降钙素药理与临床应用进展
降钙素原的临床应用
降钙素原的临床应用降钙素原（procalcitonin，PCT）为甲状腺腺滤泡旁细胞合成及分泌的糖蛋白，由116个氨基酸组成，相对分子量为13 KD。
正常条件下，人血清PCT含量极低，约0.0025ug/ml，成熟PCT含量约为0.0063ug/mL，一般的方法检测不出，其半衰期大约为20-24 h。
PCT的清除途径尚不完全清楚。
临床数据表明在严重肾功能衰竭的病例中，PCT并不大量升高，与健康受试者相比无显著性差别。
尿液中PCT浓度与血浆中的PCT浓度比例相对恒定，约为1：4。
血浆PCT的肾脏清除率远低于1ml/min。
因此血浆PCT检测也适用于肾衰或人工肾治疗的患者。
也有研究指出，脂肪肝的患者与正常人相比，PCT值均为0.06±0.01ng/ml。
但肝功能异常患者PCT值与正常人相比，是否有不同，有待于进一步的研究[1]。
PCT为急性时相反应蛋白，多数微生物感染时均可升高。
此时，全身广泛的CALC1基因表达，故所有的组织及细胞均可生成及释放PCT[2]，在炎症发生后3-4小时即可由多种方法检测到，6小时后急剧上升，并在6-24 小时内维持该水平。
由于其半衰期大约为1天，故每日PCT监测可为临床感染的早期诊治提供重要指导。
具体表现在：1.感染的诊断多个研究表明，当机体感染，特别是严重、全身感染时，血浆PCT浓度异常升高，而且升高的程度与感染严重程度有关。
一项关于急性胰腺炎的研究中指出，第l天严脓毒血症组患者PCT水平明显高于非感染组(1.4±0.4 vs 0.8±0.2ng/ml，P<0.05)；第3天感染组、轻中度脓毒血症组、严重脓毒血症组均明显高于非感染组(5.0±0.1、3.2±0.9、8.7±2.6 vs0.8±0.3ng/ml，P<0.05)，严重脓毒血症组明显高于轻中度脓毒血症组(P<0.05)；第7天严重脓毒血症组明显高于其他各组(P<0.05)，且各组感染控制后血清PCT水平趋于下降[3]。
降钙素
用法
1.变形性骨炎：可使骨痛缓解，X线及组织学可改善，用法为隔日皮下或肌内注射1次或每周肌内注射3次， 每次50~100单位，12周后骨痛减轻，3~6个月骨痛消失。
2.老年性骨质疏松症：此症的骨吸收障碍可用降钙素治疗，每周皮下或肌内注射3次，每次50~100单位。
降钙素对破骨组织细胞有急性抑制作用，能减少体内钙由骨向血中的迁移量。骨转化率增高的病人或实验动 物，注射降钙素后血浆钙明显下降，但骨转化率正常的成人则无上述反应。鱼降钙素增加尿中钠、钙和磷的排泄， 但人降钙素的上述作用轻微。降钙素的主要作用是在“钙应激期”，如儿童生长期、妇女妊娠期、哺乳期等。在 此期间，血清降钙素明显升高，起到促进骨骼发育和保护骨骼的作用。妇女绝经后骨丢失增加，相关的现象是血 钙和血降钙素水平降低，应用降钙素治疗可减轻这种骨的不断丢失。降钙素除可抑制骨吸收外，对许多骨代谢疾 病所引起的骨痛症状也有很好的疗效，但目前对其作用机制尚不完全明了。
注意
1.不能使用于常规雌激素/钙联合治疗的早期和晚期停经后骨质疏松症;
2.可出现恶心、呕吐、腹泻、食欲不振、胃灼热、头痛、眩晕、步态不稳、低钠血症、局部疼痛、血清氨基 转移酶升高等；偶见腹痛、口渴、手足抽搐、耳鸣、哮喘发作、发汗、指端麻木、多尿及寒战等，必要时可暂时 性减少药物剂量。
