急性肾衰及药物的影响 xiao qing
急性肾功能衰竭及肾功对药物作用的影响
急性肾功能衰竭及肾功对药物作用的影响肾脏是人体重要器官之一，对调节和维持人体内环境的稳定有重要作用。
当各种病因引起肾脏的泌尿功能在短期内急剧下降，机体内环境将会发生严重紊乱，临床表现有尿量和尿成份的变化、•氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
其发病机制主要与肾血液灌流减少、肾小管阻塞、肾小管原尿返漏等因素有关。
【实验目的】复制中毒性肾功能衰竭的动物模型。
观察急性肾功能衰竭时家兔出现的各种功能代谢变化，•进一步探讨急性肾功能衰竭发生的机理。
【实验原理】用升汞引起急性肾小管坏死（ATN）复制中毒性肾病，并观察少尿期主要机能代谢变化。
【实验对象】家兔(体重在2-2.5kg)【器材、药品】1%HgCl2、0.9%NaCl溶液、1%普鲁卡因、0.2%肝素钠溶液、肌酐标准应用液、苦味酸、氢氧化钠、碳酸钠、碳酸氢钠、3%焦锑酸钾溶液、无水乙醇、氢氧化钙、钠标准应用液、pH 12.0磷酸盐－氢氧化钠缓冲液、724型分光光度计、离心机、恒温水筒、5ml离心管、5ml 注射器、0.5ml、2ml、5ml•刻度吸管、手术器械、火焰光度计、血气分析仪。
【方法步骤与观察项目】本实验以一般状态、尿量、尿蛋白、血浆肌酐、尿肌酐、内生肌酐清除率、•血浆钠、尿钠、血浆钾、滤过钠排泄分数、酚红排泄率、肾形态学观察为观察指标。
(一)复制模型：在实验前•24•小时取两只家兔称重后，•一只肌肉(或皮下)注射1%HgCl2(1.2ml╱kg)造成急性肾功能衰竭，另一只在相同部位注射等量的生理盐水作为正常对照。
(二)取上述两只家兔分别称重固定于兔台上，耳缘静脉注射5%葡萄糖溶液（15ml/kg），以保证有足够的尿量。
(三)颈部剪毛、局麻、作颈动脉插管，取血置于盛有肝素的离心管内，离心(2000rpm，15min)后取血浆以备测定血中肌酐钠浓度。
(四)腹部剪毛、局麻，在耻骨联合上1.5cm处作腹正中切口，分离皮下组织，沿腹白线切开腹膜，暴露膀胱，抽取膀胱中的尿液以备作尿肌酐、尿钠浓度测定，•分离两侧输尿管，作输尿管插管，收集1h尿液，换算成每分钟排尿量。
药物性急性肾损伤临床病例分析
药物性急性肾损伤临床病例分析药物性急性肾损伤（AKI）是指在接受药物治疗的过程中由于药物的毒性作用引起的肾功能急剧下降的情况。
这种疾病在临床上比较常见，严重时甚至会危及患者的生命。
在本文中，我们将通过一例临床病例来分析药物性急性肾损伤的病情发展过程以及相应的诊断和治疗方法。
病例：患者X，男性，55岁，因高血压伴有糖尿病入院就诊。
患者在入院时肾功能正常，但由于高血压和糖尿病情况较为严重，医生为其开具了一系列药物治疗方案，包括降压药和降糖药。
其中包括利尿剂和ACEI类降压药物。
患者服用这些药物后，出现了突发的腹痛、浮肿和血尿等症状，随后查血清肌酐和尿素氮均明显升高，并伴有少尿。
经过临床检查和肾脏超声等检查后，患者确诊为药物性急性肾损伤。
在上述病例中，患者X在接受治疗后出现了明显的肾功能损害症状，主要表现为血尿、少尿以及肌酐和尿素氮升高。
这些都是急性肾损伤的典型临床表现。
在诊断过程中，医生还需要排除其他引起急性肾损伤的可能因素，比如感染、肾结石等。
根据上述病例，我们可以得出一些药物性急性肾损伤的临床特点和诊断要点。
患者在接受治疗后，出现了明显的肾功能损害症状，这需要引起医生的高度重视。
患者的病史对于诊断也有很大的帮助，因为许多药物都有不同程度的肾毒性，如果患者曾经使用过这些药物，就有可能引起急性肾损伤。
