低温高压一氧化碳(CO)干燥法对离体兔心的保护作用及机制
无心跳家兔呼出气中CO变化
无心跳家兔呼出气中CO变化曹净净;刘金锋;李文志;陈丹丹;周华成【摘要】Objective To observe the changes of exhaled carbon monoxide ( eCO) in a rabbit without heat-beating. Methods According to the time after warm lung ischemia, rabbits were randomly divided into 5 groups ( n=8). The data in the groups A-E were collected at 0, 30, 60, 90, and 120 min after cardiac arrest (CA), respec-tively. The eCO was measured with a gas chromatograph, and the traditional lung injury indices were measured. Re-sults The concentration of eCO in the A-E group (median and quarter range) was 4. 41 (3. 36~4. 79) ppm, 4. 52 (4. 14~4. 97) ppm, 4. 65 (4. 17~5.48) ppm, 4. 90 (4. 24~6. 00) ppm, and 5. 59 (4. 55~6. 64) ppm individ-ually, which was the highest in the E group and the lowest in the A group (P<0. 05). Conclusion The level of ex-haled carbon monoxide increases during 120 min after CA.%目的：检测无心跳兔呼出气中一氧化碳( CO)浓度变化。
外源性一氧化碳分子释放剂CORM-2对抗大鼠离体心脏缺血复灌.
生，为研究ＣＯ对离体心肌缺血复灌损伤的作 用提供了方便‘８。。本研究将探讨外源性ＣＯＲＭ 在离体心脏缺血复灌损伤中的保护作用，估计 其有效浓度范围和ＣＯ的可能性作用机制。
１材料与方法
１．１ 实验动物 雄性Ｓｐｒａｇｕｅ—Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大 鼠（体重２００～２５０ ｇ），由浙江省医学科学院实 验动物中心提供。 １．２ 试剂Ｔｒｉｃａｒｂｏｎｙｌｄｉｃｈｌｏｒｏｒｕｔｈｅｎｉｕｍ （１１）ｄｉｍｍｅｒ（ＣＯＲＭ一２），Ｎ∞一Ｎｉｔｒｏ—Ｌ —ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌ ｅｓｔｅｒ（Ｌ—ＮＡＭＥ），亚甲蓝 （ｍｅｔｈｙｌｅｎｅ ｂｌｕｅ，ＭＢ）， Ｐｒｏｔｏｐｏｒｐｈｙｒｉｎ ＩＸ
梅 迪森１’２，杜友爱２，汪 洋２，史 峰１，朱 立１，陈莹莹１，沈岳良１
（１．浙江大学生命科学学院，浙江 杭州３１００２９；２．温州医学院，浙江温州３２５０３５）
［摘要］ 目的：研究外源性一氧化碳（ｃａｒｂｏｎ ｍｏｎｏｘｉｄｅ，ＣＯ）对大鼠离体心脏缺血复灌的作用及其 机制。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ离体心脏灌流模型，用结扎心脏冠脉前降支３０ ｍｉｎ造成心肌缺血，松开 结扎１２０ ｍｉｎ作为再灌。观察心脏收缩功能、心肌酶学和心肌梗死面积等指标。结果：２５弘ｍｏｌ／Ｌ ＣＯＲＭ一２（外源性ＣＯ释放剂）显著改善了离体心脏缺血复灌时心功能的损伤，降低了乳酸脱氢酶 （ＬＤＨ）、磷酸肌酸激酶（ＣＫ）的释放，减少了梗死面积，但对冠脉流量的影响不大。１０＞ｍｏｌ／Ｉ。 ＣＯＲＭ一２可减少ＬＤＨ、ＣＫ和心肌梗死面积，但对心功能的影响不明显；而ｉ００ ｕｍｏｌ／Ｌ ＣＯＲＭ一２却 可增加缺血复灌心肌ＬＤＨ的释放，加重心功能的损害。可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、一氧化 氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｉ。一ＮＡＭＥ、线粒体ＡＴＰ依赖性钾离子通道阻断剂（ｍｉｔＯＫＡＴｅ）５－ＨＤ和血红素 氧化酶一１（ＨＯ一１）抑制剂Ｚｎｐｐ均可不同程度地阻断２５／－ｍｏｌ／Ｉ．ＣＯＲＭ一２缩小缺血心肌梗死面积的 作用。Ｌ—ＮＡＭＥ和Ｚｎｐｐ可阻断ＣＯＲＭ一２降低ＬＶＥＤＰ的作用，但是ＣＯＲＭ一２增高ＬＶＤＰ和 ＋ｄｐ／ｄｔ的作用仅被亚甲蓝和Ｌ—ＮＡＭＥ所取消。结论：外源性一氧化碳对大鼠缺血复灌心脏有保护 作用，其作用机制可能是通过ＮＯＳ—ｃＧＭＰ和ＨＯ一１途径，激活线粒体ＡＴＰ依赖性钾离子通道起作 用的。
