第十章 变态反应
第十章变态反应
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上述过程中，细胞(xìbāo)内合成能量在胞质内Ca2+ 的参与下，
胞质中微管聚集，微丝收缩，使胞质存在的分泌颗粒(内含己事先合 成的组胺等生物介质)移向细胞膜并与之融合，导致靶细胞主动脱颗 粒。
细胞脱颗粒反应是一种生理性分泌现象，脱颗粒后因颗粒耗 竭而使机体暂时处于脱敏状态，经1-2天后细胞又重新形成新的 颗粒，使机体重新处于致敏状态。
变态反应与免疫应答都是机体对某抗原物质的特异性免疫应答， 只是表现的结果不同。
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变态反应发生主要涉及两方面的因素：一是抗原物质(变应 原)的性质；二是机体对抗原的应答性质(特应性)。
凡能够使机体产生变态反应的抗原，均称为变应原。 变应原的化学本质(běnzhì)大多为蛋白质或糖蛋白，一般 10～70kD。根据变应原来源不同大致分为三类。它们可 通过不同途径进入体内引起致敏。从免疫原的性质看， 变应原可以是完全抗原(如病原微生物、异种动物血清)， 也可以是半抗原(如药物和一些化学制剂)。
IgG、IgM、IgA 细胞膜表面抗原
K 细胞
受体
免疫型血细胞减少、血型 不合的输血反应、移植物 急性排斥反应
Ⅲ A g - A b - C 型 IgG、IgM、IgA 细胞外游离抗原
IC 型
补体
肾小球肾炎、血清病 过敏性肺泡炎
Ⅳ 迟发型
致敏 T 细胞
T 细胞介导型
带特异性抗原的靶 接触性皮炎、传染性变态
另外，I 型变态反应有明显个体差异及遗传倾向。
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二、IgE抗体(kàngtǐ)及其Fc受体
IgE类抗体，又称“反应素抗体”或“亲细胞抗体”，主 要由鼻咽、气管及胃肠道粘膜等处固有的浆细胞合成和分泌。 这些(zhèxiē)部位也是变应原入侵和I型变态反应的常发部位。
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五.免疫复合物型（Ⅲ型）
（3）Arthus反应 由于皮下注射过多抗原，形成中等大小
免疫复合物并沉积于注射局部的毛细血管 壁上，激活补体系统，引起中性粒细胞集 聚等，最后导致组织损伤，如局部出血和 血栓等，严重时可发生组织坏死。
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六. 迟发型（Ⅳ型）
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（3）抗体介导的细胞功能异常
患者体内存在抗某种受体的自身抗体，
抗体与靶细胞表面的特异性受体结合从而 导致靶细胞的功能异常。由于不结合补体 ，因而不破坏靶细胞亦无炎症反应。如重 症肌无力，由于患者体内存在抗乙酰胆碱 受体的自身抗体，此抗体可与骨骼肌运动 终板突触后膜的乙酰胆碱受体结合，削弱 神经肌冲动的传导而导致肌肉无力。
（2）控制：目前主要通过使用非特异性的脱 敏药和避免动物接触可能的过敏原等措施 来控制。
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
Ⅱ型变态反应又称为抗体依赖性细胞毒型 变态反应。
1.过 程
外源性抗原或半抗原进入机体后，与机 体内细胞相结合，刺激抗体IgG或IgM产生， 抗体IgG 或lgM 与靶细胞表面抗原相结合形 成免疫复合物，在补体参与下使细胞被溶 解或被巨噬细胞吞噬，造成溶血或细胞数 量减少。
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六. 迟发型（Ⅳ型）
2.分 类
根据是否有感染可分为：
（1）感染性迟发型变态反应：多见于胞内寄 生菌感染，如结核杆菌等分支杆菌和一些原 虫感染。伴随感染存在。
（2）接触性迟发型变态反应：体外的一些小
分子半抗原物质，如油漆、重金属等，在进
入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，由
动物免疫学-变态反应课件
研究基因调控在变态反应中的作用， 有助于发现新的治疗策略和方法。
基因表达与变态反应
研究基因表达在变态反应中的作用， 有助于了解变态反应的发病机制和病 程发展。
动物变态反应的免疫治疗研究进展
免疫调节剂治疗
利用免疫调节剂调节免疫系统的 功能，抑制变态反应的发生和发 展，是当前免疫治疗的主要手段
之一。
细胞免疫治疗
蛋白质组学技术
通过蛋白质组学技术，分析变态反 应过程中蛋白质的表达和修饰，有 助于发现新的治疗靶点。
生物信息学方法
利用生物信息学方法，对变态反应 相关基因和蛋白质进行系统分析和 比较，有助于揭示变态反应的复杂 网络和调控机制。
动物变态反应的基因研究进展
基因突变与变态反应
基因调控与变态反应
研究基因突变与变态反应之间的关系， 有助于发现新的易感基因和致病基因。
由细胞介导，抗原与T细胞表面相应受体结 合后，活化T细胞产生淋巴因子，引起局部 组织炎症反应。
变态反应的临床表现
01
02
03
04
I型变态反应
荨麻疹、过敏性鼻炎、哮喘等 。
Ⅱ型变态反应
输血反应、新生儿溶血病、药 物过敏性血细胞减少症等。
Ⅲ型变态反应
类风湿性关节炎、系统性红斑 狼疮、免疫复合物性肾炎等。
细胞介导的Ⅳ型变态反应 是由细胞介导的迟发型变 态反应，主要发生在皮肤 、黏膜等组织，引起炎症 和组织损伤。
03
动物变态反应的常见类型
Ⅰ型变态反应（过敏反应）
总结词
由IgE介导，通常在接触过敏原后迅速发生，引起平滑肌痉挛、腺体分泌增加等。
详细描述
Ⅰ型变态反应又称为过敏反应，是由IgE介导的一种快速超敏反应。当动物再次接触过敏原时，IgE与肥大细胞或 嗜碱性粒细胞表面的受体结合，引起这些细胞释放组胺等生物活性物质，导致平滑肌痉挛、腺体分泌增加、血管 扩张等，从而引发一系列过敏症状。
教学课件第十章变态反应
变态反应与免疫应答都是机体对某抗原物质的特异 性免疫应答，只是表现的结果不同。
