乳腺癌发病机制的相关因素分析
人类乳腺癌的遗传异常和机制
人类乳腺癌的遗传异常和机制乳腺癌是女性最为常见的恶性肿瘤之一，不仅对女性健康造成了重大威胁，还给家庭和社会带来了巨大的经济负担。
在乳腺癌的发病机制中，遗传异常是一个非常重要的因素。
本文将介绍人类乳腺癌的遗传异常和机制。
一、乳腺癌的遗传基础乳腺癌的遗传基础是指在人体内部的物质基础上，由遗传因素决定的特定表型。
这些基因可以通过遗传方式传递给下一代。
当前已知的乳腺癌易感基因主要有BRCA1、BRCA2、TP53等。
其中BRCA1和BRCA2是最具代表性的两个易感基因。
BRCA1和BRCA2基因是调节细胞DNA修复和细胞凋亡的关键基因，它们的突变会导致DNA损伤无法被修复，从而引发肿瘤的发生。
BRCA1和BRCA2基因分别位于13号和17号染色体上，正常情况下，它们编码的蛋白质可以抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭。
但如果这两个基因发生突变，就会丧失这种抑制作用，导致肿瘤的发生。
此外，还有一些和乳腺癌有关的基因，如ATM和CHEK2等。
ATM基因突变可导致ATM蛋白质异常，进而影响DNA损伤的修复，是乳腺癌的发病重要基因。
CHEK2基因突变的携带者有可能与肿瘤易感基因BRCA1和BRCA2基因搭配形成家族乳腺癌。
二、乳腺癌遗传异常的表现形式乳腺癌的遗传异常表现形式有三种，分别是突变、缺失和转座。
1. 突变突变是指某个基因序列发生突然而随机的改变，使得其编码的蛋白质结构发生变化。
突变对蛋白质的功能可能会产生不利影响，导致癌症的发生。
2. 缺失缺失指的是某些基因片段在染色体上的缺失。
当这些基因片段包含重要的抑癌基因时，就有可能引起肿瘤的发生。
3. 转座转座是指某个基因和其他基因发生融合，构成新的融合基因。
这种融合基因可能会影响正常细胞生长和分化，从而导致癌症的发生。
三、乳腺癌发生的多因素作用尽管遗传因素对乳腺癌的发生起到了重要的作用，但是乳腺癌的发生却是多种因素的综合作用。
乳腺癌发病的其他因素包括不良的生活习惯、环境因素、激素因素等。
乳腺癌的病因及发病机制
乳腺癌的病因及发病机制乳腺癌的病因及发病机制在乳腺癌的研究中，科学家们一直致力于探索其病因及发病机制，以便更好地理解和治疗该疾病。
本文将详细介绍乳腺癌的病因和发病机制，并提供相关的附件供参考。
一、介绍乳腺癌乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，特别是在女性中发病率较高。
它起源于乳腺组织中的恶性肿瘤细胞，可能从乳腺导管或乳腺小叶中的细胞开始发展。
乳腺癌的病因非常复杂，包括遗传因素、环境因素和生活方式等多个方面的影响。
二、遗传因素⒈BRCA基因突变：BRCA1和BRCA2是乳腺癌发生的最重要的遗传风险基因，突变会增加患乳腺癌的风险。
⒉其他遗传突变：除了BRCA基因外，其他一些基因的突变也与乳腺癌的发生有关。
三、激素因素⒈雌激素：与激素相关的因素是乳腺癌风险的主要来源之一。
雌激素的过量或长期暴露会增加乳腺癌的发病风险。
⒉孕期、哺乳期和更年期：女性在这些特定阶段的激素水平的变化也会影响乳腺癌的风险。
四、生活方式因素⒈饮食：高脂肪、高胆固醇的饮食和缺乏蔬菜水果的摄入与乳腺癌风险增加有关。
⒉运动和体重：缺乏体力活动和超重肥胖是乳腺癌的危险因素。
五、环境因素⒈暴露于致癌物质：某些物质，如苯等有害物质可能通过接触污染地区的食物、水源和空气而导致乳腺癌。
六、乳腺癌发病机制⒈细胞遗传变异：乳腺癌细胞的遗传变异会导致细胞生长、分化和凋亡等关键生物学过程的紊乱。