一氧化碳的细胞保护作用及其在临床应用中的研究进展
一氧化碳的细胞保护作用及其在临床应用中的研究进展一氧化碳的细胞保护作用及其在临床应用中的研究进展王灿，汪丽综述，史源△审校【期刊名称】重庆医学【年(卷),期】2014(000)006【总页数】3【关键词】作用机制；细胞保护；肺损伤；缺血再灌注一氧化碳（carbon monoxide，CO）这种双原子气体，近年来被证实对于体内某些病理情况有着细胞保护作用或诊断价值，其体内主要来源于血红素裂解产物。
诸如体内肺损伤所致炎症，CO可减少炎症因子产生从而抗炎；体内细胞凋亡，CO可通过抑制活性氧而阻止细胞死亡；此外，可通过降低炎症因子而对缺血再灌注有保护作用，从而可用于保护器官移植；还可通过测定CO浓度而体现危重病严重度，从而用于重症监护室危重病的监测；基于这些作用，CO对一系列疾病有治疗或诊断作用。
现针对其细胞保护作用及其在临床中的应用若干进展作一综述。
1 CO的来源和作用机制1.1 CO的来源以往对CO普遍认识是被认为是一种可燃气体，这种双原子气体作为一种血液中的潜在的化学窒息剂。
来自自然界的不完全燃烧和汽车废气中以及吸烟均可以产生CO，它可以跟血红蛋白结合，阻止血红蛋白与氧结合，使血液丧失运输氧的功能。
因此，早期对CO研究也主要是聚焦在其导致的组织缺氧而产生的毒性上［1］。
在20世纪中叶，对CO的研究已经证实，它是一种氧化血红素代谢的内源性产品，体内主要来源于血红素裂解。
机体由于重金属暴露，氧化应激，热应激，炎症细胞因子的诱导，导致体内血红素加氧酶（HO）激活，血红素加氧酶尤其是HO－1作为血红素裂解的限速酶，可催化血红素从而有序的释放CO、胆绿素、游离铁［2－4］。
这即为内源性CO的主要来源，是体内CO产生细胞保护作用的基本。
1.2 CO在细胞保护中的作用机制最近一些研究表明，低浓度CO 可能会出现细胞保护功能，其中CO给予保护的几个组织损伤模型包括高氧肺损伤；肺，心脏，肾脏，和胃肠道缺血再灌注（I／R）损伤［5－6］；移植的心脏［7］；肝功能障碍［8］和小肠移植失败等［9－10］。
一氧化碳释放分子对病毒性心肌炎小鼠的保护作用及其作用机制研究
一氧化碳释放分子对病毒性心肌炎小鼠的保护作用及其作用机制研究刘红英【期刊名称】《实用心脑肺血管病杂志》【年(卷),期】2015(23)1【摘要】目的：探讨一氧化碳释放分子（ CORM）对病毒性心肌炎（ VMC）小鼠的保护作用及其作用机制。
方法将45只4周龄雄性纯种BALB/C小鼠随机分为正常对照组、空白对照组及CORM干预组，每组15只，制备VMC模型，CORM干预组小鼠予以3 mg/ml CORM溶液0.1 ml腹腔注射，正常对照组和空白对照组小鼠予以二甲基亚砜0.1 ml腹腔注射，记录各组小鼠死亡数量，检测各组小鼠血清心肌肌钙蛋白I（ cTnI）浓度及心肌匀浆液丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（XOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GXH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、IL-1β、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子α（ TNF-α）浓度，计算各组小鼠心肌病变积分。
结果正常对照组、CORM干预组小鼠病死率均低于空白对照组（P﹤0.05）；空白对照组血清cTnI浓度、心肌病变积分高于正常对照组和CORM干预组，CORM干预组血清cTnI浓度、心肌病变积分高于正常对照组（ P﹤0.05）。
空白对照组心肌匀浆液MDA浓度高于正常对照组和CORM干预组，心肌匀浆液XOD、GXH-Px、CAT浓度低于正常对照组和CORM干预组，而CORM干预组心肌匀浆液MDA浓度高于正常对照组，心肌匀浆液XOD、GXH-Px、CAT浓度低于正常对照组（P﹤0.05）。
空白对照组心肌匀浆液IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α浓度高于正常对照组和CORM干预组，CORM干预组心肌匀浆液IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α浓度高于正常对照组（P﹤0.05）。
