缺血性心脏病的实验室检查
医院诊断性实验报告
患者信息：姓名：张三性别：男年龄：45岁住院号：20230001就诊日期：2023年3月15日主诉：反复发作性胸痛2个月，加重1周。
现病史：患者2个月前开始出现胸痛，呈阵发性，每次持续约10-15分钟，休息后可缓解。
近1周来，胸痛发作频率增加，持续时间延长，伴出汗、恶心，无发热、咳嗽、咯血等症状。
既往史：高血压病史5年，规律服用降压药物，血压控制尚可。
家族史：父亲有冠心病史。
体格检查：体温：36.5℃，脉搏：80次/分，呼吸：20次/分，血压：120/80mmHg。
心肺听诊：心音有力，心率80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。
双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音。
腹部检查：无压痛、反跳痛，肝、脾肋下未触及。
实验室检查：1. 血常规：白细胞计数正常，红细胞计数正常，血红蛋白正常，血小板计数正常。
2. 尿常规：正常。
3. 血生化：肝功能、肾功能、血糖、血脂等指标均在正常范围内。
4. 心电图：ST-T改变，提示心肌缺血。
5. 胸部CT：冠状动脉CTA检查提示冠状动脉粥样硬化，冠状动脉狭窄。
诊断：1. 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）2. 心肌缺血诊断依据：1. 患者反复发作性胸痛，伴出汗、恶心，无发热、咳嗽、咯血等症状，符合冠心病临床表现。
2. 心电图ST-T改变，提示心肌缺血。
3. 胸部CT提示冠状动脉粥样硬化，冠状动脉狭窄。
治疗方案：1. 降压治疗：继续服用降压药物，控制血压在正常范围内。
2. 抗血小板治疗：给予阿司匹林肠溶片，每日1次，剂量为100mg。
3. 抗凝治疗：给予华法林，剂量根据INR值调整。
4. 抗心肌缺血治疗：给予硝酸甘油舌下含服，每次0.5mg，根据症状调整用药。
5. 改善生活方式：戒烟、限酒、低盐低脂饮食、适量运动。
治疗计划：1. 患者住院期间，密切观察病情变化，监测血压、心率、心电图等指标。
2. 定期复查血常规、肝肾功能、电解质等指标。
3. 1周后复查冠状动脉CTA，评估病情变化。
二维斑点追踪技术对缺血性与非缺血性扩张型心肌病的鉴别诊断价值
•临床研究•二维斑点追踪技术对缺血性与非缺血性扩张型心肌病的鉴别诊断价值左后娟张焱马飞李瑞段全炉王红摘要目的探讨二维斑点追踪(2D-STE)技术鉴别缺血性扩张型心肌病(IDCM)与非缺血性扩张型心肌病(NIDCM)的临床应用价值。
方法选取我院经冠状动脉造影证实的41例IDCM患者(IDCM组)和43例NIDCM患者(NIDCM组)，另选24例健康者为对照组。
行常规超声检测各组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径、室间隔厚度及左室后壁厚度;2D-STE检测两组左室整体纵向应变(GLS)、环向应变(GCS)、径向应变(GRS)。
比较各组上述各参数差异。
绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析LVEF及2D-STE参数鉴别NIDCM与IDCM的诊断效能。
结果NIDCM组LVEF较IDCM组明显减低(P<0.05),余常规超声参数两组比较差异均无统计学意义。
NIDCM组与IDCM组GLS比较差异无统计学意义,但两组GLS均显著低于对照组(均P<0.05);NIDCM组GCS和GRS均显著低于IDCM组［(-5.4±2.6)%vs.(-7.0±2.5)%,(7.5±4.5)%vs.(10.7±4.7)%］,差异均有统计学意义(均P<0.05)。
ROC曲线分析结果显示,LVEF截断值为33.5%时,鉴别NIDCM与IDCM的曲线下面积为0.620,敏感性为51%，特异性为72%；GLS截断值为-10.1%时，鉴别NIDCM与IDCM的曲线下面积为0.525,敏感性为51%,特异性为63%;GCS截断值为-6.7%时,鉴别NIDCM与IDCM的曲线下面积为0.688,敏感性为65%,特异性为68%；GRS截断值为8.5%时,鉴别NIDCM与IDCM的曲线下面积最大，为0.701,敏感性为66%,特异性为74%。
