重症肺炎并发症及处理原则

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重症肺炎

重症肺炎
(2)减少:多由于肺泡通气量减少,见于慢性阻塞性肺病(尤其是慢性支气管 炎和肺气肿),神经肌肉性疾病(多发性脊髓神经根炎),呼吸中枢抑制(麻醉 药过量,脑疾患)等病,此时呈现通气功能障碍,不但造成低氧血症,还出 现二氧化碳潴留,引起高碳酸血症。 (3)比值为零:见于肺不张,肺泡通气完全停止,毛细血管血液未能接触氧, 仍为静脉性血液即注入左心,混进体循环中,实为静脉血掺杂,造成低氧血 症,混入动脉系统的静脉性血液占心搏出量的百分比,称为分流量(Qs/Qt)。
炎症,
病程记录
日期 阳性体征 主要治疗
1-25 发热、喘憋,大量黄痰,肺部感染 1-26 神志不清,昏睡状态,二氧化碳潴留,PO2 96mmHg 甲型流感病毒阳性,血压 65/42mmHg
持续吸氧、心电监护,抗炎、化痰、补液 气管插管,呼吸机辅助通气,奥司他韦抗病毒治疗, 深静脉穿刺置管,泵入去甲肾维持血压,维持重要 脏器灌注,监测ABP,吸痰

⑶、心脏体征:心肌炎体征:如心率增快、心律不齐,奔马律;


心包炎体征:如心音变远、奇脉。颈静脉怒张;
⑷、腹部体征:肝脏肿大、肝颈反流阳性是心包炎的表现。
我国重症肺炎的标准


主要标准:1、需要创伤性机械通气
2、需要应用升压药物的脓毒血症休克。 次要标准:1、意识障碍 2、呼吸频率>30次/分 3、PaO2<60mmHg、氧合指数< 300,需要进行机械通气治疗 4、血压< 90/60mmHg 5、胸片:双侧或多个肺叶受累,或入院48h内病变进展≥50% 6、少尿:尿量<20ml/h,或发生急性肾功能衰竭需要透析治疗 符合一项主要标准或至少三项次要标准就可诊断
注释:
1.什么是呼吸 呼吸是指机体与外界环境之间气体交换的过程。

重症肺炎

重症肺炎

重症肺炎概述:重症肺炎是指除肺炎常见呼吸系统病况外,尚有呼吸衰竭和其它系统明显受累的表现,是临床常见的急危重症之一。

肺炎是肺实质的急性炎症,引起肺炎的原因很多,最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。

肺炎的分类方法很多,在临床上为了便于治疗,一般都按病因分类,包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。

目前,肺炎居死亡原因的第五位。

病原以细菌所占比例最高。

重症肺炎日益增多:随着抗生素的广泛应用,病原菌发生了很大的变化,同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等,使得治疗更加困难。

病因:常见病原体为病毒和细菌。

凡引起上呼吸道感染的病毒可导致肺炎。

细菌感染的有肺炎链球菌(肺炎双球菌)、葡萄球菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌。

此外还有支原体、真菌和原虫等。

病原体多由呼吸道入侵,也可经血行入肺。

病理生理:病原体入侵肺,引起肺泡腔内充满炎症渗出物,肺泡壁充血水肿而增厚,支气管粘膜水肿,管腔狭窄,从而影响换气和通气,导致低氧血症及二氧化碳储留,为增加通气及呼吸深度,出现代偿性的呼吸与心率增快、鼻翼扇动和三凹征。

重症可产生呼吸衰竭。

由于病原体作用,重症常伴有毒血症,引起不同程度的感染中毒症状。

缺氧、二氧化碳储留及毒血症可导致循环系统、消化系统、神经系统的一系列症状以及代谢性和呼吸性酸中毒、电解质紊乱。

诊断标准:1 、症状:病初期可有发热,咳嗽,流涕等上呼吸道感染症状,也可突发寒战、高热可达39~40℃,咳、喘症状加重,早期咳白色泡沫痰,可带少量血丝,典型者1~2天后出现铁锈色痰,以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性(黄痰)。

