心肌梗死诊断与鉴别
急性右室心肌梗死心电图表现及其鉴别诊断
急性右室心肌梗死，定义和概述，分析其心电图特点，以及与其他心肌梗死 类型的区别。
典型的心电图表现
右束支传导阻滞
RsR' 异常，V1 导联中r波变窄， R'波变高，ST-T漂移改变。
ST段抬高型心肌梗死
V1-4 导联呈现J点抬高，ST段抬 高，T波倒置。
V4R导联ST段抬高
V1和V2导联呈现高度Sபைடு நூலகம்段抬高， T波倒置。
鉴别诊断要点
1 右胸导联V3R和V4R异常改变
ST段抬高或r波消失，来自于急性右室心肌梗死，且未见左心室梗塞的表现。
2 针对不典型心电图表现
结合临床症状、血清心肌酶谱检测，进一步确诊急性右室心肌梗死。
3 与其他右心室血液供应不足的病理改变相区别
如右心室肥厚，或肺动脉高压导致的T波倒置，通过综合分析进行鉴别。
核医学心肌灌注显像
评估冠状动脉供血情况，区分急性心肌梗死和 心肌缺血。
心脏超声波
观察右心室尺寸、运动情况、室间隔的运动、 二尖瓣反流等，可支持诊断。
冠状动脉造影
直接观察冠状动脉狭窄情况，明确病变的位置 和严重程度。
结论和总结
急性右室心肌梗死心电图表现独特，与其他心肌梗死类型存在区别。结合临 床症状和辅助检查，可进行准确的鉴别诊断。
临床表现与心电图的关联
1
右室心肌梗死典型症状
咳嗽，呼吸困难，双下肢水肿，心前区疼痛。
2
典型心电图表现的症状关联
ST段抬高与胸痛、冠状动脉狭窄程度增加之间的关系。
3
心肌梗死的临床表现
胸痛、心电图变化与病情严重程度的关系，如QRS波宽度和ST段抬高程度。
其他辅助检查的作用
(完整word版)心内科常见疾病的鉴别诊断
心内科常见疾病的鉴别诊断与心绞痛鉴别：1、急性心肌梗死：心肌梗死的疼痛持续时间较长，一般超过15－20分钟，经休息或含服硝酸甘油不能缓解，心电图有心肌损伤、缺血、坏死的动态变化，血清酶（CK、CK—MB、AST、LDH、TnT、TnI）升高。
2、心神经官能症：胸痛性质多为刺痛或隐痛，持续时间短至数秒或长达数小时，发病一般与劳累无关，休息或含服硝酸甘油不能缓解，心电图无ST—T缺血性改变.3、肋间神经痛：疼痛部位常沿肋间分布，局部可有压痛，疼痛时间多长，持续性，心电图无缺血性ST—T改变。
4、不典型心绞痛还需与消化道病变，如食管憩室、食管裂孔疝、膈疝、溃疡病、胆囊炎、胆石症及颈椎病等引起的疼痛相鉴别。
与心肌梗死鉴别：5、心绞痛：疼痛持续时间较短，一般不超过15－20分钟，休息和含服硝酸甘油能缓解。
心电图ST-T缺血性改变在发作后可好转或消失。
无病理性Q波出现。
血心肌酶(CK、CK—MB、AST、LDH、TnT、TnI）不高。
6、急性心包炎：发热与疼痛同时出现，心电图多导联ST段弓背向下抬高，无病理性Q波,心肌酶不高。
7、急性肺栓塞：有典型的心电图特点，如肺型P波及SⅠQⅢ。
8、急腹症：急性胰腺炎、消化道溃疡穿孔、胆石症等，可出现中上腹持续性剧痛，依靠心电图及心肌酶测定可以区别。
与原发性高血压鉴别：1、慢性肾小球肾炎：有急性肾小球肾炎史，或有明显贫血、血浆蛋白降低、尿素氮和肌酐升高而视网膜病变相对较轻或不明显，在疾病早期即有尿液改变。
2、肾血管性高血压：发病年龄多见小于25岁或大于50岁，高血压病史短，发展迅速或过去易患高血压者，近期发展为急进型高血压者,无高血压家族史,有腹部血管杂音。
3、原发性醛固酮增多症：典型的有低血钾、碱中毒所致的肌无力、轻瘫、烦渴、多尿、血尿、低比重尿与蛋白尿。
与风湿性心脏瓣膜病鉴别:1、先天性或退行性瓣膜病：先天性瓣膜病甚少见。
退行性瓣膜病主要见于老年人，病损以主动脉瓣为主。
完整版)急性心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗
完整版)急性心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗急性心肌梗死是一种常见的心血管疾病。
诊断心肌梗死需要进行临床评估和实验室检查。
在临床评估方面，需要重点询问患者的胸痛和相关症状，包括胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛，可能向其他部位放射，并常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等。
