一氧化氮
一氧化氮与氮氧化物计算公式
一氧化氮与氮氧化物计算公式一氧化氮（NO）和氮氧化物（NOx）是大气污染物之一，对人类健康和环境产生负面影响。
因此，了解和控制它们的排放量对于保护环境和人类健康至关重要。
在这篇文章中，我们将介绍一氧化氮和氮氧化物的计算公式，以及一些实际的例子。
一氧化氮计算公式一氧化氮是由燃烧过程中的氮气和氧气反应而成的。
它的计算公式如下：NO = [O2] x [N2] x k x T1/2 x exp(-Ea/RT)其中，[O2]和[N2]分别表示氧气和氮气的浓度，k是速率常数，T是温度，Ea是活化能，R 是气体常数。
例如，如果在燃烧过程中，氧气和氮气的浓度分别为0.21和0.79，温度为1000K，速率常数为1.2x10^-11，活化能为170kJ/mol，则一氧化氮的浓度为：NO = 0.21 x 0.79 x 1.2x10^-11 x (1000)^1/2 x exp(-170000/8.31x1000) = 2.3x10^-8 mol/m^3这个计算公式可以用于估算燃烧过程中一氧化氮的排放量。
氮氧化物计算公式氮氧化物是由一氧化氮和氧气进一步反应而成的。
它们包括二氧化氮（NO2）、一氧化二氮（N2O）、三氧化二氮（N2O3）、四氧化二氮（N2O4）和五氧化二氮（N2O5）。
它们的计算公式如下：NO2 = k1 x NO x [O2]N2O = k2 x NO x NO2N2O3 = k3 x NO2 x NON2O4 = k4 x NO2^2N2O5 = k5 x NO2 x [O2]其中，k1、k2、k3、k4和k5分别是反应速率常数。
例如，如果在燃烧过程中，一氧化氮和氧气的浓度分别为2.3x10^-8和0.21，二氧化氮的速率常数为1.8x10^-5，则二氧化氮的浓度为：NO2 = 1.8x10^-5 x 2.3x10^-8 x 0.21 = 8.3x10^-13 mol/m^3这个计算公式可以用于估算燃烧过程中氮氧化物的排放量。
一氧化氮测定指标
一氧化氮测定指标
一氧化氮（NO）的测定指标通常包括以下几个方面：
1. NO 浓度：直接测量样品中NO 的浓度，常用单位为ppm（百万分之一）或μM（微摩尔/升）。
2. NO 代谢产物：例如硝酸盐（NO3-）和亚硝酸盐（NO2-），它们可以作为NO 生物活性的指标。
3. NOS（一氧化氮合酶）活性：NOS 是合成NO 的酶，测定其活性可以间接反映NO 的产生情况。
4. NO 依赖性血管舒张：通过观察血管对NO 的反应，评估血管内皮功能和血管舒张能力。
这些指标可以通过不同的实验方法来测定，例如化学分析、酶联免疫吸附法、气相色谱法、荧光法等。
具体的测定方法和指标选择会根据研究目的和实验条件而有所不同。
测定一氧化氮的指标在生物学、医学和环境科学等领域都有重要意义。
例如，在心血管研究中，NO 与血管舒张和血液循环有关；在免疫系统中，NO 参与炎症和免疫反应；在环境监测中，NO 可能与空气污染和健康问题相关。
一氧化氮
一氧化氮一标识中文名一氧化氮英文名nitrogen monoxide；nitric oxide分子式NO相对分子质量30.01CAS号10102-43-9危险性类别第2.3类有毒气体化学类别非金属氧化物二主要组成与性状主要成分纯品外观与性状无色或淡黄色透明液体，有刺激性气体，易挥发。
主要用途制硝酸、人造丝漂白剂、丙烯及二甲醚的安定剂。
三健康危害侵入途径吸入。
健康危害本品不稳定，在空气中很快转变为二氧化氮产生刺激作用。
氮氧化物主要损害呼吸道。
吸入初期仅有轻微的眼及呼吸道刺激症状，如咽部不适、干咳等。
