宋银宏--第9章_消化道感染细菌

毒力鉴定：Senery实验
2.快速诊断： 免疫染色法或乳胶凝集试验检测抗原
免疫荧光球法：荧光抗体检查培养粪便中（4-8hr）的痢疾杆菌. 协同凝集试验：检查可溶性抗原。 PCR检测140MD质粒。
四.防治 主要免疫机制是sIgA,致力于口服活疫苗研究
减毒突变株:如链酶素依赖株（Sd株） 杂交株: 宋内志贺菌与伤寒沙门菌Ty21a杂疫苗。 营养缺陷减毒株: 治疗 易产生多重耐药,应做药敏试验。
肝脾-----肿大
2）急性胃肠炎或食物中毒 (acute gastroenteritis or food poisoning)
由鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、猪霍乱 沙门氏菌引起，产生肠毒素致病。 最常见的沙门菌感染，摄入大量菌引起：﹥108
3）沙门氏菌败血症 多由猪霍乱沙门氏菌、丙型副伤寒沙门氏菌 引起 。多见于儿童和免疫低下成人。
致病过程：
伤寒和副伤寒杆菌 巨噬细胞（肠上皮）
肠系膜淋巴结
第一次菌血症
皮肤----血栓出血--玫瑰疹 持续高热、白细胞下降
第二次菌血症 发病2-3周后
肝、脾、肾、胆囊 （发热、全身不适）
部分进入肠壁淋巴组织 引起迟发性变态反应 淋巴组织坏死、溃疡
肠出血、穿孔
发病2-3周后
胆囊 肠道 粪排菌
肾
尿排菌
做血清型鉴 定（EPEC
EHEC）
测定肠毒素 （ETEC）-
ELISA、PCR方法
侵袭力实验 如用senery试验 检测EIEC的侵袭 力。
3．卫生细菌学检查： 大肠菌群指数（coli-index）： 指1000ml被检样品中的大肠菌群数（1升水≤ 3个）。 大肠菌群： 指37℃, 24h发酵乳糖产酸产气的肠道杆菌。
4、溶血素 为外毒素，能溶解红细胞和其它组织细胞，引起细胞因子释放 和诱发炎症反应。
5、其它 ：内毒素；K抗原（抗吞噬）。
（二）所致疾病 1.肠道外感染（条件致病菌）:引起化脓性炎症
以泌尿道感染多见, 胆囊炎、腹膜炎、肺炎、脑膜炎和败血症等。 尿路致病大肠杆菌(UPEC)
2.肠道感染（致病性）：引起腹泻 分为5组:ETEC ；EPEC；EIEC；EHEC；EAEC
1.形态: 中等大小G-杆菌。 2.培养及生化反应： 致病菌不发酵乳糖。 分离培养常用选择或鉴别培养基。 3.抗原构造： 有O、H、K抗原及菌毛抗原， 属间无交叉。用于鉴定细菌。 4.抵抗力： 弱 ，60℃30分钟死亡。 对胆盐、煌绿有抵抗力， 可利用制备选择或鉴别培养基。 5.易变异 耐药性、菌落变异等
中毒性痢疾 小儿多见
消化道症状不明显 全身中毒症状，死亡率高 慢性痢疾 病程迁延二个月以上
免疫性
靠局部SIgA，病后免疫期短，不巩固
三.微生物学检查法 1.细菌学检测：
标本：
粪便黏液、脓血，肛拭等，保存于30%甘油缓 冲盐
不做血培养。
分离培养
鉴别/选择培养基上无色菌落
生化鉴定
血清学鉴定：定群、定型
LT和CT（cholera toxin)作用机制 有同源性（75%）
B1.亚B亚单单位位与与受受体体结结合合
泻
（GM1 神经节 苷脂）
肠毒素结构
A1亚单位活化 腺苷环化酶
分泌
3、Vero毒素（VT）也称志贺氏样毒素(SLT)
为外毒素，与28S RNA作用， 使核糖体灭活，终止蛋白质合成， 使肠上皮细胞死亡脱落。
O抗体↑，H抗体正常： O抗体↑，H抗体↑ ： O抗体正常，H抗体正常： O抗体正常，1项 H抗体↑ ：
第一节 埃希菌属（大肠杆菌） Escherichia coli (E.coli) 肠道正常菌群： 条件致病,引起肠道外化脓性感染。
仅存在粪便，卫生检测指标 重要的实验材料和研究对象 致病性大肠杆菌： 外源性感染，致腹泻。
大肠埃希氏菌的发现者—奥地利 医生Theoder-Von- Escherich
一、生物学性状：
1.形态与培养：分解葡萄糖、乳糖、麦芽糖、甘露糖类，在EMB培养基上呈紫黑色菌落。 IMViC试验+ + - -.
