糖代谢论文
糖代谢论文
糖及糖代谢内容摘要糖是自然界分布广泛、数量最多的有机化合物。
糖分单糖、寡糖和多糖。
在人体内糖的主要形式是葡萄糖及糖原。
葡萄糖是糖在血液中的运输形式,在机体糖代谢中占据主要地位；糖原是葡萄糖的多聚体,包括肝糖原、肌糖原和肾糖原等，是糖在体内的储存形式。
葡萄糖与糖原都能在体内氧化提供能量。
食物中的糖是机体中糖的主要来源，被人体摄入经消化成单糖吸收后，经血液运输到各组织细胞进行合成代谢很分解代谢。
机体内糖的代谢途径主要有葡萄糖的无氧酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原合成与糖原分解、糖异生以及其他己糖代谢等。
关键词：糖、葡萄糖的无氧酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原合成与糖原分解、糖异生。
单糖的化学性质1、脱水作用戊糖或己糖与强酸共热，因脱水分别生成糠醛和羟甲基糠醛，这些产物能与某些酚类作用生成有色的缩合物。
2、异构化单糖在烯酸中比较稳定，但在稀碱溶液中，可以发生烯醇作用。
葡萄糖、果糖和甘露糖三者可通过烯醇式而相互转化。
在生物体内，在酶的作用下也可以进行类似的反应。
3、氧化作用单糖含有醛基或酮基，因此具有还原能力。
除了羰基之外，单糖分子中羰基也能被氧化。
因氧化条件不同，单糖被氧化成不同的产物。
4、还原作用单糖具有游离的羰基，所以易被还原成多羟基醇。
在钠汞齐及硼氢化钠类还原剂作用下，醛糖还原成糖醇。
5、酯化和醚化作用单糖分子中含多个烃基，因此具有醇的性质。
6、单糖的高碘酸氧化7、糖鍤的生成单糖的羰基可与某些含氮试剂发生加成反应。
8、其它反应褐色反应、单糖的分子内反应和形成糖苷。
糖酵解反应概述糖酵解是葡萄糖、甘露糖、半乳糖等六碳糖进行分解代谢所经历的第一个途径，是生物体在无氧条件下对糖的利用。
通过糖酵解机体可以获取一定的能量。
糖酵解发生于细胞熔浆中。
糖酵解的各部反应1、葡萄糖磷酸化生成葡萄糖-6-磷酸这个反应是整个糖酵解的第一步反应，通过这步反应把葡萄糖转化成葡萄糖-6-磷酸，是磷酸集团转移反应。
2、葡萄糖-6-磷酸形成果糖-6-磷酸这个反应是整个糖酵解的第二步反应，把葡萄糖-6-磷酸异构成果糖-6-磷酸，是一个醛酮异构反应。
脂肪肝引起糖代谢异常临床研究论文
脂肪肝引起糖代谢异常的临床研究【摘要】目的：讨论脂肪肝和糖代谢异常之间的联系。
方法：根据b超检查结果按照是否是脂肪肝把检测的117名患者分成两组，对这两组人员的血脂、血糖、胰岛素的含量进行检测，对于胰岛素的抵抗指数进行计算。
然后将患有脂肪肝组的人员糖代谢没有异常现象的受检者分成两组，一组服用一定的降低脂肪含量的药物进行治疗，另一组不服用药物不治疗对其糖代谢情况进行三年的观察和记录，对三面内的血脂、血糖和胰岛素的含量进行检测和记录，对其胰岛素的抵抗指数进行计算。
结果：脂肪肝组的糖代谢异常率比非脂肪肝组的糖代谢异常率要高许多。
脂肪肝治疗组的糖代谢异常率比非治疗组的糖代谢异常率相比较，治疗组的糖代谢发生率比治疗前明显降低，非治疗组的糖代谢异常发生率比三面前明前增加。
结论：糖代谢异常与脂肪肝的关系十分的密切，我们如果想要防止糖代谢异常的发生就得采取自己的应对方法去对脂肪肝进行治疗。
