南京大学医学院：神经病理性疼痛2013
神经病理性疼痛
1. 神经病理性疼痛表现形式复杂多样，神经病理性疼痛大 多严重影响患者的总体生活质量，与其它非神经病理性 疼痛的慢性疼痛患者相比，神经病理性疼痛患者需要更 多的药物治疗，且治疗缓解率更低。
2. 国内外多项评估神经病理性疼痛的药物治疗有效性的随 机分组临床研究（RCTs）证实，大约只有50%的患者可以 获得满意的疗效，而且常常会发生不良反应（甚或不能 耐受治疗）
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Least invasive 最小创伤性
Most invasive 最大创伤性
Psychological/physical approaches心理和躯体疗法
Topical medications局部药物的使用
Systemic medications*全身药物的使用
Interventional techniques介入技术
相关机制
自发性疼痛
刺激诱发性疼痛
神经病理性疼痛
外周机制
细胞兴奋性增高，异常 放电
外周敏化
中枢机制
细胞兴奋性增高，异常 放电
上扬现象 中枢敏化 去神经超敏现象 正常神经抑制作用缺失
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一．神经病理性疼痛定义和分类 二．神经病理性疼痛的诊断和治疗 三．神经病理性疼痛治疗国内外指南 四．迭力-神经病理性疼痛一线用药
*Consider referral if previous treatments were unsuccessful.
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1.抗癫痫药
加巴喷丁、卡马西平、奥卡西平、苯妥英钠、丙戊酸
2.抗抑郁剂
阿米替林、度洛西丁、文拉法辛
3.非甾体抗炎药
对乙酰氨基酚 阿司匹林 布洛芬
4.阿片类镇痛药
曲马多、美沙酮
注：IASP国际疼痛协会
神经病理性疼痛的定义和病因
神经病理性疼痛的定义和病因神经病理性疼痛的定义和病因1994年国际疼痛学会定义神经源性疼痛为“起源于外周或中枢神经系统的病变或功能障碍或短暂的脏器损伤所致的疼痛”，而其中去除“短暂的脏器损伤”一条即为神经病理性疼痛这一亚型。
2001年，神经病理性疼痛重新简化定义为“来自外周或中枢神经系统的病变或功能紊乱所引起的疼痛”。
一、神经病理性疼痛的病因神经病理性疼痛原因众多，包括从物理损伤到代谢性的复合性神经病变。
它与临床症状之间关系复杂，大多数患者存在神经损伤时并无病理性疼痛，少部分患者却会在发生中枢或者外周神经损伤后出现极为严重的疼痛，并且长期存在。
神经病理性疼痛可因神经系统受无伤害的或有伤害的刺激及许多疾病所诱发，包括：①末梢或中枢神经系统损伤，如神经受压，截肢，碾碎伤及脊髓损伤；②带状疱疹感染后或有关HIV（human immunodeficiency virus人免疫缺陷病毒）的神经疼痛；③神经受压，如肿瘤压迫，腕管综合征；④代谢紊乱，如糖尿病性神经痛或尿毒症所致；⑤缺血，如血管梗死，脑卒中。
神经病理性疼痛是由一组病因和表现不尽相同的疾病混合形成。
表1-1为神经病理性疼痛的常见原因；表1-2为常见的导致神经病理性疼痛的一些病症。
目前对于神经损伤后神经病理性疼痛个体敏感性的认识还不够，很难预测何种神经损伤的患者会发生异常的神经病理性疼痛。
因此也无法清楚解释为何临床症状相似的患者，其疼痛程度和性质却各有差异。
表1-1 神经病理性疼痛的病因表1-2 常见的引发神经病理性疼痛的相关病症二、神经病理性疼痛的分类不论病因和病灶局部解剖如何，许多患者神经病理性疼痛的临床表现极为相似，主要的特征有：①继续存在的自发性疼痛；②疼痛出现于感觉神经病灶所破坏的区域；③阈下（温柔）刺激引起疼痛；④呈高兴奋性，对超阈刺激反应增强；⑤可有牵涉痛和刺激停止后持久存在的疼痛；⑥常包含交感神经活动。
