糖尿病性神经病PPT课件
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糖尿病性周围神经病ppt课件
中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组，糖尿病周围神经病诊断和治疗共识[J]. 中华神经科杂志, 2013,39(1171):433435.
临床症状及体征
辅助检查
(一)生化检查 eg：血糖检查确认糖尿病、血常规、肝、肾功能、肿瘤筛查、免疫指标、免疫
固定电泳、甲状腺功能、叶酸和维生素B检测可以进行鉴别诊断等 (二)神经电生理检查
22
病例
四肢末梢痛觉减退，双足震动觉、关节位置觉减退，双足 底皮肤干燥、菲薄。双上肢肱二头肌腱反射、肱三头肌腱 反射减退，双下肢跟腱反射、膝腱反射均消失，未引出病 理反射，颈无抵抗，kernig征和Brudzinski征阴性。
辅助检查：空腹血糖7.5mmol/L,餐后2小时血糖 14.87.5mmol/L，血糖血红蛋白（GHb）7.2%。尿常规：尿 糖2+，蛋白1+。头部CT检查未见异常。
8
病因、发病机制及病理学
直接病因：高血糖
9
Singh R, Kishore L, Kaur N. Diabetic peripheral neuropathy: current perspective and future directions.[J].
Pharmacological Research the Official Journal of the Italian Pharmacological Society, 2014, 80(1):21-35.
7
流行病学
与1型糖尿病患者相比，糖尿病性感觉运动性多神经病在2型糖尿病中出现的 更早——大概有 8% 的患者在诊断的时候就已有神经病变存在。
1/3 的糖尿病性感觉运动性多神经病的患者发展为痛性糖尿病性周围神经病， 其在 2 型 DM 中发生率更高。与无痛性神经病变相比，其更加影响患者的身 心健康和生活质量。
临床症状及体征
辅助检查
(一)生化检查 eg：血糖检查确认糖尿病、血常规、肝、肾功能、肿瘤筛查、免疫指标、免疫
固定电泳、甲状腺功能、叶酸和维生素B检测可以进行鉴别诊断等 (二)神经电生理检查
22
病例
四肢末梢痛觉减退，双足震动觉、关节位置觉减退，双足 底皮肤干燥、菲薄。双上肢肱二头肌腱反射、肱三头肌腱 反射减退，双下肢跟腱反射、膝腱反射均消失，未引出病 理反射，颈无抵抗，kernig征和Brudzinski征阴性。
辅助检查：空腹血糖7.5mmol/L,餐后2小时血糖 14.87.5mmol/L，血糖血红蛋白（GHb）7.2%。尿常规：尿 糖2+，蛋白1+。头部CT检查未见异常。
8
病因、发病机制及病理学
直接病因：高血糖
9
Singh R, Kishore L, Kaur N. Diabetic peripheral neuropathy: current perspective and future directions.[J].
Pharmacological Research the Official Journal of the Italian Pharmacological Society, 2014, 80(1):21-35.