【关键词】脂肪肝；糖代谢异常【中图分类号】r 575.5 【文献标识码】a 【文章编号】1004- 7484（2012）05- 0168- 01常情况发生的简介通过对糖代谢异常现象两组患者三年的追踪观察比较得出结论，经过治疗的脂肪肝患者一组糖代谢异常的患者有1例，糖代谢异常现象的发生率为4.1%，没有经过治疗的脂肪肝患者糖代谢发生异常的最后发展到4例，发生率为22.3%，没有治疗的一组患者当中，后来有3例发展为2型糖尿病，糖尿病的发病率为17.1%.3 讨论高甘油三酯血症能够引起胰岛素产生抵抗，这样就能够降低外周组织对胰岛素的敏感性，从而就有可能引起糖代谢异常现象的发生。
高甘油三酯的患者在肝内能够堆积大量的脂肪，这样就有可能引起脂肪肝的发生。
研究发现糖代谢异常的患者当中有许多的都是发生在非酒精性脂肪肝患者身上。
通过对44例不是酒精性脂肪肝和不是糖尿病的患者进行3年的追踪调查发现有23例后来就发展成为糖尿病患者，糖尿病的发病率超过了50%。
糖代谢在生物化学中的重要性及调控机制
糖代谢在生物化学中的重要性及调控机制糖代谢是生物体内一系列与糖类有关的化学反应，涉及到糖的合成、降解以及利用等过程。
糖作为生物体的主要能源来源之一，对于维持生物体正常的生理功能具有重要性。
同时，糖代谢还参与许多细胞信号传导途径和分子调控机制，为细胞的生命活动提供能量和物质基础。
本文将探讨糖代谢在生物化学中的重要性以及其调控机制。
糖代谢在生物体中起着重要的能量供应作用。
糖类通过糖酵解途径进行降解，产生能量分子ATP。
这个过程主要发生在细胞质中的线粒体，并通过一系列糖酵解酶的协同作用完成。
糖酵解不仅能够提供细胞所需的ATP，还能产生其他重要的代谢中间产物，如乳酸、丙酮酸等，参与到其他代谢途径中。
此外，糖类还能被转化为脂肪酸，用于合成脂类物质，从而在脂肪储存和释放中发挥重要作用。
可以说，糖代谢是生物体能量供应的重要途径之一。
除了能量供应外，糖代谢在细胞的信号传导和调控中也扮演着重要角色。
糖类作为生物体内的信号分子，能够与细胞膜上的受体结合，进而启动一系列信号转导途径。
例如，胰岛素就是一种通过细胞表面受体介导的信号分子，可以促进糖的吸收和利用，调节血糖水平。
此外，糖类还参与到细胞凋亡、细胞分化和细胞黏附等多种细胞活动中，对于细胞的正常生长和发育至关重要。
糖代谢的调控机制多种多样，既包括纯化物质间的反馈调控，也包括细胞内复杂的信号网络调控。
在糖的合成和降解中，许多关键酶的活性受到底物浓度和代谢产物浓度的调控。
当底物浓度过高或代谢产物浓度过多时，这些酶活性会受到抑制或被激活，从而保持糖代谢的平衡状态。
此外，多个信号途径和激素调控因子也能够影响糖代谢的进行。
例如，胰岛素通过磷酸化酶的激活和抑制，能够调节糖酵解和糖异生途径的活性。
研究表明，胰岛素信号途径的紊乱与糖尿病等代谢性疾病密切相关。
总的来说，糖代谢在生物化学中具有重要性，并通过多种调控机制维持生物体正常的生理功能。
糖作为能量供应的重要来源，以及参与细胞信号传导和调控的分子，对于细胞生命活动至关重要。
糖代谢与调节
糖代谢与调节糖是人体最主要的能量来源之一，对于维持正常的人体功能至关重要。
人体通过一系列复杂的代谢过程来调节血糖水平，以确保在不同情况下，机体能够正常运转。
本文将就糖代谢与调节的机制进行探讨。
一、胰岛素与胰高血糖素的作用胰岛素与胰高血糖素是两种对血糖水平起着重要调节作用的激素。
胰岛素的主要作用是促进葡萄糖的吸收和利用，从而降低血糖水平。
胰高血糖素则起到相反的作用，能够提高血糖水平。
这两种激素的分泌受到多种因素的调节，如饮食、运动、压力等。
二、糖原的合成与分解糖原是糖的主要贮存形式，主要存在于肝脏和肌肉中。
