放射性肺炎PPT课件
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放射性肺炎ppt课件
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表 现
• CT对放射性肺损伤的显示较胸片敏感，放疗结束 后几周内，CT上即可出现均质的毛玻璃密度影， 此为轻微的早期放射性肺炎表现，而此时的胸片 表现则正常。
• CT价值凸显
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表 现
• 放射性肺损伤的CT表现分为四型。
▲有时胸片尚未发现异常，而肺功能检查已显示变 化。
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表 现
• 胸片是检测放射性肺病的主要方法。
• 放射性肺炎发生于放疗近结束时至放疗后2个月之 内。
• 急性期表现为照射野内血管周围片状毛玻璃影和 (或)均匀的实变影，内可见支气管充气征。放射性 肺炎也可表现为结节状实变影。病灶边缘与放射 治疗野一致，和正常肺组织有明显分界，此为放 射性肺炎的特征表现。
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表 现
• 放射性肺炎不寻常的表现为单侧透明肺，推测可 能与中央肺血管受累所致。与其他纤维性肺病一 样，可并发自发性气胸和感染，如肺曲霉菌球。
• 急性和慢性放射学异常表现均限制在放疗照射野 内，不具有正常的解剖学边界，这是放射性肺损 伤的特征表现。
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表 现
• 随着纤维化的进展，正常肺和被照射肺实质之间 的界限越来越清晰、锐利，这一现象称作“刀切样 效应”，与病理标本所见一致。
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表 现
• 急性期过后可表现为潜伏期，后期发展为放射性 肺纤维化。
• 通常急性放射性肺损伤发生于治疗后2周至3个月， 轻度损伤不治疗可缓解，而较重的损伤在治疗后 6-12个月可引起纤维化。
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表 现
• 后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病发展而 来，小部分病人可无急性期症状而由隐性肺损伤 发展为放射性肺纤维化，临床表现为进行性呼吸 困难、持续干咳、出现肺心病的症状和体征，严 重者发展为慢性呼吸衰竭。
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放射性肺炎发生的影响因素
肺受照射的剂量、体积因素。 病人的基础肺功能情况、受照射的部位、年龄、
性别。 化疗。胸部放疗的病人同时或放疗前后接受了
某些化疗药物（如博来霉素、阿霉素、紫杉醇、 吉西他滨、多西他赛等），放射性肺炎的发生 会明显增加。 某些靶向治疗药物如吉非替尼（商品名：易瑞 沙）、厄洛替尼（商品名：特罗凯）等与放疗 联合应用也会增加放射性肺炎产生的风险。
放射性肺炎影像学诊断
CT扫描：敏感，可早期诊断 有利于早期治疗 了解放射性肺炎发展的期别 判断了解预后 影像学改变较症状晚一周左右
放射性肺炎影像学分期
渗出期：以淋巴性渗出为主，表现射野内斑片状或毛玻 璃样改变，持续时间短（2周左右），治疗效果好
混合实变：渗出与纤维化共存，表现为斑片状与肺纤维 条索共同存在 其程度决定治疗方案，以及对治疗效果的判断 渗出为主时治疗效果好
肺的顺应性降低； 弥散功能障碍，换气功能降低。
放射性肺炎的诊断
放射性肺炎的诊断无明确诊断标准，主要为排除性诊断， 主要有以下几点：
1）胸部放射治疗病史； 2）放射治疗过程中或放射治疗后3个月内出现气短、咳
嗽、低热等症状。 3）经典放射性肺炎胸片或CT检查可以发现与照射野或
接受照射范围相一致的斑片状淡薄密度增高影或条索样 改变，病变与正常肺组织的解剖结构不符（不按肺野或 肺段分布）；也有部分病人放射性肺炎的发生部位在照 射野外； 4）需排除或确定是否合并有肿瘤进展、肺部感染、肺 梗塞、病人自身的心肺疾病、化疗药物性肺损伤等诊断。
由气短。 3级：严重咳嗽，日常生活不能自理，休息时
气短，需用激素治疗。 4级：肺功能不全，持续吸氧。 5级：致命。
放射性肺炎实验室检查
轻者：可无明显异常； 重者：合并感染可有WBC、中性粒细胞计数升高，
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中期表现为不按肺叶、肺段分布的肺实变，其内可见有支 气管充气征，肺泡囊、小叶间隔增厚，部分边缘整齐，部 分边缘呈星状，可超出放疗照射野。
