The Ability of Stroke Volume Variation Measured to Predict Fluid Responsiveness
svv正常值
svv正常值
标题：SVV正常值的重要性SVV（Stroke Volume Variation）是一种用于评估心脏功能的指标，它衡量了每搏输出量在呼吸周期中的变化程度。
了解SVV正常值对于诊断和治疗心血管疾病至关重要。
SVV正常值可以帮助医生判断患者的心脏功能是否正常。
通过监测SVV，医生可以了解心脏每搏输出量的变化情况，从而判断心脏是否能够有效地泵血。
如果SVV超过正常范围，可能意味着心脏功能受损，需要进一步的检查和治疗。
SVV正常值还可以帮助医生评估患者的液体管理情况。
液体管理是治疗心血管疾病的重要环节，而SVV可以作为一个指标来指导液体管理的策略。
如果SVV超过正常范围，可能意味着患者体内存在液体过多或过少的情况，需要调整液体治疗方案。
SVV正常值还可以用于评估患者的预后情况。
研究表明，SVV的变化与患者的预后密切相关。
如果SVV持续超过正常范围，可能意味着患者的预后不佳，需要采取相应的治疗措施。
综上所述，了解SVV正常值对于心血管疾病的诊断和治疗至关重要。
它可以帮助医生判断心脏功能、指导液体管理和评估患者的预后情况。
因此，医生和患者都应重视SVV正常值的监测和分析，以提高心血管疾病的诊断和治疗水平。
液体反应性2-5法则
液体反应性2-5法则1.液体反应性液体复苏在需要的时候是有益的，但当额外使用会产生危害。
监测液体反应性可以使得液体治疗更加谨慎，从而减少液体使用量、缩短血管活性药物的使用时间、降低肾损伤风险。
那么，什么是液体反应性（Fluid responsive ,FR）呢？当给予液体的时候，心输出量可增加10%-15%，则为液体反应性阳性。
液体反应性阳性不意味着要输液治疗。
据调查显示，50%的脓毒症患者液体反应性阳性。
在要扩容补液的时候，需要明确患者是否有液体反应性。
2.液体耐受性当输液的时候，液体也会带来危害。
如果患者在输液之后，没有产生一些损伤（诸如肺水肿），那么提示患者液体耐受性良好。
3.评判液体反应性液体反应性可以使用静态指标来评估，诸如CVP、PCWP，也可使用动态指标来评估，诸如PPV。
通常来讲，动态指标要优于静态指标。
4.PPV（Pulse Pressure Variation）PPV指的是脉压变异率，其可通过心肺交互作用来判定液体反应性。
PPV是动态指标。
使用PPV需要一定的前提：窦性心律、机械通气无自主呼吸、TV＞6ml/kg（要在把TV调成＞6，然后等待一分钟之后，再测量PPV）、没有右心衰竭、胸壁完整。
当PPV＞12%的时候，提示液体反应性阳性。
PPV准确性较好，但在俯卧位或APRV通气的时候，预测准确性降低。
5.脉搏轮廓心输出量监测（Pulse Contour Cardiac Output）通过脉搏轮廓，可监测SVV或CO[stroke volume variation (SVV) ,cardiac output (CO)],比如在ICU常用的PiCCO技术。
SVV的使用注意事项基本同PPV，是动态指标。
依据监测设备情况，其阈值波动在10%-15%。
其预测准确性高，是个非常不错的指标。
6.被动抬腿试验（Passive Leg Raise,PLR）将患者从平卧位（0°）改成腿高位（下肢抬高45°），维持30-90秒，这可以让下肢储藏的大概300ml液体返回到循环之中，如果此时患者CO 增加＞10%，那么意味着患者液体反应性阳性。
心肺交互作用-SVV的应用
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潮气量对SVV的影响
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去甲肾上腺素、艾司洛尔等影响SVV
多巴酚丁胺 艾司洛尔
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结论
1.SVV是简便、准确的前负荷的监测指标 2.SVV的应用需满足一定条件 3.SVV的数据分析需结合临床
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Thank You !