神经病理性疼痛常根据病因学诊断（如：糖尿病神经病变、带状疱疹后遗痛、创伤后神经痛）或神经病变的解剖学位置（中枢痛或外周神经痛）来分类。
神经病理性疼痛整理
神经病理性疼痛一、神经病理性疼痛（NP）的定义：即周围和（或）中枢神经系统的、原发性和（或）继发性的损害或疾病或短暂性功能紊乱（transitoryperturbation）所引起的疼痛［1］。
神经病理性疼痛包括自发性和诱发性疼痛。
二、神经病理性疼痛的常见类型：三、病因：神经病理性疼痛的产生有很多原因，包括从物理、化学损伤到代谢性复合性神经病变。
尽管患者的临床症状相似，但其病因却各不相同。
外伤、代谢紊乱、感染、中毒、血管病变、营养障碍、肿瘤、神经压迫、免疫与遗传等多种病因均可导致神经损伤[2]。
常见病因包括：糖尿病、带状疱疹、脊髓损伤、脑卒中、多发性硬化、癌症、HIV感染，腰或颈神经根性神经病变和创伤或术后神经损害等[3]。
四、机制：1．外周敏化与中枢敏化外周敏化是指伤害性感受神经元对传入信号的敏感性增加。
外周神经损伤后，受损的细胞和炎性细胞(如肥大细胞，淋巴细胞)会释放出化学物质，如去甲肾上腺素、缓激肽、组胺、前列腺素、钾离子、细胞因子、5一羟色胺以及神经肽等。
这些细胞介质可使伤害感受器发生敏化，放大其传入的神经信号。
中枢敏化是指脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元的兴奋性异常升高或者突触传递增强，包括神经元的自发性放电活动增多、感受域扩大、对外界刺激阈值降低、对阈上刺激的反应增强等病理改变，从而放大疼痛信号的传递。
其相应的临床表现有自发性疼痛(spontaneous pain)、痛觉过敏(hyperalgesia)、痛觉超敏(allodynia，或译为触诱发痛)等[4]。
中枢敏化是神经病理性疼痛的重要发病机制，神经病理性疼痛的维持主要在于中枢敏化。
2．离子通道的异常改变多种离子通道的异常参与了神经病理性疼痛的发生，包括钙离子通道、钠离子通道、氯离子通道、钾离子通道等。
目前对钙离子通道的研究表明，神经损伤后，脊髓后角(主要是突触前膜)钙离子通道上的Q 2．6亚基高表达，钙离子通道异常开放，钙离子内流增加，导致兴奋性神经递质释放增加，神经元过度兴奋，从而产生痛觉过敏和痛觉超敏[5,6]。
神经病理性疼痛的研究进展
神经病理性疼痛的研究进展神经病理性疼痛是指由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征。
传统观念认为神经病理性疼痛与其他感觉现象一样，是由单纯的神经元功能改变引起的。
但是胶质细胞对疼痛具有放大作用这一发现改变了传统观念。
自从1994年Garrison等将胶质细胞与疼痛联系起来，有些不能用“神经元模式”解释的神经病理性疼痛现象如感染性疾病(艾滋病)的无损伤痛，超越病损部位的超领域触痛，病损部位对侧正常组织出现的镜像痛逐渐找到合理的解释。
随着研究的深入，充分的证据显示脊髓胶质细胞激活是病理性疼痛发生和持续的关键因素。
胶质细胞激活是产生神经病理性疼痛的强大“驱动力”。
这一发现不仅使我们能更好地解释由各种病因引起的神经病理性疼痛，并为研制以胶质细胞为靶点的治疗神经病理性疼痛的药物提供了新的思路和方法。
1神经病理性疼痛过程中神经元的改变疼痛的传导路径一直被认为由简单的神经元链构成。
感觉神经将从身体获得的疼痛信息传递至脊髓的背角神经根，再由背角神经根将信息传递到大脑。
在神经病理性疼痛研究过程中发现慢性疼痛与神经元功能的可塑性改变密切相关[ 1 ]。
疼痛神经元自发传递神经冲动引起致痛神经递质的释放。
神经元的钙通道发生改变增加细胞的兴奋性。