常经数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合症，出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。
可并发气胸及纵隔气肿。
肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。
一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白血症。
慢性影响：主要表现为神经衰弱综合症及慢性呼吸道炎症。
个别病例出现肺纤维化。
可引起牙齿酸蚀症。
四急救措施皮肤接触眼睛接触吸入迅速脱离现场至空气新鲜处。
保持呼吸道通畅。
如呼吸困难，给输氧。
如呼吸停止，立即进行人工呼吸。
就医。
食入五燃爆特性与消防燃烧性不燃闪点（℃）无意义爆炸下限（%）无意义引燃温度（℃）无意义爆炸上限（%）无意义最小点火能（mJ）无意义最大爆炸压力（Mpa）无意义危险特性具有强氧化性。
与易燃物、有机物接触易着火燃烧。
遇到氢气会发生爆炸性结合。
接触空气会散发出棕色有氧化性的烟雾。
一氧化氮较不活泼，但在空气中易被氧化成二氧化氮，而后者有强烈毒性。
灭火方法消防人员必须穿戴全身防火防毒服。
切断气源。
喷水冷却容器，可能的话将容器从火场移到空旷和。
灭火剂：雾状水。
六泄漏应急处理迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即隔离150m，严格限制出入。
建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防毒服。
尽可能切断泄漏源，合理通风，加速扩散。
喷雾状水稀释、溶解。
构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。
漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。
一氧化氮是易燃易爆气体吗
一氧化氮是易燃易爆气体吗？
简介
一氧化氮，化学式为NO，是一种无色、无味的气体，在医学上被用作一种药物，可用于治疗心脏病、肺部疾病等疾病。
然而，一氧化氮也有一定的危险性，下文将就此展开讨论。
一氧化氮的化学特性
物理性质
在常温常压下，一氧化氮为无色、无味的气体，比空气的密度略高，分子量为30.01 g/mol。
化学性质
一氧化氮为一种弱助燃气体，也是一种“自己燃气体”。
一氧化氮和氧气可以形
成二氧化氮，这个过程可放出较多的热。
一氧化氮在强氧化剂存在下会自燃爆炸，如硝酸的存在下，一氧化氮在高温下会引起爆炸。
危险性
安全管理
一氧化氮是一种危险化学品，在储存、运输和使用过程中需高度重视安全管理。
引起中毒
高浓度的一氧化氮会引起人体中毒，主要症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐、
头昏眼花等，严重时还会引发昏迷和死亡。
易燃易爆
虽然一氧化氮是弱助燃气体，但仍然存在一定的燃烧危险。
同时，一氧化氮在
强氧化剂存在下也有自燃爆炸的危险。
总结
虽然一氧化氮在医学上被广泛使用，但是它也有一定的危险性，特别是在处理
和使用过程中应当高度重视安全问题。
进行一切操作时应当着防化服并避免一氧化氮与强氧化剂接触，以确保人身和财产的安全。
一氧化氮的结构
一氧化氮的结构
一氧化氮是一种由氮和氧原子组成的化合物，化学式为NO。
这种化合物是一种无色、有毒、可燃性的气体。
在大气中，一氧化氮是一种重要的污染物之一。