2.抗原构造： O抗原－分群（170群）H抗原、K抗原分型。 血清型表示法：O：K：H ，如O157:H7。
二、致病性
（一）致病因素 1、菌毛有黏附作用。 2、肠毒素: 外毒素。
SS平板 无色菌落
双糖发酵等 生化反应
血清学鉴定 玻片凝集试验
血清学诊断
测血清中相应抗体 常用肥达氏反应
抗原
伤寒沙门菌O抗原 伤寒沙门菌H抗原 甲型副伤寒沙门菌H抗原 肖氏沙门菌H抗原 希氏沙门菌H抗原
凝集现象
+ 抗体（病人血清）

抗体水平判断指标（正常值)： O凝集价≥1:80 H凝集价≥1:160 副伤寒H凝集价≥1：80
第三节 沙门氏菌属 Samonella
分类
种类多，根据抗原性分血清型>2000个，仅少数对人致病。 大多数为人和动物肠道正常菌群 少数有致病性：
伤寒、副伤寒、肖氏、沙氏沙门菌——肠热症 鼠伤寒、肠炎、鸭、猪霍乱沙门菌（动物源）
——食物中毒、败血症
一.生物学性状：
1. G-杆菌，有鞭毛， 不分解乳糖，分解 葡萄糖产酸产气 (伤寒沙门菌除外-只产酸)。 EMB培养基呈无色 半透明菌落。
(1)不耐热肠毒素 (heat labile
enterotoxin,LT)
(2)耐热肠毒素 (heat stable enterotoxin， ST)
活化腺苷环化酶, 使ATP环腺苷酸 （cAMP）
H2O、Na+、 K+、Cl-分泌增
加
活化鸟苷 环化酶
腹泻
环鸟苷酸 （cGMP）
肠粘膜对水 分吸收减少
生物学性状 － 简单的培养条件
培养 兼性厌氧或需氧 营养要求不高 菌落 混浊生长
大肠埃希菌菌落特征（MAC）
生物学性状 － 活泼的生化反应
生化特点 分解葡萄糖 分解乳糖 H2S产生 IMViC试验
埃希菌属 ＋ ＋ － ＋＋－－
志贺菌属 ＋ － －
＋＋－－或 －＋－－
沙门菌属 ＋ 或＋ － ＋或－
4）无症状携带者（1%-5%）
免疫性 伤寒沙门菌 细胞内寄生菌 主要是细胞免疫， 进入血流 体液免疫 肠热症后可获牢固免疫力。 胃肠炎主要依靠sIgA作用。
三、生物学性状及检测
细菌学诊断 标本
伤寒和副伤寒 第1周取静脉血 第1-3周取骨髓液 第2-3周起取粪、尿
食物中毒 败血症 可疑食物 血 呕吐物 粪
宋银宏--第9章_消化道感 染细菌
临床病案
患者，男，20岁，持续高热和腹泻8天，大便每天5-6次，偶尔有粘液和血丝，右下腹隐痛， 伴食欲差、恶心、呕吐。
体检：肝脏右肋下2cm，脾脏左肋下1cm，躯干背侧隐约可见3颗比米粒小，压之退色的淡红
色
皮
疹
。
血液检查：白细胞未见升高，中性粒细胞占0.7，淋巴细胞占0.30，肥达反应伤寒沙门菌O
－－＋＋或－－ ＋－
生化反应：活泼
生化鉴定 (biochemical differentiation)
乳糖发酵 致病菌：多不发酵乳糖 非致病菌：多发酵乳糖
IMViC试验左侧（＋＋－－）
右侧（－－＋＋）
鉴定中最重要的生化反应
乳糖发酵试验
肠道致病菌（志贺菌属、 沙门菌属等）不发酵乳糖
肠道非致病菌（埃希菌属） 发酵乳糖、产酸产气
凝
集
价
1:160
大便检查：红细胞满视野，见白细胞及脓细胞。
问题：
1.本例疾病的诊断是什么？依据是？
2.本病的并发症有哪些？
消化道感染细菌
指在胃肠道增殖引起以胃肠道症状为主的疾病,或引起食物中毒的病原菌；以及一些正常 定居于肠道，引起肠道外感染的病原菌。
经消化道感染的细菌种类: 肠杆菌科细菌、弧菌属、 幽门螺杆菌、空肠弯曲菌等。 肠杆菌科 共14个属， 对人有致病作用的 主要是沙门氏菌属、 志贺氏菌属和埃希氏菌属。
上皮下区
巨噬细胞
二) 所致疾病: 1)肠热症（typhoid fever）：即伤寒、副伤寒, 由S.typhi or S.paratyphi A、B引起。 消化道感染，传染源是病人、带菌者。
2006年2月28日 01:03 安徽省凤阳县罕见伤寒疫情得到有效控制 ，
共报告伤寒、副伤寒约300例，发病人群以学生为主 。 伤寒、副伤寒一般发生在夏季,通常在5~10月份，像凤阳县这样在冬季发生疫情，属罕 见。
动态观察：有时单次不能定论，应逐周复查， 若依次递增
或恢复期/初期效价增加≥4倍者始有意义
伤寒带菌者：vi抗体>1:10
反复检查粪便
诊断意义
伤寒沙门菌O抗体≥1:80 伤寒沙门菌H抗体≥ 1:160 甲型副伤寒沙门菌H抗体≥1:80 肖氏沙门菌H抗体≥1:80 希氏沙门菌H抗体≥1:80
IgM IgG
细胞
2，55
肠出血性大肠杆菌（EHEC）
菌毛、Vero毒素、溶血素 、内毒素
出血性结肠炎
O157：H7
肠黏附性大肠杆菌（EAEC） 黏附、阻止吸收
婴儿持续性腹泻（水 样）
O42
致病性大肠杆菌 侵袭力 黏附定居
菌侵入细胞 聚集黏附
黏附破坏
ST，LT
Vero毒素 溶血素等 内毒素
水样便 ETEC（1）
生物学性状 － 复杂的抗原结构
O （菌体）抗原 Lipopolysacchride
H（鞭毛） 抗原 Flagella
K 抗原 荚膜 Vi 抗原 In Salmonella Typhi, the capsular antigen is called Vi antigen
肠杆菌科的共同特征
肠杆菌科的共同特征