钠钾泵及静息电位和动作电位的离子运输方式问题
静息电位和动作电位离子运输方式
静息电位和动作电位离子运输方式静息电位和动作电位是神经细胞内外电位差的两种状态。
静息电位是神经细胞在没有受到任何刺激时的电位状态，通常为-70mV左右。
动作电位则是神经细胞在受到足够强度的刺激后出现的短暂、快速、可逆性的脉冲，通常持续1ms左右。
离子运输方式是影响神经元静息电位和动作电位的重要因素之一。
神经元内外离子浓度差以及离子通道的开闭状态都能够影响静息电位和动作电位。
首先，钠钾泵是神经元维持静息电位和恢复动作电位所必需的重要机制。
钠钾泵通过主动转运机制将3个Na+离子从细胞内向外排放，同时将2个K+离子从外向内输送，这样就使得细胞内外Na+和K+的浓度保持不平衡。
这种不平衡状态导致了负内正外的静息电位。
其次，离子通道也对神经元静息电位和动作电位产生影响。
当刺激到达神经元时，离子通道会发生开放或关闭的变化。
对于静息电位来说，K+通道是最为重要的因素。
由于K+离子在细胞内浓度较高，因此当K+通道打开时，大量的K+离子会从细胞内向外扩散，导致细胞内负电位增加，即静息电位变得更为负性。
而对于动作电位来说，钠离子和钾离子通道都是必需的。
当神经元受到足够强度的刺激时，钠离子通道迅速打开，大量Na+离子从外向内涌入细胞内部，导致细胞内正电位增加；随后钾离子通道打开，大量K+离子从细胞内向外扩散，使得细胞重新回到负电位状态。
除了这些影响因素之外，还有其他一些物质也能够影响神经元的静息电位和动作电位。
例如药物、毒素、酸碱度等等。
总之，在神经元中影响静息电位和动作电位的因素有很多种。
理解这些机制可以帮助我们更好地理解神经元的功能和神经传递的基本原理。
生理问答题
第二章细胞的基本功能1、易化扩散特点。
在膜蛋白的帮助下分两种形式顺浓度梯度转运物质。
①离子通道转运的：离子选择性、门控性②载体转运：结构特异性、饱和现象、竞争性抑制2、简述钠泵的作用及生理意义。
作用：逆浓度梯度转运3个Na+和2个K+，以维持胞内高钾低钠。
意义：建立势能贮备、产生生物电的条件、继发性主动转运的动力3、试述G蛋白偶联受体介导的信号转导过程。
Gs蛋白偶联受体→激活Gs蛋白→激活AC→增加cAMP浓度→激活PKA激素、神经递质→作用于Gi蛋白偶联受体→激活Gi蛋白→抑制AC→减小cAMP浓度→抑制PKA 胞内生物效应Gq蛋白偶联受体→激活Gq蛋白→激活PLC→促使PIP2生成DG→激活PKCIP3→内质网受体→释放Ca2+ 4、试述静息电位和动作电位产生的机制，改变膜内外离子浓度，RP和AP幅度变化及原因。
RP：静息时细胞膜对K+通透性大，K+内流。
增加胞外K+浓度，RP差值减小，推动K+外流的动力减小，外流的K+减少。
AP：①去极化，刺激达到阈值，钠通道开放，Na+内流，膜电位升高。
②复极化，钠通道迅速关闭，而膜对K+的通透性增大，K+外流，膜内负电位增大。
增加胞外Na+浓度，AP幅度增加，推动Na+内流的动力增大，内流的Na+增多。
5、动作电位与局部电位比较动作电位局部电位刺激阈上刺激阈下刺激电位水平峰电位幅度不到阈电位水平产生机制大量Na+内流少量Na+内流传导方式幅度不随强度变化，非衰减式的传导幅度随强度变化，衰减式的传导总和效应无时间总和、空间总和6、试述神经-肌肉接头化学传递过程，举例说明如何影响其传递过程。
