老年性痴呆病人胰岛素抵抗性与血脂的相关分析
胰岛素抵抗与心血管病理生理机制分析
胰岛素抵抗与心血管病理生理机制分析胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，它与心血管疾病的发生发展密切相关。
胰岛素抵抗是指机体组织对胰岛素的反应性降低，导致胰岛素的生物效应减弱，从而影响了葡萄糖、脂肪和蛋白质的代谢。
胰岛素抵抗不仅与糖尿病相关，还与很多心血管疾病密切相关，包括高血压、冠心病、脑血管疾病等。
在本文中，我们将对胰岛素抵抗与心血管病理生理机制进行深入分析。
让我们来了解一下正常胰岛素信号通路。
胰岛素通过结合靶细胞表面的胰岛素受体，启动一系列信号传导通路，促进葡萄糖摄取和利用、脂肪合成和抑制葡萄糖生成等生理效应。
当胰岛素抵抗发生时，胰岛素受体的信号传导通路受到干扰，造成细胞内信号转导通路的异常活化或抑制，导致了胰岛素生物效应减弱。
这种生物效应的减弱不仅导致了血糖升高，还直接影响了血脂代谢，加速了动脉粥样硬化的发生和发展。
胰岛素抵抗导致的高血糖状态会直接影响心血管系统。
高血糖通过多种机制影响血管内皮细胞功能，包括促进炎症因子分泌、增加氧化应激、促进血小板聚集等，从而促进动脉粥样硬化的形成。
高血糖还会影响血管壁的纤维蛋白溶解系统，导致纤维蛋白溶解活性降低，加速血栓形成。
胰岛素抵抗还会导致血脂异常，包括高甘油三酯、低密度脂蛋白等异常，这些异常血脂也是动脉粥样硬化的重要诱因。
胰岛素抵抗与高血压也有着密切的关系。
胰岛素抵抗可通过多种机制导致血管紧张素生成增加，血管紧张素是强烈的血管收缩剂，它会直接引起血管紧张，导致血压升高。
胰岛素抵抗还影响肾小管对钠的重吸收，导致体液潴留，也是高血压的重要原因之一。
胰岛素抵抗还会引起血管内皮功能异常，包括血管内皮细胞增生、血管紧张素生成增加、氧化应激增加等，这些异常会导致血管重构发生异常，从而加速了动脉粥样硬化的形成。
胰岛素抵抗还会导致炎症因子、凝血因子的异常分泌，从而加速了血栓形成。
胰岛素抵抗与心血管病理生理机制密切相关，它在多个方面影响了心血管系统的功能，从而加速了心血管疾病的发生和发展。
不同血糖水平老年人脂联素、瘦素水平及其比值与胰岛素抵抗的相关性
不同血糖水平老年人脂联素、瘦素水平及其比值与胰岛素抵抗的相关性倪一虹庄向华黄建安1（山东大学第二医院内分泌科，山东济南250033）〔摘要〕目的研究不同血糖水平老年人脂联素、瘦素水平的变化，脂联素瘦素比值与胰岛素抵抗的相关性。
方法选取不同血糖水平老年人146例，包括对照组：糖耐量正常的健康人群52例，研究组：糖耐量异常（IGT ）患者39例，新近诊断糖尿病（T2DM ）患者55例。
研究脂联素、瘦素水平以及其比值和胰岛素抵抗指数、体重指数、腰臀比、血脂等指标的相关性。
结果IGT 组和T2DM 组的腰臀比、体重指数、甘油三酯、瘦素、胰岛素抵抗指数较正常对照组显著增加，脂联素水平较正常组明显下降；脂联素/瘦素与腰围、腰臀比、体重指数、空腹胰岛素、甘油三酯、低密度脂蛋白、HO-MA-IR 负相关，与高密度脂蛋白正相关。
Logistic 回归结果显示脂联素/瘦素是胰岛素抵抗指数的独立危险因素。
结论不同血糖水平老年人中，脂联素/瘦素比值与胰岛素抵抗密切相关。
〔关键词〕2型糖尿病；糖耐量异常；胰岛素抵抗；脂联素/瘦素〔中图分类号〕R587.1〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）10-2008-03；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.10.004基金项目：济南市科技发展计划（No.066028）1苏州大学附属第一医院通讯作者：黄建安（1960-），男，主任医师，博士生导师，主要从事呼吸系统疾病研究。