从结构上来看，一氧化氮是由一个氮原子和一个氧原子组成的双原子分子。
这两个原子之间的连接是共价键，其中氮原子和氧原子之间的键长为1.15埃。
一氧化氮的分子形状为线性，这是由于氮原子和氧原子之间的电子云排列方式使得它们在分子中排成一条直线。
在生物体内，一氧化氮是一种重要的信号分子，它可以通过放松平滑肌细胞来扩张血管，从而增加血液流量。
此外，一氧化氮还在神经系统中发挥重要作用，包括参与神经递质的合成和释放等。
总之，一氧化氮的结构是由一个氮原子和一个氧原子组成的双原子分子，其分子形状为线性。
它在大气中是一种重要的污染物，在生物体内则扮演着重要的信号分子和神经递质的角色。
- 1 -。
一氧化氮测定
一氧化氮测定
一氧化氮（NO）是一种在大气中极重要的污染物，它的污染物种可以来源于很多活动，如燃烧、工艺流程等。
NO的污染程度大小会影响大气质量，因此，对一氧化氮的测定具有重要的意义。
一氧化氮测定一般采用吸收光度法和质谱法两种方法，其原理及应用是：
1、吸收光度法：一氧化氮以NO2形式放出，NO2可以通过电离反应生成NO，NO经紫外线照射产生激发态，当其放射的光被检测器探测到时，就可以把该光转换为电信号，从而经过处理就可以测定出放出的NO的量。
2、质谱法：一氧化氮的气相质谱法是将NO与N2混合在质谱管中，并经过离子化激发反应，质谱管内的NO被离子化，根据离子化后NO的质量阶数来测定出NO的浓度，从而完成对NO污染物的测定。
在实际应用中，一氧化氮测定分为室外和室内两种方法，它们共有以下几个步骤：
1、采集样品：在室外，采集样品一般采用蒸发液枪，它能有效地从大气中采集微量细析NO样品；在室内，采集样品可以采用气盒或者抽气装置，它们可以有效采集NO样品，从而完成对室内NO的监测。
2、进行测定：室外采集的样品采用质谱法进行测定，室内采集的样品采用吸收光度法进行测定，以得到NO的浓度曲线。
3、分析数据：测定得到的NO的浓度曲线，需要按照标准方法进
行处理，并绘出曲线图，从而更明显地看出NO的变化情况，从而形成一个综合、合理的变化模式，以决定NO污染物的质量。
随着社会经济的发展以及日益增长的环境污染，一氧化氮的排放量在不断增加，因此，对它的测定具有十分重要的意义。
一氧化氮可以采用吸收光度法和质谱法进行测定，在实际应用中，采用更为精准、有效的方法进行测定，可以更准确地表征NO的排放特征，以更好地控制环境污染。
一氧化氮方程式
一氧化氮方程式
一氧化氮作为气体污染组分之一，是一种非常重要的污染源，对人类和动植物的健康和环境的持久稳定起着至关重要的作用。
本文介绍了一氧化氮的化学反应方程。
反应方程式：NO + O2 ⇌ NO2
其中，NO为一氧化氮，O2为氧气，NO2为二氧化氮。
此反应式表明，一氧化氮在受到有充足的氧气影响时，发生氧化反应后可以发生“物理”交换反应，发生二氧化氮（NO2）。
说明：由于一氧化氮（NO）本身具有易受氧气影响的特性，因此当其在空气中受到氧气的剧烈氧化，会出现“物理”交换反应，即形成二氧化氮（NO2）。
一氧化氮为室内空气污染带来巨大威胁，长期暴露于高浓度的一氧化氮会导致呼吸系统和心血管疾病，有害的NO2会影响人们的整体健康。
目前，一氧化氮的治理技术有多种，例如：低温烟囱技术、脱硝技术、吸附技术、光催化法技术和富氧技术等。
如采用吸附技术可有效降低一氧化氮的浓度，减少一氧化氮带来的污染。
相关技术的研究和应用标志着人们给环境和公众健康带来更多便利和改善。
总之，一氧化氮是气体污染组分之一，能够与氧气充分反应，形成二氧化氮。
由于一氧化氮对空气中气体组分的污染有着极大的危害，因此室内空气控制中应采用适当的技术来减少一氧化氮的排放，以有效地减少其对环境的影响。