7
流行病学
与1型糖尿病患者相比，糖尿病性感觉运动性多神经病在2型糖尿病中出现的 更早——大概有 8% 的患者在诊断的时候就已有神经病变存在。
1/3 的糖尿病性感觉运动性多神经病的患者发展为痛性糖尿病性周围神经病， 其在 2 型 DM 中发生率更高。与无痛性神经病变相比，其更加影响患者的身 心健康和生活质量。
糖尿病神经病变的治疗一实用PPT
肌膜和血管基底膜明显增厚
发病机理
1、血管性缺血缺氧学说 2、代谢障碍学说
3、血管活性因子合成异常 4、肉毒碱代谢异常 5、神经生长因子（NGF）
1、血管性缺血缺氧学说 发病机理
大血管动脉粥样硬化与微血管基底膜增厚， 血管管腔狭窄，血液粘滞度增高，血小板 与纤维蛋白聚集而堵塞血管，神经内膜缺 血缺氧，使神经纤维营养障碍和变性
运动神经传导速度（MCV）减慢
诊断
方法：上肢：正中神经、尺神经—MCV、SCV
下肢：腓总神经
—MCV
腓浅神经
—SCV
(胫后神经、腓肠神经)
胫神经H反射： 潜伏期延长或消失。是最早和 最敏感的指标。
诊断
（二）振动觉的检查 用分度音叉在母趾末关节处测3次振
动觉。 正常： 40岁以下，不小于5。
40岁以上，不小于6。 振动觉障碍比触觉和冷觉更敏感。
早期表现
（一）任何周围神经均可累及，最常见：
1 感觉神经受累： 感觉障碍：针刺、刀割、触电样疼痛， 痛觉过敏 感觉异常：手套袜套样麻木、感觉 减退（痛、温觉减退） 自发性疼痛：气温的改变、湿度的高低、衣服 的厚薄都可引起。常于夜间比白天严重。
2 运动神经受累：不同程度的肌力减退。
晚期
上述症状加重，营养不良性肌萎缩， 手足指（趾）间肌肉萎缩 感觉性共济失调，步态不稳如鸭步， 踏棉花样感觉 体征： （1）跟腱反射、膝反射消失 （2）震动觉减低或消失 （3）位置觉减低或消失、深感觉减低更明显 可伴：夏库氏（Charcot）关节 下肢溃疡（糖尿病足）
方法： 弥可保针剂，500g，肌注，qd×4周 弥可保片，500 g，tid, po
神经妥乐平
作用机理： 用牛痘病毒疫苗接种家兔皮肤，通
糖尿病周围神经病变PPT课件
等
22
五、临床表现
（2）颅神经病 多见于老年人约占0.4-19.7%(平均为
5%） 发病急骤 单侧动眼神经多见，眼内外肌麻痹分离 其次外展、面、三叉、舌咽、迷走、 副
神经 少数为双侧或多发颅神经或多次复发
23
五、临床表现
（3）植物神经 约占85%以上 瞳孔对光反应减慢变弱 泪腺分泌异常 心血管功能障碍：
性、管腔狭窄 糖原染色有阳性物质沉着 2.植物神经系统 交感神经节细胞 内脏神经节
13
四、糖尿病周围神经病变的分类
对称性多发性周围神经病 病
感觉性多发性神经病 麻木型 疼痛型 麻木-疼痛型
感觉运动性多发性神经病 急性或亚急性运动性神经病
非对称性单或多周围神经
肢体或躯干的单神经病 颅神经病 神经根病（？） 近端神经病
二、病因和发病机理
3．免疫学说 免疫损害血管内皮 抗交感神经节抗体 淋巴细胞对中枢和周围神经抗原致敏 免疫治疗有效
10
二、病因和发病机理
4．神经营养因子缺乏 NGF和IGF减少 胰岛素减少 5．胆碱能系传递异常 高血糖抑制胆碱能系的传递 高血糖抑制乙酰胆碱脂酶和胆碱乙酰转
移酶
1
糖尿病(DM)周围神经病及防 治
上海第二医科大学瑞金医院神经内科 刘建荣
2
一、概述
DM患病率 3.2% 20-75岁 5.4% 神经系统损害有症状者 4-5% 神经电生理检查和神经活检
周围神经病变者 47-91%
3
二、病因和发病机理
1.缺血学说 微血管病变Байду номын сангаас神经缺血缺氧