同时需要注意不典型疼痛部位和表现，特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。
此外，还需要了解患者的既往史，包括冠心病史、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。
体格检查方面，需要密切关注生命体征和神经系统体征，并采用Killip分级法评估心功能。
在实验室检查方面，心电图是非常重要的诊断手段之一。
对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触后10分钟内记录12导联心电图。
血清心肌损伤标志物也是诊断心肌坏死的重要指标，其中cTn是最特异和敏感的心肌损伤标志物。
影像学检查如超声心动图等也有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。
在鉴别诊断方面，需要注意与心绞痛和急性心包炎进行区分。
心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。
急性心包炎的症状包括心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。
心电图方面，除aVR外，其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。
的目的是尽快恢复冠状动脉血流，缩短心肌缺血时间，保护心肌，降低死亡率和并发症的发生率。
但在某些情况下，如因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，静脉内溶栓仍是较好的选择。
特别是对于有适应证的STEMI患者，院前溶栓效果优于入院后溶栓。
适应证包括发病12小时以内，预期FMC至PCI时间延迟大于120分钟，无溶栓禁忌证；发病12～24小时仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联sT段抬高>0.1 mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件，溶栓治疗是合理的。
急性心肌梗死超急期的心电图诊断与鉴别
急性心肌梗死超急期的心电图诊断与鉴别急性心肌梗死是严重威胁生命的主要疾病。
近年来，急性心肌梗死发病率不断攀升，为了提高急性心肌梗死病人的生存率，早期进行溶栓或介入治疗，目前已成为主要的治疗方法。
因此，必须在心肌梗死的早期尽快做出诊断，而正确判断急性心肌梗死超急期的心电图表现，则是早期诊断心肌梗死的主要手段。
根据心肌梗死的电病理学研究，发现急性心肌梗死在出现典型心电图之前，存在着短暂的早期超急性损伤期心肌梗死，这一阶段一般只持续几个小时，常于当天或次日达到高峰，超过两天以上者罕见。
1 心肌梗死超急期的心电图表现1.1 T波高耸：T波高耸是最早的心电图改变，可发生在ST段升高之前。
所谓T波高耸，是指面向梗死的导联上T波幅度增大，在前壁梗死时尤其明显，多以VB导联为最。
一般认为，心前导联T波振幅≥1.1mV，Ⅱ、Ⅲ、avF导联≥0.5mV即为T波高耸。
高大T波结合典型临床表现可诊断为极早期梗死；或高大T波结合ST段升高，亦可诊断。
如症状不典型，仅T波高大，应密切观察心电图变化，若出现ST段升高，即可诊断。
如T波增高同时伴有T/R≥1，亦应结合病史考虑到早期梗死的可能。
若同一导联T波较发病前增高0.5ｍＶ，则有较肯定的病理意义。
在大多数情况下，高耸的Ｔ波两支肢不对称，底较宽；少部分则表现为两肢对称似墓碑状。
1.2 ST段抬高 ST段抬高是急性心肌梗死超急性期最主要的心电图改变，即梗死部位相应导联ST段抬高，而对应导联ST段则常降低，此期ST段抬高非常显著，有时抬高1.0～1.5mV，多于发病后数分钟或数小时内发生。
心肌梗死超急性期特征性的ST段抬高可分为6种类型：（1）斜上型；（2）凹面向上型；（3）矩型；（4）水平型；（5）凸背向上型；（6）墓碑型。