第一作者：倪一虹（1964-），男，硕士，副主任医师，主要从事内分泌疾病研究。
瘦素和脂联素是两种重要的脂肪因子，参加包括饮食摄入、糖代谢、脂类代谢等相关的能量平衡调节，与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、心血管疾病等有密切的相关性。
本文研究不同血糖水平老年人血清瘦素、脂联素水平的变化，旨在明确脂联素、瘦素与胰岛素抵抗（IR ）的相关性。
1对象与方法1.1对象在我院门诊以及住院老年人（年龄60 90岁）中随机选取不同血糖水平者146例，其中包括对照组（NGT 组）：糖耐量正常的健康人群52例；研究组：糖耐量异常（IGT ）患者39例；新近诊断（半年之内）糖尿病患者55例为糖尿病组（DM 组）。
阿尔茨海默病早期认知功能障碍与血糖、血脂及炎性因子异常的相关性研究
阿尔茨海默病早期认知功能障碍与血糖、血脂及炎性因子异常的相关性研究余艳【摘要】目的:探讨阿尔茨海默病早期认知功能障碍与血糖、血脂及炎性因子异常的相关性.方法:选取2016年8月至2018年8月在我院就诊的阿尔茨海默病患者100例为观察组,同时选取健康人100例为对照组,分析2组血糖、血脂及炎性因子水平.结果:观察组高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹血糖(FBG)、白细胞计数(WBC)、24 h尿蛋白(24 h Upro)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)均高于对照组;脂蛋白a(LP(a))、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清白蛋白(ALB)、血清总蛋白(TP)、蒙特利尔认知评价量表(MoCA)评分均低于对照组(P<0.05).2组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较差异无统计学意义.通过Pearson相关分析,MoCA评分与HOMA-IR、LDL-C、FBG呈负相关(r=-0.73、-0.58、-0.49)(P<0.05),与HDL-C呈正相关(r=0.39)(P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,hs-CRP、LDL-C、LP(a)及FBG与认知功能障碍存在关联.结论:阿尔茨海默病患者存在血糖、血脂及炎性因子异常;hs-CRP、LDL-C、LP(a)及FBG与阿尔茨海默病早期认知功能障碍的关系密切.【期刊名称】《沈阳医学院学报》【年(卷),期】2019(021)003【总页数】4页(P204-206,210)【关键词】阿尔茨海默病;高脂血症;认知功能障碍;炎症因子;血糖【作者】余艳【作者单位】贵州省遵义市第一人民医院神经内科二病区,贵州遵义 563000【正文语种】中文【中图分类】R749.1+6阿尔茨海默病是老年性痴呆最常见的类型，以认知和行为功能障碍为主要临床表现。
阿尔茨海默病的发病机制主要是遗传基因的异常，常见家族性或散发性两种类型，其中散发性阿尔茨海默病占90%以上[1]。
胰岛素抵抗与血脂、血糖的关系研究
胰岛素抵抗与血脂、血糖的关系研究
林晓明
【期刊名称】《泰山医学院学报》
【年(卷),期】2008(029)007
【摘要】目的探讨胰岛素抵抗对血糖、血脂的影响.方法随机选择门诊就诊及健康查体人员168例,采集空腹及餐后2小时静脉血测定血糖、血胰岛素及血脂水平比较高胰岛素与正常胰岛素两组血脂、血糖水平.结果高胰岛素组血糖、血脂水平明显高于正常胰岛素组(P《0.01).结论胰岛素抵抗影响脂代谢,促进糖尿病及动脉粥样硬化形成.