神经滋养血管—小动脉和毛细血管病变
四肢发冷— 血管痉挛， 直立性低血压、晕厥— 广泛的血管张力不全
22
五、临床表现
（2）颅神经病 多见于老年人约占0.4-19.7%(平均为
5%） 发病急骤 单侧动眼神经多见，眼内外肌麻痹分离 其次外展、面、三叉、舌咽、迷走、 副
神经 少数为双侧或多发颅神经或多次复发
23
五、临床表现
（3）植物神经 约占85%以上 瞳孔对光反应减慢变弱 泪腺分泌异常 心血管功能障碍：
性、管腔狭窄 糖原染色有阳性物质沉着 2.植物神经系统 交感神经节细胞 内脏神经节
13
四、糖尿病周围神经病变的分类
对称性多发性周围神经病 病
感觉性多发性神经病 麻木型 疼痛型 麻木-疼痛型
感觉运动性多发性神经病 急性或亚急性运动性神经病
非对称性单或多周围神经
肢体或躯干的单神经病 颅神经病 神经根病（？） 近端神经病
二、病因和发病机理
3．免疫学说 免疫损害血管内皮 抗交感神经节抗体 淋巴细胞对中枢和周围神经抗原致敏 免疫治疗有效
10
二、病因和发病机理
4．神经营养因子缺乏 NGF和IGF减少 胰岛素减少 5．胆碱能系传递异常 高血糖抑制胆碱能系的传递 高血糖抑制乙酰胆碱脂酶和胆碱乙酰转
移酶
1
糖尿病(DM)周围神经病及防 治
上海第二医科大学瑞金医院神经内科 刘建荣
2
一、概述
DM患病率 3.2% 20-75岁 5.4% 神经系统损害有症状者 4-5% 神经电生理检查和神经活检
周围神经病变者 47-91%
3
二、病因和发病机理
1.缺血学说 微血管病变Байду номын сангаас神经缺血缺氧
神经滋养血管—小动脉和毛细血管病变
四肢发冷— 血管痉挛， 直立性低血压、晕厥— 广泛的血管张力不全
糖尿病神经病变的ppt课件
凉、热、疼痛等。 • 美国CASE IV定量感觉阈值检测系统。
.
14
神经病变的评估
• 保护性疼痛觉——局部针刺痛、热痛 检查
• （1）临床上常用比较尖锐的针头刺下肢和 腿部的局部皮肤，以评判患者对疼痛的感 觉。常用的是：40g痛觉针检查。
• （2）定性检查或半定量检查。
.
15
神经病变的评估
• 震动感觉检查—尿病自主神经病变
• 临床症状： • 汗液有味 • 呼吸困难 • 直立性低血压 • 胃肠道麻痹 • 糖尿病性腹泻 • 神经性膀胱 • 勃起不能 • Chorcot关节炎
亚临床异常 瞳孔反射异常 食道功能紊乱 心血管反射异常 对低血糖的反应性调节 反射减退
外周血流增加
.
36
糖尿病周围神经病变的诊断
• 1、糖尿病远端对称性多发性神经病变：明确的糖尿病病 史；在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变；临床症状和 体征与糖尿病周围神经病变的表现相符；以下四项检查中 如果任一项异常则诊断为糖尿病周围神经病变：
• （1）踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常）； • （2）针刺痛觉异常 • （3）震动觉异常 • （4）压力觉异常。 注：评价深浅感觉障碍的三个临床筛查指标是：踝反射、温
.
40
一般药物治疗
• 甲钴胺1500ug/日 • 肌醇：2g/日，可改善临床症状及电生理变
化 • 醛糖还原酶抑制剂 • 神经节苷酯（康络素）：20-40mg/日，肌
注，16W。 • 其他：维生素B ATP CO-A 654-2 地巴唑
.
22
糖尿病周围神经病变的临床表现
• 体征： • （1）跟腱反射、膝腱反射消失。 • （2）震动觉减退或消失。 • （3）位置觉减退或消失、深感觉减退更明
.