结论 CORM可降低VMC小鼠病死率及心肌损伤，具有一定的保护作用，其作用机制可能包括抑制脂质过氧化、减轻炎性反应等。
%Objective To investigate the protective effect of carbon monoxide releasing molecule( CORM) on viral myocarditis( VMC) mice,and explore its mechanisms. Methods Fifty-five 4-week old male BALB/C mice were randomly divided into normal control group, blank control group and CORM intervention group, each of 15 mice. VMC experimental models were made,and then CORM intervention group given CORM intraperitoneal injection(0. 1 ml),normal control group and blank control group given DMXO intraperitoneal injection(0. 1 ml). Incidence of death was recorded,serum of cardiac troponin I ( cTnI ) level and myocardial homogenate levels of malondialdehyde ( MDA ), superoxide dismutase ( XOD ), glutathione-peroxidase(GXH-Px),catalase(CAT),IL -1β,IL -6,IL -18,tumor necrosis factor -α(TNF -α) were detected,myocardial lesions score was calculated. Results The mortality of normal control group and CORM intervention group was lower than that of blank controlgroup,respectively(P﹤0. 05). Xerum cTnI level,myocardial lesions score of blank control group were higher than those of normal control group and CORM intervention group,and those of CORM intervention group were higher than those of normal control group(P﹤0. 05). Myocardial homogenate MDA level of blank control group was higher than that of normal control group and CORM intervention group,respectively,while XOD,GXH-Px,CAT were lower ( P﹤0. 05);myocardial homogenate MDA level of CORM intervention group was higher than that of normal control group,while XOD,GXH-Px,CAT were lower(P﹤0. 05). Myocardialhomogenate levels of IL-1β,IL-6,IL-18,TNF-α of blank control group were higher than that of normal control group and CORM intervention group, respectively, and those index of CORM intervention group were higher than those of normal control group ( P ﹤0. 05 ). Conclusion CORM can reduce the mortality and myocardial damage of VMC mice,has certain protective effect;its possible mechanisms including control lipid peroxidation and reduce inflammatory reaction.