1-Carbonic anhydrase-21
药物化学CJ-05 中枢兴奋药及利尿药 - 1021
乙酰唑胺 acetazolamide
• 化学名:N-[5-（氨磺酰基）-1，3，4-噻二唑-2-基]乙酰胺 • （N-[5-（aminosulfonyl）-1，3，4- thiadiazol-2yl]acetamide）
• Acetazolamide是第一个口服有效的碳酸酐酶抑制 剂。其抑制碳酸酐酶的能力是磺胺药物的1000倍。 • 长时间使用碳酸酐酶利尿剂，尿液碱性增加，体 液酸性增加，当机体出现酸中毒时，碳酸酐酶抑 制剂就失去了利尿作用，直到体内重新达到酸碱 平衡后，才能重新具有利尿作用。
• 碳酸酐酶（carbonic anhydrase，CA）是一种锌 金属酶，它是体内广泛存在的一种酶，大量存在 于近曲小管的上皮细胞中，碳酸酐酶具有将体内 二氧化碳和水合成碳酸的作用。
• 碳酸可离解为氢离子和碳酸氢根离子，而氢离子 分泌到肾小管腔与钠离子交换以促进钠离子的重 吸收。
• 当碳酸酐酶作用被抑制时，可使碳酸的形成减少， 使得肾小管内能与钠离子交换的氢离子减少，钠 离子、碳酸氢根重吸收减少，结果增加了钠离子 的排出量，从而呈现利尿作用。
美托拉宗（metolazone）
吲达帕胺（indapamide）
三、Na+-K+-2Cl-协转运抑制剂 （Na+-K+-2Cl- cotransport inhibitors）
• 此类药物作用于肾髓袢升支粗段，在Na+-K+-ATP酶的作用 下，抑制Na+-K+-2Cl-协转运，干扰肾的稀释功能和浓缩 功能，作用强而快，所以又被称为高效能利尿药。 • 此类药物能增加肾血流量，对电解质平衡有较大影响，主 要用于其他利尿药难以奏效而又急需利尿的情况，如急性 肾衰竭在早期的无尿症或急性肺水肿。 • 本类药物按化学结构可分为 • • 含磺酰胺基结构的利尿药 • 苯氧乙酸类利尿药 • 4-噻唑啉酮类利尿药
碳捕集 碳酸酐酶-概述说明以及解释
碳捕集碳酸酐酶-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述是文章引言的第一个部分，用来简要介绍和概括整篇文章的内容。
在这篇文章中，我们将探讨碳捕集和碳酸酐酶的相关知识。
碳捕集是指利用各种技术和方法从大气中捕集二氧化碳的过程。
由于全球温室气体排放的增加对地球造成了严重的环境问题，碳捕集作为一种减少排放的解决方案受到了广泛的关注和研究。
碳酸酐酶是一种催化酶，在许多生物体中都起着关键作用。
它具有将二氧化碳转化为碳酸盐和水的作用，这对于调节生物体内的酸碱平衡和新陈代谢过程至关重要。
本文将首先介绍碳捕集的意义，包括其在减少温室气体排放和应对全球气候变化方面的重要性。
接着，我们将详细介绍碳酸酐酶的结构和功能，包括其在生物催化和碳循环中的作用。
最后，我们将探讨碳酸酐酶在碳捕集领域的应用，包括目前的研究进展和未来的发展趋势。
通过本文的阅读，读者将能够深入了解碳捕集和碳酸酐酶的相关知识，以及它们在环境保护和可持续发展方面的重要性。
同时，本文也将为读者提供关于未来碳捕集技术和应用的展望和思考。
基于这些内容，我们可以得出结论，并探讨碳捕集对于解决全球气候问题的潜力和局限性。
在接下来的章节中，我们将深入研究碳捕集和碳酸酐酶的相关内容，从而对碳排放和气候变化的挑战提供更好的理解和解决方案。
1.2 文章结构本文将按照以下结构展开讨论碳捕集和碳酸酐酶的相关内容。
首先，在引言部分，我们将简要概述碳捕集和碳酸酐酶的重要性和应用领域。
接着，我们将介绍文章的整体结构和各个部分的内容安排。
在正文部分，我们将详细探讨碳捕集的意义和背景。
这将包括碳捕集在减少温室气体排放、应对气候变化等方面的重要性。
随后，我们将着重介绍碳酸酐酶的概念、结构和功能。
这将有助于我们进一步理解碳酸酐酶在碳捕集中的应用。
接着，我们将探讨碳酸酐酶在碳捕集中的具体应用。
这将包括碳酸酐酶作为生物催化剂在碳捕集工艺中的应用、碳酸酐酶在工业领域中的利用以及可能的未来发展方向和挑战。