对于诊断而言，临床检查是非常重要的，比如尿常规、尿蛋白定量、肾功能检查以及肾脏影像学检查等都可以帮助医生明确诊断。
针对药物性急性肾损伤的治疗，首先需要立即停用可能引起肾损伤的药物，对患者进行对症治疗，并采取积极的措施来保护和修复肾功能。
有些情况下，甚至需要进行透析治疗。
患者在治疗过程中，还需要密切观察病情的发展，并加强肾功能的监测，及时调整治疗方案。
药物性急性肾损伤是临床上比较常见的一种急性肾脏疾病，对于患者的健康和生命都会造成各种程度的危害。
医生在治疗患者过程中应该重视药物的选择和用药量的控制，严格遵守药物的使用说明，并密切观察患者的病情变化。
药物在肾脏疾病中的药代动力学研究
药物在肾脏疾病中的药代动力学研究肾脏是人体排除代谢产物和药物的主要器官之一。
对于肾脏疾病患者来说，了解药物在这一特殊情况下的药代动力学变化至关重要。
本文将探讨药物在肾脏疾病中的药代动力学研究。
1. 肾脏疾病的影响肾脏疾病包括急性肾损伤、慢性肾病等多种疾病。
这些疾病会对药物的吸收、分布、代谢和排泄产生影响，进而影响药物在体内的药代动力学。
2. 药物吸收和分布针对药物的吸收和分布，肾脏疾病可能会改变药物在消化系统和循环系统中的浓度。
由于肾脏功能不全，药物的转运和代谢可能受到限制。
例如，某些药物可能会在肾小管中堆积，导致肾毒性和不良反应的发生。
3. 药物代谢和排泄肾脏疾病对药物代谢和排泄的影响也是研究的重点。
肾脏疾病会导致肾小球滤过率的下降，从而影响药物的排泄。
对于需要经过肾脏代谢的药物来说，肾脏疾病可能会引起药物的积累，增加药物的毒性风险。
4. 药物剂量调整了解药物在肾脏疾病中的药代动力学变化对于药物剂量的调整非常重要。
根据患者的肾功能状态，可以调整药物的剂量、剂量间隔和给药途径，以避免药物的不良反应和副作用。
5. 药物监测药物监测也是肾脏疾病患者管理中的重要环节。
通过监测药物在血液中的浓度，可以调整药物的剂量，以确保药物治疗的有效性和安全性。
药物监测在某些特殊情况下，如肾脏移植后，对于个体化药物治疗的实施至关重要。
6. 药物研究的挑战在进行药物在肾脏疾病中的药代动力学研究时，研究人员面临着一些挑战。
首先，肾脏疾病的病理生理变化与药物代谢存在复杂的相互关系，这使得研究难度增加。
此外，由于药物代谢与排泄的复杂性，确定药物剂量调整的最佳方法也是一个挑战。
总结：药物在肾脏疾病中的药代动力学研究对于药物治疗的个体化和安全性至关重要。
通过了解药物在肾脏疾病中的吸收、分布、代谢和排泄的变化，可以合理调整药物的剂量和给药方式，以优化患者的治疗效果和生活质量。
未来，我们需要进一步深入研究药物在肾脏疾病中的药代动力学，以更好地指导临床实践。
急性肾衰竭症状体征
急性肾衰竭症状体征引言急性肾衰竭（Acute Kidney Injury, AKI）是指迅速发生的肾脏功能障碍，导致体内代谢产物和药物在血液中的积聚，进而引发一系列严重的临床症状和体征。
本文将详细介绍急性肾衰竭的常见症状和体征，以便提高公众对这一疾病的认识。
症状尿量减少急性肾衰竭最常见的症状就是尿量减少，甚至完全无尿。
这是由于肾小球滤过功能受损，无法有效清除血液中的代谢产物和药物，导致尿液排泄受阻。
通常，患者的尿量会明显减少，甚至出现少尿或无尿的情况。
水肿急性肾衰竭患者常常出现水肿，尤其是在四肢和面部。
这是由于肾脏对水钠的排泄功能减弱，导致体内水分潴留。
患者可能会出现面部浮肿、手指关节肿胀和腿部水肿等症状。
恶心或呕吐急性肾衰竭可以导致体内代谢产物和毒素积聚，刺激胃肠道，导致患者出现恶心和呕吐的症状。
这是由于肾脏无法有效清除血液中的废物和药物，导致胃肠道功能紊乱。
严重的急性肾衰竭可能会导致脑功能异常，表现为意识改变。
