复杂水、电解质紊乱治疗PPT
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水、电解质紊乱伴发的精神障碍健康宣教PPT课件
精神障碍的表现与原因
精神障碍的表现与原因
精神障碍表现
水、电解质紊乱可能导致的精神障碍表现包 括意识模糊、焦虑、抑郁等。
这些症状可能与电解质的变化直接相关，如 低钠血症引起的精神状态改变。
精神障碍的表现与原因
生理机制
电解质在神经传导和脑功能中起着重要作用 ，紊乱可导致神经系统异常。
例如，钠离子在维持细胞膜电位、传递神经 冲动中发挥关键作用。
这可能由多种原因引起，如脱水、肾功能异常、 药物影响等。
什么是水、电解质紊乱？ 常见类型
常见的水、电解质紊乱包括脱水、低钠血症、高 钾血症等。
每种类型的症状和严重程度不同，需及时识别。
什么是水、电解质紊乱？ 影响因素
年龄、基础疾病、药物使用及饮食习惯等均可能 影响水、电解质平衡。
特别是老年人及慢性病患者更需关注这些因素。
倡导营养师、心理医生与内科医生的多学科 合作，提供全面的健康管理。
综合性治疗方案能更有效地处理水、电解质 紊乱及其引发的精神障碍。
总结与展望
总结与展望
重要性
水、电解质平衡对整体健康及心理健康至关重要 ，需引起足够重视。
无论是健康人还是患者，都应关注自身的水、电 解质状况。
总结与展望
未来研究方向
精神障碍的表现与原因
临床案例
有研究表明，电解质失衡患者中精神障碍的 发生率显著高于正常人群。
早期识别并处理电解质紊乱对改善精神状态 至关重要。
何预防与管理？
如何预防与管理？ 定期检查
建议定期进行血液及尿液的电解质检查，特别是 对高风险人群。
通过监测可以早期发现潜在的水、电解质紊乱。
如何预防与管理？
公众宣传
通过社区讲座、健康宣传活动提高公众对水 、电解质紊乱的认识。
水和电解质代谢紊乱ppt(共45张PPT)
低钙血症
佝偻病患儿、迁延性及慢性腹 泻病患儿，在酸中毒被纠正后 可出现血钙下降而发生惊厥。
.低镁血症
少数慢性腹泻病合并营养不良 患儿，其脱水酸中毒、低钾血 症、低钙血症被纠正后或低钙 血症同时出现低镁血症。
病情分型
〔1〕轻型：患儿无脱水，无中毒病症。 〔2〕中型：患儿有轻至中度(丧失水分占体重10%)
脱水或轻度中毒病症。
〔3〕重型：患儿重度脱水(丧失水分占体重的>10%)或有 明显中毒病症〔烦躁，精神萎靡，嗜睡，面色苍白， 高热或体温不升，白细胞计数明显增高等〕。
液体疗法
补充累计损失量 补充继续损失量
补充生理需要量
补充累计损失量
轻度脱水50ml/kg成人1000~1500ml/d 中度脱水50~100ml/kg成人
.原因：单纯失水〔经肺 、皮肤 、肾失水 〕；失水大于失钠；饮水缺乏。
临床实践中，高渗性脱水的原 因常是综合性的，如婴幼儿腹 泻时高渗性脱水的原因除了丧 失肠液、入水缺乏外，还有发 热出汗，呼吸增快等因素引起 的失水过多。
防治原那么
防治原发疾病，防止某些原因的作用 。高渗性脱水时因血钠浓度高，故应 给予5%G S。高钠血症严重者可静脉 内注射2.5%或3%G S。应当注意， 高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍 有钠丧失，故还应补充一定量的含钠 溶液，以免发生细胞外液低渗。
临床
在临床上，伴随着休克倾向的出现 ，患者往往有静脉塌陷、动脉血压 降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量 减少，氮质血症等表现。由于细胞 外液特别是细胞间液显著减少，因 而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿 囟门内陷。
低渗性脱水分为三度
①轻度：相当于成人缺失NaCl0.5g/kg.d 。常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥 ，尿中NaCl很少或缺如；②中度：缺失 NaCl 0.5g～0.75g/kg。有厌食、恶心呕吐 、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时 昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性 减弱、面容消瘦等；③重度：缺失NaCl 0.75g～1.25g/kg.d，有表情冷淡、木僵等 神经病症。最后发生昏迷，严重休克。
02水电解质、酸碱平衡紊乱病人的护理-PPT课件
38
补钾原则：
非常重要哦！
10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升 高会造成心跳骤停。
注意肾功能及尿量，尿量30~40ml/h以上补钾安全;
剂量不可过多，3-6g/日，补钾过程中2~4小时监测血钾 一次，血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;
补钾浓度不可过高：不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯 化钾含量不超过3g;
病因：1）各种原因（休克、心功能不全等）引 起ADH分泌过多 2）肾衰，排尿减少 3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过 多
26
（1）临床表现
急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可 造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、 精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者 会发生脑疝及相应症状。