14
神经病变的评估
• 保护性疼痛觉——局部针刺痛、热痛 检查
• （1）临床上常用比较尖锐的针头刺下肢和 腿部的局部皮肤，以评判患者对疼痛的感 觉。常用的是：40g痛觉针检查。
• （2）定性检查或半定量检查。
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15
神经病变的评估
• 震动感觉检查—尿病自主神经病变
• 临床症状： • 汗液有味 • 呼吸困难 • 直立性低血压 • 胃肠道麻痹 • 糖尿病性腹泻 • 神经性膀胱 • 勃起不能 • Chorcot关节炎
亚临床异常 瞳孔反射异常 食道功能紊乱 心血管反射异常 对低血糖的反应性调节 反射减退
外周血流增加
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糖尿病周围神经病变的诊断
• 1、糖尿病远端对称性多发性神经病变：明确的糖尿病病 史；在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变；临床症状和 体征与糖尿病周围神经病变的表现相符；以下四项检查中 如果任一项异常则诊断为糖尿病周围神经病变：
• （1）踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常）； • （2）针刺痛觉异常 • （3）震动觉异常 • （4）压力觉异常。 注：评价深浅感觉障碍的三个临床筛查指标是：踝反射、温
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40
一般药物治疗
• 甲钴胺1500ug/日 • 肌醇：2g/日，可改善临床症状及电生理变
化 • 醛糖还原酶抑制剂 • 神经节苷酯（康络素）：20-40mg/日，肌
注，16W。 • 其他：维生素B ATP CO-A 654-2 地巴唑
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22
糖尿病周围神经病变的临床表现
• 体征： • （1）跟腱反射、膝腱反射消失。 • （2）震动觉减退或消失。 • （3）位置觉减退或消失、深感觉减退更明
糖尿病周围神经病 ppt课件
·肌电图（最早出现的改 变为腓肠感觉或运动神 经传导速度变慢） ·组织活检（皮肤、腓肠 神经、肌肉、肾脏） ·定量感觉检查 ·振动觉阈值测定
鉴别诊断
1.营养缺乏性周围神经病变 2.血管性周围神经病变
3.酒精中毒周围神经病变
治疗
控制血糖 改善循环
促神经代谢和神 经营养治疗
疼痛治疗
疼痛药物治疗
微创治疗
1.脊神经背根节脉冲射频技术 2.交感神经阻滞和毁损 3.脊髓电刺激术
预后
PDN是DM的严重并发症之一，合并自主神经病的患者具有较高的 致残率和死亡危神经功能试验异常的患者，2.5年后病死率为44%，5年 后病死率为56%。 PDN是一种慢性疾病，同其他慢性病一样，此也需要更长期的临床 研究。
糖尿病性感觉运动性 多神经病在2型糖尿 病患者中出现更早， 约8%患者在诊断DM 时候就已有神经病变， 且与1型相比PDN发 病率更高
糖尿病患者神经病变类型
诊断
临床表现
糖尿病表现+麻木， 感觉异常，疼痛， 以及溃疡，平衡缺 失，摔倒，感觉缺
失所致损伤等
临床表现+至少一项 诊断性检查异常
诊断性检查
痛性糖尿病周围神经病
（Painful diabetic neuropathy，PDN)
CONTENTS
流行病学及发病机制 临床表现
诊断与鉴别诊断 治疗
流行病学
糖尿病在欧洲患 病率为8.5%，在 美国为8.3%，我 国9.7%（北医第 二版内科书）
糖尿病性感觉运动 性多神经病在糖尿 病患者中的发病率 为10-54%，其中有 1/3发展为痛性糖尿 病性周围神经病
The end!
THANKS
鉴别诊断
1.营养缺乏性周围神经病变 2.血管性周围神经病变
3.酒精中毒周围神经病变
治疗
控制血糖 改善循环
促神经代谢和神 经营养治疗
疼痛治疗
疼痛药物治疗
微创治疗
1.脊神经背根节脉冲射频技术 2.交感神经阻滞和毁损 3.脊髓电刺激术
预后
PDN是DM的严重并发症之一，合并自主神经病的患者具有较高的 致残率和死亡危神经功能试验异常的患者，2.5年后病死率为44%，5年 后病死率为56%。 PDN是一种慢性疾病，同其他慢性病一样，此也需要更长期的临床 研究。
糖尿病性感觉运动性 多神经病在2型糖尿 病患者中出现更早， 约8%患者在诊断DM 时候就已有神经病变， 且与1型相比PDN发 病率更高
糖尿病患者神经病变类型
诊断
临床表现
糖尿病表现+麻木， 感觉异常，疼痛， 以及溃疡，平衡缺 失，摔倒，感觉缺
失所致损伤等
临床表现+至少一项 诊断性检查异常
诊断性检查
痛性糖尿病周围神经病
（Painful diabetic neuropathy，PDN)
CONTENTS
流行病学及发病机制 临床表现
诊断与鉴别诊断 治疗
流行病学
糖尿病在欧洲患 病率为8.5%，在 美国为8.3%，我 国9.7%（北医第 二版内科书）
糖尿病性感觉运动 性多神经病在糖尿 病患者中的发病率 为10-54%，其中有 1/3发展为痛性糖尿 病性周围神经病
The end!