当血糖水平较高时，胰岛素的作用促进糖原的合成，通过将多余的葡萄糖转化为糖原储存起来。
而当血糖水平较低时，胰岛素分泌减少，胰高血糖素的作用促进糖原的分解，将储存在肝脏和肌肉中的糖原释放出来，提供能量。
三、糖酵解与糖新生糖酵解是一种通过代谢葡萄糖产生能量的过程。
在糖酵解中，葡萄糖被分解为乳酸或丙酮酸，释放出能量。
这一过程主要发生在有氧条件下，能够迅速提供能量。
当人体缺氧时，糖新生的过程被启动。
糖新生是指通过代谢非碳水化合物物质（如脂肪和蛋白质）合成葡萄糖的过程。
这一过程主要发生在肝脏中，可以提供能量维持人体的正常功能。
四、糖代谢与疾病糖代谢异常与多种疾病密切相关。
糖尿病是一种由胰岛素分泌不足或作用异常引起的疾病，表现为血糖水平持续升高。
另外，糖代谢异常还与肥胖、心血管疾病和代谢综合征等疾病的发生发展密切相关。
了解糖代谢与调节的机制对于预防和治疗这些疾病具有重要意义。
五、糖代谢的调控糖代谢与调节受到多种因素的影响。
饮食结构、运动、内分泌调控和生物钟等因素都能够影响血糖水平的变化。
合理的饮食结构可以通过控制葡萄糖的摄入以及增加纤维素和蛋白质的摄入来维持血糖的稳定。
适量的运动可以提高机体对胰岛素的敏感性，有利于血糖的调节。
六、保持健康的生活方式为了维持良好的糖代谢和血糖水平的平稳，保持健康的生活方式是非常关键的。
糖的调节与代谢疾病
糖的调节与代谢疾病糖类是人体能量的重要来源，它在体内通过一系列复杂的代谢过程得到调节。
然而，当这种调节失调时，就会导致糖的代谢疾病的发生。
本文将探讨人体糖的调节机制以及与糖代谢相关的疾病。
一、糖的调节机制1. 胰岛素的作用胰岛素是一种由胰腺分泌的激素，它在人体内起到调节血糖水平的重要作用。
当血糖升高时，胰岛素的分泌增加，促进葡萄糖的摄入和利用，使血糖降至正常范围。
反之，如果胰岛素分泌不足或对其有抵抗，就会导致血糖升高，引发糖尿病等代谢疾病。
2. 糖原的储存与释放糖原是人体内储存形式的葡萄糖，它主要储存在肝脏和肌肉中。
当血糖过高时，胰岛素的作用会促使糖原的合成和储存。
而当血糖降低时，胰岛素的作用减弱，肝脏和肌肉释放糖原，以维持血糖水平正常。
3. 葡萄糖的转运与利用葡萄糖是最重要的能量供应物质之一，它通过转运蛋白进入各个细胞，被线粒体氧化分解产生能量。
同时，葡萄糖也可以被转化为糖原或脂肪储存起来。
这些过程需要多个酶的参与，确保葡萄糖的利用与储存平衡。
二、糖代谢疾病1. 糖尿病糖尿病是糖代谢紊乱导致的代谢疾病，其特点是血糖持续升高。
一型糖尿病主要原因是胰岛素分泌不足，而二型糖尿病则是由胰岛素抵抗引起。
糖尿病会对人体各个系统产生严重影响，如心血管病变、神经病变和肾脏疾病等。
通过饮食调控、运动、药物治疗等方法可以有效控制糖尿病的发生和发展。
2. 胰岛素抵抗综合征胰岛素抵抗综合征是指胰岛素的生物学作用减弱，导致机体需要更多胰岛素来维持正常血糖水平的情况。
这种情况通常与超重、肥胖、高血压、高血脂等其他代谢紊乱相关。
胰岛素抵抗综合征也容易引发糖尿病、心血管疾病等。
3. 低血糖症低血糖症是指血糖水平过低，导致机体能量供应不足的一种疾病。
最常见的原因是胰岛素过量注射、胰岛素瘤等。
低血糖症会引起头晕、出汗、心慌等症状，严重时甚至危及生命。
治疗低血糖症的方法主要是进食高糖食物或注射葡萄糖来迅速提高血糖水平。
总结：糖的调节与代谢疾病密切相关，胰岛素、糖原、葡萄糖的转运与利用是关键环节。
糖代谢途径调控机制的研究进展