通过对控制神经元高兴奋性的抗惊厥药物(如加他喷丁和卡马西平)的研究发现，此类药物并不能完全有效地治疗神经病理性疼痛。
使用加他喷丁的患者平均每3. 7～4. 1人中只有一人的疼痛可减轻50%[ 2 ]，使用卡马西平也同样不理想。
所以认为在神经病理性疼痛的发生和持续过程中，神经元的确发生很多可塑性改变，但这不是人类慢性疼痛的病理基础。
据研究显示胶质细胞对神经元活性改变作出反应参与调节神经病理性疼痛[ 3 ]。
2胶质细胞激活与致痛因素有研究表明，神经性疼痛刺激能激活胶质细胞，这些刺激包括皮下炎症，皮下免疫反应，周围神经损伤，脊神经横断，脊髓损伤，脊髓免疫激活[ 4 ]。
而治疗神经性疼痛的药物同时也能影响胶质细胞的激活状态，例如长期使用吗啡治疗的病人体内胶质细胞活性标志物明显增多[ 5 ]。
神经病理性疼痛诊疗专家共识2013年
•指南与规范•神经病理性疼痛诊疗专家共识神经病理性疼痛诊疗专家组doi:10.3969/j.issn.1006-9852.2013.12.001△通讯作者 樊碧发（卫生部中日友好医院疼痛科，北京 100029）Email ：fbf1616@一、定义及分类国际疼痛学会(International Association for the Study of Pain ，IASP) 于1994年将神经病理性疼痛（Neuropathic Pain ，NP ）定义为：“由神经系统的原发损害或功能障碍所引发或导致的疼痛（Pain initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in the nervous system ）。
2008年，IASP 神经病理性疼痛特别兴趣小组（NeuPSIG ）将该定义更新为：“由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛”(neuropathic pain is de fined as pain caused by a lesion or disease of the somatosensory system)[1]。
新定义发生了如下重要变化：①用“损害”或“疾病”取代了“功能障碍”。
②用“躯体感觉系统”取代了“神经系统”，使其定位更加明确[1]。
以往中文名称有神经源性疼痛、神经性疼痛、神经病性疼痛等，为了确切反映以上定义并兼顾中文语言习惯，建议将其统一称为“神经病理性疼痛”。
神经病理性疼痛分为周围性和中枢性两种类型，不同类型的疼痛具有相似或共同的发病机制[2]。
常见的神经病理性疼痛类型见表1。
以上表内疾病的定义和分类并非毫无争议， 例如，交感相关性疼痛如复杂性区域疼痛综合征I 型（CRPS-I ）、纤维肌痛症（FMS ）、内脏痛等，按新定义不属于神经病理性疼痛范畴，但在临床上仍然参照神经病理性疼痛来治疗。
二、流行病学和疾病负担NeuPSIG 认为神经病理性疼痛患病率约为3.3%～8.2%[3]。
神经病理性疼痛
神经病理性疼痛诊治专家共识一、定义及分型国际疼痛协会将神经病理性疼痛( neuropathic pain)定义为周围和（或）中枢神经系统、原发和（或）继发性损害、功能障碍或短暂性紊乱（tranaitory perturbation）引起的疼痛。
以往中文名称有神经病理性疼痛、神经源性疼痛、神经性疼痛、神经病性疼痛等，为了确切反映以上定义并照顾中文语言习惯，建议将其统一称为“神经病理性疼痛”。
而仅指周围神经痛如三叉神经痛、肋间神经痛、舌咽神经痛、坐骨神经痛等，也归属于神经病理性疼痛。
神经病理性疼痛分为周围性和中枢性神经病理性疼痛。
其常见类型见表1。
二、诊断神经病理性疼痛的诊断主要依靠详细的病史询问、全面细致的体格检查，特别是包括感觉系统在内的神经系统检查以及必要的辅助检查。
神经病理性疼痛可分为自发性和（或）诱发性疼痛。
