重症急性胰腺炎讲述
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重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎概念
概念
• 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是多种病 因引起的胰腺局部炎症、坏死和感染，并伴全身炎症反应和多 个器官功能损害的疾病。
概念
• 首先，具备急性胰腺炎的常见症状、体征及实验室化验异常 • 症状：腹痛、腹胀、频繁的恶心、呕吐、发热 • 体征：腹部压痛、反跳痛，腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失， 可以有腹部包块，偶可见腰肋部皮下瘀斑（Grey-Turner征 ）和脐周皮下瘀斑征（Cullen征）； • 实验室化验异常：血象升高、CRP等炎症指标升高、低钙血 症、代谢性酸中毒、血糖升高、血、尿淀粉酶升高、血脂肪 酶升高等
概念
• 重症急性胰腺炎病程可分为3期 • 急性反应期：自发病至2周左右，SIRS为特征，常伴有休克 、ARDS、急性肾衰竭和胰性脑病等并发症。 • 全身感染期：2周至2个月左右，以胰腺及胰周坏死感染为 特征，局部感染极易发展为sepsis，甚至MODS；或双重感 染为主要临床表现。 • 残余感染期：2-3个月以后，主要表现为全身营养不良。 • 如果重症急性胰腺炎的局部炎症得到有效控制，局部坏死组织 没有感染，病程可不进入感染期，而在2周左右直接转入恢复 期。
早期病理生理
• 血流动力学的变化：重症急性胰腺炎时的循环功能改变是以血 液分布异常为特点，循环容量不仅因为局部渗出、腹水、呕吐 等原因而绝对不足。而且，由于血管的异常扩张导致相对不足 。可表现为心动过速、少尿、休克等。心肌可出现明显损伤， 可致心室射血分数明显下降，甚至可见骤然死亡病例。
早期病理生理
• 单味中药（如生大黄、芒硝），复方制剂（如清胰汤、柴芍承 气汤等）被临床实践证明有效。
非手术治疗
• 早期液体复苏：快速扩容和调整体内液体分布 • 调整体内液体分布，目的在于将扩容阶段潴留在第三间隙的液 体排出体外，以防止组织水肿导致细胞进一步缺氧。胶体为主 ，比例可达1:1-2:1 • 复苏是否达标的金标准为氧债的消失
重症急性胰腺炎概念
概念
• 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是多种病 因引起的胰腺局部炎症、坏死和感染，并伴全身炎症反应和多 个器官功能损害的疾病。
概念
• 首先，具备急性胰腺炎的常见症状、体征及实验室化验异常 • 症状：腹痛、腹胀、频繁的恶心、呕吐、发热 • 体征：腹部压痛、反跳痛，腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失， 可以有腹部包块，偶可见腰肋部皮下瘀斑（Grey-Turner征 ）和脐周皮下瘀斑征（Cullen征）； • 实验室化验异常：血象升高、CRP等炎症指标升高、低钙血 症、代谢性酸中毒、血糖升高、血、尿淀粉酶升高、血脂肪 酶升高等
概念
• 重症急性胰腺炎病程可分为3期 • 急性反应期：自发病至2周左右，SIRS为特征，常伴有休克 、ARDS、急性肾衰竭和胰性脑病等并发症。 • 全身感染期：2周至2个月左右，以胰腺及胰周坏死感染为 特征，局部感染极易发展为sepsis，甚至MODS；或双重感 染为主要临床表现。 • 残余感染期：2-3个月以后，主要表现为全身营养不良。 • 如果重症急性胰腺炎的局部炎症得到有效控制，局部坏死组织 没有感染，病程可不进入感染期，而在2周左右直接转入恢复 期。
早期病理生理
• 血流动力学的变化：重症急性胰腺炎时的循环功能改变是以血 液分布异常为特点，循环容量不仅因为局部渗出、腹水、呕吐 等原因而绝对不足。而且，由于血管的异常扩张导致相对不足 。可表现为心动过速、少尿、休克等。心肌可出现明显损伤， 可致心室射血分数明显下降，甚至可见骤然死亡病例。