【总页数】2页(P522-523)
【作者】林晓明
【作者单位】泰安市第一人民医院,山东,泰安,271000
【正文语种】中文
【中图分类】R587
【相关文献】
1.肥胖患者血清Apelin水平与血糖、血脂和胰岛素抵抗的相关性分析 [J], 童国相;王莎;高国应;何一伟;李琼
2.妊娠期糖尿病孕妇血脂与血糖状态及胰岛素抵抗的相关性分析 [J], 叶华莹;李华萍
3.个体化膳食对老年糖尿病患者血糖、血脂和胰岛素抵抗指数的影响 [J], 马荣炜; 史保权; 刘彩霞; 杜卫祺; 沈勇; 高燕; 符婷
4.瑞舒伐他汀联合二甲双胍对2型糖尿病患者血糖、血脂、炎症因子及胰岛素抵抗的影响 [J], 章超;曹玲玲;沈冬梅;饶振华
5.不同血糖代谢水平下血脂和胰岛素抵抗在老年人群中的关系研究 [J], 钱慧;余佳喆;万利
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脂联素对胰岛素耐受性的影响研究
脂联素对胰岛素耐受性的影响研究胰岛素是调节血糖水平的重要激素，它通过促进葡萄糖的摄取和利用来降低血糖水平。
然而，有些人会出现胰岛素抵抗现象，即胰岛素的作用降低，导致血糖水平升高，最终可能导致糖尿病等疾病的发生。
脂联素是一种由脂肪细胞分泌的激素，它在体内的作用相当广泛。
与胰岛素的作用相似，脂联素也能促进葡萄糖的摄取和利用，因此有很多研究探究脂联素对胰岛素耐受性的影响。
一般来说，脂联素的水平在肥胖人士中较高。
因为脂联素是由脂肪细胞产生的，人体内的脂肪越多，脂联素的水平就越高。
而肥胖是导致胰岛素抵抗的危险因素之一。
这说明脂联素可能与胰岛素耐受性息息相关。
实际上，研究表明，脂联素的水平与胰岛素抵抗程度呈正相关。
也就是说，脂联素水平越高，胰岛素抵抗程度就越明显。
这可能与脂联素影响细胞内信号通路的功能有关。
研究人员则通过饲养动物、细胞培养等方法，探究脂联素对胰岛素耐受性的具体影响。
以小鼠为例，一些研究表明，脂联素的作用可以减弱胰岛素的作用，促进胰岛素抵抗的发生。
这种作用可能与脂联素能够影响细胞内信号通路有关，通过抑制肝细胞的胰岛素信号，减少葡萄糖的合成和储存，导致胰岛素抵抗。
然而，也有研究指出，脂联素对胰岛素耐受性的作用并不一定负面。
实际上，脂联素也被认为是一种抗胰岛素抵抗的激素。
有些研究表明，脂联素对胰岛素的表观效应（即基因表达的调控）有一定的正向调节作用，可以提高机体的胰岛素敏感性。
此外，还有一些研究表明，脂联素可能通过调节肠道中有关肽类的分泌，促进胰岛素敏感性。
这种作用可能与脂联素能够影响食欲、促进葡萄糖吸收等因素有关。
总的来说，尽管脂联素与胰岛素耐受性存在着复杂的相互关系，但脂联素对胰岛素耐受性的影响仍有很多有待探究的问题。
未来的研究可能会进一步阐明脂联素和胰岛素抗性之间的具体作用机制，并为研究、预防和治疗胰岛素抗性相关的疾病提供更加深入有效的思路和方法。
胰岛素抵抗与糖、脂代谢紊乱
胰岛素抵抗与糖、脂代谢紊乱【关键词】胰岛素抵抗;脂代谢紊乱;糖代谢紊乱在众多心血管疾病的危险因素中胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)处于核心地位，IR可先于糖尿病及心血管疾病多年而存在。
目前将胰岛素抵抗、中心性肥胖、糖耐量减低、高血压、血脂代谢紊乱等多种疾病的组合,统称为胰岛素抵抗综合征。
尽管有很多遗传因素可诱导IR产生，但目前认为IR最主要的诱因是过量的糖和脂肪。
高糖和高脂均能引起肌肉和脂肪组织的IR,高脂还能导致肝脏IR 的产生。
高脂喂养动物或者静脉输注高脂均能破坏葡萄糖的转运而迅速形成IR。
血浆中脂类水平的升高,主要是游离脂肪酸(FFA)和甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)含量增加是导致IR的重要原因〔1〕。
2型糖尿病血糖过高会引起胰腺β细胞分泌胰岛素减少,高血糖本身还进一步导致IR 〔2〕。
现就IR与糖、脂代谢紊乱的关系综述如下。
1 脂代谢紊乱与IR1.1 FFA升高与IR FFA是引起IR的最主要非激素物质之一，可通过多种方式干扰胰岛素的作用和葡萄糖代谢,能破坏胰岛素敏感组织中的胰岛素表达。
肝脏高水平的FFA使肝糖异生和糖原分解增加,还抑制肝细胞对胰岛素的灭活〔3〕，同时，FFA能启动纤维蛋白原和纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI1)在肝脏的合成〔4〕。
在骨骼肌主要是抑制葡萄糖的摄取和氧化〔5〕。
体内FFA长期升高还会耗竭胰岛β细胞的分泌，导致其凋亡。
在脂肪组织中，FFA抑制脂蛋白脂酶的活性，该酶由胰岛素激活，酶活性下降导致循环过程中的FFA进一步积累，不能被及时清除，转移至其他非脂肪组织中堆积〔6〕。
肥胖者FFA水平升高是很普遍的一种现象,而且血浆FFA水平快速升高产生的IR具有剂量依赖性。
Randle〔7〕早在40多年以前提出葡萄糖脂肪酸循环假设,认为肥胖和2型糖尿病人血浆FFA水平升高,脂肪酸β氧化增强,可竞争性抑制葡萄糖氧化利用,产生和加重IR。
健康体检者胰岛素抵抗与血脂异常的相关性及血脂最佳分界值的探讨
健康体检者胰岛素抵抗与血脂异常的相关性及血脂最佳分界值的探讨【摘要】胰岛素抵抗与血脂异常密切相关，影响血脂代谢，建议设立合理的血脂异常分界值来指导临床诊治。
