医学寄生虫学重点

第一节：溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）

二、生活史：1、感染途径：经口；2、感染期：4核成熟包囊；3、致病期：滋养体；4、寄生部位：结肠

三.致病：

1.致病机理(1)虫株毒力(2)溶组织内阿米巴的致病作用（伪足的机械运动、胶原酶、透明质酶、触杀功能、肠毒素(3)细菌协同作用(4)宿主的免疫功能状态有关。

2、致病过程（触杀功能）：①溶组织内阿米巴有毒株粘附肠粘膜屏障（通过凝集素即粘附素介导）；②在接触区阿米巴释放细胞致病因子（如穿孔素），破坏靶细胞；③滋养体部分或全部吞噬破坏的细胞；④阿米巴在接触部位释放蛋白水解酶（如半胱氨酸蛋白酶），导致细胞溶解，破坏肠粘膜，造成肠溃疡。

3、侵袭部位与病理特点：A原发灶（阿米巴肠炎或痢疾）：肠粘膜，隆起、充血，中央为小溃破口。

B急性期：增殖的滋养体可突破粘膜层，侵入粘膜下层，形成口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡间组织正常，这点与细菌性痢疾的弥漫性病灶不同；重症时可深达肌层，可致大片粘膜脱落，可发生肠穿孔。

C慢性期：粘膜增生导致阿米巴肿。继发灶（阿米巴病）：肝脓肿（最常见）、肺脓肿和脑脓肿；皮肤及生殖系炎症。

2临床表现：

(1)肠阿米巴病：病变部位：盲肠、升结肠；

急性患者—发热、腹痛腹泻、拉粘液脓血便、粪便腥臭、有里里急后重感。

慢性患者—便秘或腹泻与便秘交替、腹痛、胃肠胀气、体重下降；有的出现阿米巴肿，触及结节状包块

(2)肠外阿米巴病：阿米巴脓肿：呈无菌性、液化性坏死，周围浸润以淋巴细胞为主。常见部位依次为：①肝脓肿（最常见）②肺脓肿③脑脓肿④皮肤阿米巴病

四.实验诊断

1生理盐水直接涂片法─急性痢疾、肠炎患者

取材：粘液脓血便或稀便

标本要求：a.必须新鲜，b.注意保温（特别在冬季），c.盛具要清洁：

检查阶段：活动的滋养体

粪便检查：典型的阿米巴痢疾粪便：酱红色粘液样，腥臭味；镜下可见成团的红细胞、较少的白细胞和活动的滋养体。

2碘液染色法─慢性病人、带虫者;取材：成形便；检查阶段：包囊；

3浓集法：查包囊

典型的阿米巴痢疾粪便：酱红色粘液样，腥臭味；镜下可见成团的红细胞、较少的白细胞和活动的滋养体。

五、治疗阿米巴病的常用药物为甲硝唑（灭滴灵）

药。

第二节似蚓蛔线虫（蛔虫）★

是寄生人体的肠道线虫中体形最大者。成虫寄生于人的小肠，引起蛔虫病

1、形态:受精蛔虫卵：蛋白质膜,新月形间隙,卵细胞,卵壳（受精膜、壳质层、蛔甙层）未受精蛔虫卵：屈光性颗粒

2、生活史：

移行途径：口——食道——胃——小肠——小静脉或淋巴管——肝——右心——肺——支气管——气管——咽——

食管——胃——小肠

寄生部位：小肠，感染途径：口，感染期：感染性卵

从感染到发育成熟产卵约2个月，寿命1年左右

四次蜕皮：受精卵→感染性卵（蜕皮一次）；幼虫移行于肺泡（蜕皮两次）；第二次进入小肠（蜕皮一次）致病阶段：成虫和幼虫3．致病1）、幼虫的致病作用：A. 暴发性蛔虫性肺炎(Loeffler 综合征)：幼虫在移行过程中，穿破肺毛细血管进入