早期病理生理
• 单味中药（如生大黄、芒硝），复方制剂（如清胰汤、柴芍承 气汤等）被临床实践证明有效。
非手术治疗
• 早期液体复苏：快速扩容和调整体内液体分布 • 调整体内液体分布，目的在于将扩容阶段潴留在第三间隙的液 体排出体外，以防止组织水肿导致细胞进一步缺氧。胶体为主 ，比例可达1:1-2:1 • 复苏是否达标的金标准为氧债的消失
急性重症胰腺炎
2015年8月ICU业务学习急性重症胰腺炎术语定义急性胰腺炎胰腺的急性炎症轻症急性胰腺炎无明显器官功能障碍，对液体治疗反应良好重症急性胰腺炎具备下列情况之一局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）器官衰竭Ranson评分≥3APACHE Ⅱ≥8胰腺坏死增强CT发现失活的胰腺组织急性液体聚集胰腺及胰周液体积聚，发生与病程早期并缺乏完整包膜急性假性囊肿有完整包膜的液体积聚，包含有胰腺分泌物胰腺脓肿胰腺及胰周的脓液聚积RASON评分系统包括入院时的5项临床指标和48小时的6项指标各项1分，合计11分，评分在3分以上时即为重症胰腺炎。
3分以下病死率0.9 % ，3-4分为16 % ，5-6分为40% ，6分以上为100%。
RASON急性胰腺炎评分标准入院时入院后48小时.年龄>55岁.红细胞压积下降>10%.BUN上升>1.0mmol/L.白细胞>16*109/L.血钙<2mmol/L.血糖>11.2mmol/L.PaO2<60mmHg.乳酸脱氢酶LDH>350IU/L0.BE>4mmol/L.天冬氨酸转氨酶AST>250U/L.隔离液体>6L急性胰腺炎（AP）评分之 Balthazar CT 分级评分系统（增强CT被认为是诊断胰腺坏死的金标准）急性胰腺炎分级A级胰腺正常，为0分B级胰腺局限性或弥漫性肿大（包括轮廓不规则、密度不均、胰管扩张、局限性积液），为1分C级除B级病变外，还有胰周炎性改变，为2分D级除胰腺病变外，胰腺有单发性积液区，为3分E级胰腺或胰周有2个或多个积液积气区，为4分胰腺坏死程度无坏死，为0分坏死范围≦30%，为2分坏死范围≦50%，为4分坏死范围>50%，为6分CT严重程度指数（CTSI）＝急性胰腺炎分级＋胰腺坏死程度严重度分为三级：I级，0-3分；II级，4-6分；III级，7-10分，II级以上为重症。
重症急性胰腺炎的治疗
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重症急性胰腺炎的治疗
汇报人：可编辑
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 重症急性胰腺炎概述 • 重症急性胰腺炎的诊断 • 重症急性胰腺炎的治疗方法 • 重症急性胰腺炎的并发症及处理 • 重症急性胰腺炎的预防与护理
01
CATALOGUE
重症急性胰腺炎概述
定义与特点
定义
重症急性胰腺炎是一种严重的急 腹症，由于胰酶在胰腺内被激活 而引发的胰腺组织自身消化、水 肿、出血甚至坏死的过程。
恶心呕吐
呕吐剧烈，吐后疼 痛不缓解。
黄疸
部分患者可能出现 黄疸。
上腹部疼痛
疼痛剧烈，呈持续 性，可向肩背部放 射。
发热
伴有寒战高热等症 状。
低血压休克
严重病例可能出现 低血压、休克等症 状。
02
CATALOGUE
重症急性胰腺炎的诊断
实验室检查
01
02
03
04
血尿淀粉酶
急性胰腺炎时，血尿淀粉酶水 平会升高，可作为诊断的依据
。
脂肪酶
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升 高，与淀粉酶一同用于诊断。
血糖
重症急性胰腺炎患者常出现血 糖升高，可作为病情严重的指
标。
血钙
重症急性胰腺炎可能导致血钙 降低，进一步评估病情。
影像学检查
B超
B超是初步筛查急性胰腺炎 的常用方法，可观察胰腺 形态和胰周情况。
CT
CT扫描是诊断重症急性胰 腺炎的重要手段，可发现 胰腺坏死、胰周炎性改变 等。