24
（5）护理措施
维持体液平衡 1）密切观察并记录意识、生命体征、每日测
体重、出入量、尿比重，监测血钠值Q4H；合理 应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症， 应限液；口服含钠液体。。
2）补液过程中，注意肺水肿发生 避免受伤及减轻头痛
25
4、水中毒
摄水＞排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压 下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。
失水=失钠，[Na+]及血浆渗透压仍 保持正常范围。
7
（1）病因
严重的呕吐和腹泻 持续胃肠减压、肠梗阻 大量放腹水、胸水 大面积烧伤 大量出汗 利尿剂过量 腹腔感染
8
（2）临床表现
脱水征：口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、弹性 降低
尿量减少 恶心、呕吐、厌食、乏力 当体液丧失＞6%-7%，及细胞外液的30%-35%时，
钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰 岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心 衰、肾性水肿使细胞外液稀释。
补钾原则：
非常重要哦！
10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升 高会造成心跳骤停。
注意肾功能及尿量，尿量30~40ml/h以上补钾安全;
剂量不可过多，3-6g/日，补钾过程中2~4小时监测血钾 一次，血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;
补钾浓度不可过高：不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯 化钾含量不超过3g;
病因：1）各种原因（休克、心功能不全等）引 起ADH分泌过多 2）肾衰，排尿减少 3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过 多
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（1）临床表现
急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可 造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、 精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者 会发生脑疝及相应症状。
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（5）护理措施
维持体液平衡 1）密切观察并记录意识、生命体征、每日测
体重、出入量、尿比重，监测血钠值Q4H；合理 应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症， 应限液；口服含钠液体。。
2）补液过程中，注意肺水肿发生 避免受伤及减轻头痛
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4、水中毒
摄水＞排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压 下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。
失水=失钠，[Na+]及血浆渗透压仍 保持正常范围。
7
（1）病因
严重的呕吐和腹泻 持续胃肠减压、肠梗阻 大量放腹水、胸水 大面积烧伤 大量出汗 利尿剂过量 腹腔感染
8
（2）临床表现
脱水征：口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、弹性 降低
尿量减少 恶心、呕吐、厌食、乏力 当体液丧失＞6%-7%，及细胞外液的30%-35%时，
钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰 岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心 衰、肾性水肿使细胞外液稀释。
水电解质紊乱-PPT可编辑全文
1) 水摄入减少
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
34
2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
（男）（女） (2～14岁） (1岁） 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
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2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
（男）（女） (2～14岁） (1岁） 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)
水、电解质与酸碱平衡紊乱病人的护理ppt课件
电解质的平衡（二） 钾（K） 来源：食物 数量：2～0~33g0m/Dl 吸收：消化道 代谢：主要在细胞内 排出：肾脏（主要）、粪便 特点：多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿钾）
渗透压的平衡