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心肺交互作用--SVV的原理及应用
湘雅二医院重症医学科 王谷宜 主治医师
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1
目录
一
SVV的概念
二
SVV的原理
三
SVV的应用
四
SVV的局限性
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2
一
SVV的概念
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3
Stroke volume variation
SVV是指在一 定时间周期中左心室SV的变异度, 它反映的是胸腔内压 力变化引起的回心血量的改变, 进而导致SV的变化 , 反映容量反应性
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左
右 室 后 负 荷 增 加
室 后 负 荷 先 增 加 后
减
少
正压通气对左室后负荷的影响
主动脉的跨壁压(Ptm)=血管内压力-胸内压(Ppl) • 正压通气时，胸内压增加更明显，左室后负荷下降
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正压通气对SV的影响
正压通气 胸腔内压变化 左室舒张末期容积变化
SV变化
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心功能曲线
VT ＞8ml/kg
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SVV对前负荷的预测价值优于CVP、PAWP
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SVV的阈值
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SVV的阈值
每搏量变异 (Stroke Volume Variation, SVV)
每搏量变异 (Stroke Volume Variation, SVV)“我们可以用液体改善血液动力学吗？”引言临床医生在寻求获得最佳供氧量（DO2）时，常常遇到指导治疗的信息不准确、不具特异性等问题。
在指导对循环血液容积的评估方面，传统血液动力学监测参数（HR、MAP、CVP 和 PAOP）常常不够灵敏，有时甚至具误导性。
然而，要避免过复苏、复苏不足或不适当复苏的危害，治疗措施的适合程度往往至关重要。
当优化DO2时，容量是临床医生首先考虑的治疗措施之一。
此时常见且令人难以回答的问题有“我们可以使用液体改善血液动力学吗？”以及“那是适当的措施吗？”爱德华FloTrac系统提供的每搏量变异参数（SVV）则有助于回答这些问题。
是什么导致了每搏量变异？每搏量变异是一种时刻发生的自然现象：由于负压通气（自主呼吸时）继发的胸内压变化，动脉压在吸气时降低、在呼气时增加。
正常的自主呼吸病人的动脉压变异范围为 5-10mmHg。
超过 10 mmHg 的动脉压变异被称为奇脉。
在使用机械控制通气时发生的同一动脉压变异现象称为逆向奇脉，与自主呼吸时相比这时变异的方向相反：由于正压通气后的胸内压变化，动脉压在吸气时增加、在呼气时降低。
除了被称为逆向奇脉之外，它还被称为呼吸逆脉、收缩压变异、以及脉压变异。
传统上，SVV 是在一个呼吸周期或其它时间段内，通过（最大SV - 最小SV） / 平均SV的公式计算而来。
SVV 与评估容量反应性SVV 和其类似的指标，比如脉压变异（PPV ），是预负荷反应性的指标，虽然它们并不反映实际的预负荷值大小。
相比于传统的容量状态指标（HR 、MAP 、CVP 、PAD 、PAOP ）和它们预测液体反应性的能力，SVV 具有很高的灵敏性和特异性。
下表中的研究结果说明了在给定输液量和相应的液体响应定义时，SVV 在预测液体反应性方面的强灵敏性和特异性。
研究Michard 2 Berkenstadt 等人 1 Reuter 等人 <3/p> 病人 败血症 神经外科 心脏 容量 500 ml 100 ml 10 x BMI 潮气量 毫升/公斤 8 -1210 10 检测参数 （动脉） ΔPP （桡动脉或股动脉）ΔSVV ΔSVV R 2 0.85 0.53 0.64 响应 定义 ΔCO=15%ΔSV=5% ΔSV=5% 灵敏性 94 79 79 特异性969385怎样使用 SVV？在机械控制通气时，正常的 SVV 值应小于 10-15%。
术中目标导向液体治疗在加速康复外科中的应用
术中目标导向液体治疗在加速康复外科中的应用许广艳;许力【摘要】目标导向液体治疗作为加速康复外科的重要组成部分,在加速大型手术术后康复、改善其预后方面的作用令人关注.基于现有的文献报道,本文总结了目前临床上常用的目标导向液体治疗的监测方法、观察指标和液体选择,并分别探讨加速康复外科模式下目标导向液体治疗在胃肠手术、胸科手术、肝脏手术、头颈部恶性肿瘤手术中的应用及影响.结果表明,目标导向液体治疗应用于大型手术术中液体管理具有显著优势,可降低术后并发症发生率,缩短住院时间,加速术后康复和改善预后.【期刊名称】《协和医学杂志》【年(卷),期】2018(009)006【总页数】6页(P550-555)【关键词】目标导向液体治疗;加速康复外科;大型手术;预后【作者】许广艳;许力【作者单位】中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院麻醉科,北京100730;中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院麻醉科,北京100730【正文语种】中文【中图分类】R605液体治疗作为加速康复外科(enhanced recovery after surgery, ERAS)的重要组成部分，直接关系患者术中安全和术后康复，不仅为外科医生广泛关注，也为麻醉医生所重视[1]。