其中以前5中类型最常见。
墓碑型ST段抬高较少见，抬高ST段与T波融合形成墓碑状，以老年人为多，是心肌损伤严重的表现，提示愈合不良。
少数病人面向梗死区的导联ST段仅有轻微抬高，而对应导联ST段则明显降低，应引起注意。
心内科鉴别诊断
急性心肌梗死鉴别诊断：(1)不稳定性心绞痛：其性质、部位与急性心肌梗塞相似，但每次发作时间少于15分钟，发作次数频繁，含化硝酸甘油有效，发作常因体力活动或情绪激动而诱发。
临床上多无心力衰竭及休克，无心肌坏死表现如发热、白细胞计数增多、血沉显著增快等；化验血清酶无变化，其心电图缺乏心肌梗塞动态演变过程。
(2)主动脉夹层动脉瘤：起病症状有类似急性心肌梗塞的胸痛，但更为剧烈，疼痛范围更广泛，休克症状与血压不相平衡。
根据夹层动脉瘤累及的部位不同，可同时有脏器受累的症状和体征。
X线和超声心动图可见主动脉明显增宽，缺乏急性心肌梗塞心电图的特征性改变及血清酶学变化.(3）肺动脉栓塞：突然胸痛、气急、发绀、咯血、休克等表现，常有急性肺源性心脏病改变。
如右室增大，P2亢进、分裂和右心衰体征，心电图可有电轴右偏、肺性P波、右室扩大及典型的QⅢ、TⅢ、SⅠ,且心电图变化多于3~4天内恢复正常。
LDH总值可增高，但LD H同功酶和CPK不升高。
放射性核素及肺血流灌注扫描有助于诊断。
(4）急性心包炎：特别是急性非特异性心包炎，亦可有严重胸痛及ST 段抬高，与急性心肌梗塞有时难以区别。
但急性心包炎疼痛于咳嗽和深吸气时加重,不伴有休克，心电图除avR导联外，多数导联ST段抬高凹面向上，无异常Q 波，无心肌梗塞演变过程，无血清酶学改变.(5)急腹症：急性胆囊炎、胆石症、急性坏死性胰腺炎、溃疡病并穿孔常有上腹痛及休克表现，可能与放射至上腹部的梗塞性疼痛相混淆，但常有典型急腹症的体征，心电图及血清酶学检查可以鉴别.（1）脑梗死：老年人出现偏瘫，偏身感觉障碍，应考虑本病。
但本病多有动脉粥样硬化病史，TIA发作史，多于安静时起病，起病较缓，脑CT示脑内低密度灶。
与本患者不符，考虑可基本除外。
（2）脑栓塞：多见于青壮年，常有器质性心脏病，起病急骤,血压多正常，脑CT示脑内低密度影,与本病不符，考虑可基本除外.（3）脑淀粉样血管病：多发生于55岁以上，最常见出血部位为皮质及皮质下或脑叶等区域，大脑半球深部结构一般不受累,考虑本例可能性很小。
急性心肌梗死的诊断与鉴别诊断
.1)诊断急性心肌梗死：典型的心电图动态演变；明确的心肌酶学序列变化；病史可典型或不典型。
心电图有典型的动态演变，心肌梗死常属透壁性心肌梗死。
如仅有ST—T波的演变而出现Q波或Qs波，但有明确的心肌酶的序列变化，则称为心内膜下心肌梗死。
(2)可疑的急性心肌梗死：对有典型的病史，但连续的不稳定性心电图改变持续24h以上，伴有不伴有心肌酶的不确定性变化，都可诊断为可疑的急性心肌梗死。
(3)陈旧性心肌梗死：常根据明确的心电图改变，没有急性心肌梗死病史及心肌酶变化而作出诊断。
如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性心肌酶改变而诊断。
急性心肌梗死的鉴别诊断，包括下列情况：（1）心绞痛：主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。
（2）急性心包炎：心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。
心电图除aVR外，其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。
（3）急性肺动脉栓塞：常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克，多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。
右心室前负荷急剧增加，P2亢进，颈静脉怒张、肝大等。
心电图肺性P波、电轴右偏、呈S1QIIITIII型，即I导联出现深S波，Ⅲ导联有明显Q波(<0．03s)及T波倒置。
X线胸片显示肺梗塞阴影。
放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。