晚期表现为照射野内长条状、大片状密度增高影，边缘锐 利呈“刀切状”，同侧胸膜增厚，支气管、肺门、纵隔、 横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。
2019/11/9
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放射性肺损伤
肿瘤科
2019/11/9
1
放射性肺损伤( radiation-induced lung toxicity， ＲILT) 是胸部肿瘤患者放射治疗的主要副反应之一， 亦是影响放射治疗疗效的主要剂量限制性因素。
ＲILT 包括放射性肺炎( radiation pneumonitis， ＲP) 和放射性肺纤维化( radiation fibrosis，ＲF) 。
放射性肺炎通常发生于放疗开始后的1 - 6 个月。放 射性肺纤维化的发生较缓慢,通常为数月到几年之间
肺部损伤的严重程度与放射剂量、肺部的照 射面积以及照射速度密切相关。
2019/11/9
2
1、病理生理
目前认为放射性肺炎发生与肺泡II型细胞及血管内 皮细胞的损伤密切相关。
1、肺泡II型细胞损伤导致肺泡张力变化，肺顺应性降低， 肺泡塌陷和不张。
之间。
2019/11/9
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4、辅助检查
实验室检查
轻者：可无明显异常； 重者： WBC升高或降低，血气分析示氧压（PO2）
下降，二氧化碳分压（PCO2）升高。
2019/11/9
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4、辅助检查
X线改变
早期胸片显示与放射野一致的弥漫性片状密度 增高影。组织学改变为局部急性渗出，伴有间 质水肿。
2019/11/9
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晚期表现为照射野内长条状、大片状密度增高影，边缘锐 利呈“刀切状”，同侧胸膜增厚，支气管、肺门、纵隔、 横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。
2019/11/9
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放射性肺损伤
肿瘤科
2019/11/9
1
放射性肺损伤( radiation-induced lung toxicity， ＲILT) 是胸部肿瘤患者放射治疗的主要副反应之一， 亦是影响放射治疗疗效的主要剂量限制性因素。
ＲILT 包括放射性肺炎( radiation pneumonitis， ＲP) 和放射性肺纤维化( radiation fibrosis，ＲF) 。
放射性肺炎通常发生于放疗开始后的1 - 6 个月。放 射性肺纤维化的发生较缓慢,通常为数月到几年之间
肺部损伤的严重程度与放射剂量、肺部的照 射面积以及照射速度密切相关。
2019/11/9
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1、病理生理
目前认为放射性肺炎发生与肺泡II型细胞及血管内 皮细胞的损伤密切相关。
1、肺泡II型细胞损伤导致肺泡张力变化，肺顺应性降低， 肺泡塌陷和不张。
之间。
2019/11/9
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4、辅助检查
实验室检查
轻者：可无明显异常； 重者： WBC升高或降低，血气分析示氧压（PO2）
下降，二氧化碳分压（PCO2）升高。
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4、辅助检查
X线改变
早期胸片显示与放射野一致的弥漫性片状密度 增高影。组织学改变为局部急性渗出，伴有间 质水肿。
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放射性肺炎预防和措施PPT课件
辐射污染注意事项
尽可能避免进入和停留在有辐 射污染的区域。
使用专业测量仪器检测是否存 在辐射污染。
辐射污染注意事项
注意饮食卫生，不食用有辐射 污染的食品。 随时保持心理平衡，避免产生 不必要的恐惧和焦虑。
谢谢您的 观赏聆听
合理佩戴口罩、衣帽、手套等 防护用品。
放射性肺炎的预防
避免进食或食用受污染的食品 。
放射性肺炎的 措施
放射性肺炎的措施
一旦出现放射性肺炎症状，应 立即就医。
根据症状和病情，医生可能会 采用吸氧、激素、抗生素等治 疗方案。
放射性肺炎的措施
患者应按医生要求进行治疗和休息 ，避免运动过度和饱食。
辐射污染注意 事项
放射性肺炎预 防和措施PPT
课件
目录 什么是放射性肺炎 放射性肺炎的预防 放射性肺炎的措施 辐射污染注意事项什么是ຫໍສະໝຸດ 射性 肺炎什么是放射性肺炎
放射性肺炎是指人体或动物体内吸 入或摄入放射性物质后，放射性物 质在肺部产生的辐射伤害所导致的 肺炎。
放射性肺炎的 预防
放射性肺炎的预防