3.本药系多肽制剂，有引起休克的可能性，故对有过敏患者，应详细问诊，注意观察，若出现症状，应停药 并给予适当处置。罕见局部或全身性过敏反应，出现皮疹、荨麻疹时应停药。有过敏体质、支气管哮喘或有其既 往史的患者慎用。
3.高钙血症减轻。高钙 血症危象的急症治疗，静脉滴注，一日50~10单位/Kg，加入500 mL生理盐水中，缓慢滴注，6小时滴完，或将上 述剂量分2 ~4次缓慢静脉滴注。对维生素D中毒引起的高钙血症，对小儿较成人疗效好。对甲状旁腺功能亢进、 甲状旁腺癌和甲状腺功能亢进症引起的高血钙，开始剂量为每12小时4单位/kg，皮下或肌内注射，如效果不好， 可适当增加剂量。
降钙素原的最新研究进展
降钙素原的最新研究进展降钙素原为降钙素前肽物质，在出现非细菌性感染时，患者血液内PCT水平无显著变化，在发生细菌感染时，PCT随着感染程度的增高而增高。
既往生物学标记物质缺少特异性和灵敏性，降钙素原是当前最新发现的生物标志物之一。
降钙素原不仅是新型炎性标记物的一种，而且还是非激素活性价降钙素前肽。
临床检测将该素元方面，方式包含酶免法，放免法，免疫发光法，金标法等。
如果长期使用抗菌药物，会增加耐药菌株数量，治疗时间如果太短，剂量不足，会导致感染复发。
由此能够看出，合理使用抗生药物，有着非常重要的现实意义。
不仅如此，国内诸多文献证实，对疑似细菌感染者的血清降钙素原水平在早期诊断病原体类别，甄别疾病严重程度，指导用药和判断疾病预后方面，有着相当重要的现实意义，本文就降钙素原的最新研究进展进行综述。
标签：降钙素原；临床应用；感染；生物学特点；检测方式使用何种有效方式，提升感染诊断公允性一直是困扰医务工作者的难题。
随着医学技术的不断进步，和以往相比，检测疾病的手段也有所增多，但迄今为止尚缺少高特异敏感性动态监测指标。
在1993年，第一次发现脓毒血症血液中降钙素原（PCT）比健康者要高。
现如今，PCT已经成为了诊断感染重要标志物之一，和既往生物学标记物相比，降钙素原的准确性和特异性程度普遍较高。
相关文献证实[1]，患者病情严重程度往往和其体内PCT浓度呈正相关，因此可以将该项指标用于抗菌药物临床治疗之中。
结合实际情况，本文就降钙素原的最新研究进展情况进行全面分析，现综述如下。
1 降钙素原的生物学特点在上世纪80年代，外国学者第一次明确证实并提出，PCT属于糖蛋白的一种[2]。
在1993年，Assicot第一次发现，在受到严重细菌性感染时，血液中的降钙素原含量就会显著上升，而且受到非细菌性感染时，PCT指标的上升通常不显著。
在此之后，临床上将其作为诊断细菌性感染或败血症的公允性指标，通常用于疾病诊断和指导抗菌药物使用中。
降钙素介绍[内容浅析]
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业界荟萃
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参考文献
[1]侯笑然,张庆,李国坤,邱志霞,陈西敬.降钙素的研究进展[J].中国药房,2011,(17):1617-1619.
[2]镐英杰,高坤,王义生,李杰.降钙素对破骨细胞增殖和凋亡的调节作用[J].中国组织工程研究与临床康 复,2008,(28):5410-5413.
[3]张玉彬,吴梧桐,吴文俊.降钙素的研究进展[J].中国药学杂志,1996,(08):3-6.