药理学第二十四章利尿药及脱水药
【临床应用】 1．急性肺水肿和脑水肿 ●i.v治疗急性肺水肿的主要机制是：①扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷。②利尿作用使血 容量减少，回心血量也减少，左室舒张末期压力因而降低。 ●治疗脑水肿则是由于利尿后血液浓缩，血浆渗透压增高，利于脑水肿的消除。
2．严重水肿 对各类水肿均有效，主要用于其他利尿药无效的顽固性水肿和严重水肿。
【临床应用】 1．轻、中度水肿 首选药。对肾性水肿的疗效与肾功能有关，肾功能不良者疗效差；对肝性水肿与 螺内酯合用疗效增加，可避免血钾过低诱发肝昏迷。但有加重肝昏迷的危险，应慎用
2．高血压 轻、中度单用或与其他降压药合用
3．尿崩症 用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。轻症效果好，重症疗效差
【不良反应】 1．电解质紊乱 长期引起低血钾、低血镁、低氯性碱中毒及低血钠症。低血钾表现为疲倦、软弱、眩 晕或轻度胃肠反应，合用留钾利尿药可防治。 2．代谢异常 ①血糖升高。2～3 个月后出现，停药后自行恢复。糖尿病患者应慎用。 ②高脂血症。高脂血症患者不宜使用。 ③高尿酸血症。痛风患者慎用。 3．过敏 偶有过敏性皮疹、皮炎、粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等过敏反应。
3. 袢利尿药（loop diuretics） 又称为高效能利尿药（high efficacy diuretics）或Na+-K+2C1-同向转运子抑制药。主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。
4．噻嗪类利尿药（thiazide diuretics） 又称为中效能利尿药（moderate efficacy diuretics） 或Na+-C1-同向转运子抑制药，主要作用于远曲小管近端，如噻嗪类等。
Na+交换，排Na+留K+而产生利尿作用。
血清碳酸酐酶IX检测对肺癌的诊断意义
血清碳酸酐酶IX检测对肺癌的诊断意义程方圆;王小娥;钟殿胜;孙琳琳;王倩;刘畅【摘要】背景与目的碳酸酐酶IX（carbonicanhydraseIX,CAIX）是一种跨膜蛋白，参与肿瘤细胞的代谢过程。
其在少数正常组织中低表达，但在多种恶性肿瘤组织中广泛表达。
检测CAIX在肺癌患者血清中的含量，探讨其对肺癌的诊断价值，分析不同病理类型及TNM分期肺癌患者血清CAIX含量是否存在差异。
方法选取47例肺癌患者和31例健康体检者为研究对象，用酶联免疫吸附测定（enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA）法检测其血清CAIX含量，根据病理类型及TNM分期分组，比较各组血清CAIX差异；绘制血清CAIX诊断肺癌的受试者工作特征曲线（re-ceiveroperatingcharacteristiccurve,ROC）。
结果肺癌组较健康对照组血清CAIX含量明显增高（P<0.001）；鳞癌和小细胞癌患者血清CAIX含量明显高于腺癌患者。
I期+II期与III期+IV期的肺癌患者血清CAIX 含量比较，未发现两者间的差异有统计学意义；血清CAIX诊断肺癌的ROC曲线下面积为0.961，当血清中CAIX阈值为115.115pg/mL时，敏感度和特异度分别为95.7%和90.3%。
结论用ELISA法检测患者血清CAIX有助于肺癌诊断，且具有较高的敏感性和特异性。
