌细胞系,起到抗肝癌作用,同时CTAB具有一定的靶向性。
CTAB可以通过激活AMPK进而激活下游的p53,从而激活线粒体内源性凋亡通路,引起肝癌细胞的凋亡。
黄连素是一种传统的中药,近年来它的抗肿瘤活性引起人们的广泛关注。
我们的研究结果表明黄连素对乳腺癌耐药细胞系MCF-7/MDR具有小剂量增敏和大剂量直接促凋亡的作用。
而小剂量的黄连素的增敏作用是通过激活AMPK-HIF-1α-P-gp信号通路实现的,大剂量的促凋亡作用是通过激活AMPK-p53信号通路实现的。
缺氧作为肿瘤微环境的主要特征之一,对肿瘤耐药的产生具有重要的作用。
我们构建由缺氧诱导的耐药乳腺癌细胞系MCF-7/hypoxia,发现黄连素依然具有小剂量增敏和大剂量促凋亡的作用。
小剂量的黄连素通过抑制AMPK进而抑制下游的HIF-1α-P-gp信号通路实现增敏作用,而大剂量黄连素的促凋亡作用则是通过抑制AMPK-HIF-1α信号通路,进而激活p53而实现的。
筛选介导化学合成siRNA转染原代肝癌细胞的最佳试剂
筛选介导化学合成siRNA转染原代肝癌细胞的最佳试剂王玉洁;吴韶菊;吴芹【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2011(015)002【摘要】背景:理想的细胞转染试剂应具有高效安全的特点.目的:筛选能够高效介导化学合成siRNA转染原代肝癌细胞的最佳转染试剂.方法:应用Lipofectamine RNAiMAX,Lipofectamine 2000和DharmaFECT1转染试剂介导FAM-siRNA和多药耐药基因MDR1siRNA转染原代肝癌细胞,分别于转染6和48 h后应用流式细胞仪和实时荧光定量PCR检测转染效率,然后用MTT法检测3种转染试剂处理原代肝癌细胞24 h后的细胞毒性.结果与结论:对于Lipofectamine RNAiMAX,Lipofectamine 2000和DharmaFECT1转染试剂介导的FAM-siRNA 和MDR1siRNA转染,流式细胞仪和实时荧光定量PCR仪检测出RNAiMAX转染效率最高(P < 0.05),分别为70.3%和71.5%.MTT法检测结果表明RNAiMAX对原代肝癌细胞没有表现出细胞毒性.结果提示,由于RNAiMAX介导的FAM-siRNA 和MDR1 siRNA转染的效率最高,并且对细胞的毒性最小,所以RNAiMAX是最适合介导化学合成siRNA转染原代肝癌细胞的转染试剂.%BACKGROUND: The ideal transfection agent should efficient and low-toxic.OBJECTIVE: To screen transfection agent which efficiently transfect chemosynthesis siRNA to primary liver cancer cells.METHODS: FAM-siRNA and MDR1 siRNA was transfected to primary liver cancer cells by LipofectamineRNAiMAX,Lipofectamine 2000 and DharmaFECT1. The transfection efficiency was evaluated by flow cytometer and real time-PCR at 6 and 48hours after transfection. Moreover, the