过程：运动神经末梢动作电位→接头前膜去极化→电压门控钙通道开放→Ca2+进入运动神经末梢→ACh释放→激活终极膜上的N2型ACh受体阳离子通道→Na+内流量大于K+外流量→终极膜去极化→激活电压门控钠通道→骨骼肌细胞动作电位ACh释放后迅速被ACh酯酶水解，终极膜恢复到接受新兴奋传递的状态。
高中生物钠钾泵与离子通道关系
高中生物熊老师1．（2018全国Ⅲ卷，3）神经细胞处于静息状态时，细胞内外K+和Na+的分布特征是（）A．细胞外K+和Na+浓度均高于细胞内B．细胞外K+和Na+浓度均低于细胞内C．细胞外K+浓度高于细胞内，Na+相反D．细胞外K+浓度低于细胞内，Na+相反【答案】D【解析】由于神经细胞处于静息状态时，膜主要对钾离子有通透性，造成钾离子通过协助扩散方式外流，使膜外阳离子浓度高于膜内，产生内负外正的静息电位，随着钾离子外流，形成内负外正的电位差，阻止钾离子继续外流，故细胞外的钾离子浓度依然低于细胞内；当神经细胞受到刺激时，激活钠离子通道，使钠离子通过协助扩散方式往内流，说明膜外钠离子浓度高于膜内，据此判断，A、B、C错误，D正确。
2．（2018江苏卷，11）如图是某神经纤维动作电位的模式图，下列叙述正确的是（）A．K+的大量内流是神经纤维形成静息电位的主要原因B．bc段Na+大量内流，需要载体蛋白的协助，并消耗能量C．cd段Na+通道多处于关闭状态，K+通道多处于开放状态D．动作电位大小随有效刺激的增强而不断加大，网【答案】C【解析】神经纤维形成静息电位的主要原因钾离子通道打开，钾离子外流，A错误；bc段动作电位产生的主要原因是细胞膜上的钠离子通道开放，Na+内流造成的，属于协助扩散，不消耗能量，B错误；cd段是动作电位恢复到静息电位的过程，该过程中Na+通道多处于关闭状态，K+通道多处于开放状态，C正确；在一定范围内，动作电位大小随有效刺激的增强而不断加大，而刺激强度较小时是不能产生动作电位的，D错误。
3.（2016海南卷.19）下列与动物体内K+、Na+等有关的叙述，错误的是A．NaCl中Na+参与血浆渗透压形成而Cl-不参与B．产生和维持神经细胞静息电位主要与K+有关C．兴奋沿神经纤维传导时细胞膜外Na+大量内流D．Na+从红细胞外运入红细胞内的过程属于被动运输【答案】A【考点定位】渗透压【名师点睛】（1）静息电位的电位特点是外正内负，是由K＋外流形成的；动作电位的电位特点是外负内正，是由Na＋内流形成的。
三通道钾钠进出,四极化电位变化
三通道钾钠进出，四极化电位变化作者：林剑波来源：《知识窗·教师版》2016年第10期摘要：膜电位的变化、动作电位的产生、传导与传递是高中生物教学的重点和难点。
基于此，本文探讨了神经调节中的膜电位问题。
关键词：极化电位动作电位运输方式一、三通道钾钠进出钾离子通道供钾离子以协助运输方式进出细胞，钠离子通道供钠离子以协助运输方式进出细胞，钠钾泵通过主动运输方式运输膜内外的钠离子和钾离子。
以上三种离子通道都具有以下共性：①它们的化学本质都是蛋白质，都要在适宜的温度、酸碱性条件下才可起作用；②它们所处位置都是细胞膜，故三者都与细胞膜通透性有关。
二、四极化电位变化四极化电位变化包括：①去极化：钾离子通道闭合，钠离子通道打开，钠离子内流，膜电位由外正内负变为零；②反极化：钠离子继续内流，膜电位渐渐变为外负内正。
当膜内外电势差达到最大值，动作电位形成；③负极化：钠离子通道闭合，钾离子通道打开钾离子外流，膜电位变为外正内负；④超极化：a是静息电位的绝对值变大。
b是静息电位的负值增大。