糖代谢途径调控机制的研究进展糖代谢是生命体的一个重要过程，它涉及到能量的产生和维持，以及许多生化反应所需的碳源。
在大多数有机生物中，糖代谢途径由两个重要的过程组成，即糖异生和糖酵解。
在糖异生途径中，有机化合物被合成成为葡萄糖，而在糖酵解途径中，葡萄糖被降解成为能量和代谢中间产物。
糖代谢的调控机制是生命体表现出对外部环境变化的适应性的重要体现。
这种调控在生物进化过程中产生，其途径和机制是非常复杂的。
过去的研究表明，多种激素和信号通路都会参与糖代谢的调节，例如胰岛素信号通路、AMPK通路和Sirtuins等。
在人类身体中，血中糖含量始终必须处于一个灵敏的动态平衡状态，这是由人体内部的复杂调节机制监控和维持的。
其中一个最重要的机制是胰岛素信号通路。
应用genetic engineering 技术进行基因敲除或启动的研究表明，胰岛素对血糖水平的调节主要是通过下调对肝葡萄糖合成酶的基因表达的方式实现的。
除了胰岛素通路外，AMP激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK) 通路也是一个非常重要的糖代谢调节机制。
这个通路与对营养物质的能量状态反应紧密关联，AMPK主要通过激活过程，在一定程度上减少葡萄糖异生和促进糖酵解途径，从而维持血糖水平的平稳。
除了以上机制外，一些新型的研究手段和技术正在被广泛使用，例如糖代谢组学和代谢途径调控信号的高通量生物信息学技术。
近些年，代谢组学这样的高通量技术已经呈现出非常广泛的应用前景，通过对生物样本中的代谢产物进行定量测定以及更广泛的代谢物组学特征分析，可以揭示疾病发生的机制和路径。
此外，代谢组学技术还可以用于发现新的糖代谢途径，探究糖代谢途径的新型调节机制。
总的来说，糖代谢途径的调控机制是复杂而重要的，新的技术手段和方法的增加，将会推动研究此方面的理论和实践取得新的进展。
未来，这些进展将有助于我们揭示糖代谢调控的更为深入的机制，为寻找新型治疗方案和方法提供更多的思路和途径。
糖代谢与糖尿病的关系研究
糖代谢与糖尿病的关系研究在当今的社会中，糖尿病成为了一种非常普遍的疾病。
它不仅影响着患者的健康和生活，甚至还会对家庭、社会造成一定的影响。
那么，糖尿病是如何形成的呢？其间与糖代谢之间又是如何联系的呢？本文将对这些问题进行探讨。
糖代谢是指人体对碳水化合物的代谢作用。
在进食后，食物中所含的碳水化合物被分解为葡萄糖等单糖，进入血液中，此时胰岛素开始发挥作用，调节血糖水平，使血糖恢复到正常范围之内。
如果人体胰岛素分泌有问题或对胰岛素的反应出现障碍，就会导致血糖水平的异常升高，从而引起糖尿病。
糖尿病是一种由多种因素所致的慢性疾病，包括遗传、环境和生活方式等。
其中最为重要的因素就是胰岛素的分泌和使用。
胰岛素是一种由胰腺分泌的激素，作用是调节血糖水平。
当血糖水平升高时，胰岛素会促进肝脏、肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用，从而抑制葡萄糖的产生，降低血糖水平。
当血糖水平降低时，则减少胰岛素的分泌，促进肝脏释放葡萄糖，恢复血糖水平。
然而，对于糖尿病患者而言，这种正常的糖代谢机制被干扰了。
由于胰岛素的分泌不足或对胰岛素的反应受到抑制，人体的组织无法有效利用血糖，并且肝脏会过度产生葡萄糖，导致血糖水平升高，最终出现糖尿病的症状。
针对糖尿病，目前医学界采用的主要方法是通过药物和生活方式调整，来恢复正常的血糖水平。