02
避免过度饮酒、暴饮暴食等不良生活习惯，保持健康的饮食习
惯。
及时诊断和治疗
03
重症急性胰腺炎PPT课件课件
实验室检查与影像学检查
血糖升高 血钙降低
影像学检查
实验室检查与影像学检查
腹部超声
显示胰腺肿大和胰周液体积聚
腹部CT
评估胰腺坏死程度和并发症情况
MRI
对胰腺坏死和并发症的评估更为准确
鉴别诊断及相关疾病
鉴别诊断
急性阑尾炎 肠梗阻
急性胃炎 急性胆囊炎
鉴别诊断及相关疾病
糖尿病酮症酸中毒
02
相关疾病
01 03
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
• 诊断标准：符合急性胰腺炎的临床表现，同时伴有器官衰竭和/ 或局部并发症，如坏死、感染等。
诊断标准及流程
诊断流程 询问病史和症状 体格检查
诊断标准及流程
实验室检查 影像学检查 综合分析，确定诊断
实验室检查与影像学检查
实验室检查 血清淀粉酶和脂肪酶升高 白细胞计数升高
SAP的死亡率较高，尤其是合并多器 官功能障碍的患者。
临床表现与分型
临床表现
SAP的典型症状包括腹痛、腹胀 、恶心、呕吐、发热等。严重者 可出现休克、多器官功能障碍等 危及生命的并发症。
分型
根据病情严重程度和病程发展， SAP可分为轻型、中型和重型三 种类型。其中，重型SAP病情最 为严重，死亡率最高。
01
加强患者教育和自我管理能力的 培养
02
推动相关科研和临床试验的深入 开展
谢谢您的聆听
THANKS
患者年龄和身体状况
年龄较大、身体状况较差的患者预后相对较差。
随访计划制定和执行
制定个性化随访计划
01
根据患者的具体病情和治疗情况，制定个性化的随访计划，包
括随访时间、检查项目等。
重症科普之急性重症胰腺炎
重症科普之急性重症胰腺炎说到胰腺炎这一疾病或许大家并不陌生，但你知道“急性重症胰腺炎”吗？作为胰腺炎这一疾病当中极为严重的一个类别，急性重症胰腺炎不仅发病迅猛，而且对患者的生命安全也有着巨大的威胁。
今天，就让我们一起了解一下这个“急性重症胰腺炎”，看看这种疾病为什么会发生，又该怎么预防吧！什么是急性重症胰腺炎？急性重症胰腺炎使胰腺炎这一疾病当中最为严重的一种类型，不仅会在胰腺部位产生严重的症状，而且会同时引发患者全身或局部地区的并发症，对患者的身体健康有着非常严重的影响，甚至会直接导致患者的死亡。
作为一种因胰蛋白酶对胰腺产生自我消化而发生的疾病，胰腺炎这一疾病的发生非常难以预防，一旦由于某些原因导致人体胰腺所分泌的胰蛋白酶受到了激活并开始消化自身，就会导致患者的发病。
因此，加强对于胰腺炎这一疾病的了解，并且在生活当中采取适当的措施进行预防，对于避免发生急性重症胰腺炎有着非常关键的作用。
另外，随着现代医学的发展，重症医学科对于急性胰腺炎的治疗效果得到了显著的加强，只要及时对患者进行施救，就可以使更多的急性胰腺炎患者的生命远离疾病的威胁。
为什么急性重症胰腺炎这么危险？上文提到，急性重症胰腺炎不仅会导致胰液对人体脏器进行自我消化，还会引发一系列的综合症，比如呼吸窘迫综合症、胰腺脓肿与胰腺假性囊肿等。
那么，为什么急性重症胰腺炎这么危险呢？根据临床医学研究显示，急性重症胰腺炎的发生会直接导致炎症介质与坏死因子对人体全身各处的器官进行侵犯，这很容易直接引发全身炎症反应综合征与多器官功能不全，其中后者更是急性重症胰腺炎致人死亡的主要原因。
作为人体消化系统的重要组成部分之一，胰腺主要可以分为外分泌部与内分泌部两个部分，而上文提到的会对人体气管产生自我消化的胰蛋白酶主要在外分泌部产生。
通常情况下，胰腺分泌的含有胰蛋白酶等各种酶的胰液是不会在胰腺内部激活的，但当某些原因引发胰酶激活之后，胰酶就会对胰腺乃至人体各个器官进行消化溶解并产生严重反应，甚至是导致人的死亡。
一例重症急性胰腺炎病例分析
