药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学人卫第四版重点知识归纳
药理学人卫第四版重点知识归纳药理学是研究药物对生物体的作用机制的学科。
人卫第四版药理学教材是药学、医学等相关专业学生必修的教材之一。
本文将归纳该教材的重点知识，并进行拓展。
1. 药物的分类：根据作用机制、化学结构、来源等不同标准，药物可分为多种类型。
常见的分类包括化学分类、药理分类和临床分类等。
这些分类方法有助于对药物进行理解和研究。
2. 药物的吸收、分布、代谢和排泄（ADME）：药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄是影响药物药效和安全性的重要因素。
了解药物在体内的ADME过程，有助于合理使用药物和预测药物的药效和副作用。
3. 药物的作用机制：药物通过与生物体的分子靶点相互作用，产生药理效应。
不同的药物有不同的作用机制，例如受体激动剂、酶抑制剂、离子通道阻滞剂等。
了解药物的作用机制，有助于理解药物的药效和副作用，并指导临床应用。
4. 药物的药效和副作用：药物的药效是指药物所产生的有益效果，而副作用是指药物所产生的不良效应。
药物的药效和副作用常常是相辅相成的，了解药物的药效和副作用，有助于合理使用药物和预防不良反应。
5. 药物的相互作用：多种药物同时使用时，可能产生药物的相互作用。
相互作用可能影响药物的吸收、代谢和药效，导致药物治疗效果的增强或减弱，甚至产生不良反应。
了解药物的相互作用，有助于避免不良的药物相互作用。
除以上内容外，人卫第四版药理学教材还包括药物治疗的基本原则、药物的剂量计算、药物的临床应用等内容。
这些知识是药学和医学学生理解和应用药物的基础。
通过学习药理学，学生将能够更好地理解药物的作用机制，提高药物治疗的效果和安全性。
药理学重点知识点总结(最新)
（最新）药理学知识点总结第一章药物作用的基本原理1、药理学：是研究药物与机体间相互作用规律及其药物作用机制的一门科学药理学的任务：为阐明药物作用及作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、防治不良反应提供理论依据；研究开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。
2、药品：预防、治疗和诊断人体的疾病，有目的调节生理机能，规定有适应症或者功能主治的物质。
药物的特点：安全、有效、质量可控药物包括：包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。
3、食物：安全，不一定有效。
4、毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异，是食物也可能同时是药物---药食同源5、药效学：药物效应动力学简称药效学，是研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。
药物在治疗疾病的同时，也会产生不利于机体的反应，包括副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用等6、药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学1、药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制2、药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变3、药物作用的类型（1）根据用药目的可分为：①对症治疗：改善症状所进行的治疗。
（治标）如：用阿司匹林的解热作用。
②对因治疗：针对病因所进行的治疗。
（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。
（2）按药物作用的部位来分★①局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用★②全身作用：是指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用（2）按药物的作用产生的先后可以分为▲①原发作用：即直接作用，指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用就属于此类。
药理学考试重点知识点归纳
药理学考试重点知识点归纳药理学重点知识总结第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
1/ 4激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、 M、 N 胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、 M 样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、 N 样作用：激动 N1 胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动 N2 胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、 M 胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、 N 胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学基础知识重点笔记
药理学基础知识重点笔记药理学是研究药物作用机制的学科，因此药理学基础知识重点主要包括药物的作用机制、药物分类和代表药物的药理作用等方面。
以下是一份药理学基础知识重点笔记，仅供参考：一、药理学总论1. 药物的作用机制：主要通过干扰机体的生理生化过程而产生作用。
2. 药物的分类：根据药物的性质和作用机制，可将药物分为抗感染药物、抗肿瘤药物、心血管药物、神经系统药物、消化系统药物、呼吸系统药物等。
3. 药物代谢动力学：主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物浓度随时间变化的规律。
4. 药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用机制和效应，包括药物的量效关系、时效关系和药物的相互作用等。
二、药物分论1. 抗感染药物：主要包括抗生素、合成抗菌药、抗真菌药等。
抗生素主要包括β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类等，合成抗菌药主要包括喹诺酮类、磺胺类等。
2. 抗肿瘤药物：主要包括烷化剂、抗代谢类、抗肿瘤抗生素类等。
烷化剂主要包括环磷酰胺、氮芥等，抗代谢类主要包括甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等，抗肿瘤抗生素类主要包括丝裂霉素、阿霉素等。