结论IDCM患者和NIDCM患者左室心肌各节段应变值均明显减低；2D-STE可用于鉴别IDCM与NIDCM，其中GRS检测可用于临床对IDCM与NIDCM的初步分层。
2023年关于“冠状动脉粥样硬化性心脏病”相关知识点解读
㈣ 冠状动脉造影 （Coronary Angiography CA） 1.方法：用特制的心导管经股A、 肱A或挠A送到主动脉根部分别插 入左、右冠状动脉口，注入少量 造影剂。X线摄影。
2. 意义：这种选择性冠状A造影可使 左、右冠状A及其主要分支 得到清晰显影。可明确病变 的部位、范围、程度、痉挛、 侧支循环。 一般管腔直径减少70～75%以 上影响供血；50～70%也有一 定意义。同时作左心室造影， 观察室壁运动，以分析左室舒 缩功能。
四、病理解剖和病理生理 Pathology and Pathophysiology
（一）病理解剖 冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者
1. 有1、2或3支动脉直径减少>70% 的病变者各有25%；5%-10%有左 冠状A主干狭窄。
2. 余15%无明显冠状A狭窄，提示心 肌缺血。 缺氧可能是：冠状动脉痉挛，冠
后缓解 2. 结合年龄和存在冠心病易患因素，除外
其他原因 3. 发作时ECG：缺血性ST段改变（以R波
为主导 联）ST段↓、T波平坦或倒置。 变异性心绞痛则ST↑。 发作过后数分钟 内逐渐恢复。
4. 不发作时，心电图无改变时，可作 ECG负荷试验，动态心电图等检查。 如ECG出现阳性改变亦可确诊。
ST段，T波异常。 ⑶ 有时出现房室或束支传导阻滞、
室性或房性期前收缩等。
2. 心绞痛发作时心电图 绝大患者出现暂时性心肌缺血引起
的ST段移位。 ⑴ 心内膜下心肌易缺血，故常见ST段
水平或下斜型下移≥0.1mv。发作 缓解后恢复。
⑵ 有时可见T波倒置（冠状T）， 特异性不如ST段改变。
一例缺血性心脏病患者的病历分析
CHINA HEALTH INDUSTRY
一例缺血性心脏病患者的病历分析
李春 梅 长春市宽城区医院，吉林长春 130000
[摘要] 心血管疾病的诊疗越来越依赖于解剖和功能显像的融合图像，血管内超声(IVUS)在冠心病诊断与治疗中发挥着非常重要 的作用。 [关键词] 冠心病；心肌缺血 [中பைடு நூலகம்分类号] R541 [文献标识码] A [文章编号] 1672-5654（2012）11（a）-0145-01
冠 心 病 是 严重 危 害人 类 健 康的常见 病、近 年 来 我国 有 增 长的 趋势，1979年世界卫 生组织曾将冠心病分为5型，而近年临床医学 家 趋于将冠 心 病 为分 急性 冠 脉 综 合征（AC S）和慢性 冠 心 病（C A D） 两 大 类。前者 包 括不 稳 定 型心 绞 痛（UA）、非 S T 段 抬高性心肌 梗 死 （NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）；后者包括稳定型心绞 痛、冠 脉 正常的心绞 痛（如 X 综 合征）、无 症 状 性心肌 缺 血和缺 血性 心力衰竭（缺血性心肌病）[2]。 1 临床资料 1.1 病例摘要
总 之，冠 状 动脉 造 影 仍 是目前 诊 断 冠 心 病的 首选 方 法，但有一 定的局限性，相关的先进诊疗技术的出现弥补了它的不足，有着广范 的应 用 前景，相 信 在 今后的工作中更能 发 挥 它的 优 势，为临床医 生 和广大患者服务。
[参考文献] [1] 陆再 英，钟南山.内科学 [ M ].7版. 北京：人民卫 生出版社，2 0 0 8：2 74. [2] 王吉耀.内科学（七年制）[ M ]. 北京：人民卫 生出版社，2 0 0 3：2 82 .