冠心病治疗目的药物用法用量头孢他啶粉针ns100ml1gvd替硝唑氯化钠注射液08gvd注射用美罗培南ns100ml05gvd18h抑制ns500ml20wuvd5葡萄糖注射液250ml03gvd生长抑素粉针ns50ml3000ug泵内注入112小时丁二磺酸腺苷蛋氨酸ns100ml1gvd异甘草酸镁注射液10葡萄糖注射液250ml150mgvd泮托拉唑钠粉针ns100ml40mg降压硝酸异山梨酯注射液20mg泵内注入质子泵抑制剂ppi可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌除此之外还可以预防应激性溃疡的发生
指标变化趋势
出 院 情 况 9.17
17日，患者目前无发热，无腹胀及腹痛，无反酸、烧心 及嗳气，无恶心及呕吐，排尿正常。 查体：上腹部触之饱满，无明显压痛，无反跳痛及肌紧张， 肝脾未及，肠鸣音正常，双下肢无浮肿。患者化验指标较 前好转，患者及家属要求出院。
出院医嘱： 1、继续在当地住院治疗 2、病情变化随诊
泮托拉唑钠粉针+NS100ml
40mg 静输 1/日
降压
硝酸异山梨酯注射液
20mg 泵内注入
抗感染
抑制胰腺分泌及胰酶活性
抗感染药物选择
胰腺炎合并感染时死亡率甚高。早期合理预防性使用有效的抗 生素，防止腹腔感染。 3日，患者血象：白细胞计数9.9×10^9/L、中性粒细胞百分比88.2%
《2011急性胰腺炎诊治指南》： • 对于轻症急性胰腺炎，应常规使用抗生素。 • 胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。
感染因素:腹腔盆腔的感染
急性胰腺炎诊断流程
临床表现
并发症
辅助检查
➢上腹部疼痛 (急性发作， 呈持续性) ➢恶心、呕吐 ➢发热 ➢黄疸
➢心动过速 ➢低血压 ➢休克 ➢胸腔积液和 呼吸衰竭等
指标变化趋势
出 院 情 况 9.17
17日，患者目前无发热，无腹胀及腹痛，无反酸、烧心 及嗳气，无恶心及呕吐，排尿正常。 查体：上腹部触之饱满，无明显压痛，无反跳痛及肌紧张， 肝脾未及，肠鸣音正常，双下肢无浮肿。患者化验指标较 前好转，患者及家属要求出院。
出院医嘱： 1、继续在当地住院治疗 2、病情变化随诊
泮托拉唑钠粉针+NS100ml
40mg 静输 1/日
降压
硝酸异山梨酯注射液
20mg 泵内注入
抗感染
抑制胰腺分泌及胰酶活性
抗感染药物选择
胰腺炎合并感染时死亡率甚高。早期合理预防性使用有效的抗 生素，防止腹腔感染。 3日，患者血象：白细胞计数9.9×10^9/L、中性粒细胞百分比88.2%
《2011急性胰腺炎诊治指南》： • 对于轻症急性胰腺炎，应常规使用抗生素。 • 胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。
感染因素:腹腔盆腔的感染
急性胰腺炎诊断流程
临床表现
并发症
辅助检查
➢上腹部疼痛 (急性发作， 呈持续性) ➢恶心、呕吐 ➢发热 ➢黄疸
➢心动过速 ➢低血压 ➢休克 ➢胸腔积液和 呼吸衰竭等
重症急性胰腺炎的诊治
H2-AR或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸 分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激 性溃疡的发生。
.
3.抗生素的应用
肠屏障损伤，细菌移位与细菌异位是导致感 染的主要因素。病原学主要是肠源性G-杆菌。
ＳＡＰ病人常伴有白蛋白及免疫功能低下，４ ０％～７０％的ＳＡＰ病人存在继发感染．临床 研究发现应用抗生素能降低感染的发生率和病死 率。主张早期应用。
动脉血PH、血钠、血钾、肌酐、血细胞比容、白 细胞计数等。 一般认为：入院时＞8项阳性，应考虑重症。
优点：标准客观，可用于常规检查，可重复 缺点：过于复杂，操作性差。
.
多脏器功能衰竭评价
Bank 发现：AP 如果除了 胰腺外伴有一个或多个脏器受 损，死亡率为56%，如果无其他 脏器受损，死亡率仅为2%，淀 粉酶升高程度与预后无关。
分裂，胰管狭窄，壶腹周围肿瘤等。内镜 治疗包括了取石、碎石、胰胆管减压、鼻
胆引流等，大大降低了SAP的并发症和死 亡率。
6
最高记分：10分
.