同时,胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛,随呼吸和咳嗽而加重,严重者有呼吸困难和口唇紫绀,部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。

重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重;严重者出现嗜睡和烦躁,亦可发生昏迷,通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用,引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。

重症肺炎 治疗方案

重症肺炎 治疗方案

重症肺炎治疗方案引言新型冠状病毒(COVID-19)引发的重症肺炎已成为当前全球范围内的突发公共卫生事件。

这种疾病的临床症状复杂多样,严重的患者容易出现呼吸困难、肺部感染等并发症。

为了提高患者的治愈率和降低病死率,我们制定了本治疗方案,以便医务人员能够正确并高效地应对重症肺炎患者的急需救治。

1. 重症肺炎的治疗原则重症肺炎的治疗原则包括以下几个方面:•及早诊断,尽早入院治疗;•保障患者充足的氧供;•对症治疗,缓解症状;•防止并发症的发生;•加强营养支持,提高免疫力;•加强隔离措施,防止交叉感染。

2. 重症肺炎的药物治疗2.1 抗病毒药物•对于符合适应症的患者,建议使用抗病毒药物,如瑞德西韦、洛匹那韦/利托那韦等。

具体使用方法、剂量和疗程需根据临床情况进行调整。

•若病毒复制较快,可适量联合使用干扰素类药物,如干扰素α2b、干扰素β等。

2.2 抗菌药物•根据病原菌培养和药敏结果,选择敏感的抗菌药物进行治疗。

常见的病原菌包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等。

2.3 免疫调节剂•若患者免疫功能低下,可酌情使用免疫调节剂,如γ-干扰素、白介素-1受体拮抗剂等。

3. 重症肺炎的呼吸支持治疗3.1 维持氧供•对于轻度缺氧的患者,建议使用低流量吸氧;对于中度缺氧的患者,建议使用高流量吸氧;对于重度缺氧的患者,建议使用无创或有创机械通气。

3.2 防止呼吸功能衰竭•对于重症肺炎患者,需密切监测血氧饱和度、呼吸频率、肺部病理改变等指标,如有必要,可进行呼吸函数支持。

4. 重症肺炎的并发症治疗4.1 呼吸道感染的治疗•对于合并细菌感染或真菌感染的患者,应选用相应的抗生素或抗真菌药物进行治疗。

4.2 神经系统并发症的治疗•如出现脑炎、脑膜炎等神经系统并发症,需在维持生命体征的同时,及时给予抗病毒和免疫治疗。

4.3 循环系统并发症的治疗•若患者出现心功能不全、休克等循环系统并发症,应根据具体病情选用血管活性药物进行治疗。

5. 重症肺炎的中医中药治疗•通过中医辨证施治,个体化用药。

重症肺炎护理常规

重症肺炎护理常规

重症肺炎护理常规【概念】重症肺炎又称中毒性肺炎或暴发性肺炎,是各种病原体所致肺实质性炎症,造成严重菌血症或毒血症进而引起血压下降、休克、神志模糊、谓妄、昏迷及重要器官功能的损害。