自发性疼痛常被描述为持续的灼热感，但也可为间断的刺痛、撕裂样痛、触电样疼痛或表现为感觉迟钝（dysesthesias）、感觉异常（paraesthesias）。
诱发性疼痛由机械、温度或化学的刺激所引发。
痛觉过敏( hyperalgesia)是指对正常致痛刺激的痛觉反应增强。
痛觉超敏( allodynia)是指由正常情况下不能引起疼痛的刺激所引起的疼痛感觉。
神经病理性疼痛其异常感觉区域应该符合神经解剖的分布，与确定的损伤部位一致。
对于疑似神经病理性疼痛，神经系统检查应该对感觉、运动和自主神经功能进行详细的检查，其中感觉神经功能的评估是十分重要的，建议最好进行量化分析。
推荐使用视觉模拟量表(V AS)、数字分级量表(NRS)来测量持续性或阵发性神经病理性疼痛的程度。
此外还可以应用McCill疼痛问卷( MPQ)、简式McGill疼痛问卷(SF-MPQ)等工具帮助评价疼痛的程度。
由于神经病理性疼痛常伴有焦虑，影响睡眠、情绪、功能及生活质量，可选择相应的心理学量表如SF-36、Nottingham健康概况(Nottingham Health Profile，NHP)或生活质量(QOL)指数等进行检查。
神经病理性疼痛概述
疼痛引起的情绪反应途径
疼痛评估方法
• 口述分级评分法(verbal rating scales,VRS) • 行为疼痛测定法(behavioral rating scales, BRS) • 数字评分法(numeric rating scales,NRS) • 视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS) • 五轴疼痛分类法 • 45区体表面积评分法(45body areas rating scale,
疼痛与神经递质
• 乙酰胆碱：中枢胆碱能系统参与镇痛。不被阿片受体拮抗 • 去级甲传肾入上调腺控素，：发脑挥内镇通痛过效应α1桔抗吗啡镇痛；脊髓内参与初 • 多巴胺：具有抗镇痛作用 • 5-HT：外周围致痛剂，脑内具有镇痛作用。提高中枢神经
系统内5-HT能系统功能，可增强吗啡镇痛效应 • γ-氨基丁酸：抑制性氨基酸，脑内GABA受体激动时产生镇
• 代谢性原因：临床常见的有糖尿病性末梢神经炎、痛风等
引起疼痛的原因
• 生理功能障碍：植物神经功能紊乱、神经血管性头痛、非典型性颜面痛等 • 免疫功能障碍：强直性脊柱炎、风湿及类风湿、皮肌炎 • 慢性运动系统退行性变：在所有慢性疼痛发病因素中，本类疾病是临床上最
常见的原因 • 心因性疼痛：一般没有机体器质性病变，纯属心理因素导致
神经病理性疼痛相关因素
• Alcoholism • Amputation • Back, leg, and hip problems • Chemotherapy • Diabetes • Facial nerve problems • HIV infection or AIDS • Multiple sclerosis • Shingles • Spine surgery
神经病理性疼痛的研究进展
神经病理性疼痛的研究进展一、神经病理学疼痛的定义神经病理性疼痛(neuropathic pain，NPP)这个概念由世界疼痛研究协会提出，指的是一类由于神经系统损伤或者功能异常所引起的疼痛。
由于NPP 产生的机制复杂，疼痛程度重，治疗效果差，疗程长。
与组织损伤所致的急性疼痛不同，神经病理性疼痛机制复杂，治疗困难，常规镇痛药物(如阿片类麻醉镇痛药和非甾体类抗炎药)均无明显疗效。
已成为困扰患者，影响其生活质量甚至造成个别患者厌世情绪的主要原因。
如何控制这一顽疾，已成为从事疼痛基础研究的科学家和临床工作的医务人员的首要重任。
神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的，与实在或潜在组织损伤相关的不愉快感觉和情绪体验，即通常所指的慢性疼痛，时间超过三个月的一种慢性状态或过程。
