阴囊超声联合精浆生化在先天性双输精管缺如中的应用价值

阴囊超声联合精浆生化在先天性双输精管缺如中的应用价值作者：汪丽秀来源：《中外医学研究》2015年第34期【摘要】目的：评价经阴囊超声联合精浆生化检测在先天性双输精管缺如（CBAVD）中的应用价值。

方法：选择患者85例，经阴囊超声检查其附睾及精道，并检测其精浆生化水平，将其作为CBAVD组；选择同期的30例精液检查正常者为对照组。

分析比较两组病例的附睾及精道超声表现及精浆生化水平（果糖、α-糖苷酶、pH值）的差异。

结果：本研究表明，CBAVD组的附睾及精道异常超声表现明显多于对照组，CBAVD组精液量、果糖、α-糖苷酶含量及pH值与对照组比较，差异均有统计学意义（P【关键词】先天性双输精管缺如；经阴囊超声；精浆生化中图分类号 R322.6 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）34-0081-04doi：10.14033/ki.cfmr.2015.34.036先天性双侧输精管缺如（congennital bilateral absence of vas deferens，CBAVD）是梗阻性无精子症的重要原因之一[1]，占无精子症者的15%～20%。

目前临床上一般通过常规查体触诊[2]，结合精液化验、生殖激素及精浆生化检查来做出诊断。

经阴囊超声检查可以看出近段输精管道的细微结构变化。

但基层医院病例较少，开展难度较大，近年精浆生化指标测定的开展在诊断梗阻性无精症受到重视，本研究主要通过对85例CBAVD不育患者和30例正常人超声和各项精浆生化指标的比较，分析精浆生化指标在梗阻性无精症诊断中的临床意义，结合输精管道超声异常的改变，为临床诊断CBAVD提供更为可靠详细的证据，现报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料研究对象为2013年1月-2015年1月就诊于笔者所在医院男性科门诊，通过临床查体结合阴囊超声及精浆生化检查，诊断为CBAVD患者85例，排除逆行性射精患者，年龄21～40岁，平均（25.2±2.3）岁。

选择同期的30例精液检查正常者为对照组。

患者均行临床体检、精液分析、生殖激素检查。

临床查体：CBAVD组双侧输精管未触及85例，对照组双侧触及30例。

患者射精后3～7 d通过手淫取精液，精液常规分析：所有85例CBAVD患者中，尿液离心后未见精子精液检测，并测定其精液量及精浆生化指标，包括果糖、α糖苷酶、pH值。

所用试剂盒由深圳华康生物医学工程有限公司提供，操作步骤按试剂盒说明。

85例患者已排除睾丸体积缩小（1.2 仪器超声设备为MyLab70（X_vision）（意大利百胜公司），经阴囊用浅表线阵探头LA523，频率为13 MHz。

1.3 方法检查前禁欲3 d以上，患者取仰卧位行阴囊超声检查，扫查睾丸、附睾头、体、尾及输精管阴囊段。

1.4 图像判断标准除知晓无精子症患者信息，无其他病史提示，2名具有4年以上工作经验的超声科医生进行读图判断。

判断标准分类及区别：回声杂乱伴扩张（图1）、单纯扩张、正常三类附睾头部；截断征及扩张（图2）、缺失、正常三类附睾体部；扩张、缺失（图3）及正常三类附睾尾部。

截断征、纤细、缺失、正常四类输精管阴囊段。

附睾各部位管状结构或多发囊状，即附睾管扩张。

按照扩张程度可分为，附睾管扩张形成为多个囊管状结构即多囊管状扩张[3]；内径≥2 mm即迂曲管状扩张；最宽处内径为1～1.9 mm即管状扩张；最宽处内径≥0.3～0.9 mm即细网状扩张。

无法探及断端以下结构，呈盲端改变，表现为附睾体部或附睾尾部中断称为附睾截断征[4]。

包括输精管阴囊段远端存在并截断、近端（前列腺端）缺失和近端存在及远端缺失称为输精管阴囊段截断征。

1.5 统计学处理采用SPSS 12.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（ x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。

P2 结果2.1 两组超声表现比较全部CBAVD患者中有83例附睾出现声像图异常，异常比率为97.6%（83/85）。

其中83例有附睾出现附睾头声像图改变，包括出现附睾头同声杂乱伴扩张50例，附睾头单纯扩张33例；附睾体部声像图改变80例，包括附睾管扩张39例，附睾体部缺失12例，截断征29例；79例有附睾尾部声像图异常，包括附睾管扩张45例，附睾尾部缺失34例；全部CBAVD患者中有84例输精管阴囊段表现异常，未探及输精管，1例表现为腹股沟管部截断，阴囊段可探及输精管。

正常对照组附睾头单纯扩张2例，附睾超声无异常改变28例，输精管阴囊段可探及。

2.2 CBAVD组与对照组精液量与精浆生化指标中果糖、α-糖苷酶、pH值比较两组精液量、果糖、糖苷酶和pH值比较，差异均有统计学意义（P3 讨论先天性输精管缺如（CAVD）是男性梗阻性无精子症重要原因之一，多为双侧缺如，也有单侧缺如，本文异常组统计病例为先天性双侧输精管缺如，文献记载在1737年，Hunter在尸检中描述过1例阴囊段输精管缺如和附睾体、尾缺如。