（4）主动脉夹层动脉瘤：前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹部及腰部。
在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音，两上肢血压、脉搏不对称。
胸部X线示纵隔增宽，血管壁增厚。
超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。
心电图无典型的心肌梗死演变过程。
（5）急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛，易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆，但腹部有局部压痛或腹膜刺激征。
心肌梗死的分类和鉴别诊断
心肌梗死的分类和鉴别诊断心肌梗死的分类和鉴别诊断1.非Q波型心肌梗死（non-Q wave myocardial infarction）过去称为"非透壁性心肌梗死"或"心内膜下心肌梗死".部分患者发生急性心肌梗死后，心电图可只表现为ST段抬高或压低及T波倒置，ST-T改变可呈规律性演变，但不出现异常Q 波，需要根据临床表现及其他检查指标明确诊断。
近年研究发现：非Q波型梗死既可是非透壁性，亦可是透壁性。
与典型的Q波型心肌梗死比较，此种不典型心肌梗死较多见于多支冠状动脉病变。
此外，发生多部位梗死（不同部位的电位变化相互作用发生抵消）或梗死范围局限或梗死区位于心电图常规导联记录的盲区（如右心室、左心室后基底段、孤立正后壁梗死等）均可产生不典型的心肌梗死图形。
2.sT段抬高和非sT段抬高心肌梗死临床研究发现：sT段抬高心肌梗死可以不出现Q波，而非sT段抬高梗死有的可出现Q 波，心电图是否出现Q波通常是回顾性诊断。
为了程度地改善心肌梗死患者的预后，近年提出把心肌梗死分类为ST段抬高和非ST段抬高梗死，并且与不稳定心绞痛一起统称为急性冠脉综合征。
以ST段改变代替传统的Q波分类突出了早期干预的重要性。
在Q波出现之前及时进行干预（溶栓、抗栓、介入治疗等），可挽救濒临坏死的心肌或减小梗死面积。
另外，ST 段抬高梗死和非ST段抬高梗死二者的干预对策是不同的，可以根据心电图ST段是否抬高而选择正确和合理的治疗方案。
在作出ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死诊断时，应该结合临床病史并注意排除其他原因引起的ST段改。
3.心肌梗死合并其他病变心肌梗死合并室壁瘤时，可见升高的ST段持续存在达半年以上。
心肌梗死合并右束支阻滞时，心室除极初始向量表现出心肌梗死特征，终末向量表现出右束支阻滞特点，一般不影响二者的诊断。
心肌梗死合并左束支阻滞，梗死图形常被掩盖，按原标准进行诊断比较困难。
4.心肌梗死的鉴别诊断单纯的ST段抬高还可见于急性心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征等，可根据病史、是否伴有异常Q波及典型ST-T演变过程予以鉴别。
心肌梗死
心肌梗死（myocardial infarction，MI）是由冠状动脉粥样硬化引起血栓形成、冠状动脉的分支堵塞，使一部分心肌失去血液供应而坏死的病症。
多发生于中年以后。
发病时有剧烈而持久的性质类似心绞痛的前胸痛、心悸、气喘、脉搏微弱、血压降低等症状，服用硝酸甘油无效，可产生严重后果。
心电图和血清酶检查对诊断有重要价值。
发病后应立即进行监护救治。
疾病简介按照世界卫生组织（WHO）1979年制定的标准，至少符合以下两项心肌梗死的原因的，将被诊断为心肌梗死：（1）典型心肌缺血症状（胸痛或胸闷不适）；（2）典型心电图变化；（3）血清心肌酶升高（CK-MB）。
到了2000年，欧洲心脏病学会和美国心脏病学会对心机梗死（MI）联合进行了重新定义，急性、演变中或新近心肌梗死诊断条件具备下列任何条件之一：CD心肌生化标志的典型升高和逐渐下降（cTnT或cTnI）或较快增高和下降（CK-MB），至少伴有下列情况之一者：（1）心肌缺血症状。
（2）心电图出现病理性Q波。