缺血性心肌病诊断
如心肌酶谱、肌钙蛋白等，有助于评估心 肌损伤程度。
进一步检查项目安排
冠状动脉造影
金标准，明确冠状动脉病变部位、范围和 程度。
心脏MRI
评估心肌活性、纤维化程度和心功能，有 助于明确诊断和预后评估。
心内膜心肌活检
病理诊断依据，但操作风险较高，需严格 掌握适应症。
诊断流程优化建议
整合初步筛查和进一步检查项目，形成连 贯的诊断路径。
处理原则
对于无症状或症状轻微的心律失常，可不予特殊治疗，密切观察即可；对于症状明显或 影响血流动力学的心律失常，应根据具体情况选择药物治疗、电复律或射频消融等治疗
方法。
猝死风险评估及预防措施
猝死风险评估
缺血性心肌病患者存在猝死风险，尤其 是有过心脏骤停史、心室颤动史、持续 性室性心动过速史等高危因素的患者。
善心肌灌注和预后。
出血风险
03
在抗凝治疗过程中需密切监测患者出血风险，及时调整治疗方
案。
04
临床表现与评估方法
典型胸痛特点及其鉴别诊断
典型胸痛特点
缺血性心肌病引起的胸痛通常位于胸骨后或心前区，呈压榨性、紧缩感或烧灼样疼痛，可放射至左肩 、左臂内侧甚至无名指和小指，常由体力劳动或情绪激动诱发，休息或含服硝酸甘油后可缓解。
检查方法难以确诊的病例。
03
实验室检查与生物标志物
血液生化指标检测意义
血糖、血脂检测
高血糖、高血脂是缺血性 心肌病的重要危险因素， 检测这些指标有助于评估
患者的心血管风险。
肝功能、肾功能检测
了解患者肝肾功能状况， 为药物选择和剂量调整提
供依据。
电解质平衡
监测血钾、血钠等电解质 水平，以维持心脏正常电
心肌耐缺氧实验报告
心肌耐缺氧实验报告实验目的探究心肌对缺氧的耐受能力，观察心肌在缺氧状态下的变化。
实验原理心肌是心脏中最重要的组织之一，对缺氧非常敏感。
缺氧会导致心肌细胞能量供应减少，从而影响其正常功能。
通过实验，我们可以观察心肌在缺氧条件下的细胞变化，为研究心脏病发生和预防提供一定的参考。
实验步骤1. 准备工作：实验材料包括新鲜心脏、滴定管、缺氧舱等。
2. 实验前准备：准备好滴定管，并将其放入缺氧舱中，确保密封性。
3. 实验操作：将新鲜心脏取出，迅速剪开心室，将心肌细胞取出。
将心肌细胞放入滴定管中，然后将滴定管放入缺氧舱中。
开启缺氧舱，使心肌细胞暴露在缺氧环境中。
记录开始缺氧的时间。
4. 观察实验：观察心肌细胞在缺氧环境下的颜色变化、细胞形态变化等。
实验结果经过观察和记录，我们得到了以下实验结果：1. 颜色变化：心肌细胞在缺氧状态下变得发白，颜色较为苍白。
2. 细胞形态变化：心肌细胞出现变形、肿胀等现象。
实验分析根据实验结果，我们可以进一步分析得到以下结论：1. 缺氧会导致心肌细胞发生明显的变化，包括颜色变白和形态变化。
2. 心肌细胞对缺氧非常敏感，缺氧时间越长，心肌细胞变化越明显。
3. 缺氧对心肌细胞的影响可能与心肌细胞的能量供应有关。
实验总结1. 心肌耐缺氧实验为心脏病研究提供了一种有效的方法，可以通过观察和记录心肌细胞的变化来了解心肌对缺氧的耐受能力。
2. 实验结果表明，心肌细胞在缺氧状态下会发生明显的变化，这为心脏病的研究提供了一定的参考依据。
3. 本实验的局限性在于未涉及其他因素对心肌细胞缺氧的影响，如温度、压力等因素。
参考文献[1] 王澄. 细胞生物学实验指导[M]. 高等教育出版社，2008: 82-85.以上为心肌耐缺氧实验报告，供参考。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
平时的需要，则休息无症状。心脏负荷突
然增加，如劳累、激动、左心衰竭、心肌
张力增加、心肌收缩的增加、心率增加，
致心肌氧耗量增加，心肌对血液需求量增
加。
.