国际疼痛研究学会(The internationalassociation for the study of pain，IASP)的定义是：原发于或原发病灶引发的或神经系统功能障碍引起的疼痛。
感染、创伤、代谢性疾病、肿瘤化疗、手术、射线、神经毒性药物、神经受压缺血、炎症和肿瘤的侵袭都可引起神经性(中枢性和周围性)疼痛。
它与急性疼痛不同，可以持续存在，对机体无益，甚至会严重影响生活质量。
自发性疼痛表现为针刺、电灼、撕裂、刀割样疼痛、诱发性疼痛又被称作感觉异常和痛觉过敏。
二、神经病理性疼痛的病因神经病理性疼痛的病因，包括从物理损伤到代谢性复合性神经病变。
它与临床症状之间关系复杂。
常见的病因有：外伤性机械损伤(神经受压、截肢、脊髓损伤、术后疼痛、幻肢痛)、代谢性或营养性(糖尿病、糙皮皮、尿毒症)、病毒性(带状疱疹后遗神经痛、艾滋病性神经痛)，神经毒性(长春新碱、顺铂、铊、砷、放疗)、缺血性(脑梗塞、脑卒中)、神经递质功能障碍(复合性区域疼痛综合症)，其他(恶性肿瘤、三叉神经痛、脉管炎、硬化病)。
三、神经病理性疼痛的机制神经病理性疼痛的机制主要包括：（1）异位放电：神经损伤后，损伤部位附近传人神经元的放电水平可明显增加，这已在神经病理性疼痛患者得到了证实。
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二、机制—NPP的外周机制
• 1、损伤的外周 比如背根神经节（DRG），外周神经的轴 突等部位。异位放电不停顿的不带编码性 质的无序传入活动，长期轰击脊髓神经元， 从而引起脊髓及脊髓上水平的兴奋性升高 和感觉功能异常；异位放电的另一个特征 是重复的额外放电。
二、发生机制
痛觉过敏中枢机制
• 诱发来源是c纤维 （Woolf等） • 可能的原因是神经损伤后，传入纤维经过表型转 换（ PHENOTYPIC CHANGE ），C纤维的反复放电， 将导致N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）谷氨酸受 体磷酸化，增强NMDA受体兴奋性而致中枢性致 敏。
二、发生机制
• 外周痛类型多样，包括带状疱疹后遗神经痛、幻 肢痛、糖尿病周围神经病变、各种神经卡压综合 征、复杂性区域疼痛综合征等等。
四、治疗
• 中枢痛治疗不宜用外周局部用药、外周神 经阻滞和神经调制，但可用对中枢有影响 的星状神经节阻滞以及中枢神经系统阻滞。 • 外周痛则可以用各种治疗方法。外周局部 用药、外周神经阻滞，星状神经节阻滞 和神经调制。
• 新定义发生了如下重要变化：(1)用“损害”或 “疾病”一词取代了“功能异常”。 (2)用“躯体 感觉系统”一词取代了“神经系统”，使其定位 更加明确 。 • 以往中文名称有神经源性疼痛、神经性疼痛、神 经病性疼痛等，为了确切反映以上定义并照顾中 文语言习惯，建议将其统一称为“神经病理性疼 痛”。神经病理性疼痛分为周围性和中枢性两种 类型，不同类型的疼痛具有相似或共同的发病机 制。
一、病因
• 多发神经病变可以产生典型的袜套和手套 样疼痛分布。 • 患者起初常常主诉足部烧灼感。多发神经 病变的损伤部位是疼痛通路中产生疼痛的 薄髓或无髓神经纤维。 • 糖尿病、人类免疫缺陷病毒和一些化疗药 物可以产生这些细纤维的神经病变。
一、病因
• 中枢神经系统损伤后出现中枢疼痛综 合征，原因有血管病变、肿瘤、创伤、 感染和脱髓鞘病变。中枢痛主要提示 脊髓丘脑束的疼痛和温度传导通路内 部局限性病变，病因提示的意义不大。
二、发生机制
• 在不同的神经损伤模型中存在电压依赖性 钠通道功能失调和钾通道表达降低。 • 这些功能失调的钠通道可以使受损神经元 的轴突和胞体产生过度兴奋和异位放电。 • 钾通道表达降低会进一步提高膜的兴奋性。 • 这些将产生非刺激依赖性疼痛即 • 自发性疼痛(spontaneous pain)。