评价 记分0—3分： 并发症发生率8%
死亡率3% 7—10分：并发症发生率92%
死亡率17% 增强CT对SAP有重要诊断价值。
缺点：价格昂贵，造影剂有肾毒性。
.
SAP死亡率：20%-40% 发病一周内死亡：占1/3 死亡原因： 多器官功能衰竭（循环、
ARDS、肾衰） 前十年死亡主因：循环衰竭 当前死亡主因：胰腺坏死感染
.
七、SAP治疗的现状
1.抗休克治疗
微循环障碍是引起胰腺坏死的主要原 因，快速补液抗休克是改善微循环的基本 措施。除晶体外，酌情补充血浆、白蛋白、 全血，纠正低钙、低镁。
低右：改善脏器灌注，防止高凝。 丹参：抗凝，氧自由基清除剂。 大黄：抗凝，抗血栓，降低血管通透 性。
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3.抗生素的应用
肠屏障损伤，细菌移位与细菌异位是导致感 染的主要因素。病原学主要是肠源性G-杆菌。
ＳＡＰ病人常伴有白蛋白及免疫功能低下，４ ０％～７０％的ＳＡＰ病人存在继发感染．临床 研究发现应用抗生素能降低感染的发生率和病死 率。主张早期应用。
动脉血PH、血钠、血钾、肌酐、血细胞比容、白 细胞计数等。 一般认为：入院时＞8项阳性，应考虑重症。
优点：标准客观，可用于常规检查，可重复 缺点：过于复杂，操作性差。
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多脏器功能衰竭评价
Bank 发现：AP 如果除了 胰腺外伴有一个或多个脏器受 损，死亡率为56%，如果无其他 脏器受损，死亡率仅为2%，淀 粉酶升高程度与预后无关。
分裂，胰管狭窄，壶腹周围肿瘤等。内镜 治疗包括了取石、碎石、胰胆管减压、鼻
胆引流等，大大降低了SAP的并发症和死 亡率。
6
最高记分：10分
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评价 记分0—3分： 并发症发生率8%
死亡率3% 7—10分：并发症发生率92%
死亡率17% 增强CT对SAP有重要诊断价值。
缺点：价格昂贵，造影剂有肾毒性。
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SAP死亡率：20%-40% 发病一周内死亡：占1/3 死亡原因： 多器官功能衰竭（循环、
ARDS、肾衰） 前十年死亡主因：循环衰竭 当前死亡主因：胰腺坏死感染
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七、SAP治疗的现状
1.抗休克治疗
微循环障碍是引起胰腺坏死的主要原 因，快速补液抗休克是改善微循环的基本 措施。除晶体外，酌情补充血浆、白蛋白、 全血，纠正低钙、低镁。
低右：改善脏器灌注，防止高凝。 丹参：抗凝，氧自由基清除剂。 大黄：抗凝，抗血栓，降低血管通透 性。
重症急性胰腺炎完整版ppt课件
腹腔内引流、腹膜后引流必须手术参与。 肠道内减压除禁食、胃肠减压外关键是有效清
除腹腔第三间隙内积液及积气内，尤其是胃肠 内。
甘遂能有效进清除胃肠内积液及积气!
甘遂:具有强烈的通里攻下、峻下逐水的作用。 “早泻早缓解，迟泻迟缓解，不泻变严重”
腹腔间隔室综合征的中医认识与处理
现代药理： 促进胃肠道积聚的宿垢、毒素的排出、
对重症胰腺炎手术的认识： 70年代后期~80年代
认为死因胰腺坏死．手术主张“愈早愈彻底” 手术范围大，手术次数增多，手术时间提前。 但死亡率居高不下，在40%左右。
问题一：手术与非手术
80年代末~90年代初 个体化治疗方案”的提出，双轨制治疗方案。
认识到死因胰腺坏死感染，对胰腺坏死未感染 的病例应作非手术治疗。 “非手术治疗成功率85%以上，Bradley报道无 菌坏死非手术治疗100%成功。
美国急性胰腺炎临床指南 Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1 No.10
治疗
包括：
抗休克治疗，维持水、电解质平衡 ；
生长抑素的应用；
预防性抗生素应用；
镇静、解痉、止痛处理 ；；
营养支持（肠外营养支持或肠内营养）
应用中药治疗
内科还是外科医治好？
ACS引起相应病理改变
2．肺功能紊乱：呼吸衰竭是ACS的典型表现， 其特征是高通气阻力、低氧血症和高碳酸血症。 产生原因是腹内压增高引起的膈肌上抬，使胸 腔内压升高，肺实质被压缩，肺容积减小。
ACS引起相应病理改变
3．肾脏功能紊乱：ACS导致肾脏功能紊乱，主 要表现为少尿、无尿和氮质血症，其特点是补 充血容量和应用利尿剂无明显效果，而腹部减 压能明显增加尿量，改善肾功能 。
除腹腔第三间隙内积液及积气内，尤其是胃肠 内。
甘遂能有效进清除胃肠内积液及积气!