当冠脉发生痉挛（如吸烟过渡，α肾上脉能神 经兴奋，TXA2和血色素增多等神经休液障碍） 冠脉血量进一步减少。
或突然发生循环血流量减少（如休克、极度心 动过速）严重缺血，血流量未减，血液携氧量 不足。
.
二、心绞痛严重度分级，分4级（据加拿大心血管病学会） Ⅰ级，一般体力活动（步行、登楼）不受限制，仅在强快或长时间 劳力时发生。· Ⅱ级，一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷或刮风中，精神 应激或醒后数小时内，步行或登楼：步行两个街区以上，登楼一层 以上，爬山，均引起心绞痛。· Ⅲ级，一般体力活动明显受限，步行1-2个街区，登楼一层引起心 绞痛。 Ⅳ级，一切体力活动都引起不适，静息时可发生。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
【病因】
冠心病是多因素导致的疾病，这些因素称为危险因素或易患 因素。 主要危险因素：
1 、年龄 性别 年龄:40岁以上，性别:男性或女性绝经期后。
2、血脂异常 与动脉粥样硬化有关的是TC、TG、LDL和VLDL增高； HDL减低，ApoA降低和ApoB增高，脂蛋白（α）增高等。
3、高血压 高血压病人患本病者较血压正常者高3-4倍。
（3）冠状动脉介入治疗 （4）外科治疗 对病情严重，药物治疗效果不佳，经冠脉造
影后显示不适合介入治疗者，应及时作冠脉搭桥术。
（5）运动锻炼
20
21
（二）不稳定型心绞痛
目前趋向将稳定劳力性心绞痛以外的缺血 性胸痛统称之为不稳定型心绞痛 变异型心绞痛 斑块不稳定 易出血破裂血栓形成 临床的不稳定性 易进展至心肌梗死
心绞痛的治疗应达到两个目标，即缓解急性 发作和预防再发作。 1、发作时的治疗 （1）休息 发作时应立即休息。 （2）药物治疗 宜选用硝酸酯制剂。这类药物可扩张
冠脉，增加冠脉循环的血流量；还可扩张周围血管，减少 静脉回心血量，减轻心脏前、后负荷，从而缓解心绞痛。 1）硝酸甘油片 2）硝酸异山梨酯 在应用上述药物的同时，可考虑用镇静剂。
少数情况为冠脉痉挛致管腔闭塞
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UNSTABLE CORONARY ARTERY DISEASE
Thrombus forms and extends into the lumen and the plaque
thrombus
lipid core lipid core
adventitia
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（2）药物治疗 使用作用持久的抗心绞痛药物，可单独选用、
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缺血性心脏病（Ischemic Heart Disease）
Plaque/atheroma obstruction of the coronary artery lumen
缺血性心脏病的发生
冠状动脉粥样硬化
心 肌 缺 血 的 事 件 链
斑块破裂、血栓形成
血管狭窄 或闭塞 心绞痛 心肌梗死 猝死等
UNSTABLE ANGINA STEMI / NSTEMI
MPO CRP IL-6
MPO ICAM sCD40L PAPP-A
MPO D-dimer IMA FABP
MPO Myoglobin CKMB
TnI/T
BNP
Inflammation has been linked to the development of vulnerable plaque and to plaque rupture1