一氧化氮呼出测定标准值
一氧化氮呼出测定标准值
一氧化氮（NO）是一种重要的空气污染物，通常使用一氧化氮
呼出测定来评估个体的暴露水平。
一氧化氮呼出测定的标准值通常
是以不同单位来表示的，以下是一些常见的标准值：
1. 毫克/每升（mg/L），在一氧化氮呼出测定中，成年人的正
常标准值通常在5-25 mg/L之间，但这个范围可能会因个体的年龄、性别和生理状况而有所不同。
对于儿童和青少年，标准值可能略有
不同。
2. 部分百万（ppm），另一种常见的表示方法是以部分百万来
表示一氧化氮的标准值。
根据美国环保局（EPA）的标准，一氧化氮
的平均浓度应该低于100 ppb（即0.1 ppm）。
这个标准适用于空气
中的一氧化氮浓度，而不是呼出气中的浓度。
3. 百分比（%），有时一氧化氮的呼出测定结果也以百分比的
形式呈现。
正常情况下，成年人的一氧化氮呼出浓度应该在0.5-
1.5%之间。
需要注意的是，一氧化氮的呼出测定标准值可能会因不同的检
测方法、设备和实验室而有所不同。
因此，在评估一氧化氮呼出测定结果时，最好参考具体的实验室报告或医疗专业人士的建议。
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NO的生物学特性NO是一种tl由基性质的气体，其在组织中的半减期仅有10—60 s，其反应活性取决于它被去除或破坏的速度。
NO具有脂溶性，可快速透过生物膜扩散，到达临近靶细胞发挥作用。
由于体内存在氧及其他能与NO反应的化合物如超氧阴离子，血红蛋白等。
因而NO在体内极不稳定，合成后3～5 s即被氧化，以硝酸根(N )和亚硝酸根(N )的形式存在于细胞内、外液中。
N O 的生成和作用在体内。
NO的合成需要NOS催化，以L一精氨酸为底物，以还原型辅酶Ⅱ(NADPH)为电子供体，生成NO和L一瓜氨酸。
NO没有专门的储存及释放调节机制，靶细胞上NO的多少直接与NO的合成有关，而NO的合成则与NOS的活性密切相关。
哺乳动物体内的许多组织如血管内皮细胞、巨噬细胞、嗜中性白细胞以及脑组织等均能合成NO。
N O 的生成主要有三种来源: 内皮细胞、神经细胞、神经胶质细胞。
内皮细胞源性N O体内、外研究都表明,内皮细胞源性N O 是一种强有力的血管扩张物质。
受乙酞胆碱作用时, 内皮细胞释放N O, 刺激平滑肌内的鸟昔酸环化酶使c G M P 增加从而导致脑血管的扩张。
除乙酞胆碱外, 5 一经色胺、P 物质和A D P 扩张脑微循环的作用也依赖N O 形成。
生理情况下产生的N O 除对脑血管有扩张作用外, 还可通过抑制血小板和白细胞的聚集而保护脑内皮细胞。
最近有报道, 生理情况下产生的N O 可以抑制脑微循环的自主性运动, 并对去甲肾上腺素、6 一经色胺等物质导致的脑动脉收缩有抑制作用。
神经元源性N O神经元源性N O 可能是神经元激活时脑血管反应的介质。
有人观察到小脑顶核和胆碱能纤维兴奋时所产生的脑血流增加可被N O S 抑制剂所抑制。
许多研究提示,谷氨酸受体激活在神经元产生N O 过程中起关键作用。
有研究表明, 戊四氮吟和二氢哈尔碱h( ar m al in e) 诱发癫痛过程中可产生兴奋性氨基酸的内源性蓄积也引起脑中依赖于N O 的c G M P 大量增加。
培养细胞研究表明, 除谷氨酸外, 乙酞胆碱、血管紧张素、缓激肤、6 一经色胺、神经肤和内皮素等引起的血管反应与神经元源性N O 也有密切关系。
然而发现培养的皮层神经细胞和神经胚瘤细胞用脂多糖刺激, 不能象内皮细胞一样产生N O S。
