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酸碱平衡紊乱的分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。
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酸碱平衡紊乱的分类及判断一看pH值，定酸中毒或碱中毒；二看病史，定HCO3-和PaCO2谁为原发改变【P789】;三看原发改变，定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调，如果原发HCO3- 增高或降低定为代谢性碱或酸中毒，如果原发PaCO2增高或降低定为呼吸性酸或碱中毒；继发改变，考虑单纯还是混合。
四看代偿公式，定单纯型或混合型酸碱失衡，判断二重；五看AG，定代酸类型，定三重混乱。
基本步骤：第一，正常pH值为7.35-7.45，pH>7.45为失代偿性碱中毒，pH<7.35为失代偿性酸中毒。
第二，PaCO2>46为呼酸或者代酸，PaCO2<33为呼碱或者代代碱。
PaCO2,又称二氧化碳分压，指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。
参考值 35~45mmHg第三，SB这个真不好判断，虽然正常范围为22-27，但是情况复杂暂且不讨论。
正常人AB=SB，但两者都降低则表明代酸，两者均高表明代碱。
SB正常，AB>SB，则表明呼酸。
反之，AB<SB,则表明呼碱。
第四，BB和BE暂且不讨论。
第五，AG=UA-UG=Na - （HCO3+CL）AG>16,则为AG增高型代酸。
AG增高，一般都是混合性酸中毒，而且只存在于代酸中。
练习题1：pH 7.35,碳酸氢根离子32mmol/L,PaCO2 48mmHg,请问什么类型的酸碱平衡紊乱？呼酸合并代碱（机体用碳酸氢根离子代偿产生代谢性碱中毒）pH降低：说明此时机体为失代偿性的酸中毒PaCO2增加：说明有呼吸性酸中毒或者是代偿后的代谢性碱中毒HCO3-降低：说明有代谢性酸中毒代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性减少、pH呈降低趋势。
呼吸性酸中毒的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。
急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕正常。
慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕有增加。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
酸碱平衡紊乱的分类及判断集团文件发布号：（9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
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一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。
酸碱平衡紊乱的分类与判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代性酸中毒代性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代性碱中毒代性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。
实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。
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酸碱平衡紊乱的分类及判断Company number：【WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998】一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
酸碱平衡紊乱的分类及判断之欧阳道创编
一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。
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、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2成人血气分析参数值及临床意义（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性CHC03缺乏）时很容易检测出血浆CHC03的降低或负的细胞外液碱剩余（ECF-BE），原因包括:1 •有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和B -羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2•酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗CHC03-3. CHC03过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆CHC03的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHC03-/cdC02匕例因CHC03的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PC02从而使pH升高。
实验室检查：CHC03浓度可用来估计pH和PC02估计pH时，测得CHC03浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得CHC03为10mmol/L（10+15=25）即可估计pH为7.25。
估计PC02mmH）以下列公式：PC02土2=1.5 （CHC03- +8PCO2=2± 2该公式的临床含义是给出的PC02值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PC02值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性CHC03过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性CHC03过剩，cHCO3-/cdCO2t匕值＞20/1。
病人将以换气不足使PCO旺高，pH由此又逐渐恢复正常。
实验室检查：血浆CHC03- cdC02 PC02和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>2。