（3）心电图示心肌缺血（ST段抬高或压低）。
（4）冠心动脉介入术（如冠状动脉成形术）[1-2]。
发病原因心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。
心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等[3]。
心肌梗死病理生理图病理生理急性心肌梗死信号转导图冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。
大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。
在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。
坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。
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可开通梗死相关动脉（IRA），挽救缺血心肌， 减小梗死面积，为重要的治疗方法 也可植入冠脉支架（stent）。
补救性PCI ：溶栓后仍胸痛，ST↑
26
冠状动脉内支架
27
治疗
三、心肌再灌注疗法
2 溶栓疗法：静脉溶栓和冠脉内溶栓 （1）适应证：两个或两个以上相邻导联ST段抬高
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实验室和其它检查
UCG：室壁节段性运动障碍
16
诊断依据
临床 表现
心肌 梗死
心肌坏死 标记物↑
ECG
病例
急性前壁心肌梗死
鉴别诊断
饱餐后
1 心绞痛 (Angina pectoris )
疼痛（时间、程度等） 硝酸甘油的疗效 实验室 ECG
情绪激动 劳累
寒冷
鉴别诊断
2. 急性心包炎 (Acute pericarditis)
动脉粥样硬化为基本病因 动脉粥样硬化加上下列情况可使心肌血供突
然减少或中断，持续1小时以上即可发生 AMI： 1 管腔内血栓形成 2 斑块破裂、出血 3 冠脉痉挛
病因 发病机制
诱发因素： 1.发病危险时间：早6~12时，交感神经↑
血压第一高峰，冠脉张力↑，PC凝聚性↑ 2.饱餐后，尤其高脂肪餐
3 .心脏负荷突然明显增加，活动、激动、 BP↑↑、大便用力等。 4.心排血量骤降： 休克、脱水、大出血、 严重心律失常、手术等。
临床表现
疼痛：程度重，时间长，不易缓解、伴烦躁、大汗、 濒死感。
全身症状：发热（38℃±，24h↑，持续1W）、 胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹疼痛 心律失常（室早、VT、VF、AVB、LBBB等） 心源性休克 心力衰竭
实验室检查： 1.血WBC↑，ESR↑，CRP↑ 2.心肌坏死标记物↑:①心肌肌钙蛋白cTnI或cTnT3~4h↑
，cTnI 11~24↑↑，持续7~10d；cTnT24~48h↑↑， 持续10~14d。②肌红蛋白↑，2h↑，12h↑↑，持续 24~48h。③CK-MB：4h内↑，16~24↑↑，持续 3~4d 3. 其他心肌酶： 肌酸激酶（CK）：6h内↑，24h↑↑， 持续3~4d。乳酸脱氢酶（LDH）：8~10h↑，2~3d↑↑ ，持续1~2w。天门冬酸氨基转移酶（AST）↑
（胸导联≥0.2mV，肢导联≥ 0.1mV），时间＜ 12h。
28
治疗
（2）禁忌证：①既往出血性脑卒中，1年内缺血性 脑卒中；②颅内肿瘤；③2~4W内内脏出血；④主 动脉夹层；⑤BP＞180/110mmHg；⑥出血倾向 ；⑦2~4 W内创伤、心肺复苏；⑧3 W内大手术 ； ⑨ 2 W内大血管穿刺。
实验室和其它检查
ECG 1 特征性改变：
病理
实验室和其它检查
• ECG 2 动态演变：
1. 超急期：数分钟至数小时，T波高耸，ST 段斜型抬高 2. 急性期：数小时至数周，ST段弓背向上抬 高，出现异常Q波。随后ST段逐渐下降，T波 开始倒置 3. 亚急性期：数周至数月，ST段回到基线， 深倒的T波逐渐变浅，坏死型Q波持续存在 4. 陈旧期：3～6个月之后，ST段和T波恢复 正常或倒置,残留坏死型Q波