患者可能会出现迷糊、嗜睡、淡漠等症状。
这是由于体内代谢产物积聚，影响大脑正常的功能。
血压升高或降低急性肾衰竭也会对患者的血压产生影响。
一方面，肾脏对血管收缩物质的代谢和排泄减慢，可能导致血压升高。
另一方面，由于肾小球滤过功能受损，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化，导致血管收缩，进而引起血压降低。
因此，急性肾衰竭患者的血压可能在高低之间波动。
体征轻度黄疸急性肾衰竭患者常常会出现轻度黄疸的体征，表现为皮肤、巩膜和口腔黏膜的黄染。
这是由于肾脏无法有效排除体内的胆红素，导致其在体内积聚。
高血压急性肾衰竭患者中，有相当比例的患者会出现高血压的体征。
这是由于肾小管对钠和水的重吸收能力下降，导致体内水钠潴留，进而引起血压升高。
急性肾衰竭患者中，部分患者可能会出现心音改变的体征，如心包摩擦音或心音变弱。
这是由于肾脏功能减退，导致体内液体潴留，心脏负荷加重，出现心脏功能减退的表现。
肺部啰音急性肾衰竭患者可能会出现肺部啰音的体征，表现为干湿性啰音或肺水肿。
这3种护肾药多用 这3种伤肾药别用
这3种护肾药多用这3种伤肾药别用药物治疗是一把双刃剑，在治疗疾病的时候也会带来一些副作用，只是有些药物副作用小，有些药物副作用大。
大多数的药物都经由肾脏代谢出体外，如果是有肾毒性的药物会更加加重对肾脏的损伤，而肾脏一旦损伤，便不可逆。
所以提高对药物性肾损伤的认识，积极防止肾脏受损很重要。
最伤肾的药物主要有这3种。
1、抗生素主要代表氨基糖苷类、头孢菌素类、青霉素类。
抗生素是临床中应用的最多的一大类药物，也会使我国滥用的比较严重的一种药物，但是滥用是有代价的，很容易引起急性间质性肾炎、肾小球肾炎、急性肾衰。
2、解热镇痛药包括各种感冒药，如安乃近、酚氨加敏片、对乙酰氨基酚；止痛药，布洛芬、吲哚美辛、萘普生。
这类药大多是非处方药，按照说明说服用是很安全的，副作用很小，但之所以归到伤肾药物里面，主要是因为超剂量服用现象比较严重，很多人想要感冒快点好，于是加剂量服用或是多药混合，导致剂量严重超标，非常容易导致急性肾损伤。
3、部分中药很多人一直认为中药是植物，天然无副作用，其实有些中药的副作用一点也不小，可导致肾衰。
如植物类，马兜铃、天仙藤；动物类斑蝥、蜈蚣；矿物类中药，雄黄、明矾等。
中药博大精深，千万不要自己随便搭配、使用，一定要在专业中医师的指导下使用。
护肾的药物1、降压药（普利、沙坦）这两种药的全称是血管紧张素II转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），通过干预、阻断血管紧张素II系统（可导致高血压、血管硬化、肾小球硬化），可以发挥降压、降蛋白、保护肾功能的功效。
降压药之名，治肾药之实。
2、胃药（碳酸氢钠）也称小苏打，在肾内科常用于保护慢性肾衰竭和尿毒症患者的肾功能。
小苏打可以改善这时期患者的体内酸碱失衡、出现代谢性酸中毒的压力。
可以起到保护肾功能的作用。
胃药之名，护肾药之实。
3、降脂药（他汀类药物）他汀可通过降低血浆低密度脂蛋白C(LDL-C)水平，来减少肾小球系膜区和肾小管间质中脂蛋白的沉积，改善肾脏局部缺血的情况。
肾功能状态对药物作用的影响
［目的］
1、肾损害模型的制造方法；2、观察肾功能状态 对药物作用的影响。
[原理]
链霉素主要经肾脏排泄而消除，肾脏功能状态 不同，其消除的速率不同。氯化高汞可使肾小管 细胞坏死，造成肾功能损坏。
［材料］
动物：小鼠（18～22g）
药物：2.5%硫酸链霉素溶液 0.1%氯化高汞溶液
［结果］
组别 鼠号 体重（g) 给药途径 剂量(ml) 表现