在核事故或核泄漏场合，人们 应该紧急转移至安全区域。
预防放射性肺炎PPT课件
放射性肺炎的 预防
放射性肺炎的预防
强化个人防护：佩戴呼吸面罩 、穿防护服、戴手套等。 用药预防：在辐射环境下，口 服钾碘片可以强化甲状腺的防 护作用，减少疾病风险。
放射性肺炎的预防
其他预防方法：保持室内空气流通，及 时清理灰尘，勤洗手等。
放射性肺炎的 应急处理
放射性肺炎的应急处理
尽快离开辐射源区或尽量保持 远离辐射源。 彻底清洗与换洗污染衣物，进 行隔离处理。
放射性肺炎的应急处理
及时就医，资讯专业医生，接受诊疗治 疗。
谢谢您的观 赏聆听
预防放射性肺炎PPT课件
目录 介绍放射性肺炎 放射性肺炎的预防 放射性肺炎的应急处理
介绍放射性肺 炎
介绍放射性肺炎
什么是放射性肺炎：放射性肺 炎是一种因吸入放射性物质而 导致的肺部疾病。 放射性肺炎的症状：干咳、气 短、胸痛、咳痰、喉咙痛、发 烧、恶心、性肺炎可通过 辅助呼吸、氧疗等治疗，但常规治疗效 果有限。
放射性肺炎医学PPT
CT表现
❖ (2)散在斑片状高密度影(也称补丁实变型) 散在斑片状 高密度影见于放疗后25d至1.3年后，可超出放射野的 实变，密度较高，形态呈补丁状，部分边缘呈星状， 实变阴影内很少见气影，临近胸膜有牵拉。CT显示实 变影外有毛玻璃样改变。
❖ 与节段性肺炎的区别在于：炎症一般按肺段分布，边 缘一般模糊、淡薄，其内可见支气管或血管征。而放 射性肺炎密度较高，与正常组织分界清楚，可跨段分 布。
2. 自由基与放射性肺损伤
吞噬细胞受放射电离刺激后产生的过量自由基， 导致肺组织脂质过氧化损伤和刺激成纤维细胞增殖， 肺泡广泛纤维化，和局部放射野外反应。
3、细胞因子学说
许多因子参与了放射性肺损伤的形成 ,主要为两 类 ：一类参与局部损伤与炎症反应的因子 ,以白介素、 肿瘤坏死因子α为主；另一类参与组织修复和器官纤 维化的因子 ,有转化生长因子 β、 成纤维细胞生长因 子、 血小板源性生长因子 β及肿瘤坏死因子β。这些 因子参与早期的炎症反应 ,并刺激成纤维细胞增生、 促进胶原基因 ,导致肺纤维化的形成。
1、肺泡 II型细胞损伤学说（传统学说）
指肺组织受到放射性照射后 ,小血管及肺泡 II型细胞损伤和表面活性物质变性导致其分泌 功能丧失及成纤维细胞异常增生，表现为毛细 血管损伤，产生充血、水肿、细胞浸润，肺泡 型细胞再生能力降低,减弱了对成纤维细胞生长 的抑制作用,使成纤维细胞增生，使肺组织产生 损伤，最终导致肺纤维化。来自影像学表现CT表现
❖ CT对放射性肺损伤的显示较胸片敏感，放疗结 束后几周内，CT上即可出现均质的毛玻璃密度 影，此为轻微的早期放射性肺炎表现，而此时 的胸片表现则正常。
❖ CT价值凸显
CT表现
❖ 放射性肺损伤的CT表现分为四型。 ❖ (1)毛玻璃型 毛玻璃刑见于放疗结束后4周至4.5
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3）抗生素的应用：单纯放射性肺炎一般不主张应用抗生素，但由于 肺组织渗出增加，气道排痰不畅，且肿瘤病人放化疗后抵抗力较弱， 易于合并感染，此时应该预防性应用抗生素，但不宜长期应用，以免 诱发真菌感染，使病情复杂化。如果没有明确感染征象，一般应用二 代头孢类抗生素抗生素即可，当应用糖皮质激素已经控制了局部炎症 渗出后即可停用，通常应用5-7天即可。 4）抗氧化剂的应用：尽管尚没有明确的证据，根据动物实验等结果， 应用抗氧化剂能够减少放射性肺损伤的发生，减轻肺损伤程度。可以 考虑应用乙酰半胱氨酸或氨溴索等含巯基的祛痰药物，利于氧自由基 的清除，减轻放射性肺损伤程度，促进恢复。 5）病情严重者可以考虑气管切开正压呼吸。
IV级指危及生命的呼吸功能不全，需要紧急干预如气管切开或置管等；
IV 级 指 引 起 死 亡 的 放 射 性 肺 炎 。
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发病原因
放射性肺炎发病原因明确，都是由于肺组织接受了一定剂量的电离辐 射所引起，电离辐射源包括核意外等，但通常都是由于胸部肿瘤如肺 癌、食管癌、淋巴瘤、胸腺瘤以及乳腺癌等接受放射治疗时一定体积 的正常肺组织受到一定剂量照射后产生。 放射性肺炎的发生有一定 的剂量体积效应，必须有一定体积的肺组织接受了一定剂量的照射才 会发生放射性肺炎。
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病理生理
电离辐射导致放射性肺炎的靶细胞包括 II型肺泡细胞、血管内皮细胞、 成纤维细胞以及肺泡巨噬细胞等。 II型肺泡细胞合成和分泌肺泡表面活性物质，维持肺泡表面张力，接 受电离辐射后，II型肺泡细胞胞质内Lamelar小体减少或畸形，肺泡细 胞脱落到肺泡内，导致肺泡张力变化，肺的顺应性降低，肺泡塌陷不 张。 血管内皮细胞的损伤在照射后数天内就可以观察到，毛细血管内皮细 胞超微结构发生变化，细胞内空泡形成、内皮细胞脱落，并可以发生 微血栓形成、毛细血管阻塞，最终导致血管通透性改变，肺泡换气功 能受损。 肺泡巨噬细胞及成纤维细胞在接受电离辐射损伤后也会出现相应的变 化，促进和加重放射性肺炎的发生。