c是细胞膜内的负电荷增多。
这就是超级化和去极化的概念和产生原理：笔者以神经细胞为实验对象，绘制了超极化和去极化（如图1所示）。
可见，超极化和去极化是细胞膜电荷朝着相反的两个方向变化的结果。
如果结合图1，用静息电位绝对值的增大和减小来定义超极化和去极化，也能使学生理解和接受这一知识点。
去极化的发生是细胞兴奋的前提，而动作电位是细胞兴奋的标志；超极化的发生是细胞抑制的前提，和去极化的膜电位变化方向相反，背离了动作电位发生的方向，所以细胞无法兴奋而受到抑制。
三、例题分析在初步了解了神经调节中膜电位变化机制后，笔者以例题讲解的形式深化了学生的理解。
1.极值与离子浓度的关系例1. 图2为正常神经元和受到一定药物处理后的神经元膜电位变化，此药物作用机理为（）A.阻断部分Na+通道B.阻断部分K+通道C.阻碍了部分神经递质释放D.阻断了部分神经递质作用解析：神经元未受刺激时，神经细胞膜对K+的通透性增大，K+大量外流，导致膜内外电位表现为外正内负；神经元受刺激时，神经细胞膜对Na+的通透性增大，Na+大量内流，导致膜内外电位表现为外负内正。
钠钾泵及静息电位和动作电位的离子运输方式问题 (2)
钠钾泵钠钾泵（sodium potassium pump）又称钠钾帮浦，它会使细胞外的NA+浓度高于细胞内，当NA+顺着浓度差进入细胞时，会经由本体蛋白质的运载体将不易通过细胞膜的物质以共同运输的方式带入细胞。
原理编辑钠钾泵（也称钠钾转运体），为蛋白质分子，进行钠离子和钾离子之间的交换。
每消耗一个ATP分子，逆电化学梯度泵出三个钠离子2作用细胞内高钾是许多代谢反应进行的必需条件；防止细胞水肿；势能贮备。
钠钾泵的作用方式可因不同生理条件而异，在红细胞膜中可能有以下几种方式：⒈正常的作用方式——利用ATP的水解与Na+-K+的跨膜转运相偶联.⒉泵的反方向作用——利用Na+-K+的跨膜转运来推动ATP的合成.⒊ Na+ - Na+交换反应可能与ATP和ADP交换反应相偶联.⒋ K+ - K+交换反应与Pi和H2⒅O的交换反应相偶联.⒌依赖ATP水解，解偶联使Na+排出.3组成Na—K 泵由α、β两亚基组成。
α亚基为分子量约 120KD 的跨膜蛋白，既有Na、K 结合位点，又具 ATP 酶活性，因此 Na—K 泵又称为 Na—K—ATP 酶。
β亚基为小亚基，是分子量约 50KD 的糖蛋白。
一般认为 Na—K 泵首先在膜内侧与细胞内的 Na 结合，ATP 酶活性被激活后，由ATP 水解释放的能量使“泵”本身构象改变，将 Na 输出细胞；与此同时，“泵”与细胞膜外侧的 K 结合，发生去磷酸化后构象再次改变，将 K 输入细胞内。
研究表明，每消耗 1 个ATP 分子，可使细胞内减少 3 个 Na 并增加 2 个 K。
细胞膜钠钾泵作用首先是由Hodkin和Keynes（1955）所发现.1957年Skou发现了Na+-K+ ATP酶并证明其与钠钾泵的作用有关.4工作原理Na+-K+泵——实际上就是Na+-K+ATP酶，存在于动，植物细胞质膜上，它有大小两个亚基，大亚基催化ATP水解，小亚基是一个糖蛋白.Na+-K+ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化，导致与Na+,K+的亲和力发生变化.大亚基以亲Na+态结合Na+后，触发水解ATP.