肺泡，可造成肺局部出血、炎性渗出和嗜酸性粒细

胞浸润，大量感染可导致蛔蚴性肺炎、哮喘。

B. 引起肝、脑、肾、甲状腺、脾等器官的异位损害（异位寄生）2）、成虫的致病作用：（1）夺取营养、破坏肠粘膜影响吸收（寄生在空肠）；（2）超敏反应；（3）并发症：4大并发症——胆道蛔第六节：裂体吸虫（血吸虫）二、生活史：

成虫♀♂寄生于肠系膜下静脉→♀产卵→血流→肠壁组织（入肝）→虫卵随坏死组织向肠腔溃破→粪排入水→毛蚴→钉螺（母胞蚴→子胞蚴→尾蚴）→皮肤→童虫→小静脉或淋巴管→右心→肺→肺泡小血管→左心→全身→肠系膜动脉→毛细血管网→肠系膜静脉→门静脉→成虫→逆行→肠系膜下静脉

（一）、成虫寄生、产卵与虫卵发育【可能有问答题】

成虫寄生于肠系膜下静脉，逆血流到肠黏膜下层静脉末梢交配产卵。

产卵原因：由于成熟卵内毛蚴的分泌物可以透过卵壳，引起虫卵周围组织和血管壁发炎坏死，在血流的压力、肠蠕动和腹内压力增大的情况下，虫卵可随破溃的组织落入肠腔，并随宿主粪便排出体外。

（二）、日本血吸虫毛蚴具有向光性和向上性，多分布于水体的表层。

毛蚴的孵化以及在钉螺内的繁殖：虫卵入水——毛蚴孵出→（侵入钉螺）母胞蚴（无性增值）→子胞蚴（无性增值）→尾蚴。（三）、尾蚴入侵皮肤与童虫发育：

当人或其它哺乳动物与含尾蚴的水（疫水）接触时，尾蚴利用其腹吸盘前后两组穿刺腺的分泌物及尾部的摆动和体部的伸缩，迅速钻入宿主皮肤，脱去体部的皮层和尾部后，转化为童虫。

生活史小结：1. 感染途径：经皮肤感染；2、感染方式：接触疫水；3. 寄生部位：成虫寄生于人或动物的门脉-肠系膜静脉系统；

4.虫卵随粪便排出体外；

5.中间宿主：钉螺（唯一）；6、感染阶段：尾蚴；7、保虫宿主：牛羊鼠；8、终宿主：人；9、虫卵是主要致病阶段。

三、致病：

【1、致病机制：日本血吸虫的尾蚴，童虫，成虫，虫卵四个阶段，都会对宿主造成不同程度的损害（问答题）。

（尾蚴：尾蚴性皮炎；童虫：肺部炎症；成虫：1机械性损伤：静脉内膜炎和静脉周围炎， 2免疫复合物的变态反应；虫卵：主要的致病阶段，形成以虫卵为中心的肉芽肿。）】

1、.尾蚴性皮炎：接触疫水的皮肤可出现小米粒样的红色丘疹，发痒。是一种速发型（Ⅰ型）和迟发型（Ⅳ型）变态反应。机械性损伤+化学毒性作用。

2.童虫所致的危害：

血肺移行，累及肺脏,出现血管炎，毛细血管栓塞、破裂，引起肺局部细胞浸润和点状出血。当大量童虫移行，可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多、哮喘。可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应（Ⅰ型）。

3.成虫：几乎无致病作用。少数可引起轻微的机械性损害，如静脉内膜炎。但代谢产物、虫体分泌物、排泄物等，在机体内可形成免疫复合物，对宿主产生损害（Ⅲ型变态反应）,如肾小球肾炎。

4.虫卵：（致病最严重），虫卵是血吸虫病的主要致病阶段；虫卵主要沉积于肝及结肠肠壁等处，引起虫卵肉芽肿（Ⅳ）和纤维化是血吸虫病的主要病变。

四、临床表现：急性血吸虫病、慢性血吸虫病（占90%）、晚期血吸虫病、异位血吸虫病。

异位寄生：．重度感染时，童虫也可能在门脉系统以外寄生并发育为成虫，称为异位寄生。

异位血吸虫病：异位寄生的成虫产出的虫卵沉积于门脉系统以外的器官或组织，也可引起虫卵肉芽肿反应，由此造成的损害称为异位血吸虫病或异位损害。人体常见的异位损害在脑和肺。