②高血钙症：多种原因可引起高钙血症，如维生素D中毒、肿瘤、甲状腺和甲状旁腺功能 亢进等。
③绝经期骨质疏松
④老年人骨质疏松
业界荟萃
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降钙素的药理机制
镇痛作用机制：
与其他抑制骨吸收的药物不同的是，降钙素可以减轻骨痛。此作用最早于1974年被报道于治疗佩吉特氏 病，1年后通过动物模型证明降钙素确实具有镇痛作用。此后的临床研究发现，降钙素对多种疼痛有效， 包括反射性交感神经营养不良综合征、黏连性关节囊炎、强直性脊柱炎、风湿性关节炎、脊椎压缩骨折、 幻肢痛等。
业界荟萃
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降钙素的药理机制
实验验证：
❶降钙素在脑内的结合位点位于痛觉感受区，脑室内给予sCT可以提高家兔的痛阈值，此作用不能被阿片 受体拮抗药纳洛酮所对抗，因此有研究者设想降钙素也可能是通过直接激动中枢神经系统内的CTRs而发挥 作用。
❷有报道称在大鼠脑桥髓质部发现了sCT的特异性结合位点，进一步证实了这一设想。
血钙升高
甲状腺C细胞
骨骼释放 肠道吸收 肾脏重吸收
降钙素
抑制
注：这里吸收和释放的为钙离子 所以降钙素在人体的主要功能是 调节血钙和血磷浓度，和甲状腺 素共同维持机体的血钙血磷平衡。
业界荟萃
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降钙素治疗骨质疏松原理
降钙素，也被称为降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide, CGRP），是一种由降钙素基因编码的神经肽。
降钙素主要由C细胞（C cells）分泌，它的主要功能是抑制骨组织的破骨细胞（osteoclast）活性，从而减缓骨质流失的进程，以达到治疗骨质疏松的目的。
降钙素的作用机制主要通过以下方面实现：1.抑制破骨细胞分化和功能：降钙素可以通过与破骨细胞表面的特定受体结合，抑制破骨细胞的分化为多核巨噬细胞（multinucleated osteoclasts），从而减少骨质的吸收作用。
2.促进骨形成：降钙素还可以通过增加骨母细胞（osteoblast）的增殖和分化来促进骨形成。
它可以与骨母细胞表面的受体结合，激活细胞内的信号转导通路，进而促进骨母细胞的增殖和分化为成熟的骨细胞。
3.减少骨重吸收：降钙素可以抑制破骨细胞释放钙离子进入血液，从而减少骨重吸收的程度。
这可以通过减少破骨细胞的形成和增殖，或者通过调节骨髓间脂肪细胞的分化，降低骨髓内脂肪酶活性和钙的释放。
4.抗炎与镇痛作用：降钙素除了在骨组织中起到调节骨代谢的作用外，还具有抗炎和镇痛作用。
它可以通过抑制破骨细胞的激活，并通过抑制炎症因子介导的痛觉信号传导来减轻骨质疼痛。
降钙素的治疗骨质疏松的效果已经在临床上得到证明。
它可以显著减缓骨质流失的速度，增加骨密度，减少骨折的发生率，并缓解骨质疼痛。
降钙素的治疗一般通过皮下注射或鼻腔喷雾的方式进行，可以选择每日使用或者每周使用，具体的治疗方案需要根据患者的情况来确定。
需要注意的是，降钙素的治疗虽然具有一定的疗效，但并不是所有的患者都适合使用降钙素。
一些患有其他疾病的患者，如甲状旁腺功能亢进症、高血钙症等，或者对降钙素过敏的患者，都不适合使用降钙素进行治疗。
因此，在使用降钙素治疗骨质疏松之前，应该先进行详细的病史询问和身体检查，以确定其是否适合使用降钙素。
综上所述，降钙素通过抑制破骨细胞的活性，促进骨形成，减少骨重吸收，并具有抗炎和镇痛作用，从而达到治疗骨质疏松的效果。
降钙素原临床应用简介
调节免疫功能：降钙素原可以调节免疫细胞 的活性，增强免疫功能
调节内分泌功能：降钙素原可以调节内分泌 激素的分泌，维持内分泌平衡
调节心血管功能：降钙素原可以调节心血 管系统的功能，维持血压和心率的稳定
降钙素原的检测方法
诊断感染性疾病：降钙素原是感染性疾病的早期 诊断指标，可辅助诊断细菌、病毒、真菌等感染。