THANKS
糖尿病神经病变ppt课件
糖尿病
神经纤维中葡萄糖水平
糖化终产物形成
多元醇途径活性
自由基形成
一氧化氮灭活
糖尿病
血液凝固性 血小板活性 红细胞变硬
结构损伤 – 不可逆 性神经病变
血管收缩
神经内膜毛细血 管阻塞
神经缺氧
一氧化氮合成 -亚麻脂酸 内皮素
基底膜增厚 内皮细胞肿胀
糖尿病 糖尿病
神经传导速率
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
糖尿病性脊髓病
感觉性多发性神经病
糖尿病性脊髓性共济失调
麻木型
（假性脊髓痨）
疼痛型
脊髓性肌萎缩
麻木-疼痛型
肌萎缩侧索硬化综合征
后侧束硬化综合征
感觉运动性多发性神经病
脊髓软化
急性或亚急性运动型多发神经病
❖ 非对称性单一或多根周围神经病 脑部病变
肢体或躯干的单神经病
低血糖引起的脑病
颅神经病
糖尿病性昏迷
弥漫性多神经病变
• 小纤维神经病变
–急性痛性神经病变
✓病程多小于6月 ✓常发生在下肢及足部 ✓以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、
火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或 接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加 重 ✓对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反 射与肌肉运动正常 ✓常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤 干燥、血管舒缩障碍
病理改变
脑部
缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血 管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动 脉硬化。
朱禧星.现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，11: 335
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
神经纤维中葡萄糖水平
糖化终产物形成
多元醇途径活性
自由基形成
一氧化氮灭活
糖尿病
血液凝固性 血小板活性 红细胞变硬
结构损伤 – 不可逆 性神经病变
血管收缩
神经内膜毛细血 管阻塞
神经缺氧
一氧化氮合成 -亚麻脂酸 内皮素
基底膜增厚 内皮细胞肿胀
糖尿病 糖尿病
神经传导速率
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
糖尿病性脊髓病
感觉性多发性神经病
糖尿病性脊髓性共济失调
麻木型
（假性脊髓痨）
疼痛型
脊髓性肌萎缩
麻木-疼痛型
肌萎缩侧索硬化综合征
后侧束硬化综合征
感觉运动性多发性神经病
脊髓软化
急性或亚急性运动型多发神经病
❖ 非对称性单一或多根周围神经病 脑部病变
肢体或躯干的单神经病
低血糖引起的脑病
颅神经病
糖尿病性昏迷
弥漫性多神经病变
• 小纤维神经病变
–急性痛性神经病变
✓病程多小于6月 ✓常发生在下肢及足部 ✓以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、
火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或 接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加 重 ✓对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反 射与肌肉运动正常 ✓常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤 干燥、血管舒缩障碍
病理改变
脑部
缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血 管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动 脉硬化。
朱禧星.现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，11: 335
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
2024年老年糖尿病周围神经病护理查房PPT
健康教育：向患者及其家属普及糖尿病周围神经病的相关知识，提高他们的自我管理能力