渗透压是指高浓度溶液所 具有的吸引和保留水分子 的能力
其大小与所含溶质颗粒数 目成正比，与半径分子量 等无关
继续丧失量（记录）
大汗湿一身约丢失水分1000ml 气管切开24h多失水700～1000ml
生理需要量（记忆）
1500ml 糖水
50200～001～00205m00l m盐l总水量
护理措施
【液体疗法】
2、补液种类（补什么）
液体
胶体
中分子 右旋糖
酐
葡萄糖 晶 体
血制品
生理 盐水
平衡盐 溶液
护理措施
引起渴感
循环血量 血压
【病理生理】
血浆（晶体） 渗透压 早
抗利尿激素 （ADH）
晚
容量感受器 压力感受器
抑制 醛固酮分泌
促进肾远 曲小管和集 合管对水的
重吸收
20
血液 细胞间液
ECF
ICF
正常体液容量
高渗性缺水 等渗性缺水
低渗性缺水
缺水时的体液分布
【临床表现】
口渴（最突出）
尿少、口舌干燥、皮肤弹性差、眼窝下陷，烦躁不安
【病因】
1、钠水的流失：（消化液丢失、出汗过多、感染损伤引 起体液丢失、肾功不良、过度利尿等） 2、钠水摄入不足（恶心、厌食、无食源） 3、体液不当积蓄（胸水、腹水、水肿等）
【临床表现】兼有缺水缺钠的临床症状 1、缺水症状：如少尿，口唇干燥，皮肤弹性下降，眼 眶下陷，但口喝不明显。 2、缺钠症状：乏力、恶心、厌食、主要是血容量减少 症状：脉搏细速、血压下降，甚至有明显休克症状。
水电解质紊乱讲课PPT课件
• 肾外丢失：中暑、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊 厥
高渗性脱水
特点：钠水均丢失，失水 ＞ 失钠， 血钠浓度 ＞ 150 mmol/L， 血浆渗透压 ＞ 310 mOsm/L。
高渗性失水的临床表现
轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 饮水多
中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 心率快 工效低
重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 可昏迷 肾衰竭
感谢您的聆听
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
钾代谢特点
90%由小肠吸收 90%由肾脏排出
多吃多排 少吃少排 不吃也排
低钾、高钾 致命！
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
原因：1.缺钾 钾摄入不足；
经胃肠道失钾 ①频繁呕吐、
高钾血症
室颤！ 心跳停止！
治疗
1.防治原发病
2.降低血钾
（1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾
（2）应用碳酸氢钠
向细胞内转移
（3）排钾---利尿、透析
3.拮抗钾的毒性：钙剂---不降低钾，只对抗毒性
小结
• 及时发现，早期处理 • 寻找病因，纠正原发疾病 • 加强监测，观察趋势 • 熟练分析水电失衡原因 • 及时总结，积累经验
ADH代偿性 分泌增多
如：充血性心 衰、肝硬化、
低蛋白血症
ADH 分泌失调 综合症
癌症、中枢 神经系统病 变、肺疾患
急性肾衰少尿期
抗利尿激素（垂体后 叶素）过量
临床表现
急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍
加重
颅内压高的表现
高渗性脱水
特点：钠水均丢失，失水 ＞ 失钠， 血钠浓度 ＞ 150 mmol/L， 血浆渗透压 ＞ 310 mOsm/L。
高渗性失水的临床表现
轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 饮水多
中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 心率快 工效低
重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 可昏迷 肾衰竭
感谢您的聆听
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
钾代谢特点
90%由小肠吸收 90%由肾脏排出
多吃多排 少吃少排 不吃也排
低钾、高钾 致命！
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
原因：1.缺钾 钾摄入不足；
经胃肠道失钾 ①频繁呕吐、
高钾血症
室颤！ 心跳停止！
治疗
1.防治原发病
2.降低血钾
（1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾
（2）应用碳酸氢钠
向细胞内转移
（3）排钾---利尿、透析
3.拮抗钾的毒性：钙剂---不降低钾，只对抗毒性
小结
• 及时发现，早期处理 • 寻找病因，纠正原发疾病 • 加强监测，观察趋势 • 熟练分析水电失衡原因 • 及时总结，积累经验
ADH代偿性 分泌增多
如：充血性心 衰、肝硬化、
低蛋白血症
ADH 分泌失调 综合症
癌症、中枢 神经系统病 变、肺疾患
急性肾衰少尿期
抗利尿激素（垂体后 叶素）过量
临床表现
急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍
加重
颅内压高的表现
水电解质紊乱PPT课件可编辑全文
在实际应用时，经常将弥散和主动转移混淆。 上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿
液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最 大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。