每水解一个ATP释放的能量输送3个Na+到胞外，同时摄取2个K+入胞，造成跨膜梯度和电位差，这对神经冲动传导尤其重要，Na+-K+泵造成的膜电位差约占整个神经膜电压的80%.若将纯化的Na+-K+泵装配在红细胞膜囊泡（血影）上，人为地增大膜两边的Na+,K+梯度到一定程度，当梯度所持有的能量大于ATP水解的化学能时，Na+,K+会反向顺浓差流过Na+-K+泵，同时合成ATP.钠钾泵的一个特性是他对离子的转运循环依赖自磷酸化过程，ATP上的一个磷酸基团转移到钠钾泵的一个天冬氨酸残基上，导致构象的变化.通过自磷酸化来转运离子的离子泵就叫做P-type，与之相类似的还有钙泵和质子泵.它们组成了功能与结构相似的一个蛋白质家族 .Na-K泵作用是：①维持细胞的渗透性，保持细胞的体积；②维持低Na+高K+的细胞内环境，维持细胞的静息电位.乌本苷（ouabain）、地高辛（digoxin）等强心剂在高浓度下能抑制心肌细胞Na+-K+泵的活性；这是强心苷中毒机制的主要原因，而在低浓度下能够兴奋Na+-K+泵，目前研究认为这才是强心苷治疗充血性心衰的真正机制。
静息电位和动作电位的测定(技术研究)
静息电位和动作电位的测定1．静息电位和动作电位：静息电位：在神经未受到刺激时，神经纤维处于静息状态，这时，由于细胞膜内外特异的离子分布特点，细胞膜两侧的电位表现为内负外正，称为静息电位。
动作电位：当神经纤维某一部位受到刺激时，这个部位的膜两侧出现暂时性的电位变化，由内负外正变为外负内正，这就是动作电位。
2．基本原理：神经细胞内K+明显高于膜外，而膜外Na+明显高于膜内。
静息时，由于膜主要对K+有通透性，造成K+外流，使膜外阳离子多于膜内，所以外正内负。
受到刺激时，细胞膜对Na+的通透性增加，钠离子内流，使膜内阳离子浓度高于外侧，所以表现为内正外负。
之后，在膜上由于存在钠钾泵，在其作用下，将外流的钾离子运输进膜内，将内流的钠离子运出膜外，从而成膜电位又慢慢恢复到静息状态。
3．神经电位差测定的常见类型：（1）静息电位测定方式：静息电位常见的测定方式是将电流表的两个电极一个放在神经纤维的外侧，另一个放在神经纤维的内侧（如右上图），由于内外两侧存在电势差，因此电流表指针会发生偏转。
（2）动作电位测定方式：①在一个神经纤维上的测定：是指将电流表的两个电极放在同一个神经纤维的外侧（A处和B处），来测定两个电极处是否有电位差。
其放置方式如右下图。
对于一个神经纤维上电位的测定，如电流表指针发生了偏转，则说明A B两点存在电势差。
一般的做法是在该神经纤维上C点给一个足够强度的刺激，从而观察电流表发生几次偏转，方向是否一致？当刺激点C到达A、B两点距离相等时，神经冲动同时到达A、B两点，两点虽然均产生了动作电位，但是仍然不存在电势差，因此电流表不会发生偏转。
只要刺激点C与A、B点在同一神经元上，且CA与CB不相等，电流表就会发生两次方向相反的偏转。
②在两个神经纤维上的测定：是指将电流表的两个电极放在两个相邻神经元的外侧，来测定两个电极处是否有电位差。
其放置方式如右图。
在A点给一个足够强度的刺激，观察电流表发生几次偏转，方向是否一致？若这个刺激发生在上游神经元上，则电流表会发生两次方向相反的偏转；若这个刺激发生在下游神经元上，则电流表只能发生一次偏转。
钠、钾离子通道和钠钾泵的辨析
钠、钾离子通道和钠钾泵的辨析钠、钾离子通道和钠钾泵是细胞膜上关键的离子传输通路，维持了细胞内外的电化学平衡，对细胞的正常功能起到重要作用。
在下面的文章中，我们将详细介绍钠、钾离子通道和钠钾泵的区别和功能。