【护理措施】(一)护理评估:饮食、睡眠、大小便、自理能力、跌倒风险、压力性损伤、喘憋、营养风险筛查等。

(二)病情观察:1.生命体征:密切观察生命体征、神志、尿量、血氧饱和度的变化。

2.氧疗:根据患者病情,给予患者中等流量至高流量氧气吸入,普通吸氧不能改善患者的缺氧状况时,配合医生给予病人呼吸机辅助通气治疗。

3.呼吸道通畅:(1)帮助患者取舒适体位,抬高床头,以利于呼吸运动和上呼吸道分泌物的排出,鼓励患者患侧卧位以减少疼痛,利用呼吸。

(2)清理呼吸道分泌物,指导患者进行有效的咳嗽,给予拍背排痰。

(3)鼓励患者多饮水,以湿化气道,稀释痰液。

(4)机械吸痰:不能自行咳痰或咳痰无力的病人给予负压吸痰,吸痰时要注意无菌操作,每次吸痰时间不超过15秒,注意观察痰液的颜色、性质、量。

(5)雾化治疗:方法为用嘴吸气、鼻呼气。

(三)休息与体位卧床休息,呼吸困难者给予高枕卧位或半卧位(四)饮食护理给予高热量、高蛋白、高维生素、清淡易消化饮食(鸡蛋羹、菜汁、米粥、面条等),鼓励患者多饮水。

(五)用药观察与护理重症肺炎的治疗以抗感染为主,由于患者常合并多种并发症因此多联合用药,用药复杂、种类繁多,应及时准确的执行医嘱合理安排用药顺序,准确用药剂量,根据药物疗效和配伍禁忌,选择恰当的用药时间和静脉通路,密切观察各种药物作用和副作用。

(六)并发症的观察与护理1.休克:密切观察患者的意识状态、生命体征及尿量的变化,发现异常及时通知医生,给予对症处理。

2.心力衰竭:严格控制输液的量及输液的速度,准确记录24小时出入量。

【健康指导】1、疾病预防指导:避免上呼吸道感染、淋雨受寒、过度疲劳、酵酒等诱因。

加强体育锻炼,增加营养。

长期卧床者应注意经常改变体位、翻身、拍背,随时咳出气道内痰液。

急性重症肺炎的救治与并发症防控

急性重症肺炎的救治与并发症防控
急性重症肺炎的定义 和临床表现
急性重症肺炎是一种严重的呼吸系统感染,患者表现出明显的呼吸窘迫,需要 氧气支持或机械通气。重症肺炎通常由细菌、病毒或真菌感染引起,病程迅速 进展,可导致多器官功能障碍综合征甚至死亡。
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急性重症肺炎的流行病学特点
急性重症肺炎是一种严重的感染性疾病,近年来发病率和死亡率逐年上升,对全球公共 卫生构成重大挑战。急性重症肺炎的流行病学特点包括:
真菌感染
常见的病原体包括曲霉菌、 隐球菌等。真菌感染多见于 免疫力低下者,可引起肺部 炎症、空洞形成,严重时可 导致播散性感染。
其他病因
吸入性肺炎、过敏性肺炎、 药物性肺炎、肺栓塞、心力 衰竭等都可能导致急性重症 肺炎。这些病因导致肺部功 能障碍,加重病情。
急性重症肺炎的诊断标准和检查 方法
1
临床表现
心律失常
急性重症肺炎患者常发生心律 失常,如心房颤动、室性早搏 等,需密切监测心电图,及时 给予药物治疗。
血压波动
急性重症肺炎患者可能出现血 压波动,包括低血压和高血压 ,需要密切监测血压,及时给 予血管活性药物或利尿剂治疗 。
心肌损伤
急性重症肺炎患者可能发生心 肌损伤,表现为心肌酶升高、 心电图改变等,需及时给予心 血管支持治疗。
分期
根据疾病进展和病情变化,可 将急性重症肺炎分为轻型、中 型、重型和危重型四个阶段。
严重程度评估
评估指标包括体温、呼吸频率 、心率、血压、血氧饱和度、 肺部影像学表现等。
评分系统
常用评分系统包括急性生理学 和慢性健康状况评分系统 (APACHE II)、简化急性生理 学评分系统 (SAPS II) 和急诊病 人评分系统 (SOFA) 等。