在药物方面，主要包括降糖药和胰岛素，前者是通过促进人体的胰岛素分泌或抑制肝脏释放葡萄糖等方式来达到降低血糖的效果；后者则是通过外源性的胰岛素注射来补充胰岛素不足的情况。
在生活方式方面，主要包括控制饮食和增加运动量等。
这些方法的目的均是帮助糖尿病患者恢复胰岛素对血糖的调节作用，从而维持正常的血糖水平。
总的来说，糖代谢与糖尿病之间的关系是非常密切的。
糖尿病的发生与人体胰岛素分泌和反应的问题相关，而糖代谢正是这一过程的核心。
因此，研究糖代谢与糖尿病之间的关系，对于预防和治疗糖尿病具有重要的意义。
为此，我们需要加强对糖代谢机制的研究，从分子水平、细胞水平、组织水平、系统水平等多个方面进行综合分析，以便更好地理解和控制糖尿病的发生和发展。
糖代谢的分子生物学研究
糖代谢的分子生物学研究随着人们生活水平和饮食结构的日益改变，糖代谢出现异常的人也越来越多。
糖代谢异常不仅会影响人的健康，还会导致诸如糖尿病等严重疾病的发生。
了解糖代谢的分子生物学研究，对于预防和治疗糖代谢异常疾病具有重要意义。
糖代谢的相关分子糖代谢是指在细胞内发生的一系列代谢反应，涉及多个分子，主要包括葡萄糖、胰岛素、葡萄糖转运蛋白、GLUT4等等。
其中，葡萄糖是人体最基本的能量来源，而胰岛素则是频繁被提到的一种激素，它可以促进体内葡萄糖的摄取和利用，同时也可以抑制葡萄糖在肝脏中的生成。
葡萄糖转运蛋白是一类可与葡萄糖结合并调节其进入和出入细胞的蛋白质，其中GLUT4是一种具有高度特异性的、广泛分布的葡萄糖转运蛋白，主要位于肌肉和脂肪细胞。
糖代谢异常的原因一些内外因素会影响人们的糖代谢，包括饮食、运动、药物使用等等。
不良的生活习惯，如长期的高热量、高糖、高脂肪的饮食习惯或者长时间的缺锻炼，容易导致身体内葡萄糖的摄取不能得到及时和充分的利用，从而使葡萄糖代谢紊乱，引起病变。
此外，一些基因突变也可以导致糖代谢紊乱。
例如，在GLUT4基因突变导致的对GLUT4蛋白分泌、分布以及功能的改变，进而影响其与葡萄糖的结合、转运等等，并最终导致葡萄糖代谢异常，继而影响到身体各个器官的功能。
分子生物学研究的进展分子生物学研究重点在于研究糖代谢相关分子的生物学特性、生化作用以及相互作用等等，并总结其作用机制，为针对糖代谢异常的预防和治疗提供科学依据和理论支持。
研究表明，GLUT4在肌肉和脂肪组织中的表达与体内传输有着十分重要的作用。
GLUT4 可以在胰岛素等激素的调节下转运葡萄糖进入体内，提高细胞能量的利用效率。
因此，分子生物学研究重点研究GLUT4基因的结构、表达与调控的生物学特性，加深人们对糖代谢机制的认知。
此外，一些研究还表明，GLUT4基因突变与肥胖症、糖尿病等疾病的发生密切相关。
此外，近年来新兴的分子生物学技术如基因编辑技术、单细胞测序技术等，也为糖代谢机制的研究、诊断及治疗带来了新的发展机遇。
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糖代谢摘要：糖是一类化学本质为多羟醛或多羟酮及其衍生物的有机化合物.在人体内糖的主要形式是葡萄糖(glucose，Glc)及糖原(glycogen，Gn).葡萄糖是糖在血液中的运输形式,在机体糖代谢中占据主要地位；糖原是葡萄糖的多聚体,包括肝糖原、肌糖原和肾糖原等，是糖在体内的储存形式.葡萄糖与糖原都能在体内氧化提供能量.食物中的糖是机体中糖的主要来源，被人体摄入经消化成单糖吸收后，经血液运输到各组织细胞进行合成代谢和分解代谢.机体内糖的代谢途径主要有葡萄糖的无氧酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原合成与糖原分解、糖异生以及其他己糖代谢等.关键词:糖的消化和吸收血糖糖的无氧酵解糖的有氧氧化磷酸戊糖途径糖异生作用糖蛋白与蛋白聚糖糖的消化和吸收食物中的糖主要是淀粉，另外包括一些双糖及单糖。