细胞膜是细胞内外环境的一道隔离屏障，能够限制离子和其他化合物的通过。
而钠、钾离子通道和钠钾泵则是细胞膜上的特殊蛋白质，允许离子在特定条件下跨过细胞膜。
这些离子通道和泵起到细胞外内电位差的维持和改变的作用。
首先，钠离子通道是细胞膜上的一种膜蛋白，特异地允许钠离子跨过膜从细胞外进入细胞内。
它的开放和关闭状态由细胞膜电位控制。
当细胞膜内外电位差过大时（如在动作电位时），钠离子通道会迅速开放，使得钠离子大量进入细胞内。
这个过程叫做钠离子的“迅速激活”。
随着时间的推移，钠离子通道逐渐关闭，离子传输减少。
这称为“缓慢失活”。
钠离子通道在神经细胞中起到了促进神经冲动传递的作用。
钾离子通道是另一种位于细胞膜上的膜蛋白，和钠离子通道类似，允许钾离子从细胞内流出细胞外。
整个过程也受到细胞膜电位的控制。
钾离子通道的开放状态和关闭状态是反向的。
当细胞膜内外电位差减小时（如在细胞静息状态），钾离子通道保持开放，使得钾离子大量流出细胞外。
这种大量的钾离子外流会导致细胞膜内外电位差增大，进而关闭钾离子通道。
钾离子通道的开放和关闭状态与细胞的兴奋性密切相关，通过调节细胞膜电位，影响了神经肌肉细胞的功能。
钠钾泵是一种转运蛋白，位于细胞膜上，通过使用细胞内的三磷酸腺苷（ATP），将细胞内的钠离子和钾离子转运到细胞外，并保持钠离子与钾离子的浓度梯度。
钠钾泵的工作过程可以简单地描述为，在一个周期里，钠泵会利用ATP，将细胞内的三个钠离子排出，同时将两个钾离子带入细胞内。
这种电子输送器的转运过程相当于用能力源驱动了离子的运动。
钠钾泵在维持正常细胞体内钠离子与钾离子的平衡，并参与了多种细胞功能的调节。
综上所述，钠、钾离子通道和钠钾泵是细胞内外离子平衡调节的重要组成部分。
动作电位离子跨膜运输方式
动作电位离子跨膜运输方式哎呀，说到动作电位，这可真是个有趣的话题。
想象一下，咱们的神经细胞就像一个个小电池，每当有信号传来，它们就开始“开工”了。
就像街头小贩吆喝的声音一样，电位的变化带来一阵热闹。
说到底，动作电位其实就是细胞为了传递信息而“发电”的过程。
听起来是不是有点儿酷？怎么实现这种“发电”的呢？这就得提到离子了。
好吧，先来聊聊离子。
离子就像是小小的搬运工，负责在细胞内外穿梭，送来送去各种物质。
钠离子、钾离子、钙离子……它们就像小小的快递员，各自负责自己的“区域”。
想象一下，一个小区里，快递员们都在忙碌地送货，哐哐哐，吵得不可开交。
这些离子在细胞膜两侧的浓度不同，简单来说，就是外面一堆，里面一小撮，想要调皮捣蛋的时候，它们就会开始行动。
当神经细胞接到信号，钠离子就像被按下的开关，哗啦一下子冲进细胞。
此时，细胞膜的电位突然就会往上跳，瞬间变得更正电。
这就像是瞬间点燃了整个派对，大家都开始热情洋溢起来，电流在细胞内奔腾。
说真的，这个过程简直像是在打游戏时拿到一个超强道具，瞬间就能“开挂”了。
紧钾离子也不甘示弱，准备“反击”。
一旦钠离子闹腾够了，钾离子开始从细胞内部“撤退”，这个时候细胞膜又开始恢复平静。
你可以想象成一场运动会，运动员们开始进场，到了结束的时候又陆续离场。
然后，细胞膜的电位又会慢慢下降，最终恢复到原来的状态。
就像是派对结束，大家都回家了，场地又恢复了宁静。
说到这里，别以为这个过程简单，实际上，它可是有点儿复杂的。
细胞膜上有很多特殊的“门”，这些门就像是专门的安全检查，决定着什么可以进来，什么必须待在外面。