定期监测血糖、血压等指标
定期监测血糖：每天至少监测一次，根据病情调整监测频率 定期监测血压：每天至少监测一次，根据病情调整监测频率 定期监测血脂：每3-6个月监测一次，根据病情调整监测频率 定期监测尿糖：每3-6个月监测一次，根据病情调整监测频率 定期监测体重：每周监测一次，根据病情调整监测频率 定期监测饮食：每天监测饮食，根据病情调整饮食结构
YOUR LOGO
20XX.XX.XX
老年糖尿病周围神经病护理查 房
汇报人：
目 录
01 单 击 添 加 目 录 项 标 题 02 查 房 目 的 03 查 房 内 容 04 护 理 问 题 分 析 05 护 理 措 施 探 讨 06 总 结 与 建 议
护理人员：XX医院
01
-XX科室-XX
02
05
护理措施探讨
制定个性化的饮食计划和运动方案
饮食计划：根据患者的身体状况和饮食习惯，制定合理的饮食计划，包括食物种类、数量和摄 入时间等
运动方案：根据患者的身体状况和运动能力，制定合适的运动方案，包括运动方式、强度和频 率等
监测血糖：定期监测患者的血糖水平，并根据血糖变化调整饮食计划和运动方案
定期监测血糖， 控制血糖水平
保持良好的生活 习惯，如饮食、 运动等
定期进行足部检 查，预防糖尿病 足
保持良好的心理 状态，避免焦虑 、抑郁等情绪影 响
提高患者生活质量的建议
饮食控制：合理饮食，控制血糖，避免高糖、高脂、高盐食物
运动锻炼：适当运动，增强体质，提高免疫力
心理疏导：关注患者心理状况，及时进行心理疏导，减轻心理压力 定期检查：定期进行血糖、血压、血脂等指标的检查，及时发现问题，及 时治疗
定期监测血糖、血压等指标
定期监测血糖：每天至少监测一次，根据病情调整监测频率 定期监测血压：每天至少监测一次，根据病情调整监测频率 定期监测血脂：每3-6个月监测一次，根据病情调整监测频率 定期监测尿糖：每3-6个月监测一次，根据病情调整监测频率 定期监测体重：每周监测一次，根据病情调整监测频率 定期监测饮食：每天监测饮食，根据病情调整饮食结构
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20XX.XX.XX
老年糖尿病周围神经病护理查 房
汇报人：
目 录
01 单 击 添 加 目 录 项 标 题 02 查 房 目 的 03 查 房 内 容 04 护 理 问 题 分 析 05 护 理 措 施 探 讨 06 总 结 与 建 议
护理人员：XX医院
01
-XX科室-XX
02
05
护理措施探讨
制定个性化的饮食计划和运动方案
饮食计划：根据患者的身体状况和饮食习惯，制定合理的饮食计划，包括食物种类、数量和摄 入时间等
运动方案：根据患者的身体状况和运动能力，制定合适的运动方案，包括运动方式、强度和频 率等
监测血糖：定期监测患者的血糖水平，并根据血糖变化调整饮食计划和运动方案
定期监测血糖， 控制血糖水平
保持良好的生活 习惯，如饮食、 运动等
定期进行足部检 查，预防糖尿病 足
保持良好的心理 状态，避免焦虑 、抑郁等情绪影 响
提高患者生活质量的建议
饮食控制：合理饮食，控制血糖，避免高糖、高脂、高盐食物
运动锻炼：适当运动，增强体质，提高免疫力
心理疏导：关注患者心理状况，及时进行心理疏导，减轻心理压力 定期检查：定期进行血糖、血压、血脂等指标的检查，及时发现问题，及 时治疗
糖尿病周围神经病变86949PPT课件
.
11
❖ 糖尿病神经病变的诊断： ❖ 音叉（128Hz） ❖ 尼龙单丝检查轻触觉 ❖ 闭目回答哪个足趾被拨动 ❖ 冷、温物体检查冷、热感觉 ❖ 大头针检查针刺样感觉 ❖ 肌电图
.
12
❖ 其他体格检查：检查四肢的灵活性、协调性、 步态
❖ 检查有无肌肉萎缩 ❖ 检查膝腱跟腱是否存在
.
13
糖尿病神经病变的治疗
.
4
❖ 按临床病情进展分类：
❖ （1）、亚临床型神经病变：神经电生理检查 或感觉神经功能定量测定诊断，临床无感觉
❖ （2）、临床型神经病变：已有各种感觉与功 能异常
.
5
糖尿病神经病变的临床表现
❖ 1、局部神经病变 ❖ 又称单神经炎。起病突然，伴疼痛，主要
与营养神经的血管梗死有关。常受累的神经 有正中神经、尺神经、桡神经、股神经、大 腿外侧皮神经、腓神经等，使这些神经所支 配的皮肤疼痛、感觉麻木神经感觉消失。
糖尿病周围神经病变
.
1
❖ 定义：糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN）:排除其他原因 后，在糖尿病患者中存在的因周围神经功能 障碍而引起的症状和体征，至少两项异常 （症状、体征、神经传导速度异常、定量感 觉实验测定异常或半定量的其他实验）。
.