【总页数】4页(P41-44)【作者】刘红英【作者单位】421001湖南省衡阳市，南华大学第一附属医院儿科【正文语种】中文【中图分类】R542.21【相关文献】1.硒对病毒性心肌炎小鼠心肌的保护作用及其机制研究 [J], 黎萍;郑百红;潘薇;徐文静;许忠2.一氧化碳释放分子-2对小鼠急性肝功能衰竭保护作用的实验研究 [J], 颜炳柱;王晓韧;许磊;朱安超;杨宝山;刘冰熔3.外源性一氧化碳释放分子2对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用研究 [J], 刘志刚;熊敏;余化龙;曾云4.外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症小鼠肝脏能量代谢的调控作用及机制 [J], 梁峰;孙炳伟;王旭;秦魏婷;刘大东;仇雪枫5.外源性一氧化碳释放分子对大鼠随意窄蒂皮瓣缺血-再灌注损伤的保护作用 [J], 高亮;邰宁正因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
一氧化氮及一氧化碳参与植物逆境响应的机理研究的开题报告
一氧化氮及一氧化碳参与植物逆境响应的机理研究
的开题报告
一、选题背景
植物在生长过程中遭遇各种逆境，如高温、低温、干旱、盐碱等，
这些逆境条件的存在会影响植物生长发育和产量，源于此，如何提高植
物逆境适应能力成为了目前研究的热门话题之一。
近年来，越来越多的
研究表明，气体信使分子（包括一氧化氮和一氧化碳）在植物逆境响应
中发挥着一定的作用，并且这两种气体分子的合成和信号通路相互交织，具有较强的互补性。
二、研究目的
本研究旨在探究一氧化氮及一氧化碳在植物逆境响应中的作用机理，揭示其在植物逆境适应过程中的相互关系，并为进一步的研究提供理论
基础和技术支持。
三、研究内容
本研究将采用水培法培养植物（如小麦、水稻等），将其暴露在高温、低温、盐碱等不同逆境条件下，并在检测植物生长状况的同时，测
定植物体内一氧化氮和一氧化碳的含量及相关代谢酶的活性。
通过比较
不同情况下气体分子含量和相关代谢酶的活性的变化，分析其逆境响应
机理及与植物逆境适应的关系。
同时，利用分子生物学和基因工程技术，对植物中关键基因进行克隆和表达，进一步验证气体分子参与逆境响应
的分子机制。
四、研究意义
本研究将对探索植物逆境适应的分子机制做出一定的贡献，同时，
为提高植物逆境适应性和产量提供了新的思路和方法。
另外，在气体信
使分子的研究领域，本研究对于加深我们对气体信使分子作用机理的认识有着一定的意义，也可为相关领域的研究提供新的启示。
2021探讨兔心肌缺血后处理的作用机制范文3
2021探讨兔心肌缺血后处理的作用机制范文 缺血后处理(ischemicpostconditioning,IPO)即通过在心肌的再灌注早期经过反复短暂的缺血与再灌注,能减少心律失常的发生,改善心功能,缩小梗死面积,减少心肌细胞凋亡[1]。
Murry等[2]提出的预处理不同,IPO是在缺血后、再灌注之前进行反复短暂的缺血与再灌注。
IPO可对已发生的心肌缺血事件起到挽救的作用,弥补了不可预知缺血事件造成的慌乱,尽量减少心肌的损害,有其更大的应用前景。
但对其机制的研究尚未有公认的结论,有待进一步研究。
本研究通过建立兔在体心肌IPO模型[3],观察JAK-STAT通路在心肌IPO中的作用,进一步探讨IPO的机制问题。
1材料与方法 1.1实验动物 新西兰大白兔,雌雄兼有,体质量2.5~3.0kg。
将实验用兔(雌雄兼有)40只随机分为3组。
组1(单纯缺血再灌注组,I/R组,n=10)进行简单的缺血再灌注,暴露左心室前降支(LAD),以1号丝线于中上1/3处旁开1mm进针缝线,横穿LAD,另一端旁开1mm出线,剪针,套管,阻断LAD远端血流(以心电图ST段抬高为标志)30分钟后,开放120分钟。
组2(单纯缺血后处理组,IPO组,n =10)于LAD的中上1/3阻断30分钟,开放后30秒再予阻断30秒,再开放,如此反复3次。
即进行IPO,随后再灌注120分钟。
组3(AG490+IPO组,n=10)于阻断后10分钟给予酪氨酸激酶抑制剂AG490(1mg/kg),其他操作同组2。