评估病情严重程度：降钙素原水平与病情严重程 度呈正相关，可辅助评估患者的预后。
指导抗生素治疗：降钙素原水平可作为抗生素治 疗的参考指标，指导抗生素的合理使用。
监测治疗效果：降钙素原水平可作为治疗效果的 监测指标，指导治疗方案的调整。
降钙素原与其他指标的综合应用
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降钙素原与白细胞计数、 降钙素原与心肌标志物、 降钙素原与其他生物标
C反应蛋白等炎症指标 肾功能指标等心血管疾 志物的综合应用，如肿
的综合应用
病指标的综合应用
瘤标志物、免疫指标等
降钙素原与血糖、血脂 等代谢指标的综合应用
04
04
降钙素原在急性胰腺炎治疗中的作用： 监测病情变化，指导治疗方案调整
检测结果的影响因素
01
样本采集：样本采集时间、 部位、方法等因素会影响检 测结果
03
样本处理：样本处理过程、 保存条件等因素会影响检测 结果
05
操作人员：操作人员的技术 水平、经验等因素会影响检 测结果
02
检测方法：不同检测方法、 试剂盒、仪器等因素会影响 检测结果
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降钙素原在围 手术期的应用
降钙素原的检测方法改进
01 提高检测灵敏度：通过优化 检测试剂和仪器，提高检测 的灵敏度和准确性
降钙素药理作用
降钙素药理作用降钙素是一种由甲状腺C细胞分泌的多肽激素，它的主要作用是降低血钙水平。
降钙素对人体的生理作用有很多，它可以影响钙的吸收、利用和排泄，通过调节钙离子的平衡，维持人体内稳定的钙离子浓度，保证身体正常的生理功能。
本文将介绍降钙素的药理作用，包括其对骨骼、肾脏、心血管和神经系统的影响。
1. 对骨骼的影响降钙素可以抑制骨吸收细胞的活性，减少骨骼的钙流失，从而保护骨质。
研究表明，降钙素对骨骼的保护作用与其与钙离子的结合有关。
降钙素可以结合到骨骼细胞表面的降钙素受体上，抑制骨吸收细胞的活性，减少骨骼的钙流失。
此外，降钙素还可以促进骨形成，增加骨密度，降低骨折的风险。
2. 对肾脏的影响降钙素可以调节肾脏对钙的再吸收和排泄，维持人体内稳定的钙离子浓度。
降钙素可以抑制肾小管对钙的再吸收，增加钙的排泄，从而降低血钙水平。
此外，降钙素还可以促进尿酸的排泄，预防尿酸结晶沉积在肾脏和关节中，预防痛风的发生。
3. 对心血管的影响降钙素可以降低血压，预防心血管疾病的发生。
研究表明，降钙素可以抑制血管平滑肌的收缩，降低血管阻力，增加血管的弹性和扩张性，降低血压。
此外，降钙素还可以抑制心肌细胞的自发性兴奋，减少心律失常的发生，预防心脏病的发生。
4. 对神经系统的影响降钙素可以调节神经系统的功能，预防神经系统疾病的发生。
研究表明，降钙素可以促进神经元的发育和再生，改善神经元的功能，预防神经系统疾病的发生。
此外，降钙素还可以抑制神经元的兴奋性，减少神经元的死亡，预防神经系统疾病的发生。
总之，降钙素是一种重要的激素，对人体的生理作用有很多。
它可以影响钙的吸收、利用和排泄，通过调节钙离子的平衡，维持人体内稳定的钙离子浓度，保证身体正常的生理功能。
降钙素的药理作用包括对骨骼、肾脏、心血管和神经系统的影响，具有广泛的应用前景。
降钙素原(PCT)的5大临床应用
降钙素原（PCT）的5大临床应用1、PCT的生物学特征降钙素原（PCT）是一种分子量为13 KDa的糖蛋白，正常生理条件下由甲状腺旁C细胞生产，故又被称为甲状腺降钙素。
但在细菌感染时，肝脏的巨噬细胞和单核细胞等也可以合成并分泌PCT，导致PCT 水平显著升高。
与其他感染标志物相比，PCT对细菌感染的特异性更好，可以帮助医生更好地区分细菌和非细菌性感染。
正常情况下，PCT产生后仅有少量进入外周血，因此其在健康成年人外周血中的含量很低＜0.05μg/L，以常用的检测手段无法有效地检出。
但人感染后外周血中的PCT水平会快速升高，3 h后即可在外周血中检出，6~12 h后达到峰值（可高达1 000μg/L），且几乎不受肾功能状态的影响。