近年来，随着ERAS理念的推广、中高危患者的增多、手术量及手术难度的增加，液体治疗不断发展并吸引越来越多的学者对此展开研究[2- 3]。
继传统补液治疗和限制性液体治疗后，更加精准的目标导向液体治疗(goal-directed fluid therapy,GDT)理念得到广泛认可。
GDT是指通过监测血流动力学指标，判断机体对液体需求，进而采取的个体化的补液疗法。
ERAS模式下GDT能否充分发挥优势常取决于手术和患者共同风险因素。
既往研究表明，对于中高危患者，术中个体化GDT可使其有更大获益[4- 6]。
因此，近年来GDT在ERAS中的应用研究主要集中于接受大型手术的中高危患者。
误诊为先天性肾上腺皮质增生症的新生儿假性醛固酮减少症一例
㊀㊀［关键词］㊀先天性肾上腺皮质增生症；㊀假性醛固酮减少症；㊀ＮＲ３Ｃ２基因㊀㊀［中图分类号］㊀Ｒ５８６㊀［文章编号］㊀１６７４－３８０６（２０２３）１１－１１９０－０３㊀㊀ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－３８０６．２０２３．１１．１７１ 病例介绍患儿，女，因 呼吸困难１０ｍｉｎ 于２０２１年５月７日收住北京大学第三医院儿科，系第２胎第２产，胎龄３２＋４周，试管婴儿，因 双胎妊娠㊁母亲重度子痫前期 剖宫产娩出，无宫内窘迫及生后窒息，出生体重１７４０ｇ㊂父母体健，否认遗传性疾病家族史㊂双胎之大男，体重１５６０ｇ，无特殊并发症㊂患儿入院查体无异常，经呼吸支持㊁营养支持后第９天达全肠内喂养㊂生后１３ｄ时监测血钠（１２８ｍｍｏｌ／Ｌ）㊁血氯（９４ｍｍｏｌ／Ｌ）明显低于正常值，血钾（６ ２８ｍｍｏｌ／Ｌ）明显高于正常值（见图１），同期血气分析提示代谢性酸中毒（ｐＨ７ ３０，ＢＥ－７ｍｍｏｌ／Ｌ）㊂甲状腺功能无异常，肝肾功能㊁心肌酶在正常范围内，腹部超声提示双肾未见异常，头颅超声未见异常㊂应用沙丁胺醇雾化促进钾离子排出，静脉补钠治疗［３ｍｍｏｌ／（ｋｇ㊃ｄ）］㊂患儿出生后１４ ２３ｄ监测血钠低，波动在１１９ ９ １２４ ０ｍｍｏｌ／Ｌ；血钾偏高，波动在４ ８６ ５ ８４ｍｍｏｌ／Ｌ，继续增加补钠量［静脉及口服共合６ｍｍｏｌ／（ｋｇ㊃ｄ）］后，监测血钠波动在１２９ １３２ｍｍｏｌ／Ｌ㊂患儿于出生后１６ｄ内分泌激素检查示：晨起促肾上腺皮质激素（ａｄｒｅｎｏｃｏｒｔｉｃｏｔｒｏｐｉｃｈｏｒｍｏｎｅ，ＡＣＴＨ）２９ ６ｐｇ／ｍｌ正常；皮质醇（５ ６μｇ／ｄｌ）正常；１７⁃羟孕酮（９９６ｎｇ／ｄｌ）升高（参考范围２６ ５６８ｎｇ／ｄｌ）；睾酮（＜０ ６９ｎｍｏｌ／Ｌ）正常，雄烯二酮（１３ ８ｎｍｏｌ／Ｌ）偏高（参考范围２ ２ ４ ２ｎｍｏｌ／Ｌ）㊂生后２０ｄ肾素活性［＞１２ｎｇ／（ｍｌ㊃ｈ）］升高［参考范围３ ６ｎｇ／（ｍｌ㊃ｈ）］，血管紧张素Ⅱ（＞８００ｐｇ／ｍｌ）升高，醛固酮（１８５９ ９ｐｇ／ｍｌ）升高（参考范围１９０ １４１０ｐｇ／ｍｌ）㊂生后２９ｄＡＣＴＨ激发试验：静脉给予ＡＣＴＨ０ ２５ｍｇ／ｍ２，１７⁃羟孕酮（基础值）４３１ｎｇ／ｄｌ，３０ｍｉｎ值２４６７ｎｇ／ｄｌ，６０ｍｉｎ值１４６０ｎｇ／ｄｌ㊂根据患儿存在的低钠血症㊁高钾血症㊁代谢性酸中毒，且雄激素水平偏高，ＡＣＴＨ激发试验值为１０００ １００００ｎｇ／ｄｌ，临床初步诊断为不典型先天性肾上腺皮质增生症（ｃｏｎｇｅｎｉｔａｌａｄｒｅｎａｌｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａ，ＣＡＨ），并应用氢化可的松［１０ｍｇ／（ｍ２㊃ｄ）］口服治疗㊂采集患儿外周血样本进行全外显子测序分析，结果提示患儿外周血核型分析未见异常，基因拷贝数测序（ｃｏｐｙｎｕｍｂｅｒｖａｒｉａｔｉｏｎ，ＣＮＶ）检测结果提示４ｑ３１ ２３位置（ｃｈｒ４：１４８９６８００２⁃１４９０３５４５３）存在杂合缺失，变异区域涵盖基因包括ＮＲ３Ｃ２基因８ ９号外显子缺失㊂ＮＲ３Ｃ２基因突变引起可编码的盐皮质激素受体失活，造成醛固酮抵抗，从而出现失盐症状㊂该区域缺失变异在人类基因突变数据库尚未见报道㊂根据患儿临床表现及基因测序结果，修正诊断为假性醛固酮减少症Ⅰ型（ｐｓｅｕｄｏｈｙｐｏａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｉｓｍｔｙｐｅⅠ，ＰＨＡⅠ），予停用氢化可的松，继续口服生理盐水补钠治疗至４月龄时监测血清钠持续在正常范围㊂患儿１１月龄时监测体重８ｋｇ，身长７２ｃｍ，均在同年龄同性别儿童第１０百分位㊂图１㊀患儿血钠㊁血钾值变化折线图㊃０９１１㊃ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＮｅｗＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎｏｖｅｍｂｅｒ２０２３，Ｖｏｌｕｍｅ１６，Ｎｕｍｂｅｒ１１㊀㊀２㊀讨论２ １㊀本例患儿在新生儿期出现严重电解质紊乱，表现为低钠血症㊁高钾血症及代谢性酸中毒，血醛固酮及肾素水平升高，但监测雄激素值及１７⁃羟孕酮值轻度升高，应用糖皮质激素治疗效果不佳，持续纠正电解质紊乱治疗至４月龄实验室指标恢复正常㊂结合患儿的临床表现㊁治疗效果及基因检测，最终诊断为ＰＨＡⅠ㊂２ ２㊀ＰＨＡ是新生儿或婴儿期盐皮质激素受体失活，细胞内醛固酮信号通路障碍，出现低钠血症㊁高钾血症㊁高醛固酮血症为主要表现的罕见疾病［１］，最早由Ｃｈｅｅｋ和Ｐｅｒｒｙ［２］于１９５８年报道㊂ＰＨＡ患儿早期生化检测常难以与ＣＡＨ进行区分，临床上易误诊㊁误治㊂ＣＡＨ是肾上腺皮质激素合成过程中所需酶缺陷，继而引起皮质醇激素合成不足，进而引起前体物质分泌过多继发高雄激素血症的症候群㊂因新生儿酶缺乏程度差异较大，故临床代谢紊乱及疾病严重程度个体差异也较大，尤其是不典型ＣＡＨ患儿，根据１７⁃羟孕酮值诊断具有不确定性［３］㊂一项研究显示，胎龄㊁体重及采样时间可影响患儿１７⁃羟孕酮值，胎龄３２ ３６周，生后超过７ｄ早产儿１７⁃羟孕酮（基础值）截点为１２０６ｎｇ／ｄｌ［４］㊂早产儿㊁低出生体重儿，由于肾上腺的发育不成熟，２１⁃羟化酶㊁１１⁃羟化酶延迟表达，１７⁃羟孕酮浓度常常偏高，导致假阳性结果㊂本例患儿为早产儿，雄激素及１７⁃羟孕酮值偏高导致误诊为ＣＡＨ㊂临床上患儿无明显色素沉着或男性化表现等符合ＣＡＨ的临床表征，临床医师应更关注患儿升高的醛固酮及肾素值㊂ＰＨＡ患者血清醛固酮及肾素水平会明显升高［５］㊂ＣＡＨ患儿应用糖皮质激素治疗效果显著，借此也可进一步鉴别ＰＨＡ和ＣＨＡ㊂ＰＨＡ除了明显的高醛固酮血症外，也有研究提出可应用肾小管钾离子浓度梯度（ｔｒａｎｓｔｕｂｕｌａｒｐｏｔａｓｓｉｕｍｃｏｎ⁃ｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｇｒａｄｉｅｎｔ，ＴＴＫＧ）来反映潜在的盐皮质抵抗或缺乏，通过测定血／尿钾浓度和渗透压比值来计算㊂正常喂养下，ＴＴＫＧ通常为８ ９，低ＴＴＫＧ值提示可能存在醛固酮抵抗或减少［６］㊂当患儿出现严重的失盐表现时，临床医师需结合患儿临床表现及多种激素水平进行分析，同时要注意有无性别㊁胎龄㊁日龄等多种因素的影响，早期基因诊断十分重要㊂２ ３㊀本例患儿通过基因检测证实存在ＮＲ３Ｃ２基因８ ９外显子杂合缺失变异㊂人类盐皮质激素受体由ＮＲ３Ｃ２基因编码，位于４ｑ３１ １与４ｑ３１ ２之间，包括１０个外显子，其中外显子８和外显子９的第一部分编码配体结合结构域［７］㊂Ｇｅｌｌｅｒ等［８］在１９９８年报道常染色体显性遗传ＰＨＡⅠ是由ＮＲ３Ｃ２基因突变引起编码的盐皮质激素受体失活，从而造成醛固酮结合障碍，钠通道表达减少㊂本病罕见，据英国一项数据统计其发病率为１／６６０００［９］㊂近年来，人类基因突变数据库报道了６０余种ＮＲ３Ｃ２基因的突变，包括错义突变㊁无义突变㊁剪切位点突变㊁缺失㊁插入及大片段的缺失［１０］，大多是不同的单核苷酸变异，像本例患儿的基因拷贝数变异的报道较少㊂本病临床上仅表现为肾小管对醛固酮抵抗，亦称为肾性ＰＨＡⅠ，病情相对较轻，临床表现个体差异较大，症状出现在新生儿期常有耗盐表现，可伴有生长发育迟缓，随年龄增长，通常能够在３岁前停止治疗，长期并发症较少，在成人期甚至无明显症状出现㊂但也有研究报道本病与新生儿期高病死率有关［１１⁃１２］㊂本例患儿在新生儿期发生严重电解质紊乱，经积极对症治疗，４月龄时实验室指标恢复正常，后期随访至１１月龄达正常儿童生长发育水平㊂本例不足之处是未能进一步验证其父母基因以证实其遗传方式㊂综上，本例患儿在新生儿期出现不明原因低钠血症㊁高钾血症及代谢性酸中毒，通过基因诊断发现了ＮＲ３Ｃ２基因新型缺失变异，确诊为罕见的ＰＨＡⅠ㊂笔者进行了与ＣＡＨ的鉴别，拓宽了与ＰＨＡ相关基因突变的遗传谱，有利于提高儿科临床医师对此类疾病的认识和鉴别诊断㊂参考文献［１］ＲｉｅｐｅＦＧ．Ｐｓｅｕｄｏｈｙｐｏａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｉｓｍ［Ｊ］．ＥｎｄｏｃｒＤｅｖ，２０１３，２４：８６－９５．［２］ＣｈｅｅｋＤＢ，ＰｅｒｒｙＪＷ．Ａｓａｌｔｗａｓｔｉｎｇｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｉｎｆａｎｃｙ［Ｊ］．ＡｒｃｈＤｉｓＣｈｉｌｄ，１９５８，３３（１６９）：２５２－２５６．［３］中华预防医学会出生缺陷预防与控制专业委员会新生儿筛查学组，中国医师协会青春期医学专业委员会临床遗传学组，中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组．先天性肾上腺皮质增生症新生儿筛查共识［Ｊ］．中华儿科杂志，２０１６，５４（６）：４０４－４０９．［４］ＪｉａｎｇＸ，ＴａｎｇＦ，ＦｅｎｇＹ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅａｄｊｕｓｔｍｅｎｔｏｆ１７⁃ｈｙｄｒｏｘｙｐｒｏｇｅｓｔｅｒｏｎｅｃｕｔ⁃ｏｆｆｖａｌｕｅｓｆｏｒｃｏｎｇｅｎｉｔａｌａｄｒｅｎａｌｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａｎｅｏｎａｔａｌｓｃｒｅｅｎｉｎｇｂｙＧＳＰａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｇｅｓｔａｔｉｏｎａｌａｇｅａｎｄａｇｅａｔｓａｍｐｌｉｎｇ［Ｊ］．ＪＰｅｄｉａｔｒＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌＭｅｔａｂ，２０１９，３２（１１）：１２５３－１２５８．［５］ＫｏｄｏＫ，ＧｏｔｏＳ，ＫａｔｓｕｍｉＹ．Ｓｅｃｏｎｄａｒｙｐｓｅｕｄｏｈｙｐｏａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｉｓｍａｓｓｏ⁃ｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｍｉｌｄｈｙｄｒｏｎｅｐｈｒｏｓｉｓｉｎａｎｅｗｂｏｒｎ［Ｊ］．Ｃｕｒｅｕｓ，２０２１，１３（２）：ｅ１３４６２．［６］ＳｃｈｗｅｉｇｅｒＢ，ＭｏｒｉａｒｔｙＭＷ，ＣａｄｎａｐａｐｈｏｒｎｃｈａｉＭＡ．Ｃａｓｅｒｅｐｏｒｔ：ｓｅｖｅｒｅｎｅｏｎａｔａｌｈｙｐｅｒｋａｌｅｍｉａｄｕｅｔｏｐｓｅｕｄｏｈｙｐｏａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｉｓｍｔｙｐｅ１［Ｊ］．ＣｕｒｒＯｐｉｎＰｅｄｉａｔｒ，２００９，２１（２）：２６９－２７１．［７］ＱｉｎｇＬ，ＬｉｕＬ，ＺｈｏｕＬ，ｅｔａｌ．