建议对胰岛素抵抗进行筛查，及时关注健康体检者的情况，有针对性进行检查和干预，预防胰岛素抵抗引发的血脂异常。
通过对相关性和预防措施的探讨，可以更好地指导健康体检者维护身体健康。
【关键词】关键词：胰岛素抵抗、血脂异常、健康体检、相关性、血脂分界值、筛查、预防、临床诊断、治疗、干预1. 引言1.1 胰岛素抵抗与血脂异常的关系胰岛素抵抗与血脂异常是两个常见的代谢性疾病，二者之间存在密切的关系。
胰岛素抵抗是指机体组织对胰岛素的反应减弱，导致胰岛素在细胞内作用受到阻碍，进而影响血糖和脂质代谢。
血脂异常则是指血液中脂质含量偏高或偏低，如高胆固醇血症或高甘油三酯血症等。
研究表明，胰岛素抵抗患者更容易出现血脂异常，尤其是高甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇升高。
胰岛素抵抗导致血糖升高，促使肝脏合成甘油三酯增加，进而导致血脂异常的发生。
及时发现和干预胰岛素抵抗对预防和控制血脂异常具有重要意义。
通过了解胰岛素抵抗与血脂异常的关系，可以更好地预防和治疗相关疾病，提升健康体检者的生活质量。
1.2 胰岛素抵抗在健康体检中的重要性胰岛素抵抗在健康体检中的重要性不容忽视。
随着现代生活方式的变化，胰岛素抵抗已成为一种普遍的代谢异常。
在体检中，通过评估胰岛素抵抗的状态，可以及早发现潜在的健康风险，预防和控制相关疾病的发生。
胰岛素抵抗是导致血糖升高、血脂异常以及进一步发展为糖尿病、高血压、心血管疾病等代谢综合征的关键因素之一。
衡量胰岛素抵抗的水平对于健康体检者的健康管理至关重要。
在健康体检中，胰岛素抵抗的评估通常通过测量空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数等指标来进行。
根据这些指标的结果，可以了解体检者体内的胰岛素敏感度，进而判断其是否存在胰岛素抵抗。
通过对胰岛素抵抗的监测，可以发现潜在的代谢异常，提醒体检者及时采取预防措施，避免疾病的发生和发展。
胰岛素抵抗与肝脏极低密度脂蛋白分泌
胰岛素抵抗与肝脏极低密度脂蛋白分泌摘要胰岛素在调节能量代谢中起着核心作用，其中包括调节肝内甘油三酯以极低密度脂蛋白的形式运出肝脏。
过量分泌的极低密度脂蛋白和随之产生的高甘油三酯血症导致血液中高密度脂蛋白水平降低，低密度脂蛋白水平升高。
正常生理状态下，胰岛素能够抑制餐后肝脏极低密度脂蛋白的分泌，但营养过剩时这种抑制作用被减弱，进而极低密度脂蛋白分泌增多。
随着胰岛素抵抗的持续发展，其他调节通路也发生改变，从而进一步促进极低密度脂蛋白分泌。
本文从生理和分子水平阐释胰岛素抵抗与肝脏极低密度脂蛋白分泌增多的关系。
ABSTRACT Insulin plays a central role in regulating energy metabolism, including hepatic transport of very low-density lipoprotein (VLDL)–associated triglyceride. Hepatic hypersecretion of VLDL and consequent hypertriglyceridemia lead to lower circulation of high-density lipoprotein levels and generation of small dense low-density lipoproteins. Physiological fluctuations of insulin modulate VLDL secretion, and insulin inhibition of VLDL secretion upon feeding may be the first pathway to become resistant in obesity that leads to VLDL hypersecretion. As insulin resistance (IR) progresses, a number of pathways are altered that further augment VLDL hypersecretion. Here, we link IR with increased VLDL secretion at both the physiologic and molecular levels.KEY WORDSinsulin; insulin resistance; very low density lipoprotein; hypertriglyceridaemia; secretion代谢综合征的一个主要特征是肝脏分泌极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein, VLDL）增多和由此诱发的高甘油三酯血症（hypertriglyceridaemia, HTG）。
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老年性痴呆病人胰岛素抵抗性与血脂的相关分析【摘要】目的研究老年性痴呆病人胰岛素抵抗性与血脂之间的相关性，从而为预防老年性痴呆提供方法。