重症肺炎的抗感染治疗指南

重症肺炎的抗感染治疗指南

重症肺炎的抗感染治疗指南抗感染治疗是重症肺炎患者的重要治疗手段之一,以下是一份重症肺炎抗感染治疗指南,1200字以上:一、治疗原则:1.早期治疗:早期采取适当的抗菌药物治疗,以防止病情恶化和并发症的发生;2.减轻炎症反应:使用抗生素选药要考虑到对炎症反应的干预效果,以减轻炎症反应导致的组织损伤;3.个体化治疗:根据患者的具体情况选择合适的抗菌药物、剂量和疗程,并进行药物监测。

二、抗菌药物的选择:1.青霉素类药物:青霉素类药物对于肺炎球菌等革兰阳性菌的感染效果明显,可以作为首选药物;2.头孢菌素类药物:头孢菌素类药物对于肺炎链球菌,流感嗜血杆菌等革兰阳性菌和一些革兰阴性菌也具有较好的抗菌活性;3.氨基糖苷类药物:适用于肺炎链球菌、肺炎克雷伯杆菌等多重耐药菌引起的感染,并可与其他抗生素联合使用;4.硫胺类药物:适用于肺炎支原体、军团菌等感染;5.喹诺酮类药物:对革兰阴性菌,特别是铜绿假单胞菌等耐药菌感染有较好的效果;6.复方磺胺甲硝唑:适用于肺炎链球菌、葡萄球菌等敏感菌引起的感染;7.其他抗菌药物:包括利福平、利奈唑胺等药物,可根据细菌培养和药敏试验结果进行选用。

三、抗菌药物使用的注意事项:1.适当使用联合治疗:对于重症肺炎患者,特别是存在多重耐药菌感染的患者,可以考虑联合应用两种或以上抗菌药物;2.个体化给药:根据患者的肝肾功能、年龄、体重等因素调整剂量,并进行血药浓度的监测;3.定期评估疗效:每日评估患者的临床症状、实验室指标等变化,如果疗效不佳应及时调整治疗方案;4.监测药物不良反应:抗菌药物使用的同时要密切监测患者的肝肾功能、血象、电解质等指标,防止药物不良反应的发生;5.合理使用抗真菌药物:如果存在真菌感染的可能,可以考虑使用适当的抗真菌药物进行治疗。

四、抗感染治疗的疗程和病情评估:1.疗程:对于重症肺炎患者,抗感染治疗的疗程一般为7-14天,具体根据患者的临床情况和病原菌的培养和药敏结果进行判断;2.病情评估:治疗过程中要密切观察患者的体温、呼吸频率、血流动力学指标、血象、痰液培养等指标的变化,评估疗效并及时调整治疗方案。

重症肺炎的首选治疗方案

重症肺炎的首选治疗方案

摘要:重症肺炎是一种严重的呼吸系统疾病,具有较高的死亡率。

本文针对重症肺炎的治疗,从病原学、病理生理学、临床表现等方面进行了详细分析,提出了重症肺炎的首选治疗方案,旨在为临床医生提供有益的参考。

一、引言重症肺炎是指由细菌、病毒、真菌等病原体引起的肺部感染,严重时可导致呼吸衰竭、休克、多器官功能障碍等并发症,具有较高的死亡率。

近年来,随着抗生素的广泛应用和病原体耐药性的增加,重症肺炎的治疗面临着诸多挑战。

本文旨在探讨重症肺炎的首选治疗方案,以提高临床治愈率。

二、病原学及病理生理学1.病原学重症肺炎的病原体主要包括细菌、病毒、真菌等。

其中,细菌性肺炎是最常见的病原体,如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌等;病毒性肺炎主要由流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒等引起;真菌性肺炎主要由念珠菌、曲霉菌等引起。

2.病理生理学重症肺炎的病理生理过程主要包括以下几个方面:(1)肺泡炎症:病原体侵入肺部后,引发肺泡炎症反应,导致肺泡壁损伤,肺泡通透性增加,炎症细胞浸润。

(2)肺泡损伤:炎症反应导致肺泡损伤,肺泡表面活性物质减少,肺泡萎陷,影响气体交换。

(3)肺血管损伤:炎症反应导致肺血管损伤,血管通透性增加,血液渗出,引起肺水肿。

(4)呼吸衰竭:肺泡炎症、肺泡损伤、肺血管损伤等导致气体交换障碍,引起呼吸衰竭。

三、临床表现重症肺炎的临床表现主要包括:1.发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼吸道症状。