甘遂:具有强烈的通里攻下、峻下逐水的作用。 “早泻早缓解，迟泻迟缓解，不泻变严重”
腹腔间隔室综合征的中医认识与处理
现代药理： 促进胃肠道积聚的宿垢、毒素的排出、
对重症胰腺炎手术的认识： 70年代后期~80年代
认为死因胰腺坏死．手术主张“愈早愈彻底” 手术范围大，手术次数增多，手术时间提前。 但死亡率居高不下，在40%左右。
问题一：手术与非手术
80年代末~90年代初 个体化治疗方案”的提出，双轨制治疗方案。
认识到死因胰腺坏死感染，对胰腺坏死未感染 的病例应作非手术治疗。 “非手术治疗成功率85%以上，Bradley报道无 菌坏死非手术治疗100%成功。
美国急性胰腺炎临床指南 Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1 No.10
治疗
包括：
抗休克治疗，维持水、电解质平衡 ；
生长抑素的应用；
预防性抗生素应用；
镇静、解痉、止痛处理 ；；
营养支持（肠外营养支持或肠内营养）
应用中药治疗
内科还是外科医治好？
ACS引起相应病理改变
2．肺功能紊乱：呼吸衰竭是ACS的典型表现， 其特征是高通气阻力、低氧血症和高碳酸血症。 产生原因是腹内压增高引起的膈肌上抬，使胸 腔内压升高，肺实质被压缩，肺容积减小。
ACS引起相应病理改变
3．肾脏功能紊乱：ACS导致肾脏功能紊乱，主 要表现为少尿、无尿和氮质血症，其特点是补 充血容量和应用利尿剂无明显效果，而腹部减 压能明显增加尿量，改善肾功能 。
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胰管阻塞，胰管内压过高
胰管小分支和胰腺腺泡破裂
胰液外溢到间质
急性胰腺炎
3．酗酒和暴饮暴食
大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加， 并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿， 使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰 腺炎。 慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓 堵塞胰管，致胰性重症胰腺炎时的循环功能改变是以血液分布 异常为特点，循环容量不仅因为局部渗出、腹水、 呕吐等原因而绝对不足。 而且，由于血管的异常 扩张导致相对不足。可以表现为心动过速、少尿、 休克等。这时应首先根据临床表现密切注意循环 容量的改变，应及时进行血流动力学监测，可以 有效地指导早期治疗中的容量复苏及整个治疗过 程中的精细容量调节。
• 3．呼吸功能的变化：
• SAP是ARDS的强烈诱因，患者在早期所表现的过度 换气往往被忽视。但随之而来的常是ARDS的典型 临床过程。随着病程的延续，可在ARDS 基础上出 现肺部感染，甚至成为主要的感染源，对重症胰 腺炎时呼吸系统的监测主要是炎症反应期对ARDS 发生发展的监测和感染期对ARDS继续恶化及合并 肺部感染的监测。
1．急性胰腺炎：是胰腺的急性炎症过程，并涉及各种局部 组织或远处器官系统。起病急、上腹痛和不同程度的腹部体 征，呕吐、发烧、心率快、白细胞增多，血、尿淀粉酶升高。 胰腺大体观：胰腺和胰周坏死和出血。镜检：胰间质水肿和 脂肪坏死。 2．重症急性胰腺炎：急性胰腺炎伴有器官衰竭和/或局部并 发症，如坏死、脓肿或假性囊肿；Ranson标准≥3， APACHEⅡ≥8；器官衰竭有休克（收缩压＜12kPa）、肺功能 不全（PaO2≤8kPa）、肾功能衰竭（肌酐＞177μmol/L）、 胃肠道出血（＞500ml/24h）、DIC（血小板≤10×109/L）、 纤维蛋白原＜1.0g/L、纤维蛋白分解产物≥80μg/ml、严重 代谢紊乱（血钙1.87mmol/L）。局部并发症有坏死、脓肿或 假性囊肿。
胆汁逆流入胰管
胰管粘膜完整性受损 急性胰腺炎
消化酶
胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道 感染引起Oddi括约肌松弛，使十二指肠液反流入 胰管引起急性胰腺炎。
胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红 素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺， 激活胰酶，引起急性胰腺炎。
2．胰管阻塞
胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等