⒉癌基因和抑癌基因的异常激活或失活。
⒊信号传导通路的异常：多种细胞信号通路的异常激活或抑制会导致乳腺癌的发生。
⒋血管：血管对于肿瘤生长和转移至关重要。
附件：本文附带了一些相关的研究报告和论文，供读者深入了解乳腺癌的病因和发病机制。
法律名词及注释：⒈BRCA基因：突变会增加患乳腺癌的风险。
⒉致癌物质：特定化学物质或物理因素可能导致癌症的形成。
乳腺癌的发病机制、临床表现与病理学
乳腺癌的发病机制、临床表现与病理学乳腺癌的发病机制：乳腺癌是一种女性最常见的恶性肿瘤，其发病机制十分复杂。
目前的研究表明，乳腺癌的发生与遗传、环境和生活方式等因素密切相关。
1.遗传因素：乳腺癌存在家族聚集性，约有5-10%的乳腺癌患者具有家族遗传史。
BRCA1和BRCA2基因突变是乳腺癌遗传的主要原因。
此外，其他基因突变如TP53、PTEN等也与乳腺癌的发生密切相关。
2.激素水平：女性激素在乳腺癌的发生中起到重要作用。
激素水平的变化，特别是雌激素和孕激素水平的增高，会增加乳腺癌的风险。
如初潮早、绝经晚、未生育或晚育、长期使用激素替代治疗等都与乳腺癌的发生相关。
3.饮食与生活方式：饮食中高脂肪、高糖分和高胆固醇的摄入与乳腺癌的发生风险增加相关。
此外，缺乏体力活动、肥胖、长期暴露于雌激素类似物质等生活方式因素也与乳腺癌的发生相关。
4.放射线暴露：接受过胸部放射线治疗，尤其是在青少年时期，乳腺癌的风险会增加。
乳腺癌的临床表现：乳腺癌的临床表现多样，主要包括以下几个方面：1.乳房肿块：乳房肿块是乳腺癌最常见的临床表现。
肿块通常是无痛的，质地坚实，边界不清晰。
2.皮肤改变：乳腺癌患者乳房皮肤可能出现凹陷、皱缩、皮肤溃疡、皮肤橙皮样变等改变。
3.乳头溢液：乳腺癌患者乳头溢液通常是单侧乳房，有时会伴随出血。
4.乳房形状改变：乳腺癌患者乳房可能出现形状改变，如乳房萎缩、不对称等。
乳腺癌的病理学：乳腺癌的病理学分类多种多样，根据乳腺癌细胞的形态、组织学特点和免疫组织化学特征，可以将乳腺癌划分为多个亚型。
1.浸润性导管癌：约占乳腺癌的70-80%。
其特征是乳腺癌细胞侵袭乳腺导管壁，有明显的浸润性生长。
2.浸润性小叶癌：占乳腺癌的10-15%。
特征是乳腺癌细胞侵袭乳腺小叶结构，形成多个小结节。
3.黏液癌：占乳腺癌的5%，乳腺癌细胞含有大量黏液物质。
4.基底样乳腺癌：占乳腺癌的1-5%。
乳腺癌细胞具有基底细胞的特征，预后相对较好。
乳腺癌
乳腺癌护理查房一、病因：现在在医学上对乳腺癌的病因尚未完全阐明，但许多研究资料表明，乳腺癌的发生除去出生地的因素外，还与下列因素有关：1．年龄：在女性中，发病率随着年龄的增长而上升，在月经初潮前罕见，20 岁前亦少见，但20 岁以后发病率迅速上升，45 ～ 50 岁较高，但呈相对的平坦，绝经后发病率继续上升，到70 岁左右达最高峰。
死亡率也随年龄而上升，在25 岁以后死亡率逐步上升，直到老年时始终保持上升趋势。
2．遗传因素：家族的妇女有第一级直亲家族的乳腺癌史者，其乳腺癌的危险性是正常人群的2 ～ 3 倍。
3．其他乳房疾病。
4．月经初潮年龄：初潮年龄早于13 岁者发病的危险性为年龄大于17 岁者的2.2 倍。
5．绝经年龄：绝经年龄大于55 岁者比小于45 岁的危险性增加。
6．第一次怀孕年龄：危险性随着初产年龄的推迟而逐渐增高，初产年龄在35 岁以后者的危险性高于无生育史者。
7．绝经后补充雌激素：在更年期长期服用雌激素可能增加乳腺癌的危险性。
8．口服避孕药。
9．食物：尤其是脂肪饮食，可以增加乳腺癌的危险性。
10．酒。
11．体重增加可能是绝经期后妇女发生乳腺癌的重要危险因素。