3. 心血管药物：主要包括抗高血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药等。
抗高血压药主要包括利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等，抗心绞痛药主要包括硝酸酯类、β受体拮抗剂等，抗心律失常药主要包括胺碘酮、利多卡因等。
4. 神经系统药物：主要包括镇静催眠药、抗癫痫药、抗抑郁药等。
镇静催眠药主要包括苯二氮卓类、巴比妥类等，抗癫痫药主要包括苯妥英钠、丙戊酸钠等，抗抑郁药主要包括三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。
5. 消化系统药物：主要包括抗溃疡药、胃肠动力药等。
抗溃疡药主要包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，胃肠动力药主要包括多潘立酮、莫沙必利等。
6. 呼吸系统药物：主要包括平喘药、镇咳药等。
平喘药主要包括β受体激动剂、茶碱类等，镇咳药主要包括中枢性镇咳药、外周性镇咳药等。
以上是药理学基础知识重点的简要笔记，希望能对您有所帮助。
药理学重点知识总结
药理学重点知识总结第一章药物作用的基本原理药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科。
1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。
特点：安全、有效、质量可控。
2．食物：安全，不一定有效。
3．毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。
▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物的体内变化——药动学1.药动学的概念、内容药物代谢动力学是研究药物在机体内变化规律的一门学科，简称药动学。
药动学主要研究药物的吸收、分布、代谢、排泄的规律及影响因素，以及上述变化随时间变化的动力学（或速率）过程。
2.药物转运的方式、特点、影响脂溶扩散的因素被动转运脂溶扩散：不耗能，顺浓度差，不需载体，无竞争性与饱和性膜孔扩散：特点同脂溶扩散载体转运主动转运：逆浓度差，耗能，需载体，有竞争和饱和性易化扩散：顺浓度差，不耗能，需载体，有竞争和饱和性影响脂溶扩散的因素：a膜面积和膜两侧的浓度差 b药物的脂溶性，脂溶性高，易吸收c药物的解离度，解离度低，易吸收 d药物的pKa及药物所在环境的pH离子障：分子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子状态的药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为离子障。
3.药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。
4.影响药物分布的因素a与血浆蛋白结合率原型高的药，作用强，快；结合型高的药，作用弱，维持时间长b细胞膜屏障脂溶性高，小分子血脑屏障胎盘屏障c体液的pH值弱酸性药，在细胞外液浓度较高；弱碱性药，在细胞内液浓度较高d其他：再分布；局部器官的血流量（心脏＞脑＞其它）；药物与某些组织器官的亲和力5.药物代谢的主要部位，代谢的结果，影响代谢的因素，药酶诱导剂或抑制剂主要部位——肝，其次是肠、肾、肺等代谢结果——主要是灭活，使药物的水溶性、极性增高；小部分是活化。
药理学重点归纳笔记(前三单元)
药理学一、序言1、药理学的研究内容和任务（熟练掌握）（1）、药理学：是研究药物与机体相互作用及其规律的科学，是药学与医学、基础医学与临床医学之间的桥梁科学。
（2）、内容主要包括：药物效应动力学（简称药效学）和药物代谢动力学（简称药动学）。
药动学：指研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
药效学：研究药物对机体的作用及作用机制的科学。
（3）、药理学科的任务：◆阐明药物与机体相互作用的机制和规律，指导临床合理用药。
◆提供新药有效性和安全性的药理学证据，是新药和开发的重要组成部分。
◆阐明机体的生理生化过程及其本质，提供重要的科学资料。
（4）药物：◆用于预防、治疗和诊断疾病，有目的地调整机体生理功能的物质。
◆药物和毒物并无严格的界限，任何药物都可能对机体产生包括毒性作用在内的不良作用。
◆毒理学研究化学物质（包括药物）对机体的不良反应。
药物毒理学是新药研究过程中的重要环节。
（5）、临床药理学：是研究药物与人体相互作用规律的一门学科，它以药理学和临床医学为基础，阐述药物代谢动力学（简称药动学）、药物效应动力学（简称药效学）、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规律等；以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药，提高临床治疗水平，推动医学与药理学发展的目的。
它区别于基础药理研究的主要特征是，临床药理学的研究系在人体内进行的。
临床药理研究是评价新药的最重要的内容之一。
2、新药药理学二、药效学1、药物的作用（熟练掌握）（1）、药物作用选择性：机体不同器官、组织对药物的敏感性表现明显的差异，对某一器官、组织作用特别强，而对其他组织的作用很弱，甚至对相邻的细胞也不产生影响，这种现象称为药物作用的选择性。
产生原因：①药物对不同组织亲和力不同，能选择性地分布于靶组织②药物在不同组织的代谢速率不同③受体分布的不均一性，不同组织受体分布的多少和类型存在差异。
药理学知识点归纳
药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
它是基础医学与临床医学，医学与药学之间的桥梁学科。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物效应动力学（药效学）1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。
兴奋作用可以使机体的生理、生化功能增强，抑制作用则使其减弱。
2、药物的作用方式（1）局部作用：药物在用药部位产生的作用。
（2）全身作用：药物被吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官而产生的作用。
3、药物的治疗作用（1）对因治疗：针对病因进行的治疗，目的在于消除病因。
（2）对症治疗：针对疾病症状进行的治疗，目的在于减轻或消除症状。
4、药物的不良反应（1）副作用：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
（2）毒性反应：剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
（3）变态反应：也称为过敏反应，是药物引起的免疫反应。
（4）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