疼痛(呼吸和咳嗽有关) 发热 实验室 ECG
鉴别诊断
3. 急性肺动脉栓塞：
疼痛(胸痛、呼吸困难、咯血、休克) 实验室 ECG（SⅠQⅢTⅢ， 右胸导T波↓）
鉴别诊断
4 .急腹症:急性胰腺炎、消化性溃疡、急性胆 囊炎、胆石症等，上腹疼痛伴休克，局部体 征明显。
5. 主动脉夹层：胸痛一开始达高峰，放射至 背、肋、腹、腰、和下肢，两上肢BP、脉 搏明显差别，心肌坏死标记物不升高，影像 学检查。
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治疗
（4） 冠脉再通判断 ①ST段2h内↓＞50% ②胸痛2h内缓解 ③2h内出现再灌注心律失常 ④CK-MB峰值提前出现（14h内） 直接判断：冠脉造影
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治疗
四、控制心律失常 五、控制休克 六、纠正心衰 七、改善预后药物 八、其他措施----极化液 九、并发症处理 十、右室梗死处理
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并发症
乳头肌功能失调或断裂 发生率50% 心脏破裂 较少 栓塞 发生率1%~6%，多在1~2w内 室壁瘤 见于LV，发生率5%~20%
ECG：ST持续↑ UCG：局部反常搏动
造影：局部膨出 AMI后综合征 发生率10%
数周~数月内发生：心包炎、胸膜炎、肺炎等
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治疗
一、一般处理
1 卧床休息 镇静 2 吸氧 3 监护：HR、节律、BP、P、T、R等 4 护理：少食、流质、通便
实验室和其它检查
实验室和其它检查
实验室和其它检查
实验室和其它检查
实验室和其它检查
ECG 3 定位诊断（根据特征性改变出现的导联）
梗死部位
前间壁
前壁
广泛前壁
高侧壁 下壁 正后壁
右室
V1~V3
导联
V1~V4波及V5
Ⅰ、aVL、V1~V6
Ⅰ、aVL Ⅱ、Ⅲ、aVF
V7~V9 V3R~V5R
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实验室和其它检查
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治疗
（3）药物 与用法 尿激酶(UK)：100万U~150万U+NS100ml ivdrip 30min内滴完 链激酶(SK)：150万U+NS100ml ivdrip 60min rt-PA（重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂）100mg 用法：先iv 15mg，后ivdrip 50mg（30min） 再35mg ivdrip（60min），前后均用肝素抗凝
12h卧床，24h床上活动， 3d下床 5 关爱：消除紧张
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治疗
二、止痛 1 杜冷丁：50~100mg im
吗啡：5~10mg ih 2 硝酸甘油：5~10mg ivdrip
单硝酸异山梨酯：5~10mg ivdrip 注意BP！ 3 心肌再灌注（见后述）
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治疗
三、心肌再灌注疗法
在3~6h内进行，可延长至12h
心肌梗死的诊断与鉴别
CCU
1
教学目标
1 了解心肌梗死的定义
2
掌握心肌梗死的临床表 现、诊断及护理
1
3
熟悉心肌梗死的鉴别 诊断
心肌梗死
（myocardial infarction，MI） 定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少
或中断使得相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。
内容
病因 发病机制