多糖及双糖都必须经过酶的催化水解成单糖才能被吸收。
食物中的淀粉经唾液中的α淀粉酶作用，催化淀粉中α-1，4-糖苷键的水解，产物是葡萄糖、麦芽糖、麦芽寡糖及糊精。
由于食物在口腔中停留时间短，淀粉的主要消化部位在小肠。
小肠中含有胰腺分泌的α淀粉酶，催化淀粉水解成麦芽糖、麦芽三糖、α糊精和少量葡萄糖。
在小肠黏膜刷状缘上，含有α糊精酶，此酶催化α极限糊精的α-1，4-糖苷键及α-1，6-糖苷键水解，使α-糊精水解成葡萄糖；刷状缘上还有麦芽糖酶可将麦芽三糖及麦芽糖水解为葡萄糖。
小肠黏膜还有蔗糖酶和乳糖酶，前者将蔗糖分解成葡萄糖和果糖，后者将乳糖分解成葡萄糖和半乳糖。
糖被消化成单糖后的主要吸收部位是小肠上段，己糖尤其是葡萄糖被小肠上皮细胞摄取是一个依赖Na+的耗能的主动摄取过程，有特定的载体参与：在小肠上皮细胞刷状缘上，存在着与细胞膜结合的Na+-葡萄糖联合转运体，当Na+经转运体顺浓度梯度进入小肠上皮细胞时，葡萄糖随Na+一起被移入细胞内，这时对葡萄糖而言是逆浓度梯度转运。
这个过程的能量是由Na+的浓度梯度（化学势能）提供的，它足以将葡萄糖从低浓度转运到高浓度。
当小肠上皮细胞内的葡萄糖浓度增高到一定程度，葡萄糖经小肠上皮细胞基底面单向葡萄糖转运体（unidirectional glucostransporter）顺浓度梯度被动扩散到血液中。
小肠上皮细胞内增多的Na+通过钠钾泵(Na+-K+ ATP酶)，利用ATP提供的能量，从基底面被泵出小肠上皮细胞外,进入血液，从而降低小肠上皮细胞内Na+浓度，维持刷状缘两侧Na+的浓度梯度,使葡萄糖能不断地被转运。
血糖血液中的葡萄糖，称为血糖(blood sugar)。
体内血糖浓度是反映机体内糖代谢状况的一项重要指标。
正常情况下，血糖浓度是相对恒定的。
正常人空腹血浆葡萄糖糖浓度为3.9～6.1mmol／L(葡萄糖氧化酶法)。
空腹血浆葡萄糖浓度高于7．0 mmol ／L称为高血糖，低于3．9mmol／L称为低血糖。
要维持血糖浓度的相对恒定，必须保持血糖的来源和去路的动态平衡。
一、血糖的主要来源及去路血糖的来源：①食物中的糖是血糖的主要来源；②肝糖原分解是空腹时血糖的直接来源；③非糖物质如甘油、乳酸及生糖氨基酸通过糖异生作用生成葡萄糖，在长期饥饿时作为血糖的来源。
血糖的去路：①在各组织中氧化分解提供能量，这是血糖的主要去路；②在肝脏、肌肉等组织进行糖原合成；③转变为其他糖及其衍生物，如核糖、氨基糖和糖醛酸等；④转变为非糖物质，如脂肪、非必需氨基酸等；⑤血糖浓度过高时，由尿液排出。
血糖浓度大于8．88～9.99mmol／L，超过肾小管重吸收能力，出现糖尿。
将出现糖尿时的血糖浓度称为肾糖阈。
糖尿在病理情况下出现，常见于糖尿病患者。
二、血糖浓度的调节正常人体血糖浓度维持在一个相对恒定的水平，这对保证人体各组织器官的利用非常重要，特别是脑组织,几乎完全依靠葡萄糖供能进行神经活动，血糖供应不足会使神经功能受损，因此血糖浓度维持在相对稳定的正常水平是极为重要的。