伴随免疫：

六、实验诊断：1.粪检查虫卵：首选水洗沉淀法+毛蚴孵化法。直接涂片法适于急性期。2.直肠粘膜活检：晚期病人肠壁增厚、虫卵排出受阻，粪便中不易查获虫卵。

六、流行与防治：A、传染源：患者、带虫者、保虫宿主；B、传播途径：三个重要环节——含有血吸虫卵的粪便下水，钉螺存在，人、畜接触疫水；C、易感者：指对血吸虫有感受性的人或动物。不同种族和性别的人均易感。流行区类型：A、水网型；B、山丘型；C、湖沼型

虫症、蛔虫性肠穿孔、蛔虫性阑尾炎、蛔虫炎；胆道蛔虫症病是临床较为常见的合并症。

蛔虫性胰腺炎、蛔虫性阑尾炎、肝蛔虫病、气管和支气管蛔虫病、尿道和生殖器官蛔虫病、蛔虫性肉芽肿。

（1）胆道蛔虫症：引起胆道大出血，肝脓肿，胆结石，胆囊破裂，（2）蛔虫性肠梗阻：是儿童急性肠梗阻的主要病因，可以进一步发展为肠扭转、肠套叠、肠坏死（3）也可以引起肠穿孔和急性腹膜炎

4．诊断（1）粪检虫卵：生理盐水

．．．．直接涂片法；（2）痰中查蛔蚴5、流行：（1）、传染源：粪便中含受精蛔虫卵的患者

（2）、传播途径：感染期卵污染了食物、水和手，经口感染（3）、流行广泛的原因：生活史简单；雌虫产卵量大；虫卵对外界抵抗力强；用未经处理的人粪施肥和随地大便，使蛔虫卵广泛污染土壤和环境；人的不良卫生行为和缺乏完善的卫生设施。第二节：华支睾吸虫（肝吸虫）二、生活史：寄生部位：肝胆管;终宿主：人;保虫宿主：猫、狗等；第一中间宿主：淡水螺（纹沼螺）；第二中间宿主：淡水鱼、虾；感染期：囊蚴；感染途径：口；感染方式：食入含囊蚴的淡水鱼、虾；寿命：20--30年。三、致病：成虫为主要致病阶段：危害—肝受损（次级肝胆管）。致病机理：胆管壁反复发生过敏性炎症；胆管阻塞引起胆汁淤滞；胆汁淤滞性肝硬化；继发细菌感染加重胆管炎症、胆囊炎、阻塞性黄疸、胆管肝炎；虫卵、虫体碎片、脱落细胞形成结石。

1、虫体代谢产物等的毒性作用，大量感染引起发热、寒战、肝肿大，E↑；

2、虫体的机械刺激（包括化学刺激）引起炎症、阻塞性黄胆、胆管炎、胆囊炎、胆石症、胆管性肝炎、肝硬变、肝癌、胰腺炎、死亡。

3、临床表现：以消化道症状为主，无特异性。如：上腹不适，腹痛、腹泻，厌油，乏力，肝区隐痛等。

大量虫体寄生可造成阻塞，胆汁滞留。合并细菌感染时可胆管炎或胆管肝炎。慢性患者可因纤维组织大量增生，胆汁性肝硬化。严重感染者晚期可造成肝硬变腹水，甚至死亡。本虫感染还与胆结石的形成，胆管上皮癌，肝细胞癌的发生有一定关系。

四、诊断：病原学检查涂片法，集卵法，十二指肠引流胆汁查

卫氏并殖吸虫（肺吸虫）

二、生活史：保虫宿主：犬、狼等；第一中间宿主：川卷螺；第二中间宿主：淡水蟹、蝲蛄；转续宿主：野猪；感染期：囊蚴；感染途径：经口；感染方式：食入含囊蚴的溪蟹、蝲蛄;终宿主：人移行途径：移行途径：消化道、腹腔、横隔、胸腔、肺