此外，PCT水平升高的发生早于其他感染标志物水平的变化，可用于感染的早期快速诊断。
2、PCT的检测方法及特点PCT无激素活性，其检测过程几乎不受外界干扰，敏感性和特异性都很高，广泛地用于感染的诊断。
PCT检测手段多种多样,有放射免疫法、酶联免疫荧光法、胶体金比色法、免疫化学发光法、电化学发光法和免疫层析法等（见于表1）。
表1降钙素原检测方法比较3、PCT的临床应用1、导致PCT升高的常见疾病导致PCT升高的常见疾病见于表2。
表2导致PCT异常的常见疾病2、感染性疾病2.1细菌感染2.1.1呼吸系统感染：引起肺炎的病原微生物种类较多，包括病毒、细菌、真菌和不典型病原体。
因此PCT水平在肺炎患者中呈现多样性，主要与病原体的类型、肺炎的严重程度以及全身炎症反应的严重程度有关。
细菌性肺炎患者的PCT水平高于病毒、不典型病原体（军团菌除外）和结核菌导致的肺炎，但PCT正常或轻度增高不能排除细菌性肺炎。
初始PCT水平高并且在治疗过程中持续升高或不降是预后不良的标志。
《降钙素原在成人下呼吸道感染性疾病分级管理中的应用专家共识（2021）》推荐：依据成人下呼吸道感染性疾病(LRTI)不同感染类型和严重程度，应采用不同PCT阈值进行感染分级管理。
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令小专论令降钙素药理与临床应用进展曹芙萍（安徽省合肥市第一人民医院药剂科，安徽合肥23006l）关键词：降钙素；药理；进展降钙素（Caicitonin，CT）是甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌的一种32肽激素，由Hirsh首次发现并证明它具有钙-磷代谢调节功能。
后来发现，哺乳动物的甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素，脊椎动物中比哺乳动物低等者，比如鱼类的后部鳃腺也能分泌降钙素，Copp等人就从鲑鱼的后部鳃腺提取得到活性很强的降钙素。
目前能够人工合成的CT有4种，即鲑鱼降钙素（sCT）、鳗鱼降钙素（eCT）、人降钙素（hCT）和猪降钙素（pCT），前两种更为常用，且活性比人降钙素强数十倍［l］。
本文对降钙素的药理、临床应用及相关研究进展综述如下。
1 降钙素的药理作用1.1 降低血钙高钙血症时CT分泌增加，其能抑制骨钙释放入血液和细胞外液，而血钙仍继续进入骨内，从而降低血钙。
1.2 抑制骨吸收，降低骨转换张秀珍等通过对体外培养的破骨细胞加入不同浓度的降钙素，发现破骨细胞的数量减少，且呈剂量依赖关系。
其作用机制是：降钙素可使破骨细胞分裂为单核细胞，使破骨细胞寿命缩短，或通过阻止骨髓单核细胞（即前破骨细胞）的融合而降低破骨细胞的形成率。
目前认为降钙素对破骨细胞的作用是借助于破骨细胞膜上高亲和力降钙素受体（CTR），其基因的多态性与骨密度有关［2］。
降钙素抑制骨吸收的作用明显，因而被广泛应用于以骨吸收增加及骨量丢失为特点的原发性及继发性骨质疏松症。
1.3 调节钙磷代谢CT抑制肾脏近曲小管对钙、磷的重吸收，使尿钙/磷排泄增加，血钙/磷降低，CT还可以增加钠、镁和氯的排泄；小剂量CT可抑制肠钙的吸收，而大剂量则能增加肠钙吸收。
1.4 止痛作用降钙素是中等以上骨痛患者的首选药物，但其抑制骨痛的机理尚不完全明了。
有人认为，CT止痛作用可能与其能抑制前列腺素的合成有关，后者可以刺激组织产生炎性反应，导致疼痛的发生。
另外，CT能降低血钙进而调节疼痛受体的敏感性从而提高痛阈。
还有人认为CT能通过中枢神经系统直接导致中枢性镇痛作用。
也有人认为其止痛作用与其具有!-内啡肽作用有关。
除此以外，CT尚能抑制枸橼酸和乳酸溶酶体酶等疼痛诱导因子的释放，并能增强其他止痛剂的效果［3］。
1.5 对软骨的作用生长板（骺板）和二次骨化中心软骨内骨化是骨生长的主要部位。
关节软骨在肌肉骨骼系统中也具有很重要作用，其黏弹性在活动及肌肉功能中能减轻振荡。