近几年研究表明，CBAVD被认为是CF病的一种临床亚型，与囊性纤维化（cystic fibrosis，CF）基因突变相关，是由于CF跨膜转运调节因子（CFTR）基因的突变产生的。

输精管和附睾均源于中肾管，而各种染色体的基因突变可导致胚胎早期中肾管发育异常，因此可表现为输精管道发育异常。

CBAVD外科手术无法修复，要想解决生育问题，临床上可以从附睾或睾丸中取精进行辅助生殖。

所以，正确诊断CBAVD，对指导进一步治疗意义重大。

实际临床工作中，CBAVD患者往往容易误诊或漏诊，在基层医院和非专科医院对此疾病认识也不够，体格检查常因检查不仔细而被漏诊或被误诊为睾丸生精功能障碍或低下，确诊前常服用多种中药或中成药，不仅花费大量人力及财力，而且耽误治疗时机，有些患者诊断明确时，女方卵巢功能已早衰。

Weiske等[5]报道，CBAVD患者从初诊到确诊平均达4.3年。

可见，临床体格检查极其重要，尤其对于无精子症患者，体检时，注意阴囊段输精管及附睾情况，作为超声医生尤其要关注这点。

还有输精管造影可以全面显示输精管道情况，但是检查为侵入式有创检查，有输精管道炎症、医源性梗阻等相关风险，临床推广应用困难。

而经阴囊超声检查技术成熟，可反复操作、简便而且无创，费用低，在无精子症患者（特别是梗阻性无精子症）临床诊断具有重要意义。

再结合精浆生化检查对先天性输精管缺如患者诊断可以进一步明确。

本研究发现先天性输精管缺如超声表现附睾管扩张明显，且扩张表现为不规则增强伴管壁回声模糊，很难探及附睾管管壁，这种扩张方式可能与中肾管发育不全有关。

而后天获得性梗阻性无精子症患者附睾发育良好、形态较饱满，以规则的细网状扩张多见[4]。

输精管精索部临床容易触诊，超声也容易显示，本组患者中就有1例临床可触及双侧输精管，但超声显示双侧腹股沟管部截断，该类患者与临床上输精管医源性损伤如疝气手术时输精管误扎这类患者加以鉴别，要询问患者有无腹股沟处手术史，而且医源性输精管梗阻患者超声下提示输精管扩张。

这提示临床触诊双侧输精管满意的患者，尤其是阴囊段输精管有扩张表现患者，腹股沟处输精管需探查，这样可以进一步明确是否存在输精管缺如还是输精管梗阻。

双侧输精管缺如患者大都合并精囊缺如，而精液的主要组成部分由精囊腺所产生的，精囊腺分泌液决定精液量、果糖浓度和精液酸碱度，故CBAVD患者的精液量和果糖浓度明显低于正常对照组，且其pH值表现酸性，而正常对照组的pH值为弱碱性，这符合本文的研究数据。

α-糖苷酶在梗阻性无精症患者的精液中并不为零，原因为α-糖苷酶由中性α-糖苷酶和酸性α-糖苷酶组成，中性α-糖苷酶主要由附睾上皮细胞的分泌，是附睾的标志性酶和特异性酶，而酸性α-糖苷酶主要是精囊腺分泌产生，其次是前列腺和尿道腺体产生[6]。

所以在精液总量均减少的CBAVD患者中有一定的α-糖苷酶检测出来，但α-糖苷酶浓度和总量均明显低于正常对照组。

但以α-糖苷酶作为输精管通畅指标时应考虑前列腺和尿道腺体也产生α-糖苷酶，此外还应结合果糖浓度、总量和pH值进行综合判断是否存在精道梗阻。

综上所述，超声检查是一种可靠、无创、经济及简便的诊断方法。

通过超声评估附睾及输精管的改变，联合应用精浆生化为先天性输精管缺如患者临床诊断提供重要信息，这样也可避免不必要的有创检查。

参考文献[1] Radpour R，Gourabi H，Gilani M A，et al.Two novel missense and one novel nonsense CFTR mutations in Iranian males with congenital bilateral absence of the vas deferens[J].Mol Hum Reprod，2006，12（11）：717-721.[2] Robert F，Bey-Omar F，Rollet J，et al.Relation between the anatomical genital phenotype and cystic fibrosis transmembrane conductance regulator mutations in the absence of the vas deferens[J].Fertil Steril，2002，77（5）：889-896.[3]杨黎明，李风华，杜晶，等.经阴囊及经直肠超声对诊断先天性双侧输精管缺如价值的研究[J].生殖与避孕，2008，28（12）：734-738.[4]王之倩，李凤华，杜晶，等.梗阻性无精子症附睾超声声像图特征研究[J].中华男科学杂志，2010，16（11）：984-989.[5] Weiske W H，Salzler N，Sehroeder-Printzen I，et al.Clinical findings in congenital absence of the vasa deferentia[J].Androlgia，2000，32（1）：13-18.[6] Yeung C H，Cooper T G，Senge T.Histochemical localization and quantification of alphaglucosidase in the epididymis of men and laboratory animals[J].Biol Reprod，1990，42（4）：669-676.（收稿日期：2015-08-27）（编辑：李越娜）。