正常组
1
2
肾损害组 3
4
［讨论］ ［结论］
［注意］
1、如实验室室温在20℃以下，需给小鼠保暖。
［思考题］
1、肾脏功能状态如何影响药物的作用? 2、肾脏功能状态对临床用药有何指导意义？
器材：注射器、电子天平、小烧杯、鼠笼
[方法]
1、肾损伤模型：实验前提前腹腔注射0.1%氯化 高汞溶液0.1ml/10g体重。
2、分组：正常组和肾损害组，每组2只小鼠。 3、4只小鼠分别腹腔注射2.5%硫酸链霉素溶液 0.2ml/10g体重。 4、观察并记录表现：肌张力、呼吸情况、口唇 粘膜颜色、死亡。
急性肾功能衰竭的定义
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急性肾功能衰竭的临床表现
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ARF的临床表现分期
• 可逆性阶段
典型表现
– 少尿期：从发生不可逆性ARF开始，到尿量开始
增加；
从数小时～8周；
少尿型平均10～16天、非少尿型平均
6～8天。
– 多尿期：始於肾小球滤过功能的改善。
– 恢复期：体力於半整年理内ppt 恢复，肾功能1～数年内恢27
• 发生率升高的原因
– 提高了对本病的认识
– 氨基糖甙及其他抗菌素所致ARF比例升高
– 早期使用了速尿、多巴胺等扩血管药
– 急救水平提高，及时纠正低血容量，肾缺血时间
缩短。
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少尿型ARF与非少尿型ARF的区别
少尿型 型
病因 中毒
多为肾缺血
BUN最高值(mg/dl) 64.5 4.75
110 4.75
Israel
1965-1966(2yrs)
Abraham et al., 1989[5] 95
Kuwait
1984-1986(2yrs)
McGregor et al., 1992[6] 185
United Kingdom 1986-1988(2yrs)
(Glasgow)
Sanchez et al., 1992[7]
Pr. +～整理+ppt+
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急性肾功能衰竭的治疗
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ARF的治疗原则（1）
• 排除任何引起肾功能变坏的因素
– 如避免使用肾毒性抗菌素
• 纠正肾前性因素
• 努力维持一定尿量
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深度好文！！哪些药物引起肾损伤衰竭
深度好文！！哪些药物引起肾损伤衰竭一位68岁老人，前几天出现感冒、低烧，孩子就在附近药店购买了阿奇霉素、对乙酰氨基酚和蓝芩口服液三种药，买回来后老人只服用了一次便感觉不舒服，未再继续用。
第二天感觉尿少了，而且还出现脸肿、腿肿，到第三天，水肿更严重了，基本没有尿，感觉憋得难受，就是尿不出来。
家人把她送到就近的医院，查尿蛋白+，血肌酐升高302µmol/L，代谢性酸中毒，考虑是肾衰，治疗2天水肿不减轻反而越来越严重而转来我院。
入院后检查，她的血肌酐升到了600µmol/L，已经到了尿毒症期，而且合并有严重的酸中毒，高血钾。
一天的尿量只有200ml，已经接近无尿了。
尿无法排出体外，水就从血管中“跑到”了组织间隙，所以出现严重的水肿、胸腔积液、腹水和心衰。
老人不能平躺，一躺下就喘不上气。