方法对门诊和病房的59 例老年性痴呆病人进行量表评定（MMSE及CDR），评估病人的严重程度，同时空腹测定病人的血糖、血脂及胰岛素水平，计算胰岛素抵抗指数（空腹血糖×胰岛素含量/22.5），分析胰岛素抵抗性与血脂的相关性。
结果59 例痴呆病人中，主要为中重度痴呆。
胰岛素抵抗指数与病人体质指数有明显正相关（spearman相关系数=0.349，P=0.015），与病人血脂中的甘油三脂无相关性，而与低密度脂蛋白则有明显正相关(spearman相关系数=0.363，P=0.012)。
胰岛素抵抗指数与病人的MMSE总分及CDR评分均未见有统计学意义的相关性。
胰岛素抵抗指数与病人合并的精神症状也未见有统计学意义的相关性。
结论老年性痴呆病人越肥胖，越可能存在胰岛素抵抗；病人血脂中的低密度脂蛋白与胰岛素抵抗性关系密切，即低密度脂蛋白浓度越高，出现胰岛素抵抗的几率越大。
预防肥胖，降低低密度脂蛋，从而减少胰岛素抵抗，则可能达到预防老年性痴呆的目的。
【关键词】老年性痴呆；胰岛素抵抗；血脂The Correlation Analysis Between Insulin Resistance And Blood Lipid In Alzheimer’s Disease Patients.CHEN Jian—ping, MU Nan, XU Shi—chao, CHANG Qing, RAO Dong—ping. Department of Geriatric Psychiatry, Guangzhou Brain Hospital, Guangzhou 510370 China.[Abstract] Objective Study about the correlation between blood lipid and insulin resistance in Alzheimer’s disease patients, so as to provide a way to prevent Alzheimer’ disease. Metho ds 59 patients were enrolled, and the severity of the dementia patients assessed with MMSE and CDR, while determination of fasting blood glucose, lipid and insulin levels. Then we calculated insulin resistance index (fasting glucose × insulin content / 22.5) and analysis the correlation between insulin resistance and blood lipid. Results 59 patients with dementia patients, mainly for moderateto severe dementia. Patients with insulin resistance index and body mass index was significantly associated (spearman correlation coefficient = 0.349, P = 0.015), and low density lipoprotein were significantly positively correlated (spearman correlation coefficient = 0.363, P = 0.012). There were no statistically significant correlation between insulin resistance index and the patient's MMSE score or CDR score. There were no statistically significant correlation between insulin resistance index and NPI scores. Conclusion The more obese elderly patients with dementia, the more likelythe presence of insulin resistance. patients in the low density lipoprotein lipids and insulin resistance were closely related, that was, the higher the concentration of low density lipoprotein, the greater the chances of insulin resistance occurs. Prevent obesity, lower low-density lipoprotein, thus reducing insulin resistance, may achieve the purpose of preventing the Alzheimer’ disease. [Keywords] Alzheimer’s disease(AD); insulin resistance(IR); blood lipid老年性痴呆即阿尔茨海默病是最常见的神经系统退行性变疾病。