%Background and objective Carbonic anhydrase IX (CAIX) is a transmembrane protein involved in the metabolism of tumor cells. CAIX is expressed in only a few normal tissues but is overexpressed in various tumor types. Te aim of this study is to detect the serum CAIX level of patients with lung cancer, evaluate the significance of CAIX detection in the diagnosis of lung cancer, and analyze the serum CAIX level among diferent pathological types and TNM stagesof lung can-cer. Methods Forty-seven patients with lung cancer and 31healthy subjects were selected to participate in this study. Serum CAIX level was examined through enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Te subjects were grouped according to histological type and TNM staging, and serum CAIX level was compared among the groups. With pathological diagnosis as the gold standard, receiver operating characteristic curve of the serum CAIX level was established for the diagnosis of lung cancer. Results Te CAIX serum level was significantly higher in patients with lung cancer than that in the healthy group (P<0.001). Te serum CAIX level in patients with squamous cell carcinoma and small cell carcinoma was also significantly higher than that in patients with adenocarcinoma. No statistically significant diferences were observed in the serum CAIX level between I+II and III+IV staging. Te AUC of serum CAIX level was 0.961. At a threshold level of 115.115 pg/mL, sensitivity and specificity were 95.7% and 90.3%, respectively. Conclusion Detection of the serum CAIX level through ELISA exhibits high sensitivity and specificity and is important for the diagnosis of lung cancer.【期刊名称】《中国肺癌杂志》【年(卷),期】2015(000)001【总页数】5页(P29-33)【关键词】肺肿瘤;碳酸酐酶IX;诊断【作者】程方圆;王小娥;钟殿胜;孙琳琳;王倩;刘畅【作者单位】300052 天津，天津医科大学总医院肿瘤科;300052 天津，天津医科大学总医院肿瘤科;300052 天津，天津医科大学总医院肿瘤科; 天津肺癌研究所;天津肺癌研究所;300052 天津，天津医科大学总医院肿瘤科;300052 天津，天津医科大学总医院肿瘤科【正文语种】中文原发性支气管肺癌（primary bronchogenic carcinoma,PBC），简称肺癌，不论是发病率还是死亡率均居全球癌症首位，积极提高肺癌的诊治水平具有十分重要的意义。