即使半卧位，她也呼吸急促，总说喘不上气，胸部憋涨，腹部也憋涨，恶心、难受，总之，各种不舒服。
我们给她做了相关检查，发现膀胱里并没有尿液，也就是说，她没有尿不是尿路梗阻尿不出来，而是她的肾脏根本分泌不了尿液。
她的尿路没有梗阻，也没有失血、脱水等血液循环不足的病史，只有用药史，根据她的病史以及检查结果分析，考虑她的急性肾衰竭是肾脏的问题，确切地说是急性肾小管坏死，药物是罪魁祸首，对乙酰氨基酚是最大的疑犯。
她现在已经到了尿毒症期，而且还有代谢性酸中毒和高钾血症，如果不及时处理，很可能死于心衰或者高钾血症。
我们给她用激素治疗，目的是抑制炎症反应，减轻肾小管进一步损伤，同时给降钾、纠正酸中毒等治疗，第二天尿液便逐渐增多，第三天尿量接近1000ml，此后尿量越来越多，最多时每天尿量一度达到3000ml。
随着尿量增多，水肿逐渐消失。
一、急性肾小管坏死急性肾小管坏死，顾名思义，是各种原因导致肾小管细胞大量坏死、脱落，坏死脱落的肾小管细胞堵塞管腔，尿液和人体代谢废物就排不出来，水钠潴留、代谢废物蓄积，就会出现水肿，血肌酐升高，血钾升高，代谢性酸中毒等急性肾衰的表现，急性肾小管坏死是急性肾衰最常见的类型，约占75％～80％。
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• ARF 兔尿肾功能生化指标的变化分析 • 正常尿中有少量蛋白存在，当肾小球及肾小管均受到损害 时,会有不同的蛋白在尿液中出现，反应肾脏的不同部位 的损伤程度。 • ARF 兔尿常规生化指标的变化分析 • 由于氯化汞诱发肾脏近曲小管的急性变性坏死，引起肾小 管的重吸收原尿中的蛋白能力减弱或丧失；肾小管内坏死 脱落的小管上皮细胞释放出崩解产物大量存在于管腔中， 这些蛋白成分与原尿中的血浆蛋白一起排出体外进一步加 剧了蛋白尿的形成。 • 由于肾性毒物在肾脏内的蓄积，引起肾小管上皮细胞的广 泛坏死甚至是基底膜的断裂；随着毒物浓度在肾脏内的加 大，不仅肾小管的损伤严重，肾小球毛细血管内皮细胞也 见坏死脱落，血细胞出现在肾小囊腔内，这一系列的变化 最终形成了ARF。Ⅰ、Ⅱ组尿常规检查时尿潜血（BLD）、 尿蛋白（PRO）两项指标与正常组比较差异显著（P < 0.05 或P < 0.01）。 • 尿中出现大量肾小管上皮细胞及颗粒管型，可见红细胞及 蛋白，但量不大；
(4) iv速尿5mg/kg，记录5min尿量。
肾形态学观察
耳静脉射10ml空气处死家兔，
取出肾脏称重，计算肾/体重比。
观察肾脏外形，色泽。 纵向剖开，观察皮髓质条纹，色泽。
注意事项
1. 家兔实验前多喂水和蔬菜，以保证有尿
2. 保护耳缘静脉，需多次注射。
汞毒性机制可大致概括为三点﹕ 1、酶抑制作用。 2、激活Ca2＋介导反应。 3、免疫致病性。
急性肾功能衰竭 及药物的影响
P137
【实验目的】 1. 复制兔急性中毒性肾功能衰竭模型。 2. 肾功能指标检测及肾脏形态学 3. 观察药物对急性肾衰的治疗效果 4. 分析急性肾衰的发病机制。
【实验原理】
【实验方法和步骤】
造模，提前24hr，给兔皮下注射 0.3-0.4% HgCL2 1ml/kg，造成ARF 模型。
膀胱插管注意事 项 腹部切口位置：耻骨联合上正中，长4cm
找到输尿管，在其下方穿线结扎膀胱口
膀胱切口：血管最少处，膀胱插管内充满生理盐水
汞毒性机制可大致概括为三点﹕
1、酶抑制作用。汞对于酶的各种活性基团 如氨基﹑羧基﹑羟基﹑磷 酰基﹐特别是巯 基有高度亲和力﹐可与之结合使酶失活﹔
2、激活Ca2＋介导反应。如磷脂水解过程 激活后﹐可使花生四烯酸﹑血栓素﹑氧自由 基等大量生成﹐造成组织损伤﹔ 3、免疫致病性。汞可引起免疫性肾小球损 伤.