Ｓｅｘ⁃ｄｅｐｅｎｄｅｎｔａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆｍｉｎｅｒａｌｏ⁃ｃｏｒｔｉｃｏｉｄｒｅｃｅｐｔｏｒｇｅｎｅ（ＮＲ３Ｃ２）ＤＮＡｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎａｎｄｓｃｈｉｚｏｐｈｒｅｎｉａ［Ｊ］．ＰｓｙｃｈｉａｔｒｙＲｅｓ，２０２０，２９２：１１３３１８．［８］ＧｅｌｌｅｒＤＳ，Ｒｏｄｒｉｇｕｅｚ⁃ＳｏｒｉａｎｏＪ，ＶａｌｌｏＢｏａｄｏＡ，ｅｔａｌ．Ｍｕｔａｔｉｏｎｓｉｎ㊃１９１１㊃㊀㊀中国临床新医学㊀２０２３年㊀１１月㊀第１６卷㊀第１１期ｔｈｅｍｉｎｅｒａｌｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｒｅｃｅｐｔｏｒｇｅｎｅｃａｕｓｅａｕｔｏｓｏｍａｌｄｏｍｉｎａｎｔｐｓｅｕｄ⁃ｏｈｙｐｏａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｉｓｍｔｙｐｅⅠ［Ｊ］．ＮａｔＧｅｎｅｔ，１９９８，１９（３）：２７９－２８１．［９］ＡｍｉｎＮ，ＡｌｖｉＮＳ，ＢａｒｔｈＪＨ，ｅｔａｌ．Ｐｓｅｕｄｏｈｙｐｏａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｉｓｍｔｙｐｅ１：ｃｌｉｎｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｉｎｉｎｆａｎｃｙ［Ｊ］．ＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌＤｉａｂｅｔｅｓＭｅｔａｂＣａｓｅＲｅｐ，２０１３，２０１３：１３００１０．［１０］Ｇｏｐａｌ⁃ＫｏｔｈａｎｄａｐａｎｉＪＳ，ＤｏｓｈｉＡＢ，ＳｍｉｔｈＫ，ｅｔａｌ．Ｐｈｅｎｏｔｙｐｉｃｄｉｖｅｒ⁃ｓｉｔｙａｎｄｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｗｉｔｈｔｈｅｇｅｎｏｔｙｐｅｓｏｆｐｓｅｕｄｏｈｙｐｏａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｉｓｍｔｙｐｅ１［Ｊ］．ＪＰｅｄｉａｔｒＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌＭｅｔａｂ，２０１９，３２（９）：９５９－９６７．［１１］ＧｅｌｌｅｒＤＳ，ＺｈａｎｇＪ，ＺｅｎｎａｒｏＭＣ，ｅｔａｌ．Ａｕｔｏｓｏｍａｌｄｏｍｉｎａｎｔｐｓｅｕｄ⁃ｏｈｙｐｏａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｉｓｍｔｙｐｅ１：ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ，ｅｖｉｄｅｎｃｅｆｏｒｎｅｏｎａｔａｌｌｅｔｈａｌｉｔｙ，ａｎｄｐｈｅｎｏｔｙｐｉｃｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎａｄｕｌｔｓ［Ｊ］．ＪＡｍＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌ，２００６，１７（５）：１４２９－１４３６．［１２］ＰａｒｋＪＨ，ＫｉｍＪＨ，ＡｈｎＹＨ，ｅｔａｌ．ＧｏｒｄｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅｃａｕｓｅｄｂｙａＣＵＬ３ｍｕｔａｔｉｏｎｉｎａｐａｔｉｅｎｔｗｉｔｈｓｈｏｒｔｓｔａｔｕｒｅｉｎＫｏｒｅａ：ａｃａｓｅｒｅｐｏｒｔ［Ｊ］．ＪＰｅｄｉａｔｒＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌＭｅｔａｂ，２０２１，３５（２）：２５３－２５７．［收稿日期㊀２０２３－０２－１１］［本文编辑㊀韦㊀颖］本文引用格式赵婉君，张㊀娟．误诊为先天性肾上腺皮质增生症的新生儿假性醛固酮减少症一例［Ｊ］．中国临床新医学，２０２３，１６（１１）：１１９０－１１９２．㊀㊀［关键词］㊀艾森曼格综合征；㊀体外膜肺氧合；㊀剖宫产；㊀麻醉㊀㊀［中图分类号］㊀Ｒ６１４㊀［文章编号］㊀１６７４－３８０６（２０２３）１１－１１９２－０４㊀㊀ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－３８０６．２０２３．１１．１８１ 病例介绍患者，女，２０岁，因 停经３１＋４周，胸闷气短㊁端坐呼吸３ｄ 急诊入陕西省人民医院㊂既往先天性心脏病１４年，具体不详，未予诊治㊂体格检查：身高１６７ｃｍ，体重６０ｋｇ，体温３６ ４ħ，无创血压１６０／１０８ｍｍＨｇ，呼吸频率２５次／ｍｉｎ，脉搏血氧饱和度５０％ ６０％㊂神志清，精神差，坐位体位，口唇及指端发绀，杵状指㊂心前区膨隆并抬举样搏动，可闻及胸骨左缘３㊁４肋间全收缩期杂音，肺动脉瓣第二心音亢进㊂心电图检查示：窦性心动过速，心率１１４次／ｍｉｎ；Ｔ波异常㊂胸部ＣＴ检查示：双肺纹理增重㊂心脏超声检查示：室间隔缺损，室水平双向分流，重度肺动脉高压（收缩压１６８ｍｍＨｇ），三尖瓣中量反流，射血分数４７％㊂实验室检查示：白细胞１４ ７６ˑ１０９／Ｌ，ＥＳＲ１０ｍｍ／ｈ，Ｋ＋８ ０ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｎ端脑利钠肽１４９５６ ６ｐｇ／ｍｌ㊂凝血功能检查结果：ＰＴ１６ｓ，ＡＰＴＴ４９ ７ｓ，ＩＮＲ１ ２㊂其余检查无明显异常㊂综合以上情况初步诊断：妊娠合并先天性心脏病，艾森曼格综合征，重度肺动脉高压，急性左心衰竭，心功能Ⅳ级，Ⅰ型呼吸衰竭，孕１产０，孕３１＋４周，胎儿宫内窘迫㊂经多学科专家会诊后认为患者病情危重，心肺功能差，继续妊娠将危及产妇及胎儿的生命㊂建议持续吸入一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）并在体外膜肺氧合（ｅｘｔｒａｃｏｒｐｏｒｅａｌｍｅｍｂｒａｎｅｏｘｙ⁃ｇｅｎａｔｉｏｎ，ＥＣＭＯ）辅助下行急诊剖宫产术终止妊娠，术后给予药物降低肺动脉压力，积极改善心肺功能后，通过右心导管检查及急性肺血管扩张试验进一步评估是否需要心脏手术㊂入院后立即吸入ＮＯ２０ｐｐｍ降肺动脉压，并给予吸氧，静脉注射美托洛尔㊁去乙酰毛花苷㊁呋塞米等对症治疗㊂患者入室有明显的胸闷气短，无法半卧㊂无创血压１１０／１０２ｍｍＨｇ，心率１３１次／ｍｉｎ，ＳｐＯ２５８％㊂持续高流量吸氧（浓度９５％）及ＮＯ㊂患者肺动脉压力过高难以置入Ｓｗａｎ⁃Ｇａｎｚ导管，故局麻下行左桡动脉穿刺测压及右颈内静脉穿刺置管测量中心静脉压（ｃｅｎｔｒａｌｖｅｎｏｕｓｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＣＶＰ），应用ＦｌｏＴｒａｃ监测心排血量及每搏变异度（ｓｔｒｏｋｅｖｏｌｕｍｅｖａｒｉａｔｉｏｎ，ＳＶＶ）㊂术中持续腋窝测温并使用保温毯，使体温维持在３６ ０ ３７ ２ħ㊂经多方讨论，先由ＩＣＵ医师于局麻下置入左侧股静脉⁃动脉体外膜肺氧㊃２９１１㊃ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＮｅｗＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎｏｖｅｍｂｅｒ２０２３，Ｖｏｌｕｍｅ１６，Ｎｕｍｂｅｒ１１㊀㊀。
stroke_volume_variationpdf
Stroke Volume Variation“Can We Use Fluid to Improve Hemodynamics?”Introduction:In the quest to achieve optimal oxygen delivery (DO2), clinicians are often forced to use imprecise, non-specific information to guide their therapy. Traditional hemodynamic monitoring parameters (HR, MAP, CVP, and PAOP) are often insensitive and sometimes misleading in the assessment of circulating blood volume. However, the appropriateness of their interventions is often crucial to avoid the deleterious effects of over-, under-, or inappropriate resuscitation. Volume is one of the first therapeutic interventions selected when optimizing DO2. Often times the choice to intervene using fluid is accompanied by the difficult questions, “Can using fluid improve hemodynamics?” and, “Is it the appropriate intervention?” Stroke volume variation (SVV) as available on the FloTrac system may help answer these questions.What Causes Stroke Volume Variation?Stroke volume variation is a naturally occurring phenomenon in which the arterial pulse pressure falls during inspiration and rises during expiration due to changes in intra-thoracic pressure secondary to negative pressure ventilation (spontaneously breathing). Variations over 10mmHg have been referred to as pulsus paradoxus. The normal range of variation in spontaneously breathingpatients has been reported between 5-10mmHg.Reverse pulsus paradoxus is the same phenomenon withcontrolled mechanical ventilation, however, in reverse.Arterial pressure rises during inspiration and falls duringexpiration due to changes in intra-thoracic pressuresecondary to positive pressure ventilation. In addition toreverse pulsus paradoxus, it has also been referred to asparadoxical pulsus, respiratory paradox, systolic pressurevariation and pulse pressure variation.Traditionally SVV iscalculated by taking the SVmax - SVmin / SV mean over arespiratory