12．病毒感染。
13．放射线作用：易提高患乳腺癌的危险性14．精神因素：焦虑、紧张可抑制抗癌瘤的免疫。
二发病机制(1) 遗传因素：Li(1988) 报道，美国患有软组织恶性肿瘤的年青人，而他们的孩子有的即患乳腺癌，这是乳腺癌综合征。
研究证明了女性乳腺中有部分病人是由遗传基因的传递所致，即发病年龄越小，遗传倾向越大。
随着遗传性乳腺癌发病机制的深入研究，将来可能会有一定的阐述。
遗传性乳腺癌的特点有：①发病年龄轻; ②易双侧发病; ③在绝经前患乳腺癌病人，其亲属亦易在绝经前发病。
(2) 基因突变：癌基因可有两种协同的阶段但又有区别，即：启动阶段和促发阶段。
①放射线照射可引起基因损伤，使染色体突变，导致乳腺癌发生。
②内分泌激素对乳腺上皮细胞有刺激增生作用，动物实验表明雌激素主要作用于癌形成的促发阶段，而正常女性内分泌激素处于动态平衡状态，故乳腺癌的发生与内分泌紊乱有直接关系。
乳腺癌的遗传易感性与环境因素研究
乳腺癌的遗传易感性与环境因素研究乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其发病率在全球范围内呈上升趋势。
了解乳腺癌的发病机制对于预防、诊断和治疗具有重要意义。
乳腺癌的发生是一个复杂的过程，涉及遗传易感性和环境因素的相互作用。
遗传易感性在乳腺癌的发生中起着重要作用。
某些基因突变会增加个体患乳腺癌的风险。
其中，最著名的是 BRCA1 和 BRCA2 基因突变。
携带这些基因突变的女性，一生中患乳腺癌的风险显著增加。
BRCA1 和 BRCA2 基因属于肿瘤抑制基因，它们参与 DNA 损伤修复等重要细胞过程。
当这些基因发生突变时，细胞的 DNA 损伤修复能力下降，导致基因突变积累，增加了癌变的可能性。
除了 BRCA1 和BRCA2 基因，其他一些基因的变异也与乳腺癌的遗传易感性有关，例如 PALB2、ATM 等基因。
然而，遗传易感性并不是决定是否患乳腺癌的唯一因素。
环境因素在乳腺癌的发生中也扮演着关键角色。
首先，激素水平的变化是一个重要的环境因素。
女性体内的雌激素和孕激素在乳腺细胞的生长和分化中起着调节作用。
长期高水平的雌激素暴露，例如过早月经初潮、较晚绝经、未生育或生育年龄较晚等，会增加乳腺癌的发病风险。
其次，生活方式因素也对乳腺癌的发生产生影响。
饮食不均衡，摄入过多的高脂肪、高热量食物，缺乏膳食纤维和维生素，可能会导致体内激素失衡和代谢紊乱，从而增加患乳腺癌的风险。
缺乏运动也是一个不容忽视的因素。
适量的运动有助于维持健康的体重，增强身体免疫力，降低乳腺癌的发生风险。
相反，长期久坐、缺乏锻炼的生活方式会使身体代谢减缓，激素调节失衡。
另外，吸烟和饮酒也与乳腺癌的发病有关。
烟草中的有害物质和酒精的代谢产物都可能对乳腺细胞造成损伤，增加癌变的可能性。
环境污染物也是潜在的危险因素。
一些工业化学物质、农药残留、塑料制品中的双酚 A 等，可能具有雌激素样作用，干扰内分泌系统的正常功能，进而影响乳腺细胞的生长和分化。
心理压力也是乳腺癌的一个潜在环境诱因。
乳腺癌开题报告
乳腺癌开题报告乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，在全球范围内都造成了巨大的健康负担。
尽管在过去几十年里取得了很大的进展，但乳腺癌依然是世界各地妇女最常见的癌症之一。
本开题报告将探讨乳腺癌的病因、发病机制、诊断与治疗方法，以期为更好地了解和应对乳腺癌提供一定的依据。
一、病因与发病机制乳腺癌的病因十分复杂，涉及到多种因素的相互作用。
遗传因素、雌激素暴露、年龄、生育和哺乳史、饮食和生活方式等都被认为与乳腺癌的发生风险密切相关。