酶与酶工程--碳酸酐酶及其研究进展 2
碳酸酐酶及其研究进展碳酸酐酶( carbonic anhydrase, CA)是一种锌酶。
在哺乳动物中, 几乎所有的组织都可检测到CA。
CA至少有14种同工酶[1] , 其结构、动力学性质、对抑制剂的敏感性、组织内的分布以及亚细胞的定位都有不同,它能参与机体气体运输、酸碱调节和组织的分泌等功能, 在维持内环境的稳定方面发挥着重要作用。
1933年，人们已从血液中提取出了碳酸酐酶，直到1940年才在动物红细胞研究中确定碳酸酐酶含有锌。
它是红细胞中仅次于血红蛋白的蛋白质组分。
人和动物血液中的碳酸酐酶相对分子量约30KDa，由单一肽链组成，每个分子含一个Zn(II)离子，酶蛋白约含260个氨基酸残基，其中脯氨酸含量最高，没有二硫键。
碳酸酐酶有多种同工酶，它们不仅选择性识别HCO2-和CO2作为催化底物和产物，也不规律地识别磷酸酯|羧酸酯|醛类等分子[2]。
.1、CA的分布根据碳酸酐酶氨基酸序列的不同, 人们主要将其分为α、β、γ、δ、ε五种不同类型的酶。
其中α-CAs存在于脊椎动物、细菌、藻类及绿色植物的胞浆中；β-CAs 存在于高等植物及藻类叶绿体中, 对植物光合作用过程中CO2 的获取及CO2 浓度的维持有着必不可少的作用; γ-CAs则主要存在于太古细菌及一些细菌中；δ-CAs主要存在于海洋硅藻中；ε-CAs是近年来才确定的类型, 主要存在于蓝细菌及一些化能自养型细菌中。
多年来人们对碳酸酐酶的研究主要集中在与人类关系密切的α-CAs和β-CAs上。
α-CAs 在氨基酸序列上存在20~60% 的同源性, 哺乳动物的几乎所有组织中都含有参与机体多种生命活动的α-CAs。
目前的研究表明，α-CAs 至少存在14 种不同的同工酶：CAI III，CA VII 及CA XIII为胞浆酶；CA IV，CA IX，CA XII和CA XIV为膜连接酶；CA V为线粒体酶；CA VI则存在于唾液中；另外还有3 种已知的非催化形式的碳酸酐酶相关蛋白( CA Related Protein，CARP)—CARP VIII，CARPX及CARPXI [3]。
含锌酶——碳酸酐酶
碳酸酐酶的抑制
• 第4配位的水分子对催化功能至关重要， 如果将水分子从第四配位点取代，碳酸酐 酶的催化活性会受到抑制 • 卤素离子、羧酸根、酚、醇、咪唑、羧酸 酰胺、硫酰胺、硫氰酸根等会与水分子竞 争配位，能不同程度地抑制碳酸酐酶的催 化活性
碳酸酐酶抑制剂
• CA在睫状体上皮细胞中催化CO2和H2O生成 HCO3-，透过腔膜分泌于房水，为了保持房水 的电中性，Na+分泌增加，同时带动Cl-向房水 移动 • 房水浓度增大，形成高渗压，促进H2O向房水 流动。而青光眼病人由于房水回流不畅，引 起眼压升高 • CA抑制剂（CAIs）可抑制 CA的活性，使 HCO3-生成减少而降低眼压，临床上主要用于 治疗青光眼，降低眼压
几乎无 活性
碳酸酐酶催化机理
生理功能
生理功能
• 它在红血球中具有对碳酸和碳酸氢根的迅速 转换的作用。在胃中对盐酸的分泌起作用， 一般来说，具有调节体液pH的作用。另外认 为与植物的光合作用有关系。
• 还能催化酯（如羧酸酯、磷酸酯等）和醛类 等物质的水解反应 • 微生物中含有碳酸酐酶，对自然界碳酸盐岩 溶解的催化及大气中CO2沉降有着重要意义
碳酸酐酶
Carbonic Anhydrase(CA)
目录
1、简介 2、结构 3白质成分之一，在红细 胞中的地位仅次于血红蛋白。
简介
• 1940年发现的第一个锌酶，也是最重要的锌酶。 现已报道有80多种锌酶，居各类金属的首位。 • 人和动物碳酸酐酶相对分子量是30000，单一肽 链组成，酶蛋白含约260个氨基酸残基。 • 广泛分布于动物的组织中，在植物、微生物体 内也存在。 • 催化CO2 + H2O HCO3- + H+反应，酶 加速二氧化碳水合的因子在107左右。