1.2材料与试剂 AG490(美国SIGMA公司);Tunel试剂盒(德国宝灵曼公司);TKR-200c小动物呼吸机(江西特力麻醉呼吸设备公司);RM6240C生理信号采集系统(成都仪器厂);荧光显微镜(日本Olympus公司);1.3数据采集以阻断前10分钟为起点,期间每10分钟记录1次左心室压力情况,以LSD(是一种文件格式,由RM6240C系统自动生成)文件保存,RM6240C多道生理信号采集系统进行分析,所得数据保存于Excel表格中。
一氧化碳的器官保护作用
文 献标 识码 ：Ａ
文章 编号 ：１ ６ ７ １ — ８ １ ９ ４（ ２ ０ １ ５ ）２ ５ — ０ ０ ４ ５ － ０ ２
内 ，病 死 率达 １ ０ ０ ％。用 Ｃ Ｏ－ Ｒ Ｍ治 疗后 ，小 鼠的存 活率 可 以提高 至
６ ０ ％，生存 时间 ＞５ ６ ｄ 【 ９ 】 。组织学 分析显示 ：Ｃ Ｏ — Ｒ Ｍ治疗 可 以明显减 少移植体 中血小 板的聚集 ，证实 了Ｃ Ｏ — Ｒ Ｍ３ 和Ｃ Ｏ 气体的抗血小 板聚集
的特性呷 。
官 保护 提供 了一个 新的研 究 方 向。在 脑型 疟的小 鼠模 型 中 ，寄生 虫
感 染３ ｄ 后使 用Ｃ Ｏ完全 抑制 了脑 水肿 ，所 有 动物 都存 活 ，而空 气 治
１ ． ２ ． ３血管 增生性疾 病 的保 护作用 ：血管 增生性疾 病是一 个研究 较充 分 且与 临床相 关的领 域 。Ｃ Ｏ 通 过抑制 血管平 滑肌细 胞的增 生从 而阻 止内膜增生 ，这个作 用在 猫 ，鼠 ，猪和灵长类动 物中都得 以证 实【 ｌ ” 。 Ｃ Ｏ可促进骨 髓起 源祖 细胞的 动员和 聚集到裸 露的血 管 ，提 高血 管再 内皮化 。Ｃ Ｏ 对 内皮细胞 的作 用需要依赖ＮＯ Ｓ 和Ｎ Ｏ 。 １ ． ２ ． ４肺 动 脉高压 的保护作 用 ：在 啮齿类动 物的肺 动脉高压 模型 中 ， ． 吸入 ｃ ｏ ｚ后 ， 通过 内皮起源的Ｎ Ｉ 珊
【 关键 词】 一 氧化碳 ；损伤 ；器官保 护 中 图分 类 号 ：Ｒ ５ ９ ５ ． １
１一氧 化碳 对 器官 的保 护作 用 １ ． １抗 炎作 用 ：研究 证 实 ，各 种 器官 的损 伤都 同时伴 有不 同程 度 的 炎 性反 应 ，通过对 各 种炎性 动物 模型 的研 究 ，证 实 了Ｃ Ｏ 和Ｃ Ｏ — Ｒ Ｍｓ 的抗炎 特 性 ，为各 种炎 性疾病 提供 了一种 可能 的治疗 方法 。也为 器
高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用景桂霞，温健，王伟，赵鸽（西安交通大学医学院第一附属医院麻醉科陕西西安）摘要：目的探讨高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
方法 30只家兔随机分为了三组:假手术组(A组,n=10),缺血再灌注组（B组，n＝10）及高氧液预处理组（C组，n＝10）。
C组每天静脉给予15mL／kg高氧液，20min内匀速泵完，连续7d，A组及B组以同样方法给予等量生理盐水，最后1次处理结束后，制作心肌缺血再灌注(Ｉ/Ｒ)模型。
A组开胸后只穿线,不结扎冠脉。
B组和C组开胸后结扎冠状动脉左室支40min，再灌注3h。
开胸后稳定10min，记录左室内压（LVSP），左室内压上升最大速率（+dp/dtmax）和心率（HR）为基础值，并在以下时刻重复测量：结扎后30min，再灌注 1、3h。
3组动物分别在结扎前、结扎30min及再灌注1、2、3h从颈内动脉取血,分离血清,－70℃冻存,待测。
血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD），检测按试剂盒（试剂盒均购自南京建成生物工程公司）说明书方法进行。
再灌注3h后再次阻断冠状动脉，自耳缘静脉注入1.25g／L伊文思蓝进行心肌染色，以区分缺血（无蓝色）和非缺血组织（蓝色）。
迅速取出心脏将其水平切成约2mm的薄片，将心肌薄片用滤纸吸干，剪除右室和非缺血组织后分别测质量。
然后将缺血心肌片用10g／L TTC磷酸缓冲液（pH＝7.4）37℃孵育15min，以确定梗死面积组织。
再将坏死区（灰白色）和非坏死区（深红色）分离测质量。
缺血和梗死范围以其占左室质量的百分比表示，并计算梗死／缺血比率。
结果B组和C组动物结扎冠脉后,S-T段较A组有明显抬高,但C组S-T段抬高的程度明显低于B组(P<0.05)。
3组血流动力学指标的基础值无显著性差异,B组及C组LVSP和＋dp/dtmax 均呈逐渐下降的趋势,但C组较B组轻(P<0.05)。
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坏 死因子 一Ⅸ； Ｉ Ｌ 一 １ ： 白细胞介素 一１ ； Ｉ Ｌ － １ ７： 白细胞介 素 一１ ７ ； Ｉ Ｃ Ａ Ｍ一 １ ： 细胞问黏 附因子 一１ ） 及行心 肌组 织苏木精 一 伊红 染色 （ Ｈ Ｅ