2.全身症状:乏力、食欲不振、恶心、呕吐等。

3.体征:肺部啰音、呼吸音粗糙、发绀等。

4.并发症:呼吸衰竭、休克、多器官功能障碍等。

四、首选治疗方案1.病原学治疗(1)细菌性肺炎:根据药敏试验结果,选择敏感抗生素进行治疗。

常用的抗生素包括头孢类、喹诺酮类、大环内酯类等。

(2)病毒性肺炎:目前尚无特效抗病毒药物,主要采用对症支持治疗。

重症患者可试用利巴韦林等抗病毒药物。

(3)真菌性肺炎:根据病原学检查结果,选择敏感抗真菌药物进行治疗。

重症肺炎会出现哪些并发症?护理要点是什么

重症肺炎会出现哪些并发症?护理要点是什么

重症肺炎会出现哪些并发症?护理要点是什么重症肺炎是指由肺部组织炎症发展到一定程度,恶化加重导致器官功能性障碍或者其他危机生命问题的病症,各国对于重症肺炎的诊断标准虽然一定的不同,但是都注重部病变的范围、器官灌注和氧合状态,目前判断重症肺炎的主要标准为:需要有创机械通气和感染性休克需要血管收缩剂的治疗,重症肺炎会有一系列的并发症,其不仅会对患者的机体功能造成严重损害,严重时甚至会危机生命。

重症肺炎并发症1.循环衰竭重症肺炎会引起一系列的循环衰竭问题,具体表现为休克、心衰、血压低、神志淡漠、四肢发冷,这是由于肺部的感染产生的毒素被人体吸收后,引起的全身中毒的症状。

2.功能性衰竭重症肺炎本身会引起呼吸功能的下降,从而呼吸衰竭的现象,严重时患者会呼吸困难,患者的全身会因为缺氧而发紫,尤其是嘴唇发紫更为明显。

同时,重症肺炎还会引起心脏、肝脏等功能的衰竭以及脑功能的障碍,患者常有少尿、无尿、心力衰竭、神志淡漠、意识障碍等症状。

此外,由于肺部产生的毒素被人体大量吸收,还会引起中毒性肝病、中毒性脑病等并发症。

3.各类组织感染随着重症肺炎导致的炎症扩散,细菌会在人体内大量繁殖,从而引起身体其他器官的感染,如脑组织的化脓性脑膜炎、心脏的瓣膜型感染等。

同时,因为感染,发烧、多痰等也是重症肺炎的常见并发症。

4.凝血功能异常重症肺炎还会引起凝血功能的异常,如皮下瘀斑、牙龈出血等等。

重症肺炎的护理要点重症肺炎的常规护理措施有心理护理、卧床护理、病情观察、卫生环境与生活习惯护理、饮食护理等,同时对于不同程度的重症肺炎,还会有吸氧护理、用药护理、发热护理等多种护理手段来帮助患者早日康复。

1.心理护理对于重症肺炎的患者,要尽量向其科普重症肺炎的相关知识与禁忌,同时安抚患者情绪,叮嘱患者保持情绪的稳定,同时配合各种治疗护理。

2.卧床护理重症肺炎的患者需要保持卧床休息,保证充足的睡眠,同时需要注意保暖,避免受凉。

由于重症肺炎患者会产生大量的肺痰,因此,对于护理的重点是要定时给患者翻身拍背,促进患者的排痰,同时也能预发患者窒息,尤其是对于神志不清或者昏迷的患者,翻身拍背是极为重要的。