三、血栓形成标志物
（四）髓过氧化物酶 (Myeloperoxidase, MPO)
中性粒白细胞激活后分泌的血红素蛋白, 它和血管脂质斑块 的形成有联系。 Myeloperoxidase Serum Levels Predict Risk in Patients with Acute Coronary Syndromes
NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction 1Brennan, NEJM 2003
Partially adapted from: Apple Clinical Chemistry March 2005
三、血栓形成标志物
血管壁损伤 血小板附着
血小板激活
血小板聚集
血小板激活后的一系列级联反应导致了炎症的发生和血栓的形成
三、血栓形成标志物
（一）血栓前体蛋白(Thrombus Precursor Protein, TPP)
Fibrin Formation
Mega, J. L. et al. Thrombus Precursor Protein and Cli nical Outcomes in Patients With Acute Coronary Syndromes . Am Coll Cardiol 2008;51:2422-2429 Formation of fibrin and identification of thrombus precursor protein (TpP). D = D-domain; E = E-domain.
ASSESSMENT OF PLATELET FUNCTION TRANSLOCATION OF PLATELET GLYCOPROTEINS AND P-SELECTIN DURING PLATELET ACTIVATION
RESTING
50,000 granules GPIIb-IIIa P-selectin GPIV > 500
三、血栓形成标志物
（二）血小板选择蛋白( Platelet- selectin)
血小板选择蛋白( Platelet- selectin) 是膜糖蛋白, 血小板激活后, 它迅速在血小板表面表达并促使血小板聚集, 同时被切成可溶形式入血。不论是以膜糖蛋白的形式还是可 溶的形式, P-selectin 均可作为血栓形成并诱导AMI 发生的 标志物。
缺血性心脏病中不同标志物代表的意义
Myocyte Necrosis Troponin
Inflammation hs-CRP, CD40L
Hemodynamic Stress BNP, NT-proBNP
HbA1c Blood glucose
Accelerated Atherosclerosis
Vascular Damage
心肌缺血 或坏死
动脉粥样硬化斑块的的发生和发展
易损斑块
斑块破裂的结果
由血管殃及心肌
冠状动脉病变的现代分类谱
Stable Angina Unstable Angina Non-Q wave MI Q wave MI
Non ST Elevation ACS
CK-MB Troponin CRP
ST Elevation MI
细胞粘附分子 sICAM sVCAM s-选择素 急性期反应
斑块不稳定 IL-18 oxLDL Lp-PLA2 GPx-1 MPO MMPs MCP-1 PIGF
斑块破裂 PAPP-A sCD40L
CRP、sPLA2、SAA、纤维蛋白原、白细胞
Wolfgang Koenig, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007;27:15-26.