（三）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒因肺部排C02减少，PC02增高（高碳酸血症）以及原发性cdC02过剩（C02吸入）而引起。
实验室检查：血浆cdC02 PC02cHC03以及ctC02均增加。
因ctC02增加，cHC03-/cdC02笔低，pH 下降。
（四）呼吸性碱中毒PC02笔低（低碳酸血症）及原发性cdC02缺乏是由于增加了呼吸速度和深度而引起。
因此，呼吸性碱中毒根本原因是过多的酸通过呼吸通道排除。
实验室检查：cdC02 PC02 cHC03以及总C02都降低，cHC03-/cdC02曾加，pH升高超过7.60，更大的升高通常含有混合性碱中毒。
二、混合性酸碱平衡紊乱两种或三种单纯性酸碱平衡紊乱同时存在时，称为混合性酸碱平衡紊乱。
最为常见的是呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒等三、酸碱平衡紊乱的判断对于酸碱平衡紊乱的实验室诊断，主要依赖于血气分析检测的系列指标。
除测定指标pH PC02 P02外，还有计算指标12-16项之多。
根据这些指标，结合病人临床症状，对其酸碱中毒的类型，代偿程度以及治疗经过的观察，可以得到有价值的诊断。
（一）酸碱平衡紊乱的一般判断当pH PC02 cHC03以及A.G值均在参考值范围内时，可认为机体尚无酸碱平衡紊乱发生。
1•一般判断下列有关数据是诊断酸碱紊乱的依据之一。
PC02<4.66kPa应考虑呼吸性碱中毒；PC02>5.99kPa应考虑呼吸性酸中毒；cHC03-<22mmol/L应考虑代谢性酸中毒；cHC03->27mmol/L 应考虑代谢性碱中毒；A.G > 16mmol/L，应考虑代谢性酸中毒。
其结果与临床症状一致，可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。
2•评价 若临床症状不明显而pH 异常，则可从PC02（mmHg 与cHCO3-（mmol/L ）变化程度进行区别, 其方法如下：pH<7.4, cHC03X PCO2>1000应考虑呼吸性酸中毒（因 pH<7.4, cHC03X PCO2<1000应考虑代谢性酸中毒（因 pH>7.4, cHC03X PCO2<1000应考虑呼吸性碱中毒（因pH>7.4, cHCO3，PCO2>1OO0应考虑代谢性碱中毒（因 以上一般评估可分四种单纯性酸碱平衡紊乱， 但极为粗糙，只能作为初步参考。
为避免对临床上存在 的大量混合型酸碱平衡紊乱的漏判或错判，必须紧密结合临床症状，完整的病史，治疗情况，充分考 虑机体的代偿能力，引入“真实cHCO3-等概念对病人血液酸碱平衡紊乱作出较为客观全面的评价。
（二）血液酸碱平衡紊乱综合判断 此法结合病史，血气及电解质测定，应用正常人群参考范围，通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式以及电 中和原理进行综合分析。
（三）临床实例 判断实例：例1•一病人胆道感染输用NaHCO 后，血气分析结果: pH= 7.47 , PCO Z 6.65kPa(50mmHg) cHCO3=37mmol/L 。
由pH>7.4, cHCO3> PCO 21850>1000,先判为原发性代谢性碱中毒。
代偿计算：PCO Z 40+( 37-24)x 0.9 ± 5= 46.7 〜56.7mmHg 因测得 PCO2为 50 mmH 在该范围内, 故PCO2勺升高为正常代偿。
PCO 2 TT 及 CHCO3-T )。
PCO 2 及 cHCO34 JJ)。
PCO 2及 cHCO34 )。
PCO 2 及 CHCO3-T TT)。
结论：代谢性碱中毒例1•一病人胆道感染输用NaHCO后，血气分析结果：pH= 7.36，PCO Z 54.8mmHg cHCO3= 31mmol/L。
由pH<7.4, cHCO3> PCO21798>1OOO,故有呼吸性酸中毒。
根据呼吸性酸中毒代偿计算：急性时：cHCO3=24+( 54.8 —40)x 0.07 ± 1.5 = 23.5 〜26.5mmol/L。
慢性时：cHCO3=24+( 54.8 —40)x 0.4 ± 3 = 26.9 〜32.9mmol/L。
此表示有代谢性碱中毒存在的可能。
但根据病史应先有代谢性碱中毒。
再根据代谢性碱中毒代偿计算：PCO= 40+( 31 —24)x 0.9 ± 5 = 41.3 〜51.3mmHg 因测得PCO2为54.8 mmHg高于该范围上限，表示有呼吸性酸中毒存在。
结论：代谢性碱中毒伴呼吸性酸中毒例3 •某出血性休克病人，血气分析结果：pH= 7.16，PCO= 50mmH，cHCO3= 18mmol/L。
由pH<7.4，cHCO3X PCO=900v1000,故有代谢性酸中毒。
根据代谢性酸中毒代偿计算:PCO= 40—( 24 —18)x 1.2 ± 2= 30.8 〜34.8mmHg 显然测得PCO2高于该范围上限，表示呼吸性酸中毒存在。
结论：代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒例4•一肾移植术后病人，血气分析结果：pH= 7.24，PCO= 37mmHg cHCO3= 16mmol/L。
由pH< 7.4，cHCO3X PCO= 592<1000,故有代谢性酸中毒。
代偿计算：PCO Z40—( 24- 16)X 1.2 ± 2= 28.4〜32.4mmHg测得PCO2高于该范围上限，表示呼吸性酸中毒存在。
结论：代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒。
例5•—病人慢性肺部感染，血气及电解质分析结果：pH= 7.34 , PCO= 58.5mmHg cHCO3= 31.6mmol/L , Na+= 138mmol/L, Cl- = 84mmol/L。
因A.G= 138 —84—31.6 = 22.4 > 16mmol/L，故有代谢性酸中毒存在。
又因pHv 7.4 , cHCO3X PCO= 1848.6 > 1000，故有呼吸性酸中毒。
再据真实cHCO3=31.6 + (22.4 —12) = 42,及由呼吸性酸中毒慢性代偿计算：cHCO3= 24+( 58.5 —40)X 0.4 ± 3= 28.4 〜34.4mmol/L，证实合并有代谢性碱中毒。
结论：呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒(三)血液酸碱图的应用酸碱数据的评价常被存在混合有代谢与呼吸因素所复杂化，要想记住不同类型酸碱紊乱变化的参数模式是很困难的。
由此，利用图示描述可变的酸碱参数之间的关系，可以帮助识别酸碱紊乱的类型血气变化值一览表中呼 代偿不变JJ——TJ毒吸性失代偿>7.45 或[H +] V 33.5JJ——TJJ£ I ggiirrf*— A rder^^nii-^iirULi©亠 7 _. 才20Lij 3 S 亍⑭ K F r MF 豹-Mlt二 moTTT>0舸>—u!!7HtJ \ L :[J 弋 第卿忙叫•（議英 iwnVLmftiiti 聋。