比如，钠离子一进来，就得有人负责把它们送出去，不然一堆钠离子在里面“扎堆”，可就要出乱子了。
细胞膜上的钠钾泵就是这样一个“守门员”，它会不厌其烦地把多余的钠离子送回外面，帮忙把钾离子再搬回去。
真是辛苦这位“守门员”了。
动作电位的产生不仅仅是靠离子自己瞎忙活，还有一些其他的因素。
比如，细胞膜的通透性，某些时候会让离子更容易通过。
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钠钾泵
钠钾泵（sodium potassium pump）又称钠钾帮浦，它会使细胞外的NA+浓度高于细胞内，当NA+顺着浓度差进入细胞时，会经由本体蛋白质的运载体将不易通过细胞膜的物质以共同运输的方式带入细胞。
原理编辑
钠钾泵（也称钠钾转运体），为蛋白质分子，进行钠离子和钾离子之间的交换。
每消耗一个ATP分子，逆电化学梯度泵出三个钠离子
2作用
细胞内高钾是许多代谢反应进行的必需条件；防止细胞水肿；势能贮备。
钠钾泵的作用方式可因不同生理条件而异，在红细胞膜中可能有以下几种方式：
⒈正常的作用方式——利用ATP的水解与Na+-K+的跨膜转运相偶联.
⒉泵的反方向作用——利用Na+-K+的跨膜转运来推动ATP的合成.
⒊ Na+ - Na+交换反应可能与ATP和ADP交换反应相偶联.
⒋ K+ - K+交换反应与Pi和H2⒅O的交换反应相偶联.
⒌依赖ATP水解，解偶联使Na+排出.
3组成
Na—K 泵由α、β两亚基组成。
α亚基为分子量约 120KD 的跨膜蛋白，既有Na、K 结合位点，又具 ATP 酶活性，因此 Na—K 泵又称为 Na—K—ATP 酶。
β亚基为小亚基，是分子量约 50KD 的糖蛋白。
一般认为 Na—K 泵首先在膜内侧与细胞内的 Na 结合，ATP 酶活性被激活后，由ATP 水解释放的能量使“泵”本身构象改变，将 Na 输出细胞；与此同时，“泵”与细胞膜外侧的 K 结合，发生去磷酸化后构象再次改变，将 K 输入细胞内。
研究表明，每消耗 1 个ATP 分子，可使细胞内减少 3 个 Na 并增加 2 个 K。
细胞膜钠钾泵作用首先是由Hodkin和Keynes（1955）所发现.1957年Skou发现了Na+-K+ ATP酶并证明其与钠钾泵的作用有关.
4工作原理
Na+-K+泵——实际上就是Na+-K+ATP酶，存在于动，植物细胞质膜上，它有大小两个亚基，大亚基催化ATP水解，小亚基是一个糖蛋白.Na+-K+ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化，导致与Na+,K+的亲和力发生变化.大亚基以亲Na+态结合Na+后，触发水解ATP.每水解一个ATP释放的能量输送3个Na+到胞外，同时摄取2个K+入胞，造成跨膜梯度和电位差，这对神经冲动传导尤其重要，Na+-K+泵造成的膜电位差约占整个神经膜电压的80%.若将纯化的Na+-K+泵装配在红细胞膜囊泡（血影）上，人为地增大膜两边的Na+,K+梯度到一定程度，当梯度所持有的能量大于ATP水解的化学能时，Na+,K+会反向顺浓差流过Na+-K+泵，同时合成ATP.
钠钾泵的一个特性是他对离子的转运循环依赖自磷酸化过程，ATP上的一个磷酸基团转移到钠钾泵的一个天冬氨酸残基上，导致构象的变化.通过自磷酸化来转运离子的离子泵就叫做P-type，与之相类似的还有钙泵和质子泵.它们组成了功能与结构相似的一个蛋白质家族 .