软骨的另一种功能是形成骨痂，除了应用坚强内固定外，骨折愈合均通过软骨内骨化而完成。
Lyritis曾对5日龄大鼠给予sCT0.2IU/c，发现与对照组相比，生长板厚度、生长板细胞柱的软骨细胞数目、胫骨长度及体重均增加。
Pazzagiia等应用低浓度CT（0.5%）体外培养软骨细胞，发现细胞增殖增加2倍，葡糖胺聚糖也有相当增加。
另有报道，应用CT治疗者，其骨基质成分有PG及II型胶原形成。
对已成熟的骨，CT作用于干骺端可提高骨干皮质骨的质量［3］。
1.6 对骨折愈合的促进作用动物实验性骨折后给与CT 无论在组织学、生化、免疫组化以及影像学上均有正性作用，CT能刺激软骨内骨化，增加软骨性骨痂并加快成熟。
临床应用CT治疗四肢骨骨折，X线显示骨痂形成加快。
一些报道还显示，使用CT后，临床四肢骨折早期临床或X线表现有改善，骨痂形成加速，Paget病多数骨折也有进步。
对骨移植、骨囊肿充填植骨及骨折迟延愈合局部注射CT也能取得一定疗效。
特别是对发生不久的椎体骨折止痛效果更为明显［4］。
1.7 其他作用CT对一些代谢性骨病的疗效也很明显，特别是Paget病、高钙血症、骨转移瘤及多发性骨髓瘤等。
还有研究发现，CT通过其“血液分流”机制，能缓解椎管狭窄症的神经症状，改善行走能力［3］。
2 降钙素药理作用研究进展2.1 CT药理作用的脱逸CT的药理作用是抑制骨吸收，但这种抑制作用并不持久，易出现脱逸现象。
组织培养观察到，给CT后先是骨吸收被抑制，但随后即使仍给最大抑制效应的CT浓度，也不再出现抑制效应，这种脱逸的机理尚不明确。
研究表明，破骨细胞和破骨细胞前体存在特异性结合位点（OC-CTR）。
大鼠破骨细胞存在两种亚型CTR，即Cla和Clb，Cla含量明显高于Clb。
Takahashi用硫氰双胍氯化铯方法通过破骨细胞瘤细胞提取RNA，利用RT-PCR技术检测CTR的mRNA水平，发现CT治疗后CTR mRNA水平即明显下降，停止治疗后CTR mRNA水平又逐渐恢复。
而Eiiam的研究表明，低钙、无维生素D饮食、血钙降低，可引起血CT水平下降，继而引起CTR数目的上升（即受体的上升调节）。
因此，骨对CT反应的逐渐减弱可能是由于受体的降调节，即降低了特异激素受体的数量和敏感性所致。
许多临床研究也证实，持续应用CT治疗，其效果是先好而后逐渐下降。
如果间断性应用CT治疗，其效果明显优于持续性。
还有学者报道，CT临床使用l2~l8个月后，40%~70%患者可产生CT抗体和中和抗体，从而使药效降低。
体外试验见到联用糖皮质激素可预防CT的脱逸现象［5］。
总之目前对CT药理作用的脱逸现象及其对策的研究结果不相一致。
2.2 降钙素受体基因多态性与绝经后妇女骨质疏松的相关性国内外研究表明，降钙素受体（CTR）具有基因多态性。
CTR基因有7个潜在的区域在7种组织中表达，CTR基因在第l377个核苷酸表达纯脯氨酸（CC型）、纯亮氨酸（TT型），脯氨酸与亮氨酸杂交型（TC型）。
在日本人最能代表CTR基因型的是CC型，最不代表CTR基因型的是TT型；而在意大利和法国人中最能代表CTR基因型的是TC和TT型。
Masi 等对307名意大利绝经后妇女进行了降钙素基因多态性分·777·安徽医药Anhui Medical and Pharmaceutical Journal2006Oct；10（l0）析，发现TT 、CC 、TC 型分别为2.6%、77.0%和20.4%；152名日本妇女的降钙素基因多态性分析发现TT 、CC 、TC 型分别为2.6%、77.0%和20.4%。
北京216名汉族妇女TT 、CC 、TC 型分别为0.90%、90.8%和8.3%；上海199名绝经后、184名绝经前妇女TT 、CC 、TC 型分别为1.0%、86.0%、13.0%和2.0%、81.5%、16.3%。
但崔学文等［6］采用聚合酶链反应（PCR ）限制片段长度多态性（RFLP ）技术，检测了65例绝经后骨质疏松的老年妇女CTR 基因型，发现山东省泰安地区绝经后的老年妇女CTR 的基因型只有CC 型，这与日本人的研究结果相似，但与欧洲人的研究结果有一定的差异。