7．胰腺脓肿：发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓， 含少量或不含胰腺坏死组织。感染征象是最常见的临床表现。 它发生于重症胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。有 脓液存在，细菌或有人真菌培养阳性，含极少或不含胰腺坏 死组织，这是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿多数情况 下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。
手术创伤：腹腔手术，特别是胰、胆或胃手术， 腹部钝挫伤等； 内分泌与代谢障碍：任何原因引起的高钙血症和 高脂血症等； 感染：某些急性传染病如流行性腮腺炎、传染性 单核细胞增多症等； 药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等。
尽管急性胰腺炎病因繁 多，多数可找到致病因素， 但仍有8%~25%的病人病因不 明。
重症急性胰腺炎早期的病理生理
• 1．全身炎症反应综合症（SIRS）：
• 重症急性胰腺炎通常是以局部非感染性炎症开始， 在数分钟到数小时内就可能出现全身性炎症反应， 并逐渐影响全身多个器官的功能。炎症反应期从 病程的开始到7～10 天左右。可表现为发热、心 动过速、白细胞增多等表现。甚至发展为MODS。 病情虽然危重，但在现代ICU内可争取较高的生存 率。
急性胰腺炎的病因
引起急性胰腺炎的病因较多，我 国以胆道疾病为常见病因，西方国家 则以大量饮酒引起的多见。
1．胆道疾病
国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于 胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统 疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为：
胆石、感染、蛔虫
Oddi括约肌水肿、痉挛
十二指肠壶腹部出口梗阻
胆道内压力胰管 内压力
重症急性胰腺炎
（severe acute pancreatitis，SAP）
张涛
重症急性胰腺炎（ severe acute pancreatitis，SAP）：是多 种病因引起的胰腺局部炎症、坏死 和感染，并伴全身炎症反应和多个 器官功能损害的疾病。
急性胰腺炎临床分类
亚特兰大标准： 1992年9月在亚特兰大的国际性急性 胰腺炎专题讨论会上，制定了急性 胰腺炎临床分类标准如下：
重症急性胰腺炎的发病机理
有关急性胰腺炎的确切发病机制目前尚未十分明确。近 年来的研究已由“胰酶消化学说”、“自由基损伤学说”转 至“胰腺微循环障碍学说”、“胰腺腺泡内钙超载学说”、 “白细胞内皮细胞间相互作用学说”和“细胞因子学说”等 方面。
• 1、胰腺的自身净化 • 2、磷脂酶A2（PLA2） • 3、自由基的作用 • 4、胰腺的微循环紊乱 • 5、胰腺腺泡内钙超载 • 6、白细胞和内皮细胞相互作用 • 7、炎症介质
5．急性液体积聚：发生于胰腺炎病程的后期，位于胰腺内或胰周，无囊 壁包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为无明显囊壁包 裹的急性液体积聚。急性液体积聚多会自行吸取，少数可发展为急性假 性囊肿或胰腺脓肿。
6．急性胰腺假性囊肿：指急性胰腺炎后形成的有纤维组织 或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少 数可通过触诊发现，多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆 形或椭圆形，囊壁清晰。
3．轻型急性胰腺炎：伴有轻度器官功能损害，无上述重症急性胰腺炎的 临床表现，对恰当的补液反应良好。若48～72小时内未见好转，则应考 虑有并发症的可能。CT增强扫描显示胰实质正常。病理变化以水肿为主， 偶见胰实质及胰周围脂肪坏死。
4．胰腺坏死：是弥漫性或局灶性胰实质无生机，多伴有胰周围脂肪坏死。 临床症状严重。在静脉注射增强剂后，坏死区的增强密度不超过50hu （正常区的增强密度为50～100hu），坏死区一般位于胰腺组织外周。临 床上应区分无菌性坏死和感染性坏死，前者不需手术治疗，后者病情严 重必须手术引流。两者的区别可根据经皮穿刺抽吸培养的结果而定。