cytotoxicity of transfection agents in primary liver cancer cells was tested by MTT method.RESULTS AND CONCLUSIONS: The results of flow cytometer and real time-PCR indicated that, the transfection efficiency of siRNA tranfection to primary liver cancer cells mediated by RNAiMAX was highest (P ＜ 0.05), which was 70.3％ and 71.5%,respectively. The cytotoxicity of RNAiMAX in primary liver cancer cells did not show in MTT detection (P ＜ 0.05). RNAiMAX was suitable to transfect siRNA to primary liver cancer cells because the efficiency of siRNA tranfection to primary liver cancer cells mediated by RNAiMAX was the highest and the cytotoxicity of RNAiMAX in primary liver cancer cells was the lowest.【总页数】4页(P245-248)【作者】王玉洁;吴韶菊;吴芹【作者单位】临沂师范学院生命科学学院,山东省临沂市,276005;临沂师范学院生命科学学院,山东省临沂市,276005;临沂市第四人民医院精神科,山东省临沂市,276005【正文语种】中文【中图分类】R318【相关文献】1.小RNA转染人外周血原代T淋巴细胞的转染试剂筛选 [J], 张群;庞国进;刘天会;王萍;马雪梅;尤红;丛敏2.介导EGFR siRNA转染肝癌HepG2细胞的试剂筛选及条件优化 [J], 陈罡;党裔武;罗殿中3.脂质体介导化学合成siRNA转染原代心肌细胞:筛选理想浓度 [J], 李杰;贾钰华;杨萍;周风华;李丽君4.电穿孔法介导 siRNA 高效转染小鼠原代软骨细胞 [J], 刘安军;麻献华;杨瑞;高琳;陈李斌佶;章卫平;谢志芳5.Smad泛素化调节因子2siRNA的筛选及转染原代肾小管上皮细胞条件的优化[J], 赵海焦;高磊;陆彦;田娅慧;贾志华;田海燕;吴国娟;张中文因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肿瘤多药耐药(MDR)和抗凋亡之间的关系
肿瘤多药耐药(MDR)和抗凋亡之间的关系谢磊【摘要】肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)是肿瘤放化疗治疗失败的重要原因.肿瘤MDR的产生主要与肿瘤细胞高表达ABC超家族外排泵与肿瘤细胞本身所表现的凋亡抑制有关.本文针对肿瘤细胞的MDR与抗凋亡相关信号通路、因子和酶的关系以及它们与ABC超家族转运体的关系作一综述.