cycle or other period of time.SVV and Assessing Fluid ResponseSVV and its comparable measurement, pulse pressurevariation (PPV), are not indicators of actual preload but ofrelative preload responsiveness. SVV has been shown tohave a very high sensitivity and specificitywhen compared to traditional indicators ofvolume status (HR, MAP, CVP, PAD, PAOP),and their ability to determine fluidresponsiveness. The following table of studiesdemonstrates SVV sensitivity and specificity inpredicting fluid responsiveness against aspecified infused volume and defined criteriafor a fluid responder.Study Patients Volume Tidal Volume Parameters R2Def. of Sensitivity Specificityml/Kg Tested (Artery)ResponderMichard2Sepsis500 ml8 to 12ΔPP (R or F)0.85ΔCO≥15%9496 Berkenstadt, et al.1Neuro Surgery100 ml10ΔSVV0.53ΔSV≥5%7993 Reuter, et al.3Cardiac10 x BMI10ΔSVV0.64ΔSV≥5%7985Normal SVV values are less than 10-15% on controlled mechanical ventilation. Thefigures to the right demonstrate using SVV as a guide for volume resuscitation witha goal SVV of <13%. SVV increased to 19% with a stroke volume (SV) of 43 ml/beat,。
每搏变异度（SVV）指导胃肠道手术容量管理的研究
ＩＶ
浙江大学硕士学位论文
摘要
ｗａｓ ｒｅｇｉｓｔｅｒｅｄ．Ｔｈｅ ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ ｄａｔａ ｓｕｃｈ硒ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ，ｈｅｍａｔｏｃｒｉｔ，ｌａｃｔｉｃ ａｃｉｄ，Ｃｒ， ＢＵＮ ｗａｓ ｅｘａｍｉｎｅｄ ｔｈｅ ｄａｙ ｂｅｆｏｒｅ ａｎｄ ａｆｔｅｒ ｏｐｅｒａｔｉｏｎ．Ｔｈｅ ｔｉｍｅ ｏｆ ｐａｓｓｉｎｇ ｇａｓ，ｔｈｅ ｔｉｍｅ ｏｆ ｄｅｆｅｃａｔｅ，ｌｉｑｕｉｄ ｉｎｔａｋｅ ｔｉｍｅ，ｓｏｌｉｄ ｉｎｔａｋｅ ｔｉｍｅ，ｌｅｎｇｔｈ ｏｆ ｈｏｓｐｉｔａｌ ｓｔａｙ，ｄｅａｔｈ，
浙江大学医学院 硕士学位论文 每搏变异度（SVV）指导胃肠道手术容量管理的研究 姓名：陆正荷 申请学位级别：硕士 专业：麻醉学 指导教师：钟泰迪
20081005
浙江人学硕上学位论文
摘要
每搏变异度（ＳＶＶ）指导胃肠道手术容量管理的研究
浙江大学医学院附属邵逸夫医院麻醉科 硕士研究生陆正荷 指导老师钟泰迪
ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ＷａＳ ｅｘａｍｉｎｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃ ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ ｐａｒａｍｅｔｅｒｓ（ＡＢＰ、 ＨＲ、ＣＯ、ｓｖ），ｔｈｅ ｄｏｓａｇｅ ｏｆ ｉｎｔｒａｏｐｅｒａｔｉｖｅ ｆｅｎｔａｎｙｌ、ｅｐｈｅｄｒｉｎｅ ａｎｄ ａｔｒｏｐｉｎｅ ａｒｅ ｎｏ ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｈｅ ｔｗｏ ｇｒｏｕｐｓ．Ｔｈｅ ｉｎｔｒａｏｐｅｒａｔｉｖｅ ｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓ ｆｌｕｉｄ ｖｏｌｕｍｅ ｉｎ ｇｒｏｕｐ Ａ ｉｓ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｌｅｓｓ ｔｈａｎ ｉｎ ｇｒｏｕｐ Ｂ（Ｐ＜Ｏ．０１）．Ｕｒｉｎｅ ｏｕｔｐｕｔ ｉｎ ｇｒｏｕｐ Ａ ｉｓ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｌｅｓｓ ｔｈａｎ ｉｎ ｇｒｏｕｐ Ｂ（Ｐ＜０．０５）．Ｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅ ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ，ｈｅｍａｔｏｃｒｉｔ ｉｓ ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｌｏｗｅｒ ｖｅｒｓｕｓ ｐｒｅｏｐｅｒａｔｉｖｅ．Ｔｈｅｒｅ ｗａｓ ｎｏ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｈｅ ｔｗｏ ｇｒｏｕｐｓ．Ｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅ ｌａｃｔｉｃ ａｃｉｄ ｉｓ ｎｏ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ ｖｅｒｓｕｓ ｐｒｅｏｐｅｒａｔｉｖｅ ａｎｄ ａｌｌ ｉｎ ｎｏｒｍａｌ ｃｉｒｃｕｍｓｃｉｐｔｉｏｎ．