神经病理性疼痛
南京鼓楼医院疼痛科 林建
神经病理性疼痛
• 神经病理性疼痛（Neuropathic pain ，NPP）
• 是指外伤、缺血、中毒或机体代谢异常等 • 导致外周神经系统或中枢神经系统损伤 • 引起令人难以忍受的慢性疼痛病症。
Neuropathic Pain，NeP
• 国际疼痛学会(International Association for the Study of Pain，IASP)于2011年在《PAIN》杂志 上发布了神经病理性疼痛的新定义：“由躯体感 觉系统的损害或疾病导致的疼痛，(neuropathic pain is defined as pain caused by a lesion or disease of the somatosensory system)”， • 取代了IASP于1994年公布的定义：“由神经系统 的原发损害或功能障碍所诱发或引起的疼痛 （Pain initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in the nervous system）”
二、发生机制
• 外周损伤导致炎症介质和其他组织产物的释放
• 作用于并直接激活初级伤害性感受器产生疼痛
• 致敏伤害性感受器，对伤害性和非伤害性刺激均 产生疼痛 • 即外周性痛觉过敏(hyperalgesia)。
• 引起疼痛的内源性致痛因子一般有三个来源： ①直接从损伤细胞中溢出，如K+、H+、5-HT、组胺等。 ②由损伤细胞释放出有关的酶，然后在局部合成产生，如缓激肽、前 列腺素等。 ③由伤害性感受器本身释放，如P物质。
二、发生机制
• TNFα能够激活伤害感受器，超前镇痛时 抑制TNFα可以阻断NRG细胞MAPK38激酶 的磷酸化。 • 神经损伤后迅速激活小胶质细胞内的ERK 激酶，此过程由多种因素参与，活化的小 胶质细胞生成细胞毒性IL-1、IL-6、TNFα、 氧化亚氮、兴奋性氨基酸及前列腺素等。
三、诊断
• 神经病理性疼痛尚无严格的诊断标准。 • 疼痛是一种主观感受，如果伴随神经异常 (尤其是感觉异常)，提示可能存在神经病理 性因素。 • 神经损伤病史增加神经病理性疼痛的可能 性，询问既往创伤史包括所接受的手术史。
NPP的外周机制
• 2、神经元的交互混传诱发的放电 • 3、交感-感觉偶联作用 • 4、相邻的未损伤纤维的兴奋性增加
NPP的中枢机制
• • • • • • 1、脊髓背角神经元的敏化 2、中枢抑制性中间神经元的功能下降 3、Aβ纤维长芽 4、下行异化系统激活 5、脑部高位中枢敏化 6、胶质细胞的激活
二、发生机制
• 抑制减弱可能是形成神经病理性疼痛的重 要原因。 • 感觉传入的递减抑制和部分抑制发生于脊 神经元的突触前和突触后。 • 抑制性神经递质甘氨酸和γ－氨基丁酸 （GABA），介导这一过程。
二、发生机制
• • • • • • • 神经通路的重塑包括： 侧支芽生； 裸露的轴突之间的接触传递； 脊索中A纤维发出侧支； Aβ传入纤维的作用发生变化； α－肾上腺素受体表达增加； 肾上腺素能神经元发出侧支（向背根神经节“出芽”形成
• 局麻药经皮周围神经或神经根阻滞可以协助定位周围神经 病变。
• 交感阻滞有助于交感神经维持痛的诊断。
四、治疗中枢痛和外周痛
共性和个性
• 中枢痛的原发病变可能在中枢神经系统，主要为 脑干、丘脑、皮质损伤和肿瘤等。但最常见的是 丘脑的直接损害。疼痛位置可位于皮肤表面，也可表现为深部
疼痛。疼痛常涉及不止一根外周神经的控制区域，患者可以明确定位 疼痛的位置。
• 局限于脊髓后束、内侧丘系感觉通路的病变不可能产生明 显的中枢痛。有研究显示，脊髓、低位脑干、丘脑腹后核 病变最容易产生中枢痛。
一、病因