变态反应发生主要涉及两方面的因素：一是抗原 物质(变应原)的性质；二是机体对抗原的应答性质(特 应性)。
二、IgE抗体及其Fc受体
IgE类抗体，又称“反应素抗体”或“亲细胞抗体”， 主要由鼻咽、气管及胃肠道粘膜等处固有的浆细胞合成和 分泌。这些部位也是变应原入侵和I型变态反应的常发部 位。
正常动物血清中IgE含量为0.01～0.09mg/ml。在变态 反应个体中IgE含量波动更大，如花粉过敏者在花粉季节， 血清IgE明显升高；蠕虫、血吸虫等寄生虫感染时IgE合成 增加。
因此，组胺可引起哮喘、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 血压下降及休克等症状。
2.白细胞三烯(Leukotricns，LTs)：是花生四烯酸 经脂氧合酶途径代谢而成的一组衍生物(白细胞三烯D4、 C4和E4)，生物学活性是使支气管平滑肌强烈持久收缩， 为支气管哮喘的主要介质，还具有刺激粘膜分泌及增高 毛细血管通透性等效应。
6．激肽：它是血浆中激肽原经激肽酶转化而生成的 多肽物质，其中缓激肽作用最为重要，具有很强的扩血 管作用，还有收缩平滑肌、趋化白细胞及刺激神经末梢 而致痛等作用。I型变态反应除立即反应外，尚可出现迟 发相反应(late-phase reaction，LPR)。LPR是由IgE介 导以嗜碱性粒细胞浸润为主的变态反应性炎症(al1ergic inf1ammation，AI)，多发于皮肤、支气管粘膜、鼻粘膜 和胃肠道粘膜等处。研究表明，迟发相反应与嗜酸性粒 细胞的参与有关。
变应原 异种抗原
药物： 青霉素、磺胺 化学试剂： 生漆、甲苯 异种免疫血清： 抗白喉毒素、抗破伤风毒素
疫学第十章超敏反应
细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。
IgG、IgM与细胞上的抗原（受体）结合，刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ）或抑制受体介导功能（抑制型）。
抗原主要是血型抗原和药物半抗原
主 要 特 点
一、Ⅱ型超敏反应发生机制 （一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 1、抗原 细胞固有抗原（ABO、Rh血型抗原；HLA抗原） 吸附在细胞上的外源抗原（药物、微生物） 药物、微生物导致改变的自身抗原 2、抗体 IgG、IgM 3、细胞 吞噬细胞、NK细胞
致敏阶段
变应原进入机体
诱导特异性B细胞产生抗体
IgE抗体吸附到肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面
发敏阶段
相同变应原再次进入机体
诱导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒并释放新合成生物活性介质
效应阶段
生物活性介质作用于靶器官诱导局部和全身的过敏反应,1~6小时为早期(功能障碍)阶段,6~24小时为晚期(组织损伤)阶段
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜损伤
链球菌感染后肾小球肾炎
02
链球菌使肾小球
肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) 1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制
肺泡基底膜抗原改变
呼吸道病毒或细菌感染
产生IgG类抗体
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抗原
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+
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抗体
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抗原抗体复合物
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大分子的免疫复合物
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易被吞噬细胞清除
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小分子的免疫复合物
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不沉淀、易被滤过排出
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中等大小免疫复合物
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存在于循环，可能沉淀
变态反应ppt演示课件
症反应和组织损伤。
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变应原
可溶性抗原
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发生机制
可溶性IC的形成
大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出 中等大小IC随血液循环，易于沉淀
IC(immune complex）免疫复合物
. 40
可溶性IC的沉积
. 8
IgE和肥大细胞高亲和力FcεRⅠ受体结合的结构基础
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效应细胞
肥大细胞（主要分布粘膜组织下结蹄组织内靠近血 管）、嗜碱性粒细胞（主要分布外周血）高水平表达 高亲和力FcεRⅠ，胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺 等)，与急性期反应有关。
T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M细胞等也有
.