其中，雌激素在乳腺癌发生中起到了重要的作用，由于长期高水平的雌激素刺激，乳腺组织细胞的恶性转化风险增加。
此外，分子生物学的研究也揭示了乳腺癌发病机制的一些关键因素。
例如，BRCA1和BRCA2等基因突变与乳腺癌风险的增加密切相关，其介导了细胞DNA修复和基因表达调控的异常。
其他一些关键调控基因的突变也可能导致细胞异常增殖和分化，从而促进了乳腺癌的发展。
二、乳腺癌的诊断乳腺癌的早期诊断对于提高预后至关重要，而目前主要的乳腺癌筛查方法是乳腺X线照片（乳腺X线摄影术）。
这种照片技术能够在乳房组织中发现异常的结节、钙化灶等征象，从而及早进行进一步检查以明确诊断。
在乳腺癌的诊断过程中，乳腺组织活检是最为可靠的方法。
常用的乳腺活检方法包括针吸活检、切片活检和针对转移瘤的活检等。
这些活检方法能够提供可靠的组织学信息，以确定肿瘤的类型、分子亚型和病理分级等，为乳腺癌的治疗决策提供依据。
三、乳腺癌的治疗方法乳腺癌的治疗方法多种多样，具体选择取决于患者的肿瘤特征、生理状况和个体化需求等。
常见的治疗方法包括手术、放疗、化疗、内分泌治疗和靶向治疗等。
手术是乳腺癌的主要治疗方式，根据肿瘤的大小和分期，可以选择乳腺保留手术或乳房切除手术。
此外，还可以联合淋巴结清扫术以评估淋巴结的转移情况。
放疗和化疗常用于手术后的辅助治疗。
放疗利用高能X射线来杀死残留的肿瘤细胞，预防局部复发。
化疗则利用化学药物来杀死或抑制肿瘤细胞的增殖，避免肿瘤的进一步扩张和转移。
乳腺癌的病因及发病机制
乳腺癌的病因及发病机制乳腺癌的病因及发病机制一、乳腺癌的定义乳腺癌是一种恶性肿瘤，主要起源于乳腺组织中的上皮细胞。
它是女性最常见的癌症之一，也可以发生在男性乳房。
二、乳腺癌的病因1、遗传因素乳腺癌与遗传有一定的关系，如果一个人的家族中有乳腺癌的病例，那么她/他患乳腺癌的风险将会增加。
BRCA1和BRCA2基因的突变与乳腺癌的遗传性相关。
2、激素水平变化雌激素和孕激素对乳腺细胞的生长和分化起到了重要的作用。
长期接受雌激素替代疗法、晚婚晚育、绝经后激素治疗等因素会增加乳腺癌的风险。
3、年龄随着年龄的增长，乳腺癌的发病率也会增加。
特别是在更年期之后，乳腺癌的风险显著增加。
4、高脂饮食高脂饮食与乳腺癌之间存在一定的关系。
长期高脂饮食会导致体内雌激素水平升高，从而增加乳腺癌发生的风险。
5、酗酒过量饮酒与乳腺癌之间存在一定的关联。
饮酒会导致乳腺组织受到损伤，进而增加乳腺癌的发生风险。
6、剂量和时长的辐射暴露长期接受放射线治疗、过度的X射线检查以及居住在高辐射环境中都可能增加乳腺癌的风险。
三、乳腺癌的发病机制1、基因突变乳腺癌的发生与一系列基因突变有关，包括肿瘤抑制基因的失活和激活致癌基因。
2、乳腺癌干细胞乳腺癌干细胞具有自我更新和分化的能力，这使得肿瘤可以长期存在并继续生长。
3、异常细胞增殖和凋亡正常细胞增殖和凋亡的平衡在乳腺癌中被破坏，导致肿瘤细胞过度增殖和生存。
4、炎症反应慢性炎症反应被认为是乳腺癌的一个重要诱因。
炎性细胞和细胞因子的释放可以导致DNA损伤和细胞突变。
5、血管肿瘤需要大量的营养物质供其生长和扩展，因此血管（血管内皮生长因子的产生）对乳腺癌的发展至关重要。
6、免疫系统异常免疫系统的异常功能可能使肿瘤逃避免疫监视，并促进肿瘤的生长和转移。
四、附件本文档涉及《乳腺癌统计数据报告》附件，请参阅该报告以获取更详细的信息。
五、法律名词及注释1：肿瘤抑制基因：一种正常的基因，可以阻止细胞的无节制分裂和癌变。
基础医学乳腺癌综述
基础医学乳腺癌综述乳腺癌是最常见的恶性肿瘤之一，临床上呈现出不同的亚型和分子表型。