2
❖ 综合神经病学症状、体征及电生理检查来诊 断糖尿病神经病，诊断最变：
❖ 小纤维神经病变：分为急性痛性神经病变 和慢性痛性神经病变
.
8
❖ 急性痛性神经病变：病程多小于6个月。C-纤 维型疼痛；常发生于下肢及足部；以剧烈的 表浅皮肤疼痛为主要表现，伴痛觉过敏；对 温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌肉反 射与肌肉运动正常；常合并自主神经病变
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三羧酸
NADH
VEGF TGG-β NF-KB基因过表达 NADPH氧化酶过多
血流减少，动脉硬化 血管阻塞和周围炎症反应
PAI-1血浆原性激活抑制因子-1
受其介导的反应 半衰期延长
NAD+
腺粒体呼吸
3
大量氧化物或活性氧累积 (ROS)包括(●O-)、 （●OH-）、H2O2、一氧化氮结果抑制重要的糖酵 解中磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）。
18
糖尿病神经病的分类与临床表现
蒋雨平 复旦大学附属华山医院 神经科（200040）
19
一. 糖尿病性神经病的重要性
糖尿病发生并发症很多包括：糖尿病性周围神经病、 糖尿病性脊髓病和糖尿病性脑病。糖尿病性骨骼肌病 十分罕见。 其中糖尿病神经病尤为多见。 依赖胰岛素型糖尿病，非依赖胰岛素性糖尿病和继发 性糖尿病均可引起糖尿病性周围神经病。 Bansal等（2006）糖尿病的流行率随糖尿病的病程增 长而增加。糖尿病患者经25年的随访，其周围神经的 发病率从7.5%增加到25% 。
转运的物质包括：膜和膜相关物质、神经递质、神经肽、 酶、营养因子等。
9
糖尿病神经病中的轴浆转运损害
1.慢转运延迟
肌动蛋白、微量蛋白 (αβ) 神经丝三聚体等延缓 慢成份a比慢成份b损害 更严重。慢成份a可减慢 60%实验动物的坐骨神 经视神经中受损
2.逆向快转运减慢
疾病早期有逆向快转运减慢 后期并不影响，损害有自限性 顺行快转运不影响 乙酰胆碱脂转移酶，各种神经生长因子， 6-磷酸果糖激酶减慢 不影响的物质：乙酰胆碱酯酶 去甲肾上腺素：DA-β-羧化酶 Na+-K+-ATP酶 增速物质：P物质生长抑素
7
神经蛋白合成减少 在糖尿病鼠的后根神经节细胞中核素标记 的亮氨酸变成蛋白减少40％。
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轴浆转运的障碍
所有的周围神经轴索的结构蛋白和胞浆蛋白的合成是在 核周体中，然后合成的蛋白通过轴浆转运到轴索末端。
轴突转运（axonal transport ）指神经活性物质在胞体 和轴突末端之间运输，分为慢转运和快转运。
蛋白和脂肪氧 化和亚硝基化
细胞内蛋 白糖基化
AGEreceptor activation
细胞外基质和血 浆蛋白糖基化
过氧化物累积
GSSG 还原酶抑制
微小血管阻 塞和缺血
糖基化前体
NADPH 葡萄糖
NADP+
山梨醇
PAI-1 TGF-β
糖尿病性激素应激和 非神经元脂肪分解
糖分解 6磷酸果糖 已糖通路
二酰基甘油 pkc
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神经生长因子的缺乏，神经再生障碍
神经营养因子（NGF）、neurotrophin-3 （NT-3）、睫状神经营养因子和IGF-1等营养因 子减少造成神经病 。
神经生长因子通过逆向轴索转运进入细胞 体，促进神经元的生长功能，但由于逆向轴索 转运受累，此作用减少，不利于神经再生。
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在动物实验中BDNF影响感觉神经的发育和功能，也 营养运动神经元。 在糖尿病鼠坐骨神经中BDNF和TrKB均减少。BDNF与 TrKB有高度亲和力。 在失神经支配的传入神经纤维肌梭上有TrKA、TrKB、 TrKC受体。 TrKB受体与其它 2 受体重叠。 Sinicropi等（2001）亚临床神经病患者皮肤中 NGFmRNA、BDNFmRNA、NT-3mRNA、GDNFm