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重症肺炎的并发症及处理原则一、重症肺炎的高危因素年龄、基础疾病(先天性心脏病合并严重心功能不全者;Ⅱ度以上营养不良者;严重佝偻病者;免疫功能缺陷者)[3]二、重症肺炎病原学的特点(一)耐药菌株增加;(二)不典型菌感染增加;(三)二重感染菌种增加;(四)混合感染增加。

三、重症肺炎并发症原因:低氧血症、高碳酸血症,酸中毒,细菌、毒素、炎症介质、细胞因子等作用引起全身炎症反应,进而发生全身微循环障碍。

四,全身并发症(一)SIRS1.概念:全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)是指机体在遭受各种感染性炎症(infection)或非感染性炎症打击后所产生的失控的全身炎症(inflammation)反应。

是由炎症介质增多引发的介质病。

重症肺炎的SIRS是由于感染所导致的全身炎症(inflammation)反应。

2.临床表现:在原发病症状基础上,可概括为:二个加快,二个异常,与二高一低一过度。

二个加快:即呼吸频率与心率加快;二个异常:体温与外周白细胞总数或分类异常(WBC>12.0×109/L或<4.0×109/L,或杆状核细胞>0.10);二高:机体呈高代谢状态:高耗氧量,通气量增加(PaCO2<32mmHg),高血糖,蛋白质分解增加,呈负氮平衡;②高动力循环状态:高心输出量和低外周阻力;一低一过度:一低:脏器低灌注,患者出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡,少尿、高乳酸血症;一过度:血中多种炎症介质和细胞因子,如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性NO浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。

3.处理原则病因治疗、拮抗炎症介质、对症处理为主,目的:阻止SIRS的继续发展。

(1)加强监护监测项目中以血压及尿量最重要;可反映是否到达休克期及可能出现了MODS。

(2)抗感染:一般主张联合2种以上抗生素通过静脉应用。

(3)抑制炎性介质和细胞因子主要有乌司他丁、非甾体类药物、肾上腺皮质激素、自由基清除剂、炎性介质单克隆抗体、氧疗等。

(4)免疫保护: IVIG可减少MODS的发生,降低SIRS的病死率。

(5)清除炎性介质和细胞因子1)连续肾脏替代疗法 (CRRT):如持续静脉血过滤(CVVH)和持续静脉血渗析(CVVHDF)。

2)血浆置换:也可部分去除炎性介质与细胞因子,但效果较差。

(6)选择性清肠疗法(selective decontamination of digestive treat, SDDT)可有效防止肠道细菌的驱动作用。

(二)sepsis(脓毒症),Severe Sepsis(严重脓毒症)由感染导致的SIRS称为 sepsis;严重sepsis(Severe Sepsis):脓毒症+下列之一:心血管功能障碍,ARDS,2个或更多其他器官功能障碍。

处理原则:控制感染、处理SIRS、抗休克、相关脏器功能支持。

(三)微循环障碍1.临床表现:肺炎的基础上出现:面色及全身皮肤苍白,发花,四肢发凉, CRT>2秒,眼底动脉痉挛、静脉曲张,尿量减少(每天少于5次或<1ml/kg·h)。

微循环障碍常与休克、DIC同时并发。

2.处理原则:以654-2为主的综合疗法。

即在给氧、控制感染、纠酸、强心利尿的基础上,静注654-2。

若用10次左右无效,应考虑扩容,纠酸及心功能情况或改用多巴胺或酚妥拉明治疗。

多巴胺2~5µg/kg·min、酚妥拉明3~5µg/kg·min维持泵入。

(四)肺炎休克肺炎休克,可为感染性、低血容量性或心源性休克,或混合性。

1,临床表现:除发热、呼吸困难外,符合下列6项中3项应考虑休克:①体温改变:高热或体温不升;②意识改变:烦躁不安或萎靡、表情淡漠、意识模糊、甚至昏迷、惊厥(多见于失代偿休克);③皮肤改变:面色苍白发灰、唇周指趾紫绀、皮肤有花纹、四肢凉、为冷休克;如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥、为暖休克;④CRT:CRT>2s(需除外环境温度影响)为冷休克;闪速再充盈(flash capillary refill)为暖休克;⑤心率、脉搏:外周动脉搏动细弱、心率、脉搏增快、尿量减少<1ml/(kg·h)。