5
常见的几种变应原
Dust Mite
格链孢子
长蠕孢子
禾本科花粉 豚草花粉
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6
二、发生过程及反应机理
• 致敏阶段——变应原→机体→IgE→IgE-细 胞 • 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→AgIgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加， 细胞内颗粒脱出。
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起 血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体分 泌增加等。
IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合， 借助补体、吞噬细胞及NK细胞等裂解 靶细胞 激活补体，溶解靶细胞 调理作用 ADCC作用
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ADCC杀伤表面带有抗体的靶细胞
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常见疾病
免疫学变态反应课件
2023-11-13•免疫学基础知识•变态反应的概念与类型•免疫学变态反应在临床上的应用•免疫学变态反应的研究进展•免疫学变态反应的未来展望目录01免疫学基础知识免疫系统的组成免疫系统由免疫器官、免疫细胞以及免疫分子组成，各组成部分相互协作，共同完成免疫应答过程。
免疫系统的功能免疫系统具有防御、自稳和监视功能，能够抵御病原体的入侵、清除体内异常细胞以及防止感染和肿瘤的发生。
免疫系统的组成与功能淋巴细胞是免疫系统中的主要细胞类型，包括T淋巴细胞、B 淋巴细胞和自然杀伤细胞等，各自发挥不同的免疫作用。
免疫细胞的种类与作用淋巴细胞树突状细胞是抗原提呈细胞，能够摄取、加工处理和提呈抗原，激活淋巴细胞应答。
树突状细胞巨噬细胞是一种能够吞噬、杀伤和清除外来病原体和体内坏死细胞的细胞，参与炎症反应和免疫应答。
巨噬细胞免疫应答的机制免疫应答是指机体对抗原刺激所产生的特异性防御反应，通过识别、活化和效应三个阶段进行。
免疫应答的过程免疫应答过程包括抗原识别阶段、活化与增殖阶段、效应阶段和记忆阶段，其中涉及多种免疫细胞的相互作用和分子调节。
免疫应答的机制与过程02变态反应的概念与类型指机体再次接触抗原后，产生异常强烈的免疫反应，造成组织损伤或功能障碍。
变态反应分为速发型变态反应、细胞毒型变态反应、免疫复合物型变态反应和迟发型变态反应。
分类变态反应的定义与分类I型变态反应：速发型变态反应详细描述发生迅速，可在数分钟至数小时内出现症状。
症状包括哮喘、荨麻疹、血管性水肿等。
常由吸入或食入变应原引发，如花粉、尘螨等。
总结词：最急性的免疫反应，主要由IgE 介导。
Ⅱ型变态反应：细胞毒型变态反应症状包括发热、溶血性贫血、血小板减少等。
常见于输血后肝炎、新生儿溶血病等。
由IgG或IgM介导，通过与靶细胞表面抗原结合，导致靶细胞损伤。
总结词：细胞毒作用，攻击抗原阳性细胞。
详细描述总结词：免疫复合物病，由免疫复合物沉积引起。
详细描述由IgG或IgM介导，形成免疫复合物后沉积于组织中。
变态反应病的检查
第十章变态反应病的检查变态反应（allergy），过去习惯称超敏反应或过敏反应（hypersensitivity reaction）,是指人体与抗原物质接触后发生的异常免疫反应，它与生理性免疫反应不同，不但不起保护作用，相反由于反应的过度剧烈而导致生理功能的紊乱或组织的损伤。
变态反应分为I型（速发型），II型（细胞毒型），III型（免疫复合物型），IV型（迟发型）四种类型。
这种分型法既涉及发病的时间因素，又与发病机制和病理过程相关。
变态反应病（allergic disease）是由于异常的免疫反应即变态反应而引起。
目前变态反应病按变态反应分型，相应的分为I、II、III、IV型变态反应病，对各型的变态反应病的检查是不同的。
本章重点介绍了总IgE(total IgE,tIgE)、变应原特异性IgE(allergen-specific IgE, sIgE)、变应原特异性IgG(allergen-specific IgG, sIgG)、嗜酸性细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protein，应病的可能。
变态反应性皮炎，血清tIgE最高，可达10000 KU/L甚至更高，通常见于花粉（pollen）高浓度季节。
2、寄生虫病：寄生虫感染，可使血清tIgE水平明显升高。
在我国，特别是农村，寄生虫感染率很高，因此tIgE水平也偏高。
3、免疫缺陷病：遗传性免疫缺陷病，尤其是细胞免疫缺陷与血清tIgE水平升高有关。
HIV感染，尤其是在感染的晚期，可出现变态反应样综合征（atopy-like syndrome），有时可出现过高的tIgE水平，见于CD4+T细胞明显减少之前。
㈥评价与问题1、严格地说，血清无IgE检出才能视为无异常。
所谓参考范围（高限值），是许多难以控制的因素综合作用的结果。
如在选择“参考人群”进行“参考范围”调查时，基本的入选条件是无变态反应病，无寄生虫感染。
但如某些人有很轻微的过敏，又无临床表现，或数年前感染过寄生虫，现体内已有寄生虫，这些人都可能入选，即使条件掌握很严格，也一定有部分这样的人被当成“参考人群”。