降钙素受体基因型在预测骨折的危险性方面的临床价值报道不一。
法国Tabouiet 等通过对123名无骨质疏松性骨折的妇女和92例有1处或多处骨质疏松性骨折的妇女研究发现，TT 、CC 基因型与TC 基因型的妇女比较，骨折的发生率明显增高。
章振林等分析了66例绝经后骨质疏松伴骨折妇女，并与61名健康妇女比较，降钙素受体基因型频率分布差异无显著性，且上述基因型与绝经后妇女值也无关联，因此认为对汉族妇女早期检测降钙素受体基因型，在预测发生骨质疏松或骨折的危险性方面可能无临床价值［5］。
2.3 降钙素给药系统的研究 CT 属于蛋白肽类药物，作为大分子多肽类药物，由于在胃肠道易被降解，膜透过率低，所以CT 口服给药的生物利用度很低。
目前CT 主要以注射剂为主，血药浓度波动大，病人依从性差，极大地限制了其临床应用。
鼻喷剂虽无需注射给药，但同样存在生物利用度较低（约为3%），且长期使用有鼻黏膜炎、鼻干、头痛、喷嚏等副作用的问题。
北京大学王智瑛、张强等研制了鲑鱼降钙素大鼠肺部给药系统，该研究的SCT 溶液采用直接滴注入肺的方法，生物利用度达到121.0%。
同时发现Brij78（合成醚类表面活性剂）对SCT 的促渗效果最显著［7］。
国外对CT 口腔颊膜给药也进行了研究。
Cui 等使用薄膜复合技术（thin-fiim compoSite ，TFC ）给新西兰兔进行口腔颊膜给药，发现其相对生物利用度为（43.8110.9）%，可达到临床治疗水平。
但目前对CT 新型给药系统，特别是胃肠给药系统的研究还仅处于实验室研究阶段。
2.4 降钙素的结构修饰研究 人工合成的SCT 或eCT 虽药效强，作用较持久，但与人降钙素（hCT ）仍有16个氨基酸的不同，N 端17个氨基酸中有8个不同，故可能对人具有免疫原性。
临床试用表明，50%的患者应用SCT 半年后出现低滴度抗体。
但hCT 生物学活性低，仅为SCT 活性的1/3，而且在体内易于降解，故严重影响其临床应用。
因此，研制具有低免疫原性和高生物活力的hCT 类似物以及研制高活性、低免疫原性并与hCT 有较高同源性的SCT 制品，成为当前肽类药物研究的热点之一。
日本村山荣五郎认为CT 对人体产生不良反应的序列在N 端，活性部分主要在C 端，并认为动物CT 的N 端16个氨基酸至少要被hCT 序列取代10个，才能消除其不良反应。
他们设计合成了一系列杂种CT ，其原则是包含两个多肽系列片段，其一是N 端1~10位的氨基酸序列，其二包括动物CT 的C 端氨基酸序列。
经过优选，认为hCT N 端1~16位序列和鲑鱼、鳗鱼等动物17~32位序列组成的杂种CT 较为理想，并申请了专利。
刘深基等设计了11~17位人源化的杂种CT ，合成基因并克隆于表达载体pTrXFuS 中，转入大肠杆菌G1724，在色氨酸的诱导下得到可溶性高效表达，纯化的融合蛋白可保留活性60%，而其免疫原性比天然SGT 却降低了55%左右［8］。
2.5 降钙素与肿瘤细胞 研究发现，CT 能抑制某些癌细胞生长、诱导其凋亡。
这取决于降钙素受体在某些肿瘤组织中的选择性分布。
赵丽等观察了鲑鱼降钙素在体外对乳腺癌细胞系细胞周期和凋亡的影响，结果显示乳腺癌细胞的数量减少，透射电镜观察到凋亡小体，DNA 电泳出现梯状条带，细胞凋亡率由3.72%升高至23.37%，G 2期细胞比例由0.88%升高至4.13%［3］。
3 降钙素临床应用进展3.1 骨质疏松 现在临床上可用于治疗骨质疏松症的药物有雌激素、CT 、维生素D 3等，正在研发的新药有氟化物、二膦酸盐及骨细胞生长因子等。
雌激素是女性骨质疏松症患者的首选药物，但雌激素长期作用的利弊正面临着诸多争议。
维生素D 3虽能增加机体对钙的吸收，但不一定会使钙有效地沉积到骨组织中，有时还会引起高钙血症及高钙尿症。
二膦酸盐（如依替膦酸钠和阿仑膦酸钠）能进入骨基质羟磷灰石晶体中，但有蓄积作用。
最新的治疗药物如雷诺昔芬（raioX-ifene ）能增加血栓的风险。