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2013.10.23
The Ability of Stroke Volume Variation Measured by a Noninvasive Cardiac Output Monitor to Predict Fluid Responsiveness in Mechanically Ventilated Children
[Background and objective]:
Due to the differences between child and adult in physiology and other interferences,dynamic parameters such as PPV and PVI in predicting the fluid responsiveness have been demonstrated conflictingly causing by the different clinical conditions.In pediatric paients,previous studies have shown that SVV and respiratory viarations in velocity aortic blood flow(ΔVpeak) were better parameters.This study compared the SVV with the ΔVpeak and CVP in the mechanical ventilated children after the ventricular septal defect (VSD) repair.
[Methods]:
28 children aged 6 months to 6 years were mechanical ventilated in VC mode with a PEEP of 5 cmH2O. 6% hydroxyethyl starch (130/0.4) was performed at 10ml/kg during 20 min for fliud loading after the arrival to ICU.Hemodynamic indices included MAP,HR,CO,CVP,SV,SVV and ΔVpeak were recorded before and 10 min after the volume expansion.SVV was measured with the arterial catheter,ΔVpeak was calculated with the data from echocardiography and the CVP reading was from the internal jugular venous catheter.
[Results]:
2 children were excluded because of a poor echocardiographic window.Both responders and nonresponders were equally represented(n=13).Before volume expansion,SVV and ΔVpeak were both higher in responders(p<0.001).After volume expansion,SVV(p<0.001) and ΔVpeak (p=0.001) were both decrease significantly in responders,but only ΔVpeak decrease(p=0.029) in nonresponders.Other tradional parameters like CVP were at almost the same level in two ing the ROC analysis for predicting the SV change over 15%,the areas of ΔVpeak,SVV and CVP were respectively 0.956,0.888 and 0.331.The best cutoff value of SVV and ΔVpeak were 10 and 14%. [Conclusion]:
Despite the limitations of this study such as the viarations in the lung-chest compliance in different ages of children and the accuracy derived from the echocardiography data may affect the interpretation of the results.SVV and ΔVpeak are still a better predictor vesus CVP in reflection of the volume expansion.Further study is needed to overcome those interferences and find better ways of applications.。