%Multidrug resistance (MDR) plays an important role for treatment failure in cancer chemotherapy. High expression of ABC superfamily efflux pump and the tumor cells themselves displayed inhibition of apoptosis contribute to the MDR. In this review, the relationship between MDR and anti-apoptotic signaling pathways, anti-apoptotic factors, anti-apoptosis-related enzymes are described. Their total relationship with the ABC transporter superfamily are also mentioned.【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2012(039)004【总页数】5页(P428-432)【关键词】多药耐药(MDR);凋亡;MDR基因【作者】谢磊【作者单位】上海交通大学附属仁济医院核医学科上海 200127【正文语种】中文【中图分类】R730.2肿瘤细胞的多药耐药（multidrug resistance，MDR）分为原发性和获得性。
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Ｓ ｕ ｙ ｏ ｈ ｈ ｎ ｅ ｏ ｒ ｇ ｒ ｓ ｔ ｎ ｅ ａ ｄ ａ ｏ ｔ ｓｓｏ ａ ｃｎ ｍａ ｃ ｌ ｆｅ ｔ ｄ ｎ ｔ ｅ ｃ ａ ｇ ｆｄ ｕ ｅ ｉ ａ ｃ ｎ ｐ ｐ ｏ ｉ ｆｃ ｒ ｉ ｏ ｅｌ ａ ｔ ｒ ｓ ｓ
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（０ ｍ ＶＬ ，ｂ ｐｆ ｔ ｉｅｉｔ Ｓ ５ ５ Ｒ Ｏ ｐｅ ｅｔ ｙＤ Ｒ ａ ０ ８ １６ ３ ２ ６４，２ ８ １０￣ ｏ ） ｙｌ ｏ ｃａ ｎ ｎ Ｗｌ７ ／ ２ （ ｒｔ ａ ｄ ｂ Ｎ ｔ ． ，． ，． ，． ｌ． ｉ ｅ ｍ ｏ ｒ ｅ ｍ ） Ｋ ６／ Ｄ （ｒｒ ｔ ｙＡ Ｍ ａ １６３２６４ １． ， ． ｇｍ ） ａｄＣ Ｅ ／ Ｄ （ｒｔａ ｄ Ｌ ， ５２Ａ Ｍ ｐ ｔａ ｄｂ Ｄ ｔ ． ， ， ， ８２ ６ ／ Ｌ ， ｎ Ｎ ２ Ｄ Ｐ ｐｅ ｅｔ ｅｅｅ ． ． ２ ５ ｒ ｅ
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Ｄｅ ． ２ ０ ｃ Ｏ ｒ ７
以多药耐药基 因为靶标 的 ｓ Ｎ ｉ Ａ对耐药肿瘤 Ｒ 细胞 药 物 敏 感性 和 凋 亡 的影 响
胡海燕 ， 郭坤元 刘革修 马秀君 姜 铧 马文丽 ， ， ， ，
（ ． 方医科大学基 因工程研究所 ， １南 广东 广州 ５０ １ ； ．暨南大学 医学 院 ， １５ ５ ２ 广东 广州 ５ ０ ３ ） １６２
［ ｂｔ ｃ］ Ａｍ：ｏｓ ｄ ｅ ｅｕ ｔｎｏ ｄｕ ｓｔ ｃ ｎ ｅ ｐｐ ｓ ｔ ｆ ｍｇ ｅｉａｃ Ａ ｓ ａｔ ｒ ｉ Ｔ ｔ ｙ ｈ ｇｌｉ ｆ ｒ ｒ ｉａ ｅａｄｔ ｏｔ ｉｒ ｉ ｏ ｄ ｓ ｔ ｅ ｕ ｔ ｒ ａｏ ｇ ｅ ｓ ｎ ｈ ａ ｏ ｓ ａｏ ｒ ｓｎ