三、致病致病机理：机械性损伤和免疫病理反应

2、病理分期：（1）、脓肿期：主要因虫体移行引起组织破坏和出血。病变处呈洞穴状或隧道状，内有血液和虫体。含中性粒细胞及嗜酸性粒细胞等，病灶四周产生肉芽组织而形成薄膜状脓肿壁，并逐渐形成脓肿。X线:边缘模糊，界限不清的浸润阴影。（2）囊肿期：由于渗出性炎症，大量细胞浸润、聚集，最后细胞死亡、崩解液化，脓肿内容物浓缩为果酱样粘稠性液体。X线：界线清楚的结节状虫囊。（3）、纤维疤痕期：虫体死亡或转移至它处，囊肿内容物通过支气管排出或吸收，肉芽组织填充，纤维化，病灶形成疤痕。X线：硬结性或条索状阴影。以上三期病变常可同时见于同一器官内。

临床表现：（一）、急性期：由童虫移行引起。童虫穿过肠壁,在腹腔、腹壁反复游窜，造成肠道和肝的损伤，如出血、坏死等；轻：低热、乏力、食欲下降、消瘦；重高热、胸痛、咳嗽、血痰。（二）、慢性期：（1）、胸肺型（最常见）咳嗽、胸痛、血痰或铁锈色痰（痰中常可见大量虫卵），胸部X线检查显示肺部有明显改变，易被误诊为肺结核或肺炎。（2）腹肝型：患者主要表现为腹痛、腹泻、大便带血；或有肝功能紊乱、肝大、转氨酶升高、白蛋白与球蛋白比例倒置等肝损害表现。（3）皮下型：可见皮下移走性包块或结节，大小不一，触之可动。

（4）脑脊髓型：头晕、头痛、癫痫偏瘫、视力障碍等。

四、实验诊断：痰或粪便中找到虫卵、摘除的皮下包块中找到虫体即可确诊。

五、流行：流行因素：１、传染源：病人、带虫者和保虫宿主；２、中间宿主的存在。３、不适当的饮食习惯：（１）生吃半生吃溪蟹、蝲蛄（２）饮用生水（３）生吃或半生吃转续宿主。

疟原虫：寄生于人体红细胞和肝细胞内

（1）、在人体内发育：

A、红外期发育：肝细胞内为裂体增殖，称红细胞外期（红外期）：蚊叮咬，侵入人体，在肝细胞内发育，裂殖体

．．．：速发型、迟发型，B、红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期（红内期）和配子体形成：裂殖子侵入红细胞，裂殖子侵入红细胞→环状体→大滋养体→裂殖体→裂殖子；C、配子体形成：雌配子体、雄配子体。

（2）在蚊体内发育：1、蚊叮咬2、配子

．．．成；4、

．．生殖3、卵囊形

子孢子

．．侵入唾液腺；5、子孢子侵入人体。

在蚊胃腔内进行有性生殖，即配子生殖；在蚊胃壁进行的无性生殖，即孢子增殖。

生活史过程：1、按蚊刺吸人血时，子孢子随唾液进入人体，约30分钟随血流侵入肝细胞。在肝细胞内，子孢子→滋养体→裂体增殖→红外期裂殖体→裂殖子（约12000个）→肝细胞破裂→裂殖子散出→血窦，一部分裂殖子被Mф吞噬，一部分则侵入RBC 内发育。

目前认为间日疟原虫和卵形疟原虫的子孢子有：速发型和迟发型；

2、由肝细胞释放出的红细胞外期裂殖子侵入RBC内进行裂体增殖，称为红细胞内期（红内期）。包括滋养体和裂殖体两个阶段。基本过程：环状体→大滋养体→未成熟裂殖体→成熟裂殖体→裂殖子→健康RBC，重复上述过程几次，部分裂殖子在RBC内不再进行裂体增殖，而发育为配子体。