在过去几十年的研究中，对于乳腺癌的发病机制、诊断和治疗都取得了重要的进展。
本文将综述乳腺癌的基础医学知识，以期帮助读者更深入地了解这一疾病。
首先，我们回顾一下乳腺癌的发病机制。
乳腺癌的发生是多因素、多步骤的过程。
基因突变是乳腺癌发生的重要驱动因素之一。
例如，BRCA1和BRCA2基因突变是家族性乳腺癌的主要遗传因素，而HER2基因的扩增则与HER2阳性乳腺癌的发生密切相关。
此外，雌激素和雌激素受体在乳腺癌的发生和发展中也起到了重要的作用。
乳腺癌细胞中的雌激素受体阳性表达是使用内分泌治疗的重要指标。
其次，我们来探讨乳腺癌的诊断方法。
乳腺癌的早期诊断对于治疗和预后至关重要。
目前，乳腺癌的常用筛查方法包括乳腺X线摄影术（乳腺X线）和乳腺超声检查。
乳腺X线又分为乳腺钼靶、数字乳腺X线和乳房磁共振成像。
对于疑似乳腺癌的患者，通常会进行活检以明确诊断。
活检方法包括穿刺活检和手术切除活检。
近年来，乳腺癌分子亚型的诊断也得到了广泛的关注。
通过检测乳腺癌细胞中的基因表达谱，可以将乳腺癌分为激素受体阳性、HER2阳性和三阴性。
接下来，我们来讨论乳腺癌的治疗方法。
乳腺癌的治疗通常包括手术、放疗、化疗和内分泌治疗等。
手术是乳腺癌治疗的首选方法，根据病情的不同，可以进行乳房保留手术或者全乳房切除手术。
放疗主要针对手术切除后剩余的病灶，旨在杀灭残留的癌细胞。
化疗是通过用药物杀灭癌细胞，常用的化疗药物包括阿霉素、环磷酰胺和氟脲嘧啶等。
内分泌治疗适用于激素受体阳性的乳腺癌，常用的药物包括雌激素受体调节剂和人工抗雌激素药物。
最后，我们来讨论一下乳腺癌的预后和预防。
乳腺癌的预后主要取决于病理类型、分期和分子亚型等因素。
目前，乳腺癌的预后评估主要依据TNM分期系统和分子亚型的分类。
早期乳腺癌的预后较好，但晚期乳腺癌的治疗效果较差。
为了提高乳腺癌的预防和早期诊断率，我们需要加强宣传和普及乳腺癌的预防知识，发展更加准确和敏感的筛查方法，并加强对高危人群的监测和干预措施。
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8 桂希恩 .抗人类 免疫缺 陷病毒 药物在 中国 的应用 〔J〕 .医药 导
3.1 c-erbB-2基因 c-erbB-2〔4〕是 表皮生 长因子 受体家
族成员之一 , 是细胞生 长 、 分 化和 存 活的 重要 调 节因 子 。 是 一种酪氨酸激酶又称 HER-2或 neu基因 , 具有酪氨酸激酶活 性 , 可以促进细胞分裂和蛋 白水解 酶的分泌 , 使 DNA合成增 加 , 癌细胞生长加快 , 并 增强 细胞 的 运动 能力 , 从而 促 进肿 瘤侵袭和转移 。 C-erbB-2 基因 蛋白 在乳腺 癌中 的表达 是否 异常 , 有可能在分子 水平 上提示 乳腺 癌组 织发 生过 程的 早期 阶段 , 它的过度表达常提示有早期 复发及 生存率 缩短的可 能 。 Cooke〔5〕在总结多家 研究 结果后 认为 , HER-2 阳性 和内 分泌 治疗耐受有关 , 特 别 是 对 他莫 昔 芬 明 显耐 受 ;在化 疗 方 面 , HER-2阳性患者应用阿霉素能明显改善预后 , 而对 CMF (环 磷酰胺 、 氨甲蝶吟 、 5 -氟尿嘧啶 )方案则不敏感 。
乳腺肿瘤可以看 作是 细胞 的一 种复 杂的 生态 系统 , 为了 cancer)
产生更有浸染力 的肿瘤 细胞 , 其数 量会 不断 地更 新 。 这 一选
乳腺癌是妇女 最常 见的 恶性 肿瘤 , 其发 生和 发展 与许 多
择性的过程在激 素和生 长因 子的影 响下 发生 , 因此 乳腺 癌细 基因和蛋白质的表 达密切相关 , 是一个 复杂的 多步骤 的过程 。