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髓鞘损害和髓鞘成分合成的异常
一.髓鞘损害： 二. 实验鼠中发现周围神经髓鞘总量减少蛋 三.白组成无变化 四. Schwann细胞合成蛋白受累，给予胰岛 五.素髓鞘蛋白的合成率增加。 六. 结间部髓鞘膜内颗粒减少。
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二. 高同型半胱氨酸血症： 影响甲基B12和叶酸的转甲基通路，使
MBP合成所需的甲基化精氨酸不足。
正常坐骨神经Calpain Ⅱ极少量激活，但 DPN 模 型鼠中Calpain Ⅱ的mRNA和蛋白减少与变性病一样造 成神经损害。
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用神经生长因子后实验鼠坐骨神经中的Calpain Ⅱ的mRNA和蛋白增加、神经传导、超微结构摆 尾阈值下降。
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疼痛性DPN离子通道变化 实验鼠中神经的T型Ca2+功能上调， Ca2+内流 入细胞，造成损害。 实验鼠中神经的Na+通道变化，造成疼痛，调 控Na+通道的药物可改善疼痛。
然后使葡萄糖、6磷酸果糖 2-磷酸甘油醛 （AGE）前体大量增加造成恶性循环。
4
线粒体功能紊乱
由于氧化应激、神经生长因子和胰岛素缺乏。 损害线粒体导致神经元能量代谢障碍；膜通透性增 加，膜小孔开放释放出细胞色素C，诱发凋亡因子； 改变线粒体膜去极化和钙浓度；影响感觉神经元中 位于线粒体的胰岛素受体。
糖尿病性神经病的生化代谢的障碍 与发病机制
蒋雨平 复旦大学附属华山医院神经科（200040）
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糖尿病性神经病的生化代谢异常十分复杂。 有些生化异常是糖尿病本身生化代谢中的一部 分。有些是继发于糖尿病代谢紊乱后造成的神 经生化代谢异常。
主经叙述与治疗相关的内容
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氧化应激和糖尿病神经病
神经营养物、轴突转 运和基因表达受损
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神经递质作用
疼痛性糖尿病神经病: 血浆中去甲肾上腺素增 多与疼痛的程度呈正相关。 高血糖抑制Ach能转递，抑制AchE、 AchTE。 给予胰岛素可改善。 疼痛性糖尿病神经病CSF中β-内啡肽下降，与 疼痛程度无关。鸦片样肽-促黑素-促皮质原无 变化。
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神经肌醇代谢障碍
实验鼠坐骨神经肌醇含量减少约22%，肌醇 的磷酸化减少40%。肌醇减少使运动传导速度延 迟，神经损害。长期给予肌醇神经传导改善。
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三. 神经酰氨
半乳糖神经酰氨
半乳糖
半乳糖神经酰氨
转移酶（CGT）
神经酰氨
实验鼠中坐骨神经中CGTmRNA表达明显 增高，造成神经形态异常和神经传导减慢，摆 尾功能阈值增加。
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四.
中性半胱氨酸蛋白酶家系中的CalpainⅠ和Ⅱ,前 者存在于神经之中，后者存在于膜质细胞。
静息时Calpain Ⅱ是酶原异二聚体形式存在。与 Ca和Ca调节蛋白结合时，引起构象变化异二聚体解离 蛋白活化，活化的Calpain Ⅱ降解神经丝，细胞骨架 蛋白、生长激酶等，在细胞凋亡分化，信号传导，细 胞骨架重建中十分重要。
慢转运指以0.2～20mm/d 速度，从胞体向轴突终末的单 向顺行运输。按运输速度分为三类：慢成份a、慢成份b和慢 成份c。
转运的物质主要是细胞骨架蛋白包括：微管蛋白、神经丝 蛋白和肌动蛋白，以及一些与细胞骨架和成份有关的蛋白等。
快转运转运速度为20～400 mm/d，包括从胞体内轴突末 端的顺行转运和从轴突末端向胞体的逆行转运。 按运输物质不同也有快慢之分：