（5）继发反应：药物治疗作用引起的不良后果。
（6）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。
5、药物的量效关系（1）量效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图，得到的曲线。
（2）效能：药物产生最大效应的能力。
（3）效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
6、药物的作用机制药物通过影响细胞的生理生化过程发挥作用，常见的作用机制包括：（1）改变细胞周围环境的理化性质。
（2）补充机体所缺乏的物质。
（3）对神经递质、激素或自身活性物质的影响。
（4）作用于受体。
（5）影响酶的活性。
（6）影响离子通道。
二、药物代谢动力学（药动学）1、药物的体内过程（1）吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药途径、机体的生理状态等。
（2）分布：药物吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官的过程。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
药理学第一章绪论药物:就是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断与治疗疾病的物质。
药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学):就是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用:就是指药物对机体的初始作用,就是动因。
药理效应:就是药物作用的结果,就是机体反应的表现。
治疗效果:也称疗效,就是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。
对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
对症治疗:用药目的在于改善症状。
药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但就是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。
效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。
治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。
受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
受体的特性:灵敏性,特异性,饱与性,可逆性,多样性。
受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。
药物与受体结合不但需要亲与力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。
激动药:既有亲与力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药:有较强的亲与力,但缺乏内在活性。
分竞争性与非竞争性。
第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。
有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学): 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内的动态规律。
０１解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。
药物分子通过细胞膜的方式:滤过(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)、载体转运(主动转运与易化扩散)。
滤过:药物分子借助流体静压或渗透压随液体通过细胞膜的水溶性通道由细胞膜的一侧到达另一侧,为被动转运。
简单扩散:绝大多数药物按此种方式通过生物膜。
非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜。
也就是一种被动转运方式,故又称被动扩散。
载体转运:分主动转运与易化扩散首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力强,或由于胆汁的排泄量大,则使进入全身血液循环内有有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除。
首过消除高时,生物利用度底,机体可利用的有效药物量减少,要达到治疗浓度,必须加大用药剂量。
影响药物在体内的分布的因素:药物的脂溶度、毛细血管通透性、器官与组织的血流量、与血浆蛋白与组织蛋白的结合能力、药物的PKa 与局部的pH 、药物转运载体的数量与功能状态、特殊组织膜的屏障作用等。
在生理情况下细胞内液的PH 为7、0,细胞外液为7、4 。
由于弱酸性药物在较碱性的细胞外液中解离增多,因而细胞外液浓度高于细胞内液,升高血液PH 值可使弱酸性药物由细胞内向细胞外转运,降低血液PH 则使弱酸性药物向细胞内转移,弱碱性药物则相反。
”其中最重要的就是CYP450就是一类亚铁血红素-硫醇盐蛋白(heme-thiolate proteins)的超家族,它参与内源性物质与包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代谢。
其她有关的酶与辅酶包括:NADPHCYP450NADPH 等。
许多药物或其她化合物可以改变肝药酶的活性,能提高活性的药物称为“药酶诱导剂”,反之称为“药酶抑制剂”。
零级消除动力学:恒量消除,与剂量无关,半衰期不恒定,非线性动力学。
一级动力学:恒比消除,与剂量有关,半衰期恒定,线性动力学。
第六章 胆碱受体激动药一、M 、N 胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH)作用:1、M 样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌与睫状收缩。
2、N 样作用:激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强与小血管收缩,血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。
3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱二、M 胆碱受体激动药:毛果芸香碱作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