与电解质有关的规律
－氯离子转移
生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的 反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细 胞的内目的外，两该个过区程域发的生电迅中速性。，并最终达到运输CO2
• 血清钠浓度的升高速度以每小时1～2mmol/L为宜，否则 容易导致脑细胞的损伤和功能障碍，因此需经常复查血电 解质浓度。
• 也可采用经验输液方法：即将上述补钠量大体均匀分布在 24小时补液中输入，这样可保障血钠浓度均匀上升。
• 有心功能不全或明显稀释性低钠时，补钠量可适当降低， 纠正时间也相应延长。
可交换钠的大量丢失。 钠泵活性降低
• 高钾血症或(和)机体缺钾
治疗以纠正低钠血症为主，适当补钾。 重症患者需加倍补充
• 补钠量（mmol）＝(142-实测值)×体重(kg)×0.2×2 ＋继续丢失量。
慢性失钠性低钠血症－2
有一定的代偿和适应，细胞内钠、钾离子向细 胞外转移，同时游离氨基酸向细胞外的转移， 脑细胞内水肿较轻。
是指血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水的含量减少，而Na+仅能溶 解于水，结果导致血浆Na+浓度下降，若祛除这些固体物质，则Na+浓度恢 复正常。
常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血脂大于10g/L，或总蛋白量大于 100g/L，应考虑假性低钠血症的可能。
该型低钠血症无需治疗。严重者血液净化。
无症状性低钠血症
主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也称为消耗性低钠血症。 一般无需处理，随原发病好转而自然改善。 在病理状态改变时也必须适当处理。
液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最 大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。
与电解质有关的规律
－氯离子转移
生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的 反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细 胞的内目的外，两该个过区程域发的生电迅中速性。，并最终达到运输CO2
• 血清钠浓度的升高速度以每小时1～2mmol/L为宜，否则 容易导致脑细胞的损伤和功能障碍，因此需经常复查血电 解质浓度。
• 也可采用经验输液方法：即将上述补钠量大体均匀分布在 24小时补液中输入，这样可保障血钠浓度均匀上升。
• 有心功能不全或明显稀释性低钠时，补钠量可适当降低， 纠正时间也相应延长。
可交换钠的大量丢失。 钠泵活性降低
• 高钾血症或(和)机体缺钾
治疗以纠正低钠血症为主，适当补钾。 重症患者需加倍补充
• 补钠量（mmol）＝(142-实测值)×体重(kg)×0.2×2 ＋继续丢失量。
慢性失钠性低钠血症－2
有一定的代偿和适应，细胞内钠、钾离子向细 胞外转移，同时游离氨基酸向细胞外的转移， 脑细胞内水肿较轻。
是指血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水的含量减少，而Na+仅能溶 解于水，结果导致血浆Na+浓度下降，若祛除这些固体物质，则Na+浓度恢 复正常。
常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血脂大于10g/L，或总蛋白量大于 100g/L，应考虑假性低钠血症的可能。
该型低钠血症无需治疗。严重者血液净化。
无症状性低钠血症
主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也称为消耗性低钠血症。 一般无需处理，随原发病好转而自然改善。 在病理状态改变时也必须适当处理。
电解质紊乱救治PPT课件
临床研究与证据的积累
开展多中心临床研究
01
通过多中心临床研究，评估不同治疗方案的有效性和安全性。
荟萃分析与系统评价
02
对已有研究进行荟萃分析与系统评价，为临床实践提供更为可
靠的依据。
长期随访研究
03
对电解质紊乱患者进行长期随访，了解治疗对预后的影响。
提高公众对电解质紊乱的认识与预防
健康教育
通过各种渠道开展电解质紊乱相关的健康教育， 提高公众的认知水平。
高钙血症的救治
总结词
限制钙摄入、促进钙排
详细描述
高钙血症会导致恶心、呕吐、腹痛等症状，严重时会引起肾功能不全。救治时应限制钙 的摄入，停用升高血钙的药物和食品，同时采取促进钙排出的措施，如使用利尿剂等，
严重时需要进行透析治疗。
04 电解质紊乱救治的难点与 挑战
早期识别与诊断的困难
症状的非特异性
心理支持与疏导
关注患者的心理状态，提供必要的心理支持与疏导，提高治疗依从 性。
05 电解质紊乱救治的未来展 望
新技术与新方法的探索
新型检测技术
研究更为准确、快速的电解质检测技术，提高早期诊断的准确性。
个体化治疗方案
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，提高治疗效果。
新型药物与治疗手段
探索新的药物和治疗手段，以改善电解质紊乱患者的预后。
制定个性化治疗方案。
药物的副作用
治疗电解质紊乱的药物可能存在 副作用，需要在治疗过程中密切
观察并及时调整。
病情的动态变化
电解质紊乱患者的病情可能随时 间动态变化，需持续监测和调整
治疗方案。
患者管理与教育的重要性
提高自我监测意识
教育患者自我监测电解质水平，及时发现异常并就医。