肌酐测定： 血清100l + 比色液2ml
尿量观察( 5min内)
处死家兔, 取一肾观察大体(称重，形状，颜色， 纵向剖开观察皮髓质条纹色泽)
实验性治疗对尿量的影响
(1) 记录5min尿量。
(2) 快速iv注射 NS 20ml，记录5min尿量。
(3) iv多巴胺20μg/Kg（0.1ml/Kg），记录5min尿量。
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Hg2+由于具有高度的亲电子性，因此对体内硫基、羧基、氨基等 供电子基团具很强的攻击力。而这些基团又是机体内重要的活性基 团，Hg2+与它们结合后对机体的正常生理生化功能产生巨大影响。 特别是对硫基有高度亲合力，这也是汞的毒性机制的核心，因为硫 基不仅是氧化还原酶类、转移酶类最重要的功能基团，也是膜结构 蛋白中最主要基团，是许多受体结构的重要成分，且处于膜结构的 最表层，最易受到攻击。如汞化合物能引起抗氧化酶（锰超氧化物 歧化酶）异常，且抗氧化酶活力的降低与组织内Hg2+浓度呈正比 [78]。研究表明脂质过氧化反应可能是肾毒性化合物诱导的急性肾 损伤的毒力学发病机制。 Hg2+除与酶、结构蛋白等大分子物质发生共价结合，造成功能和 结构损伤外，它的亲电子性还决定它对DNA也有明显攻击性，可 造成DNA单链簖裂，但没有资料表明汞的遗传性。 Hg2+导致细胞外液Ca2+大量进入细胞，引起“钙超载”，并且还 可以激活Ca2+的反应位点，直接诱发Ca2+介导的各种反应，促进 细胞损伤。20 HgCl2诱导的鼠ARF中密致斑细胞和肾毛细血管球上皮细胞内的脑 一氧化氮合成酶（bNOS）表达降低，使得具有舒血管作用的NO 在肾血管球浓度降低，而其它收血管因子增加导致血管强烈收缩、 组织缺血缺氧加重肾损伤[79]。 此外HgCl2引起的肾代谢的紊乱及缺氧使得表皮生长因子（EGF） 和胰岛素样生长因子（IGF—1）表达显著降低，阻止肾细胞的损 伤修复。
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汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞 色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去 活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功 能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受 影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导 致细胞变性和坏死。近年来，发现汞对肾脏损害， 以肾近曲小管上皮细胞为主。
【实验原理】
• HgCl2主要损伤肾脏的肾小管细胞
①少尿或无尿； ②尿中有管型、白细胞、蛋白质及红细胞 等；
③氮质血症：血、尿中肌酐等升高；
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肾脏内部的结构，可分为肾实质和肾盂两部分。 在肾纵切面可以看到，肾实质分内外两层：外层为皮质，内层为髓 质。 肾皮质新鲜时呈淡红色,由一百多万个肾单位组成。每个肾单位由 肾小球、肾小囊和肾小管所构成，部分皮质伸展至髓质锥体间，成为肾 柱。 肾髓质新鲜时呈红褐色，为10-20个锥体所构成。肾锥体在切面上 呈三角形。锥体底部向肾凸面，尖端向肾门，锥体主要组织为集合管， 锥体尖端称肾乳头，每一个乳头有10-20个乳头管，向肾小盏漏斗部开 口。 在肾窦内有肾小盏，为漏斗形的膜状小管，围绕肾乳头。肾椎体与 肾小盏相连接。每肾有7～8个肾小盏，相邻2～3个肾小盏合成一个肾 大盏。每肾有2～3个肾大盏，肾大盏汇合成扁漏斗状的肾盂。肾孟出肾 门后逐渐缩窄变细，移行为输尿管。 肾单位是肾脏结构和功能的基本单位。 每个肾单位由肾小体和肾小管组成。 肾小体内有一个毛细血管团，称为肾小球，肾小球是个血管球。它 由肾动脉分支形成。肾小球外有肾小囊包绕。肾小囊分两层，两层之间 有囊腔与肾小管的管腔相通。 肾小管汇成集合管。若干集合管汇合成乳头管，尿液由此流入肾小 盏。
实验步骤
家兔称重、麻醉、固定
不充盈肝素,用以取血
分离左颈总动脉、穿两线、远心结扎、近心A夹闭
插管(结扎)、放血2ml至试管1、近心结扎
血液静置10min,3000r/min离心10min,上清至试管2 暴露膀胱,注射器吸2ml尿液至试管3 膀胱插管(先充满NS)
耳缘iV.DA,速尿
尿常规: ①WBC,管型 ②蛋白-磺柳酸
主要累及肾小管近曲小管
肾小管阻塞及原尿反流示意图
急性肾功能衰竭各项指标的变化
血肌酐 正常 ARF 尿蛋白 尿管型/白细胞 利尿尿量 肾形态
1，结果描述/理论值及失败原因 分析 2，解释现象
急性汞中毒多用二巯基丙醇磺酸钠 (DMPS)肌内注射，每日1～2次或二巯 基丁二酸钠(DMS)静脉注射，每日一次, 可持续5～7日，视病情而定。但若患者 出现急性肾功能衰竭，则驱汞应暂缓， 而以肾衰抢救为主；或在血液透析配合 下作小剂量驱汞治疗。