染 色） 检查 。对各项试 验指标进行统计分析 ， 进一 步探讨 低温高压 Ｃ Ｏ干燥 对离体兔 心 的保 护效果 及其在 抗炎性 反应方 面的作 用及其 机制 。结果 低温 高压 Ｃ Ｏ干燥保存法较低 温 Ｈ Ｔ Ｋ液 浸泡保存 法而 言能有效 的降低 心肌酶 （ Ｃ Ｋ — ＭＢ 、 Ｌ Ｄ Ｈ、 Ｃ Ｋ ） 的量 （ Ｐ
［ ｄ ｏ ｉ ：１ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ６ － ７ ７ ９ ５ ． ２ ０ １ ５ ． ０ ５ ． ０ １ ７ ］Ｃ Ｏ） 干燥法对 离体 兔心的保护作用及机制
郭 义龙 张 钟 周鹏 宇 朱 平 黄 帅 郑 少忆
Ｃ Ｏ干燥及低 温 Ｈ Ｔ Ｋ液浸 泡等方法 进行 保存 １ ８ ｈ ， 并将保存后 的离体兔心 进行兔 子腹腔异位移植 ， 测定移植兔 心复跳率 、 心肌酶 （ Ｃ Ｋ： 肌酸激酶 ； Ｃ Ｋ － ＭＢ： 肌酸激酶 同工 酶 ； Ａ Ｓ Ｔ： 血清门冬氨酸 氨基转 移酶 ； Ｌ Ｄ Ｈ： 血清 乳酸脱 氢酶 ） 、 炎 性反应 因子 （ Ｔ Ｎ Ｆ 一 ： 肿瘤
Ｇ ｕ ａ ｎ ｇ ｚ ｈ ｏ ｕ ５ １ ０ ０ ８ ０ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ）
【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 Ｏ ｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｉ ｎ ｇ ｔ ｈ ｅ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ａ ｎ ｄ ｍ ｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｉ ｓ ｍ ｏ ｆ ｈ ｙ ｐ ｏ ｔ ｈ ｅ ｒ ｍ ｉ ａ（ ４℃ ） ａ ｎ ｄ ｄ ｅ ｓ ｉ ｃ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｗ ｉ ｔ ｈ Ｃ Ｏ （ Ｃ Ｏ
【 关键词 】 低 温高压 Ｃ Ｏ干燥保存 ； 心肌保 护 ； 心肌再灌注损伤 ； 心脏移植
【 中 图分类号 】 Ｒ ３ ３ ２ ； Ｒ ６ １ ７
Ｓｔ ｕｄｙ ｏ ｎ ｔ ｈ ｅ ｐ ｒ ｅ ｓ ｅ ｒ ｖ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｗｉ ｔ ｈ ｃ ａ ｒ ｂ ｏ ｎ ｏ ｘ ｉ ｄｅ ａ ｎｄ ｈｅ ｔ ｅ ｒ ｏ ｔ ｏ ｐｉ ｃ ｔ ｒ ａ ｎｓ ｐ ｌ ａ ｎｔ ａ ｔ ｉ ０ ｎ ｏ ｆ ｔ ｈｅ
（ 广东省 心血 管病研究所 广东省人 民医院（ 广东省医学科学 院） 心血管外科 ， 广州 ５ １ ０ ０ ８ ０ ）
【 摘 要】 目的 探讨低温 （ ４℃ ） 高压 ｃ ｏ （ ｃ ｏ＝ ０ ． ８ Ａ Ｔ Ａ ， Ｏ ＝ ３ ． ２ Ａ Ｔ Ａ ， Ａ Ｔ Ａ ： １ 个标准 大气压 ） 干燥法对 离体兔心 的保护作用及
其 机制 。方法 取７ ２只新 西兰兔作为实验对象 ， 采用 数字表法 随机分 为 ５组 ， 空 白对 照组 （ ８只 ） ， 即刻移植组 （ １ ６只） ， 普通干 燥组（ １ ６只） ， 低 温高压 Ｃ Ｏ干燥保存 组 （ １ ６只 ） ， 低温 Ｈ Ｔ Ｋ浸泡保 存组 （ １ ６只） ； 分别将 后 ３组离体 兔心 用单 纯干燥 、 低 温高压
值均 ＜ ０ ． ０ ５ ） ， 有效抑制炎性 反应因子（ Ｉ Ｌ 一 １ 、 Ｉ Ｌ － １ ７ 、 Ｔ Ｎ Ｆ 一 ０ 【 ） 的释放 （ Ｐ值均 ＜ ０ ． ０ ５ ） ， 减轻 心肌细胞损 伤。结论
燥保存 法对离体兔心 的保存效果优 于传 统的低温 Ｈ Ｔ Ｋ液浸泡法 。
低温 高压 Ｃ Ｏ干
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２ ０ １ ５焦
１ ０月
首 都 医 科 大 学 学 报
Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｃａ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｌ ａ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ
０ｃ ｔ ．２ ０１ ５ Ｖｏ ｌ ＿ ３ ６ Ｎｏ ． ５
第３ ６卷 第 ５期