微生物碳酸酐酶在矿化沉积中的研究进展_张小菊
化学与生物工程2011,Vol.28No.3Chemistry &Bioen gineering收稿日期:2010-11-09作者简介:张小菊(1975-),女,湖北恩施人,讲师,研究方向:生物材料。
E ma il:qing ting6175@sina.co m 。
doi:10.3969/j.issn.1672-5425.2011.03.005微生物碳酸酐酶在矿化沉积中的研究进展张小菊,杨 娟,李横江(华中科技大学武昌分校城市建设学院,湖北武汉430064)摘 要:碳酸酐酶是一种含Zn 的金属酶,主要催化CO 2和H CO -3之间的转换反应,微生物是碳酸酐酶的重要来源之一。
对微生物碳酸酐酶在矿化沉积中的研究现状进行了综述,阐述了碳酸酐酶在石刻文物保护、环境生物修复中的应用价值,并对微生物碳酸酐酶的进一步研究进行了展望。
关键词:碳酸酐酶;矿化沉积;石刻文物保护;生物修复中图分类号:Q 939.99 文献标识码:A文章编号:1672-5425(2011)03-0019-03碳酸酐酶(Carbonic anhydrase,CA)是生物体内普遍存在的一种金属酶,其活性中心中含有一个催化活性所必需的锌原子,催化CO 2进行可逆水合反应,在矿化沉积中扮演着重要的角色[1,2]。
生物矿化沉积是一种广泛而复杂的固液之间、有机物和无机物之间的物理化学过程,是以少量有机质为模板,进行分子操作,高度有序地组合成无机材料,构成矿物质点的形态大小、空间排列、结晶取向和同质多晶类型[3]。
目前石质文物的人为破坏作用、微生物破坏作用、风化作用严重,对石质文物进行保护的研究主要集中在石质文物微生物的腐蚀机理[4]、石质文物的防风化、利用生物矿化的原理在石材表面仿生合成保护材料[5~7]等。
已有研究微生物诱导的矿化作用对碳酸钙形成的影响及遗产保护的相关报道[8~10],但利用生物的矿化沉积特别是碳酸酐酶的作用来修复石质文物还研究得较少。
-碳酸酐酶在亚健康状态中的变化
亚健康状态血液中碳酸酐酶的变化一. 碳酸酐酶定义及主要生理功能碳酸酐酶(carbonic anhydrase，CA)：是一类含锌的蛋白酶，共发现了10种同工酶及三种碳酸酐酶相关蛋白，广布于人体各组织，能可逆性地催化CO2的水合反应，参与调节pH、离子运输等多种生理过程，碳酸酐酶的缺乏和异常将可能会导致一系列的疾病。
CA分布广泛。
CAⅠ，CAⅡ和CAⅢ为细胞质酶。
CAI存在于红细胞、胃黏膜上皮细胞中。
CAⅡ存在于胃肠道、肾、附睾、破骨细胞、脑脉络丛及眼部细胞内等。
CAⅣ存在于胃肠道、肾、附睾、输精管、骨骼肌、皮下平滑肌、脑毛细血管上皮细胞、心肌及眼部毛细血管、肝、泪腺等处。
CA的主要生理功能：1.在血液及其它组织中维持酸碱平衡；2.帮助体内组织排除二氧化碳；3.确保以CO2和HCO3-为催化底物的酶保持适度的底物浓度。
二. 碳酸酐酶在各器官中的生理作用1.肺在肺部，红细胞内的HCO3-与H+生成H2CO3，CAⅠ、CAⅡ加速H2CO3分解成CO2和H2O，CO2扩散入血浆，而血浆中的HCO3-进入红细胞以补充消耗的HCO3-。
因为肺泡气的PCO2比静脉血的低，血浆中的CO2可扩散入肺泡。
这样，以HCO3-形式运输的CO2在肺部被释放出来。
2.肾在一般膳食情况下，肌体内的酸性代谢产物多于碱性代谢产物，肾通过重吸收HCO3-和分泌H+,参与机体酸碱平衡的调节。
正常情况下，碳酸酐酶广泛分布于各段肾小管，近曲小管重吸收HCO3-的机制是：在CAⅡ的作用下，近端小管上皮细胞中CO2和H2O在CAⅡ的催化下形成H2CO3，然后迅速解离为H+和HCO3-。
H+在细胞膜顶端经Na+/H+泵转运进入近曲小管腔中，HCO3-经Na+- HCO3-联合转运器被转运至血液中，小部分通过CL-- HCO3-逆向转运方式进入细胞外液。
分泌至小管腔中的H+和HCO3-结合形成H2CO3，在CAⅣ作用下H2CO3迅速解离为CO2和H2O，CO2和H2O弥散回小管细胞中，再次进行CA催化的水化反应，形成H+和HCO3-。