位 〔1〕。 为了全面而深入 地认 识乳 腺癌变 机理 , 更好 的诊 断与 优势的关键 参数 〔2〕。 总之 , 乳腺癌 是一 种不 同类 型的 乳腺 肿
治疗乳腺癌 , 该文从分子生物学角度进行综述 。
瘤的异质性疾 病 , 其中 乳腺 肿瘤 在细 胞水 平上 是异 质的 , 并
且经历了一个动态 发展的持续过程 。
的易感基 因之一 。 在 调节 细胞 周期进 程 、 DNA损 伤修 复 、 细 胞生长与凋亡及转 录活化与抑制 等多种 生物学 途径 BRCA1都 起重要作用 〔10〕。 对其进行深入 研究将 对遗传 性乳腺 癌的发 生 机制 、 早期 诊 断 及 治疗 有 着 重 要 的 理 论 意义 和 实 际 应 用 价 值 〔10〕。 BRCA1表达与雌激素及其受体有 着密切 关系 , 与乳 腺 癌组织学分级 、 淋巴结转移 程度呈正相关 , 与患者 年龄 、 ER、 PR呈负相关 〔11〕。
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3.2 c-myc原癌基因 人类 c-myc原 癌基因 是一种 与细胞
周期关系密切的 核癌基 因 。 该 基因 位于 细胞 核内 , 其激 活方 式主要是基因扩 增 、 重排 或过 表达 , 作用 于相 应靶 基因 的上 游启动子元件 , 从而 改变 基因 转录 的速 度 , 影 响基 因表 达水 平 , 起到对细胞生长状态进行调节作 用 , 在乳 腺癌中的扩增率 为 30%, 其高表达与肿 瘤的分 化程 度 、 浸润 深度 及预后 密切 相关 〔6〕。 体外 实 验 中 , 在 多种 具 有生 长 刺 激作 用 的 因子 如 EGF、 TGF-α、 IGF-I、 胰岛 素 、 雌 激素 作用 下 , 正 常 和致 癌的乳腺细胞中 c-myc表达被诱导 , 而 在体外 抑制乳 腺上皮 细胞增殖的 TGF-β 能抑制 EGF诱导的 c-myc表 达 。 从转基 因动物模型可以清楚见到 c-myc癌基 因可加速 肿瘤形 成的作 用 , 从而认为 c-myc扩增可以作为早期 乳腺癌 独立的 预后指 标 〔7〕。
①内蒙古民族大学附属医院
大量研究表明原癌基因 的激 活 、 抑癌 基因 的 失活 、 生 长因 子 受体的激活等在乳腺癌 发生 、 发 展中 具有 重 要意 义 。 研究 这 些基因在乳腺癌中的表达及相互作用 , 对于揭示乳 腺癌发生 、
· 2606·
中国妇幼保健 2010年第 25 卷
发展的机制有着十分 重 要的 意义 〔1 -3〕。 现 有 的与 乳腺 癌 的发 生 、 发展 、 转移及揭示 预后 的生 物标 志物 主要 归纳 为以 下几 大类 :①原癌基因和抑癌基因 。 原癌基因包括 :HER-2, cmyc, CyclinD1;抑 癌 基 因 包 括 :BRCAI, nm23, P53, p16, PTEN。 ②增 殖 与 凋 亡 相 关 标 志 物 :bag-1, p21 (WAF1), p27 (Kipl), bc1 -2 , PCNA等 。 ③与 侵袭 和 转移 相 关的 因 子 :细 胞 黏 附 分 子 CD44 和 E-cadherin, 血 管 生 成 因 子 VEGF, MMPs, 蛋白水解酶 uPA, 组 织蛋 白酶 D (Cath-D)。 ④激素受体 : ER, PR。 ⑤端粒 酶 、 特 异性 蛋白 , PSA, p43、 乳腺珠蛋白 , CA15 -3, PS2和 TPS等 。