Ｍｒ Ｔ 法检测各组细胞生长抑制率 ， 算出各细胞 Ｉ∞ ｃ 。转染 ｓ Ｎ ｉ Ａ联合 Ｉ∞ Ｒ ｃ 剂量化疗 处理 ６ｈ 后流式 细胞仪检测 各 细胞 凋亡率 和死亡率 ， 后 Ｒ —Ｃ ２ｈ ４ ＴＰ Ｒ检测相应 基 因 ｍ Ｎ Ｒ Ａ表 达水平 ， 后 检测 Ｍ Ｐ蛋 白表达率 。结果 ： ４ ｈ ８ Ｒ 以 ＭＲ Ｐ为靶标 的 ｓ Ｎ 明显抑制各肿瘤 细胞靶基 因蛋 白和 ｍ Ｎ ｉ Ａ Ｒ Ｒ Ａ的表 达 ， 与未处 理组 相 比均 有统计 学差异 （ Ｐ＜ ００ ）转染 以 Ｍ Ｐ为靶标 的 ｓ Ｎ ．５ ； Ｒ ｉ Ａ后 ， 药肿瘤细胞对化疗药物敏感性 明显增强 ， ∞ Ｒ 耐 Ｉ 明显降低 ， ｃ 细胞凋亡率明显 增加 ， 与单纯化疗组相 比有统计学 差异 （ ＜ ．５ 。结论 ： Ｍ Ｐ基因为靶标 的 ｓ Ｎ ， Ｐ Ｏ０ ） 以 Ｒ ｉ Ａ 通过降低 靶基因 ｍ Ｎ Ｒ Ｒ Ａ和
Ｈ ａ—ａ Ｇ Ｏ Ｋ ｎｙ ａ ＬＵ Ｇ ．ｉ ， Ｍ ｉ－ ｎ 。 Ｊ Ｎ ｕ ＭＡ Ｗｅ ． Ｕ Ｈ ｉ ｎ ， Ｕ ｕ ．ｕｎ ， Ｉ ｅｘｕ ｙ Ａ Ｘｕｊ ｕ Ｉ ＧＨ ａ。 Ａ ｎ１ ｉ
（ ．Ｇ ｎ — ｅｇｎｙＩｓｔｔ ｏ ｏｔｅ ｅ ｉ ｌ ｎｖｒｔ， ｕｎｚｏ ５５ ｈ ａ １ ｅ ｅｅ ｒ ｃ ｔｕｅ ｆ ｕ ｒ Ｍ ｄ ａ Ｕ ｉ ｓｙ Ｇ ａｇｈｕ５０ ，Ｃ ｉ ； ｎ ｅ ｎ ｉ Ｓ ｈｎ ｃ ｅｉ １ １ ｎ ２ ｅ ｉ ｏｅｔ Ｊ ａ ｎ ｅｓｙ Ｇ ａｇｈｕ５０ ３ ，Ｃ ｉａ ．Ｍ ｄ ａ Ｃ Ｕｃ， ｉ ｎＵ ｉ ｒｔ， ｕｎｚｏ １６２ ｈｎ ） ｃ ｌ ｎ ｖ ｉ
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第２ ８卷 第 ６期
２０ ０７年 １ ２月
暨南 大 学 学 报 （ 学 版 ｌ 医
Ｖ０ ． ８ Ｎｏ ６ １２ ．
Ｊｕｎ ｌ ｆ ｉａ ｉｅｓ ｙ Ｍｅ ｉ ｎ ｄ ｉｎ ｏ ｒａ ｏ ｎｎＵｎ ｒ ｔ（ ｄ ｉｅＥ ｉｏ ） Ｊ ｖ ｉ ｃ ｔ
［ 摘
要］ 目的 ： 研究应用 以多药耐药相关蛋 白（ Ｒ ） 因为靶标 的 ｓ Ｎ Ｍ Ｐ基 ｉ Ａ（ｓ ａ ｔｆｒｎｅＲ Ａ Ｒ ｍ ｌｉ ｅ ｅｅｃ Ｎ ）抑 制相应 ｌｎ ｒ
蛋 白表达后 ， 耐药肿瘤细胞 药物敏 感性 和凋亡率 的改变 。方 法 ： 脂质 体将 以 Ｍ Ｐ 因为靶标 的 ｓ Ｎ （０ 通过 Ｒ 基 ｉ Ａ １０ Ｒ ￣ ｏ Ｌ 转入柔 红霉素 （ Ｎ ）． 、．、． 、 ４ １． ｇｍ 处理 的肺 癌耐药 细胞株 Ｓ ５３ Ｒ０ 阿霉素 （ Ｄ ｍｌ ） ／ Ｄ Ｒ ０８ １６３２６ 、 ８Ｉ／ Ｌ ． ２ ｘ Ｗ１７／ ２ ； Ａ Ｍ）
蛋 白表达 ， 明显增加耐药肿瘤细胞 药物敏感性 和凋亡率 。
［ 关键 词］ Ｂｌ 基 因； ｓ Ｎ ； 多药耐药相关蛋 白 因 ｃ２ 一 ｉ Ａ Ｒ 基 ［ 中图分类号 ］ Ｒ ３． ７３３ ［ 文献标识码 ］ Ａ ［ 文章编号］ １０ — ９５２０ ）６ ０５ — ４ ００ ９６ （０７ ０ — ５０ ０
１６ ３２ ６４ １． 、５ ６￣ ／ Ｌ处 理的 白血病耐 药细胞 株 Ｋ ６／ Ｄ 顺铂 （ Ｄ ） ．２ 、．５ ０５ １０ ２ ０ ４ ０ ． 、． 、． 、２８ ２ ． ｇ ｍ ５ ２ Ａ Ｍ； Ｄ Ｐ ０ １ ０２ 、． 、． 、． 、． ５ ￣ ｏｍ ｍ ｌ Ｌ处理的鼻 咽癌 耐药细胞 株 Ｃ Ｅ ／ Ｄ ； ／ Ｎ ２ Ｄ Ｐ 以单纯化疗 处理组 和未处理组 为对照 。于转染后 ２ 、８ ７ ｈ 用 ４ ４ 、２ 。