正常人体内存在着精细的调节血糖来源和去路动态平衡的机制，保持血糖浓度的相对恒定是神经系统、激素及组织器官共同调节的结果。
神经系统对血糖浓度的调节主要通过下丘脑和自主神经系统调节相关激素的分泌。
激素对血糖浓度的调节，主要是通过胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素及甲状腺激素之间相互协同、相互拮抗以维持血糖浓度的恒定。
激素对血糖浓度的调节。
肝脏是调节血糖浓度的最主要器官。
血糖浓度和各组织细胞膜上葡萄糖转运体（glucose transporters）是器官水平调节的两个主要影响因素，此时细胞膜上葡萄糖转运体家族有GLUT1-5，是双向转运体。
在正常血糖浓度情况下，各组织细胞通过细胞膜上GLUT1和 GLUT3摄取葡萄糖作为能量来源；当血糖浓度过高是，肝细胞膜上的GLUT2起作用，快速摄取过多的葡萄糖进入肝细胞，通过肝糖原合成来降低血糖浓度；血糖浓度过高会刺激胰岛素分泌，导致肌肉和脂肪组织细胞膜上GLUT4的量迅速增加，加快对血液中葡萄糖的吸收，合成肌糖原或转变成脂肪储存起来。
当血糖浓度偏低时，肝脏通过糖原分解及糖异生升高血糖浓度。
糖的无氧酵解糖酵解途径中有3个不可逆反应：分别由己糖激酶(葡萄糖激酶)、6-磷酸果糖激酶1和丙酮酸激酶催化的反应。
它们是糖无氧酵解途径的三个调节点，其中以6-磷酸果糖激酶1的活性是该途径中的主要调节点。
(一)己糖激酶活性的别构调节骨骼肌中的己糖激酶的Km相对较小,在血糖达到一定浓度后，活性就能达到最高，它是一种别构酶，其活性受到自身反应产物6-磷酸葡萄糖的抑制。
肝内的葡萄糖激酶的直接调节因素是血糖浓度，由于葡萄糖激酶Km相对较大,在餐后、血糖浓度很高时，过量的葡萄糖运输到肝内，肝内的葡萄糖激酶激活；葡萄糖激酶也是别构酶，活性受到6-磷酸果糖的抑制，而不受6-磷酸葡萄糖的抑制，这样可保证肝糖原顺利合成。
(二)6-磷酸果糖激酶1的别构调节6-磷酸果糖激酶1是糖酵解途径中最重要的一个调节点，它是别构酶，由4个亚基组成，有很多激活剂和抑制剂。
高浓度ATP、柠檬酸是此酶的变构抑制剂。
ADP、AMP、2，6-二磷酸果糖(Fructose 2，6 bisphosphate，F-2，6-BP)是此酶的变构激活剂。
2，6-二磷酸果糖尽管和1，6二磷酸果糖结构相似，但F-2，6-BP不是6-磷酸果糖激酶1的产物，而是6-磷酸果糖激酶1最强烈的激活剂、最重要的调节因素。
F-2，6-BP的生成是以6-磷酸果糖为底物在6-磷酸果糖激酶2(6-phosphofructokinase2，PFK2)催化下产生(图6-5)。
6-磷酸果糖激酶2是双功能酶，包括6-磷酸果糖激酶2与2,6-二磷酸果糖酶2活性，它们同时存在于一条55x103(55kDa )的多肽链中。
6-磷酸果糖激酶2的别构激活剂是底物F-6-P，在糖供应充分时，F-6-P激活双功能酶中的6-磷酸果糖激酶2的活性、抑制2,6-二磷酸果糖酶2活性,产生大量F-2，6-BP。
相反，在葡萄糖供应不足的情况下，胰高血糖素刺激产生cAMP,激活A激酶,使双功能酶磷酸化后,双功能酶中的6-磷酸果糖激酶2活性抑制而2,6-二磷酸果糖酶2活性激活，减少F-2，6-BP产生。
由此可见，在高浓度葡萄糖的情况下，2，6-二磷酸果糖浓度提高，可激活6-磷酸果糖激酶1，促进糖酵解过程进行。
F-2，6-BP在参与糖代谢调节中起着重要作用。