Na-K泵作用是：①维持细胞的渗透性，保持细胞的体积；②维持低Na+高K+的细胞内环境，维持细胞的静息电位.
乌本苷（ouabain）、地高辛（digoxin）等强心剂在高浓度下能抑制心肌细胞Na+-K+泵的活性；这是强心苷中毒机制的主要原因，而在低浓度下能够兴奋Na+-K+泵，目前研究认为这才是强心苷治疗充血性心衰的真正机制。
5生物现象
静息电位产生
静息电位指安静时存在于细胞两侧的外正内负的电位差。
其形成原因是膜两侧离子分布不平衡及膜对K+有较高的通透能力。
细胞内K+浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外Na+和Cl-浓度大于细胞内），但因为细胞膜只对K+有相对较高的通透性，K+顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞，于是K+离子外移造成膜内变负而膜外变正。
外正内负的状态一方面可随K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外正内负将阻碍K+的外移（正负电荷互相吸引，而相同方向电荷则互相排斥）。
最后达到一种K+外移（因浓度差）和阻碍K+外移（因电位差）相平衡的状态，这时的膜电位称为K+平衡电位，实际上，就是（或接近于）安静时细胞膜外的电位差。
动作电位产生
能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位。
（或能使膜出现Na+内流与去极化形成负反馈的膜电位值）称为阈电位。
在一定的刺激持续时间作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度，称为阈强度。
比阈电位弱的刺激，成为阈下刺激，他们只能引起低于阈电位值的去极化，不能发展为动作电位。
阈下刺激未能使静息电位的去极化达到阈电位，但他也能引起该段膜中所含Na+通道的少量开放，这是少量Na+内流造成的去极化和电刺激造成的去极化叠加起来，在受刺激的局部出现一个较小的去极化，成为局部兴奋或局部反应。
其特点为：①它不是“全或无”的，在阈下刺激的范围内，随刺激强度的增大而增大，②不能在膜上作远距离的传播，但由于膜本身由于有电阻和电容特性而膜内外都是电解质溶液，发生在膜的某一点的局部兴奋，可以使邻近的膜也产生类似的去极化，但随距离加大而迅速减小以至消失，成为电紧张性扩布③局部兴奋可以互相叠加，当一处产生的局部兴奋由于电紧张性扩布致使临近处的膜也出现程度较小的去极化，而该处又因另一刺激也产生了局部兴奋，虽然两者单独出现时都不足以引起一次动作电位，但如果遇到一起时可以叠加起来，以致有可能达到阈电位引发一次动作电位，称为空间性总和。
局部兴奋的叠加也可以发生在连续数个阈下刺激的膜的某一点，亦即当前面刺激引起的局部兴奋尚未消失时，与后面刺激引起的局部兴奋发生叠加，称为时间性总和。
在刺激超过阈强度后，动作电位的上升速度和所能达到的最大值，就不再依赖于所给刺激的强度大小了。
即只要刺激达到足够的强度，再增加刺激强度并不能使动作电位的幅度有所增大。
此外，动作电位并不是只出现在受刺激的局部，他在受刺激部位产生后，还可沿着细胞膜向周围传播，而且传播的距离并不因为原处刺激的强度而有所不同，直至整个细胞的膜都依次兴奋并产生一次同样大小和形式的动作电位。
即动作电位的“全或无”现象。
静息电位和动作电位的离子运输方式问题
电位的形成依赖各种离子通道蛋白，钠钾离子一般是顺浓度梯度通过离子通道蛋白。
静息电位是由于钾离子通道蛋白对钾离子的协助扩散形成的，这时钠离子通道蛋白对钠离子通透很低。
动作电位时钠离子通道蛋白被激活，钠离子顺浓度通过钠离子通道蛋白协助扩散进入细胞，形成动作电位。
各种离子通道蛋白经历一系列的激活，失活过程。
在这两种过程中，都有钠钾泵的活动，这是主动运输。