⑥代谢性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢)。

儿科休克不一定存在低血压,一旦出现低血压表示已经处于休克晚期(失代偿),预后恶劣。

肺炎休克的特点:发生发展的缓急、严重程度和预后差别较大。

①全身衰弱或耗竭状态:易在急诊或转运路途中急性发生,常由于气道梗阻、分泌物阻塞急性缺氧诱发。

表现为心肺骤停、心肺衰竭或全身衰竭状态。

也可因重度脱水、电解质紊乱或呼吸肌疲劳等引起。

②冷休克表现:即表现为低氧血症,呼吸急促,呼吸困难,手足发凉,毛细血管再充盈时间延长,心率快。

可以表现为脱水或皮肤软组织水肿(常有医源性因素)。

常伴有急性心衰。

③多脏器功能障碍综合表现:就诊过晚,昏迷或神志淡漠,存在脑水肿而血压不低甚至偏高;或肺部广泛细湿啰音,休克合并肺水肿、肺出血或ARDS。

2,处理原则血管活性药为主,扩容为辅,早期呼吸支持。

在抗感染与综合治疗基础上,因肺炎并休克早期主要为微循环障碍、有效循环血量减少,治疗主要调整血管微循环功能紊乱,适当补充血容量。

(1)改善微循环。

(2)扩容:如系感染性休克,则血流动力学以低排高阻多见。

①液体复苏:小剂量慢扩容。

液体复苏的量和速度,较单纯感染性休克低而慢。

首次静滴5~10ml/kg晶体液或低分子右旋糖酐,于30min左右滴完,如休克无改善,可再用一剂。

一旦病情好转,呼吸渐趋平稳、四肢转暖、尿量增加、心率下降,即可减慢滴注速度。

②早用胶体液。

③加强扩容过程中症状和体征监测,防止肺水肿。

(3)及早呼吸支持。

及时机械通气支持非常重要。

保证氧供及通气, 充分发挥呼吸代偿作用。

可用NCPAP, 小婴儿更需积极及时机械通气,以防呼吸肌疲劳。

儿童肺保护策略与成人相似。

注意各脏器功能支持, 维持内环境稳定。

(4)血管活性药①莨菪类药物:主要有阿托品、654-2、东莨菪碱;②多巴胺5~10μg/ ( kg·min)持续静脉泵注, 根据血压监测调整剂量, 最大不宜超过20μg/ ( kg·min);③肾上腺素0.05~2μg/(kg·min)持续静脉泵注, 冷休克有多巴胺抵抗时首选;④去甲肾上腺素0.05~0.3μg/(kg·min)持续静脉泵注, 暖休克有多巴胺抵抗时首选。

⑤正性肌力药物:伴有心功能障碍, 疗效欠佳时可用正性肌力药物。

常用多巴酚丁胺5~10μg/(kg·min)持续静脉泵注, 根据血压调整剂量, 最大不宜超过20μg/(kg·min)。

多巴酚丁胺抵抗者, 可用肾上腺素。

若存在儿茶酚胺抵抗, 可选用磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农。

⑥硝普钠:心功能障碍严重且又存在高外周阻力的患儿, 在液体复苏及应用正性肌力药物基础上, 可使用半衰期短的血管扩张剂,如硝普钠0.5~8μg/(kg·min), 应从小剂量开始。