3、配子生殖—有性生殖：♀按蚊刺吸疟疾患者血液，疟原虫随血入蚊胃，仅♀♂配子体存活并继续进行配子生殖，而其它各期疟原虫均被消化，♂配子体形成♂配子，♀配子体逸出RBC外，发育为不活动的圆形或椭圆形的♀配子。

♀♂配子受精，形成圆球形的合子（zygote）。合子数小时后变为长形的香蕉状的能活动的动合子，动合子穿过蚊胃壁，在胃弹性纤维膜下，虫体变圆并分泌囊壁形成球形的卵囊。

卵囊逐渐长大并向蚊胃壁外突出；囊内的核和胞质反复分裂进行孢子增殖，生成成千上万的子孢子；主动从卵囊壁钻出或因卵囊破裂后散出，随血淋巴钻入蚊体组织；只有到蚊唾腺内的子孢子才具有传染性；蚊唾液腺内含有疟原虫子孢子；当雌蚊刺吸人血时，可随唾液进入人体。

三.致病：

红内期疟原虫在红细胞内不断裂体增殖，破坏红细胞，引起病人出现周期性发热。反复发作后，病人出现肝脾肿大，贫血等临床症状。

潜伏期：指疟原虫侵入人体到出现临床症状的时间。

1.疟疾发作：

（1）表现：周期性寒战、高热和出汗退热

（2）发作机理（原因）：红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、原虫代谢产物(外源性热原质)及虫体的功能或结构蛋白质、变性血红蛋白、红细胞碎片等进入血流，，其中一部分被吞噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起寒颤、发热。随着血内刺激物被吞噬与降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，进入发作间期歇。

（3）周期性表现的原因：由于红内期的裂体增殖是发作的基础，而裂体增殖是周期性的，所以发作具有周期性，且发作周期和红细胞内期裂体增殖周期一致。

（4）出现不规则发作的原因：

A寄生的疟原虫增殖不同步，发作间隔无规律；

B不同种疟原虫混合感染时或有不同批次的同种疟原虫重复感染时。

4 引起贫血的原因：（钩虫也会引起贫血，注意比较）：

①脾功能亢进，吞噬大量正常的红细胞；②免疫病理损害：疟原虫寄生于红细胞时，使红细胞隐蔽的抗原暴露，刺激机体产生自身抗体，导致红细胞的破坏，此外宿主产生特异性抗体后，容易形成抗原抗体复合物，附着在红细胞上的免疫复合物可与补体结合，使红细胞膜发生显著变化而具有自身免疫原性，并引起红细胞溶解或被巨噬细胞吞噬；（正常抗疟抗体+红细胞自身抗体）③

骨髓造血功能受到抑制；④疟原虫直接破坏红细胞。

5、凶险型疟疾---疟疾患者死亡杀手，主要由恶性疟引起，儿童和无免疫力成人多见。

6、肝脾肿大：慢性患者脾纤维化，包膜增厚而变硬；原因是脾充血与单核-巨噬细胞的增生。

四、免疫：带虫免疫

五.实验诊断：从外周血检出疟原虫是疟疾确诊的依据；

采血方法：薄血膜；厚血膜法

厚血膜涂片：原虫变形，且红细胞已溶，鉴别有困难，但原虫集中，易发现；薄血膜涂片：原虫形态结构完整，清晰，可辩认原虫的种类和各发育阶段的形态特征，适用于临床诊断，但虫数较少易漏检。

七、防治（一）预防：1、防蚊灭蚊；2、药物预防：氯喹/乙胺嘧啶+磺胺多辛；3、疫苗预防；4、加强监测；

（二）治疗：疟疾治疗三原则：

1、控制临床症状，迅速杀灭红内期疟原虫；

2、根除配子体，消灭传染源；

3、防止复发，注意红外期裂殖体及休眠子（间日疟）。治疗药物：

抗外期：伯喹、乙胺嘧啶。

杀内期：氯喹、奎宁、青蒿素类。

杀配子体：伯喹，用于切断传播。