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体征
• 体检见放射部位皮肤萎缩、变硬，肺部可 闻及干、湿罗音、胸膜摩擦音和胸腔积液 体征。 • 晚期有杵状指及肺部广泛、严重纤维化， 最后导致肺动脉高压及肺源性心脏病，出 现相应征象。
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辅助检查
• 实验室检查 • 轻者：可无明显异常； • 重者： WBC升高或降低，血气分析示氧分 压（PO2） 下降，二氧化碳分压（PCO2） 升高
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X线表现
• 放射性肺炎不寻常的表现为单侧透明肺， 推测可能与中央肺血管受累所致。与其他 纤维性肺病一样，可并发自发性气胸和感 染，如肺曲霉菌球。 • 急性和慢性放射学异常表现均限制在放疗 照射野内，不具有正常的解剖学边界，这 是放射性肺损伤的特征表现。
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X线表现
• 随着纤维化的进展，正常肺和被照射肺实 质之间的界限越来越清晰、锐利，这一现 象称作“刀切样效应”，与病理标本所见 一致。 • 慢性发生肺纤维化，呈条索状或团块状收 缩或局限性肺不张。 • 纵隔胸膜和心包有大量粘连，纵隔向患侧 移位，同侧横膈升高和胸廓塌陷。
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发病机制
• 放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、 放射量、放射面积、放射速度均有密切关 系。
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影响因素
• 放射性肺炎的临床相关因素包括：肺受照 射体积大、女性、KPS评分低、治疗前肺 功能差、不吸烟、放疗前行化疗（应用博 来霉素、阿霉素、紫杉醇、吉西他滨、多 西他赛等 ）、与某些新的靶向治疗药物如 吉非替尼及厄洛替尼等联合放射治疗、老 年人和儿童更易发生。
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临床表现
• 后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病 发展而来，小部分病人可无急性期症状而 由隐性肺损伤发展为放射性肺纤维化，临 床表现为进行性呼吸困难、持续干咳、出 现肺心病的症状和体征，严重者发展为慢 性呼吸衰竭。
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5、预防与治疗
肺的放射性损伤预防比治疗更为重要
放疗前了解患者一般情况、肺功能、是否行化疗等； 设计放疗计划时，了解并限制正常肺组织所照射的体
积及剂量； 放疗中密切观察，如对渐进性的咳嗽、呼吸困难应及
时处理，明确诊断。
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5、预防与治疗
1、吸氧，祛痰和支气管扩张剂的应用，以保持呼吸 道通畅，是对缺氧和呼吸困难的对症处理；
中或放疗即将结束的时候。 ➢ 放射性肺炎急性期过后，临床症状减轻，但组织学改
变继续发展，逐渐进入纤维化期。 ➢ 放射性肺纤维化常发生在放疗结束后的2-4个月。
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4、辅助检查
实验室检查
轻者：可无明显异常； 重者： WBC升高或降低，血气分析示氧压（PO2
） 下降，二氧化碳分压（PCO2）升高。
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4、辅助检查
CT表现
➢ 早期表现为照射野内散在的小片状磨玻璃样影， 密度淡薄，边缘模糊、“袖套征”。
➢ 中期表现为不按肺叶、肺段分布的肺实变，其内 可见有支气管充气征，肺泡囊、小叶间隔增厚， 部分边缘整齐，部分边缘呈星状，可超出放疗照 射野。
➢ 晚期表现为照射野内长条状、 大片状密度增高影 ，边缘锐利呈 “刀切状”，同侧胸膜增厚，支气 管、 肺门、 纵隔、 横膈牵拉移位等肺容积缩小 改变。
放射性肺炎
辛显波 2014-09-18
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定义
放射性肺炎是由于肺癌、乳腺癌、食管癌、 恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗 后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引 起的炎症反应。轻者无症状，炎症可自行消 散；重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功 能损害，甚致呼吸衰竭。