其主要的两大病理特征是由过度磷酸化的细胞骨架蛋白tau构成的神经元纤维缠结（NFT）和以β－淀粉样蛋白（Aβ）为主要成分的老年斑（SP）。
对于它的发病机制目前还不完全清楚，现在比较统一的观点是遗传因素与环境因素相互作用的结果，环境因素主要指老化和不良的生活方式所导致的高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、脑血管病等，不良的生活方式所导致的这些疾病都和代谢综合征有关，而胰岛素抵抗被认为是代谢综合征的核心。
1 对象与方法1.1 对象时间为2008 年10 月到2010 年12 月，在广州市精神病医院老年精神科住院和门诊患者中，符合美国精神病协会精神障碍诊断与统计手册第4版修订本（DSM-Ⅳ-R）的AD诊断标准，同时符合美国国立神经病语言障碍和卒中研究所及阿尔茨海默病与相关障碍协会(NINCDS-ADRDA)的AD标准做出可能AD和很可能AD诊断。
排除抑郁因素导致的假性痴呆，血管性痴呆及家族性痴呆。
所有入组病例均签署知情同意书。
入组研究病例共59 例，男21 例(35.6%)，女38 例(64.4%)；最小年龄58 岁，最大年龄94 岁，平均年龄(77.73±7.69) 岁；最短病程0.5 年，最长10 年，平均病程(4.19±2.33) 年，受教育年限最低0 年，最长18 年，平均(5.56±5.20) 年。
1.2 方法患者简易智能状态检查表（MMSE）评分小于24分，用临床痴呆评定量表（CDR）评定痴呆严重程度；用神经精神问卷（NPI）评定患者的精神症状。
临床诊断明确后，均取空腹静脉血5 ml，用于生化指标测试（包括血糖、胰岛素和血脂），测身高，体重等，计算体质指数。
在雅培C-8000生化分析仪上，用己糖激酶法检测空腹血糖(FPG)。
在拜尔Centaur免疫发光仪上，利用化学发光法测空腹血胰岛素(Fins)，计算胰岛素抵抗指数(IR), IR＝FPG×Fins/22.5，以评估胰岛素抵抗性。
用SPSS16.0版统计软件进行统计分析。
平均数用x±s表示，用描述性统计分析数据的特征，选择合适的相关分析等统计方法。
2 结果2.1 病人MMSE总分情况59 人中，1 例未完成而剔除，另外58 人较好完成检查。
完成检查的病人中，男性20 例（占34.5%），女性38 例（占65.5%），男性患者MMSE总分平均为（7.10±5.23），女性患者MMSE总分平均为（8.63±5.68）。
男女总的MMSE评分为（8.1±5.53）。
2.2 病人CDR评分情况59 人均完成量表评定，评定为1 分的患者4 人，占6.8%，评定为2 分的患者34 人，占57.6%，评定为3 分的患者21 人，占35.6%。
即中重度痴呆患者占93.2%。
2.3 病人空腹血糖检测完成55 例空腹血糖检测，其中血糖最低为3.91 mmol/L，血糖最高为17.22 mmol/L，平均为（5.95±1.95） mmol/L（偏度系数为3.803，峰度系数为20.397）。
2.4 病人血胰岛素值检测完成51 例患者空腹胰岛素值检测，空腹胰岛素最低值为0.20 ulU/ml，最高值为22.90 uIU/ml，平均为（5.85±4.39） uIU/ml（偏度系数为1.766，峰度系数为3.949）。
2.5 病人胰岛素抵抗指数（IR）分男女对胰岛素抵抗指数进行Explore分析，发现其为偏态分布（男性偏度系数=1.307，女性偏度系数=3.035）。
故进行相关分析时，采用spearman等级相关系数。
2.6 胰岛素抵抗指数与体质指数的相关性分析根据病人体重及身高，计算体质指数（公斤体重/身高的平方），与胰岛素抵抗指数进行spearman等级相关分析，结果为spearman相关系数=0.349，P=0.015。
2.7 病人血脂与胰岛素抵抗的相关性分析（spearman）表1：胰岛素抵抗指数与血脂成分间的相关性甘油三脂胆固醇高密度脂蛋白低密度脂蛋白相关系数P值相关系数P值相关系数P值相关系数P值胰岛素抵抗指数0.2750.0560.1990.17-0.1610.280.3630.012﹡“﹡”为P＜0.05表明胰岛素抵抗指数与低密度脂蛋白有统计学意义的正相关，与其他成分间未见有统计学意义上的相关性。
2.8 病人胰岛素抵抗指数与痴呆严重度及合并的精神症状间的相关性分析（spearman）胰岛素抵抗指数与MMSE、CDR及NPI进行等级相关性分析，均未发现统计学意义的相关性。
其中与MMSE的相关系数 =0.165，P=0.257；与CDR的相关系数 =-0.07，P=0.629；与NPI的相关系数 =0.175，P=0.225。
3 讨论3.1 高密度脂蛋白和低密度脂蛋白临床意义高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白(LDL)都属于载脂蛋白，是血脂在血液内转运的一种形式，LDL的功能是转运内源性胆固醇，是将脂类由肝脏向外周转运，如果LDL增高的话，会引起血浆胆固醇和甘油三酯增高，形成高脂血症。