本品可激动瞳孔虹膜括约肌的M 胆碱受体,使虹膜括约肌收缩,表现为瞳孔缩小,通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动,虹膜根部变薄,从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大,房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦,使眼内压下降。
环状肌向瞳孔中心方向收缩,造成悬韧带放松,晶状体由于本身弹性变凸,屈光度增加,调节痉挛。
2、腺体:分泌增加尤以汗腺与唾液腺。
应用:1、青光眼2、虹膜炎3、其她:用于颈部放射后的口腔干燥不良反应及注意:过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状,可用阿托品对症处理。
滴眼时压迫内眦。
另有:毒蕈碱三、N胆碱受体激动药: 烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药与胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。
应用: 1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、非除极化肌松药过量中毒的解救另有:毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶抑制剂:有机磷酸酯类:中毒机制:有机磷酸酯类的磷原子有亲电子性,与ACHE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键形式结合形成磷酰化ACHE,该磷酰化酶不能自行水解,从而使酶丧失活性,造成ACH在体内过量积聚。
中毒症状:1、M样作用症状2、N 样作用症状3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂:碘解磷定:临用配制,静注给药氯磷定:肌注或静注第八章胆碱受体阻滞药1、M胆碱受体阻滞药:平滑肌解痉药:阿托品2、N1胆碱受体阻滞药:又称神经节阻断药,主用降血压,有六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药:骨骼肌松驰药,用于麻醉辅助剂,有琥珀胆碱、筒箭毒碱一、M胆碱受体阻滞药:阿托品:作用:1、松驰内脏平滑肌,尤对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著2、抑制腺体分泌,对唾液腺、汗腺最为敏感3、眼:扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心脏:对心脏的主要作用为加快心率,但治疗量的阿托品(0、4~0、6mg)在部分病人常可见心率短暂性轻度减慢,一般每分钟坚守4~8次。
可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞与心律失常。
5、血管与血压:大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张,出现潮红、温热等症状,其党微循环的血管痉挛时,有明显的解痉作用。
6、中枢神经系统:治疗剂量(0、5~1mg)可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走２神经兴奋作用。
应用:1、解除平滑肌痉挛:用于各种内脏绞痛2、抑制腺体分泌:全身麻醉前给药,也可用于严重盗汗及流涎症。
2、眼科:虹膜睫状体炎、眼底检查、验光,儿童验光时4、抗休克:感染中毒性休克5、缓慢型心率失常:迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常6、解救有机磷酸酯类中毒中毒症状:用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
禁忌症:青光眼及前列腺肥大者禁用东莨菪碱:小剂量有明显镇静作用,大剂量有催眠作用。
与苯海拉明用于晕船,晕车。
呕吐。
山莨菪碱:有明显抗外周胆碱作用,能解除血管痉挛,降低血粘度。
用于感染中毒性休克,也可用于内脏平滑肌绞痛。
二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药:美加明、咪噻吩:主用作麻醉辅助药。
三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药:本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。
1、非去极化型肌松药:筒箭毒碱:全麻辅药使肌肉松驰,中毒用新斯的明解救。
大剂量血压下降,支气管痉挛。
泮库溴铵:作用就是筒的5 倍,不引起血压下降支气管痉挛。
2、去极化型肌松药:琥珀胆碱:口服不吸收,起效快,维持短。
第九章肾上腺素受体激动药第一节α受体激动药一、α1、α2受体激动药:去甲肾上腺素:(NA、NE)化学性质不稳定,见光易氧化,在碱性中迅速氧化。
口服无效。
一般静滴。
体内过程:口服因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收,在肠内易被碱性肠液破坏;皮下注射时,因血管剧烈收缩吸收很少,且易发生局部组织坏死,故一般采用静脉滴注给药。
作用:1、血管:激动血管的α1受体,除冠状动脉外,几乎所有小动脉与小静脉均出现强烈收缩作用。
皮肤黏膜血管＞肾脏血管＞脑、肝、肠系膜血管＞骨骼肌血管2、心脏:较弱激动心脏的β1受体,使血压升高,心率加快,心收缩力增强,传导加速,心输出量增加。
3、血压:收缩压及舒张压都升高。
应用:1、休克:目前仅用于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。
忌用大剂量及长期应用。
2、上消化道出血。
不良反应:1、局部组织坏死2、局部肾功能衰退3、停药后的血压下降。
间羟安:(阿拉明)替代NA用于各种休克早期。
二、α1受体激动药:去氧肾上腺素:作用同NA可静滴肌注。
防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压,快速短效扩瞳药。
三、α2受体激动药:可乐定:用于降血压。
第二节α,β受体激动药３肾上腺素:口服无效。
一般皮下注射。
作用:1、心血管系统:①心脏:激动心脏β1受体,就是一个强效的心脏兴奋药。
②血管:α缩血管,β2舒张血管。
③血压:升高2、支气管平滑肌:扩张支气管,用于缓解支气管哮喘。
3、代谢:促进糖原及脂肪分解,使血糖升高。
4、中枢神经系统:不易透过血脑屏障。
大剂量出现兴奋。
应用:1、心脏骤停:心室内注射:老三联针NA+AD+ISO,新三联针AD+阿托品+利多卡因2、过敏性休克:首选3、支气管哮喘:仅用于急性发作4、延缓局部麻药吸收5、局部止血6、治疗青光眼不良反应及禁忌症:主要不良反应为心悸、烦躁、头痛与血压升高等。