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1、病理生理
目前认为放射性肺炎发生与肺泡II型细胞及血管 内皮细胞的损伤密切相关。
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3、临床表现
轻者出现低热，非特异性呼吸道症状，如咳嗽，胸闷等。 较重者可出现呼吸困难，胸痛，持续性干咳，可有少量
白痰或痰中带血。 严重放射性肺炎，临床主要出现急性呼吸窘迫，高热，
可导致死亡。
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6
3、临床表现
➢ 放射性肺炎的发生时间一般在放疗后1-3个月。 ➢ 化疗后进行放疗的病人，放射性肺炎常可发生在放疗
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时间看病情缓解程度决定，缓慢减量。
过快停药可使症状和体征出现反跳现象，并 且更加难以控制。
▲此外，对于后期纤维化过程，激素的应用无 益而有害。
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5、预防与治疗
3、抗生素的应用，放射性肺炎是一种淋巴细胞性肺泡 炎，其病因不是细菌感染。在没有合并感染时，抗生素 的应用仅仅是作为预防用药。当合并细菌感染时，可以 根据细菌的种类和药敏试验结果选择抗生素。
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5、预防与治疗
2、肾上腺皮质激素，能够减轻炎性反应和间质水肿 ，可根据病人的症状确定泼尼松的用药剂量，一般为 每天30-60mg。连续应用2-4周，而后逐渐减量；
地塞米松可以使用10-20mg/日， 最多可给到40毫 克冲击。
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在急性期，及时的激素治疗可降低炎 性反应的程度，增加炎性渗出的吸收，对某 些因对放射致敏产生的反应效果更佳。同时 可促进Ⅱ型细胞内表面活性物质的合成和分 泌。
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★注 意 抑 制 胃 酸 治 疗。
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当心如果足量抗生素及激素使用后病情仍 未得到缓解，需警惕真菌感染。
可加用H2受体抑制剂如苯海拉明，非甾体 抗炎药如消炎痛等以减轻炎性渗。
另外给予一定的支持治疗较好，如对症的 止咳药，雾化吸入，低流量吸氧等。
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谢谢 !
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1、肺泡II型细胞损伤导致肺泡张力变化，肺顺应性降低， 肺泡塌陷和不张。
2、血管内皮细胞损伤导致肺血流灌注改变及血管通透性 增加，微血栓形成，毛细血管堵塞。
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3
2、分子生物学机制
细胞因子的放大效应
细胞因子：由免疫细胞（如单核、巨噬细胞、T细胞、B细
胞、NK细胞等）和某些非免疫细胞（内皮细胞、表皮细胞、纤维母细胞 等）经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质。
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4、辅助检查
X线改变
早期胸片显示与放射野一致的弥漫性片状密度 增高影。组织学改变为局部急性渗出，伴有间 质水肿。
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4、辅助检查
肺功能检查
肺活量和肺容量降低，小气道阻力增加，肺的 顺应性降低；
弥散功能障碍，气血屏障增加。严重情况下可 表现为血氧和血二氧化碳水平改变。弥散功能 是最敏感的指标。
遗传因素导致内在放射反应性差异
放射性肺炎是由炎性因子介导的急性自发性免
疫样反应，是一种淋巴细胞性肺泡炎。
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放射性肺炎是一种超敏反应，类似一种自身 免疫性疾病，在女性更为常见。
放射性肺炎的临床相关因素包括：肺受照射 体积大、女性、KPS评分低、治疗前肺功能 差、不吸烟、放疗前行化疗（博来霉素，吉 西他滨等）、老年人和儿童更易发生。