在治疗过程中进行动态评估, 适时调整药物剂量及药物种类, 使血流动力学指标达到治疗目标。

切勿突然停药, 应逐渐减少用药剂量, 必要时小剂量可持续数天。

(5)积极控制感染和清除病灶:病原未明确前联合使用广谱高效抗生素, 同时注意保护肾脏功能并及时清除病灶。

(6)肾上腺皮质激素:对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下(如流脑)、ARDS、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时可以使用。

目前主张小剂量、中疗程。

可用氢化可的松3~5mg/kg·d ,或甲强龙3~5mg/kg·d, 分2~3次给予。

(7)纠正凝血障碍:早期可给予小剂量肝素5~10u/kg皮下注射或静脉输注(肝素钠不能皮下注射), 每6h一次。

若已明确有DIC, 则应按DIC常规治疗。

(8)其他治疗:保证能量营养供给, 注意监测血糖、血电解质。

(五)呼吸衰竭(1)诊断标准呼吸衰竭Ⅰ型:PaO2成人<50mmHgⅡ型:PaCO2成人>50mmHg(2)临床表现:当肺炎病人出现的缺氧表现(不同程度的呼吸困难、面色发青或苍白、唇色和甲床明显紫绀)不能被常规吸氧改善时,或者病人出现不同程度的中枢性呼吸衰竭呼吸方式时,应考虑呼吸衰竭。

重症肺炎并发呼吸衰竭的病死率23.0%—38.5%。

当病人pH<7.25,PaCO2>70mmHg、吸入0.4~0.5以上的氧气下PaO2<50mmHg,称为严重呼吸衰竭。

(3)处理原则:①保持气道通畅,清理呼吸道;②机械通气;③基础治疗。

(六)MODS多器官功能衰竭五,呼吸系统并发症(一)ALI、ARDSALI是指创伤、感染等原因引起的急性肺组织细胞的弥漫性损伤(DAD),肺泡Ⅱ细胞损伤,肺表面活性物质耗竭。

ALI进一步发展的结果是ARDS。

(1)临床表现:ALI在临床上主要表现为单纯给氧难以纠正的低氧血症、呼吸频速、进行性呼吸困难及X线胸片双肺弥散性浸润。

(2)诊断:ALI的诊断依据主要有4个指标:①胸部前位X线平片;②氧合指数(OI, PaO2/FiO2);③PEEP水平;④呼吸系统顺应性评分。

ALI诊断标准(1994年美国和欧洲ARDS评审会议):1.急性起病;2.正位X线胸片显示双肺有弥散性浸润影;3.肺动脉楔压≤19mmHg或无左心房压力增高的临床证据;4.PaO2/FiO2≤300 mmHg。

ARDS诊断标准(1994年美国和欧洲ARDS评审会议):l~3项与ALI 相同;4. PaO2/FiO2≤200 mmHg。

ALI与ARDS的鉴别:一部分ALI可在医疗干预下缓解,不一定需要机械通气;另一部分继续发展成为ARDS,必须机械通气支持。

二者鉴别方法:①临床表现:ALI 的呼吸困难相对温和,缺氧在2~4h内没有迅速进展;ARDS则进展非常快;②胸片:ALI的胸片2~4h内没有迅速恶化,ARDS则迅速恶化。

③OI,:ALI的PaO2/FiO2在250~300 mmHg之间,ARDS的PaO2/FiO2≤200 mmHg。

(3)处理原则:以机械通气为主的综合治疗。

①积极治疗原发病:尽快消除引起ALI的病因,针对可能的病原菌或细菌培养及药敏,选用1~2种有效抗生素或有效的抗病毒治疗,及早控制肺部感染。

②气道管理:如保持正确体位、清理呼吸道、湿化气道,合理氧疗。

③机械通气:ALI可在作好机械通气准备的前提下,密切观察病情演变;ARDS一旦确诊立即机械通气!不推荐无创通气。

④表面活性物质(PS)替代:治疗一般采用经气管滴入,以不同体位滴入PS制剂,使之分布均匀,剂量为150~200mg/kg·次,在12h或24~48h 后可重复。

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