乳腺癌是女 性最常 见的 恶性肿 瘤之 一 , 在 我国 占全 身恶 胞受到细胞内 相互作 用网 络的 影响 。 在 乳腺 肿瘤 的进 化过 程
性肿瘤的 7% ～ 10%, 仅次于子宫颈癌 。 但近年来有 超过子宫 中发现遗传的 不稳定 性 , 分子 修饰 导致 了对 激素 和生 长因 子
颈癌的趋 势 , 部 分 大 城 市 报告 乳 腺 癌 占 女 性 恶 性 肿瘤 之 首 的接受能力和 应答的 改变 , 这 是可 以赋 呈 现细 胞的 选择 性
统计学意义 (P<0.01), 可将腋淋巴结 转移阳性 中可能发 生
远处转移和腋淋 巴结 转移阴 性病 人中有 潜在 高远 处转 移的 病 例筛选出来 , 分 别予以 不同 的处 理 , 从 而能 准确 选择 辅助 化 疗的适应证 , 并提高治疗效 果 。
3.5 BRCA1基因 BRCA1是 迄今 发现 与乳 腺癌 发生 最重 要
目前国内开展的相关研究主要是针对 局部地区 , 尚缺 乏全 国范围内的 PMTCT抗病毒药物整体 使用现状的 研究及影 响因 素的深入分析 , 且研究较少 关注婴儿抗病毒药物的使用情况 。
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内皮细胞也包含 在乳腺 肿瘤 当中 , 而 且在 已经 改变 了的 微环 乳腺癌分为非浸润 性癌 、 早 期浸润性癌和浸润性癌三大类 。
境中继续发育 。 另外 , 与乳 腺肿 瘤相 关的 原位 炎症 也表 明了
免疫系统中的细胞与肿瘤细胞的相互作用 。
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克隆起源 , 但是变性 细胞 的连续 世代 的产 生也 可以 形成 内在 形态较为复杂 , 类型 众多 , 往往 在 同一 块癌 组 织中 , 甚至 同
的细胞异质 。 正常的上 皮 细胞 、 肌 上 皮细 胞 、 纤 维原 细 胞和 一张切片中 , 可有两 种以 上 的类 型同 时 存在 。 目前 , 国内 将
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1 乳腺肿瘤的发生过程
通常认为 从最初肿瘤 细胞 上的变 化到 增生 , 并 用乳 房 X 2 乳腺癌的病理分型 (Pathologicaltypingofbreastcancer)
线照相术能够检查到需要 6 ～ 8年 。 显然 , 尽管 乳腺肿 瘤有其
乳腺恶性肿瘤 以乳腺 癌 为主 , 肉瘤 少见 。 乳腺 癌 的组 织
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strategiesforthetreatmentofpregnantHIV-1 -infectedwomenand preventionofperinatalHIV-1 transmission 〔J〕 .JAcquirImmune DeficSyndr, 2002, 29 (5):484
3.3 CyclinD1基因 CyclinD1〔8〕基因 是近 年来 提出 的原 癌基
因 。 CyclinD1其产物既是癌蛋白 , 亦是细胞周期蛋白 , 在细胞 周期 G-S转 换中 , 通 过激活 CDK4或 CDK6, 使后 者催 化底 物 (如 RB蛋白 )磷酸化导致转录因子释 放 , 促进 DNA合成 , 加速细胞增殖的正性调节 。 现有资料表明 , CyclinD1与乳腺癌 发生 、 发展密切相 关 。 对 CyclinD1的 检测 可能 为乳 腺癌 的临 床治疗提供有益 的参考 , 同时为 抗肿 瘤治 疗提 供了 极有 希望 的靶点 。