一、心血管炎症标志物
C-反应蛋白（CRP）
环状5个多态链亚单位球蛋白，分子量 115~140KD，是炎性淋巴因子（白介素-6） 刺激肝脏和上皮细胞合成的。 大量研究资料表明，动脉粥样化的血 栓形成除了是脂质堆积过程外，也是一个慢 性炎症过程，而CRP是动脉粥样化血栓形成 疾病的介导和标志物 CRP对心绞痛、急性冠脉综合征和行经 皮血管成形术患者，具有预测心肌缺血复发 危险和死亡危险的作用
ACTIVATED
Fibrinogen
P-selectin GPIIb-IIIa GPIV
GPIb/IX/V
GPIb/IX/V
ACTIVATION
25,000
- GPIb IX V : internalized - GPIIbIIIa : 1) membrane expression increased 2) complex occupied by fibrinogen, v. Willebrand Factor ... - P-selectin : translocated to the membrane
二、易损斑块标志物
易损斑块标志物检测
妊娠相关血浆蛋白A( Pregnancy- Associated Plasma Protein-A PAPP- A) 是胰岛素样生长因子蛋白家族成员。 尸解发现破裂和糜 烂斑块细胞和细胞外基质中含有大量PAPP-A，外周血中也发现其 浓度升高，提示可作为易损斑块的早期标志物 活化的核转录因子（NF-kB）： 在细胞核中调控各种炎症反应 基因转录，是调节免疫、应激、凋亡和炎症反应的中心环节，UA P患者NF-kB特异、显著地活化，推测可预测斑块破裂
α- 1 抗胰蛋白酶、 α- 1 糖蛋白、 结合珠蛋白、血浆 铜蓝蛋白、 补体 C3、 C4 等与 CRP 显著相关, 并且 ACS患 者 APPS的升高与心肌损伤密切相关。
Brunetti N D, et al. Acute phase proteins inpatients with acute coronary syndrome: Correlations with diagnosis, clinical features, and angiographic findings. European Journal of Internal Medicine, 2007, 18: 109- 117.
ACTIVATION :
三、血栓形成标志物
（二）血小板选择蛋白( Platelet- selectin)
（二） P选择素
• 在血小板和内皮细胞受损伤时，P选择素迅速表达，同时 其血浆浓度迅速增高。 • 是最具特异性的血小板活化标志物，也是炎性反应的重要 指标。 • 可以作为冠状动脉疾病病理过程中血栓形成的标志物及心 肌损伤的早期标志。 • 对冠心病的诊断、预后及疗效判断具有一定的临床价值。
ECG – ST ECG - ST
缺血性心脏病实验室生化标志物的发展史
理想心脏生化标志物的条件
—— 高度心脏专一性 —— 心肌损伤后很快增高、增高后持续较长时间
—— 容易检测
—— 很快得到检测结果（≤1 h） —— 诊断价值已经临床证实
与CHD不同临床类型相关的标志物
STABLE CAD PLAQUE RUPTURE
三、血栓形成标志物
（一）血栓前体蛋白(Thrmmb Precursor Protein, TPP)
Mega, J. L. et al. J Am Coll Cardiol 2008;51:2422-2429
（一）血栓前体蛋白（TPP）
• TPP是血栓形成的重要标志物。 • 在AMI患者中TPP的升高可以比反映心肌坏死的生化标志 物如CK-MB出现更早，具有较高的敏感性，对明确体内血 栓形成情况比其他指标更具临床意义。 • 对心肌的特异性较低，对AMI早期诊断和鉴别诊断具有一 定的临床意义。
一、心血管炎症标志物
hs-CRP 的临床应用
根据欧美的许多研究 • 个体的CRP基础水平和未来心血管病的关系密切。
• CRP水平是冠心病预后独立的危险因素，与用于心血管病危险性评估的一些传 统指标（如年龄、吸烟、血胆固醇水平、血压、糖尿病等）没有直接关系 。 • 前瞻性研究资料显示，CRP是比LDL-c更有效的心血管疾病预测指标，血脂 加CRP评价可增加预测价值。
Ferroni P, et al. Clinica Chimica Acta, 2007, 381: 151- 156.
上述标志物能预测心血管疾病的发生,但由于临床应用成本高、 可利用性低以及缺少标准化的检测方法, 从而限制了它们的应用。
二、易损斑块标志物
内膜 管腔
纤维帽 脂核 中层
– T淋巴细胞 – 巨噬细胞 泡沫细胞（组织因子） – “激活的” 内膜平滑肌细胞 (HLA-DR+) – 正常平滑肌细胞 Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7.
三、血栓形成标志物