• 脊髓损伤后中枢痛很常见。 • 脊髓空洞症可累及交叉纤维， 常产生与运动功能障碍不成 比例的疼痛。 • 多发性硬化如果导致 Gasserian 神经结脱髓鞘可 以产生三叉神经痛。
中枢性致敏包括
• 降低诱发疼痛的感觉域值 即触诱发痛 (allodynia)； • 背角神经元对阈上刺激的反应过强 即痛觉过敏(hyperalgesia)； • 激活某神经元的外周区域扩大了 即继发性痛觉过敏。
二、发生机制
• • • •
中枢性致敏包括
在慢性病理痛时 交感神经可释放去甲肾上腺素、P物质 使传入神经敏感化； 也可向背根神经节“出芽”形成侧枝支配 感觉神经元形成 • 痛觉过敏(hyperalgesia)甚至于 • 痛觉超敏(allodynia)。
三、诊断疼痛的特征
• 疼痛的特征是诊断的重要依据。 • 神经病理性和炎症性/伤害感受性疼痛都可 以有自发性疼痛(spontaneous pain)。 • 但轻微触摸即可产生疼痛 (allodynia)或针刺 样锐痛常常提示神经病理性疼痛。 • 神经病理性疼痛常常表现为持续的烧灼样、 间歇性针刺样、电击样疼痛。
神经病理性疼痛的常见类型
周围性神经病理性疼痛
带状疱疹后神经痛 糖尿病性周围神经病变 三叉神经痛、舌咽神经痛 根性神经病变(颈、胸或腰骶) 嵌压性神经病变(如腕管综合征等) 创伤后神经痛、手术后持续疼痛 化疗引起的神经病变 放疗引起的神经病变 残肢痛 肿瘤压迫或浸润引起的神经病变 酒精性多发神经病变 梅毒相关性神经病变 HIV相关性神经病变 营养缺陷相关性神经病变 毒物接触相关性神经病变 免疫性神经病变
神经病理性疼痛
主要表现 • 痛觉过敏 (hyperalgesia) • 触诱发痛(allodynia) • 自发性疼痛 (spontaneous pain) • 感觉倒错 (paraesthesia)
神经病理性疼痛
• 一般包括 • 糖尿病患者周围神经 痛 • 带状疱疹后神经痛 • 幻肢痛 • 复杂的区域疼痛综合 症
三、诊断神经异常体征
• 伴随有神经异常可证实神经病理性疼痛综合征的 存在，因此对于感觉神经检查应该给予特别关注。 • 要求患者画出疼痛区域的界限可以发现疼痛的皮 区或周围神经分布模式。 • 检查感觉缺损情况时，痛觉和温度觉缺损明显而 定位、触觉或振动觉缺损不明显。即探测针明显 而手指不够准确。 • 如伴有皮肤温度或颜色改变，要考虑有混合神经 中自主神经纤维成分的损伤。
神经病理性疼痛
• 某些癌性疼痛 • 三叉神经痛 • 艾滋病疼痛 等。
一、病因
• 神经病理性疼痛的流 行病学研究不多，最 常见的病因可能是周 围感觉神经损伤。 • 年轻男性患者中，常 与工作或运动有关的 神经损伤有关。 • 在组织损伤愈合后很 长时间，如果患者仍 感觉疼痛，即可能存 在神经病理性疼痛。
一、病因
• 中老年患者中，脊柱退形 性病变产生的神经根压迫 和与之有关的腰背痛是最 常见的原因。 • 腰椎病变常引起坐骨神经 痛和下背痛，其他水平的 神经根压迫和神经干卡压 可以产生头颈部、上肢、 胸背部、腹部或会阴部的 疼痛。
一、病因
• 老年患者中，带状疱疹很容易形成慢性神 经病理性疼痛 • 带状疱疹治疗后神经痛的危险与患者年龄 呈正比，因此，在60岁以上的患者中，对 带状疱疹感染应给予高度重视，积极采用 抗病毒和疼痛治疗。
• 此节严重问题：FMS怎么是交感相关疼痛？视觉、味觉是特色感觉，当然不 是躯体感觉，这是基本神经解剖概念，新定义是躯体感觉系统，不是笼统的 感觉系统！
神经病理性疼痛的发病机制
解剖结构改变和功能异常，常由多种机制引起。 外周伤害感受器的激活， 异常的感觉神经元放电， 脊髓后角痛觉信息传递易化与下行抑制系统的失能、 脊髓小胶质细胞的活化、离子通道的改变等。 主要的病理变化包括： 神经和组织损伤、神经源性炎症、末梢神经兴奋性 异常、交感神经系统异常变化 和周围和中枢神经系统可塑性异常变化。