(三)丙酮酸激酶丙酮酸激酶是糖酵解过程的第二个调节点，1，6-二磷酸果糖是此酶的别构激活剂，而ATP是该酶的别构抑制剂，ATP能降低该酶对底物磷酸烯醇式丙酮酸的亲和力；乙酰辅酶A及游离长链脂肪酸也是该酶抑制剂，它们都是产生ATP的重要物质。
糖的有氧氧化有氧氧化(aerobic oxidation)是指葡萄糖生成丙酮酸后，在有氧条件下，进一步氧化生成乙酰辅酶A，经三羧酸循环彻底氧化成水、二氧化碳及能量的过程。
这是糖氧化的主要方式，是机体获得能量的主要途径。
一、反应过程（一）葡萄糖氧化生成丙酮酸；这一阶段和糖酵解过程相似，在细胞质中进行。
在缺氧的条件下丙酮酸生成乳酸。
在有氧的条件下丙酮酸进入线粒体生成乙酰辅酶A，再进入三羧酸循环。
（二）丙酮酸氧化脱羧生成乙酰辅酶A在有氧条件下，丙酮酸从细胞质进入线粒体。
在丙酮酸脱氢酶复合体(pyruvate dehydrogenase complex)的催化下进行氧化脱羧反应，该反应的ΔG'0=-39．5kJ／mol，反应不可逆(图6-6)。
丙酮酸脱氢酶复合体是由三种酶组成的多酶复合体，它包括丙酮酸脱氢酶，二氢硫辛酸乙酰转移酶及二氢硫辛酸脱氢酶。
以乙酰转移酶为核心，周围排列着丙酮酸脱氢酶及二氢硫辛酸脱氢酶。
参与的辅酶有TPP，硫辛酸，FAD，NAD+，辅酶A。
在多酶复合体中进行着紧密相连的连锁反应过程，反应迅速完成，催化效率高，使丙酮酸脱羧和脱氢生成乙酰辅酶A及NADH+H+。
（三）三羧酸循环丙酮酸氧化脱羧生成的乙酰辅酶A要彻底进行氧化，这个氧化过程是三羧酸循环(tricarboxylic acid cycle，TCA cycle)。
三羧酸循环是Krebs于1937年发现的。
故又称Krebs循环。
因为循环中第一个中间产物是柠檬酸，故又称柠檬酸循环(citric acid cycle)。
乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合生成含有3个羧基的柠檬酸，再经过一系列反应重新变成草酰乙酸完成一轮循环，其中氧化反应脱下的氢经线粒体内膜上经呼吸链传递生成水，氧化磷酸化生成ATP；而脱羧反应生成的二氧化碳则通过血液运输到呼吸系统而被排出，是体内二氧化碳的主要来源。
1.三羧酸循环反应过程：（1）乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合生成柠檬酸此反应由柠檬酸合酶（citrate synthase）催化，是三羧酸循环的关键酶，是重要的调节点。
由于高能硫酯键水解时释出较多自由能，ΔG'0=-32.2kJ／mol，此反应不可逆。
（2）柠檬酸经顺乌头酸生成异柠檬酸此反应由顺乌头酸酶催化，柠檬酸脱水、加水生成异柠檬酸。
（3）异柠檬酸β-氧化、脱羧生成α-酮戊二酸此反应在异柠檬酸脱氢酶作用下进行脱氢、脱羧，这是三羧酸循环中第一次氧化脱羧。
异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase)是三羧酸循环的限速酶，是最主要的调节点，辅酶是NAD+，脱氢生成的NADH+H+经线粒体内膜上经呼吸链传递生成水，氧化磷酸化生成3分子ATP。
异柠檬酸先脱氢生成草酰琥珀酸，再脱羧生成α-酮戊二酸。
ΔG'0=-20.9kJ／mol。
（4）α-酮戊二酸氧化、脱羧生成琥珀酰辅酶A此反应在α-酮戊二酸脱氢酶复合体(α-ketoglutarate dehydrogenase complex)的催化下脱氢、脱羧生成琥珀酰辅酶A，这是三羧酸循环中第二次氧化脱羧。