有研究表明, 神经纤维对脑大动脉和软脑膜动脉是由含N O S 的神经纤维支配调控这些神经纤维主要发自蝶鳄神经节, 其中的神经元可被N O S 和N A D P H一硫辛酞胺脱氢酶强染色。
许多功能性研究表明, 在体外用电或烟碱刺激血管壁中的神经纤维使其兴奋引起的管壁松”公也具有N O 依赖性。
胶质细胞源性N O 目前的研究认为, 能够产生N O 的胶质细胞主要是星形胶质细胞,至于其它胶质细胞能否产生N O 尚不清楚。
研究发现, 星形胶质细胞激活时可产生大量N O,并引起脑动脉的扩张。
1 NO对细胞凋亡的双重调控一方面，NO可以促进细胞凋亡的发生。
在许多不同种类的鼠和人的细胞中都可以观察到NO引起的凋亡。
NO可以通过多种途径来诱导细胞凋亡，主要的机制包括：①诱导细胞DNA的损伤 J。
NO可以抑制DNA分子的修复过程；增加具有遗传毒性的物质的产量，如烷化剂和过氧化氢等；活性NO类物质(RNOS)，如过氧亚硝酸盐和三氧化二氮，直接作用于DNA结构，损伤DNA和抑制DNA修复机制。
②增加肿瘤抑制基因p53的表达。
p53蛋白在N0调控细胞周期调节因子或凋亡蛋白(如p21或Bax)的过程中是不可或缺的，它和诱导细胞凋亡有密切的关系，并且能够使细胞停滞在DNA损伤状态。
③诱导线粒体膜通透性的改变并促进细胞凋亡。
NO可通过线粒体膜电位降低直接介导细胞色素c的释放，而胞浆内的细胞色素c可以活化半胱天冬酶(caspase)依赖的细胞凋亡信号通路。
④炎症过程中过多NO的产生可上调环氧化酶2(COX-2)的表达，诱导多种细胞凋亡 j。
研究还发现COX-2的代谢产物参与NO诱导的血管平滑肌细胞的凋亡。
⑤通过激活多种激酶来诱导凋亡。
如蛋门激酶C，p38等。
另一方面，NO可以抑制细胞凋亡的发生。
它具有广泛的抗凋亡功能，包括瞬时干预发射捌亡前体信号的caspase以及通过细胞保护蛋白质的表达促使NO的氧化还原活性分子S．硝酰化或亚硝基化而阻断caspase级联反应，如热休克蛋白(HSP)32和HSP70，从而延缓细胞的凋亡。
其抑制细胞凋亡的机制主要有：①通过环核苷酸和神经酰胺来发挥抗凋亡作用。
NO结合并激活鸟苷酸环化酶(GC)来产生cGMP，从而抑制多种细胞系的凋亡。
②通过caspase酶的半胱氨酸活性位点的s一亚硝基化来抑制caspase。
用二硫苏糖醇抑制caspase的硝基化作用能够逆转NO的凋亡抑制作用¨。
③抑制线粒体的呼吸。
生理浓度的NO能够通过膜去极化和钙离子的聚集而可逆地抑制线粒体膜通透性转运孔(PTP)的开放，显著的降低细胞色素C的释放，抑制细胞的凋亡总体说，高浓度的NO会增强细胞凋亡，低浓度时则会延缓细胞凋亡2 NO及其衍生物的神经毒性作用机制NO一般是通过与可溶性鸟苷酸环化酶中的血红素组分起反应而发挥其生物学作用。
但在NO过量等条件下，NO又通过与其他化学分子发生不可逆的化学反应生成一些衍生物，此时NO与其衍生物常具有神经毒性作用。
超氧阴离子作为机体氧化还原的产物在体内广泛存在，当NO与0 同时存在且比例为1：1时可产生过氧化亚硝酸根(ONOO一)，虽然NO与0 都不是强氧化剂。
但ONOO一具有强氧化性；它不仅tl身有毒，而且还可与H 形成HN03。
ONOO一相对稳定，但HNO3在37℃ pH为7时。
半减期仅为1 s，很快被分解为多种毒性代谢产物，如N 、OH一、N 、N 等，其中N0 和ONOO一一般是损伤性的。
超氧阴离子常对机体有用，而羟自由基是有害的。
机体常通过内在的各种抗氧化机制来清除ONOO一等有毒物质。
但这种保护作用总是有限的，“当体内合成这些毒性产物的量超过了机体所能清除的限度，就会对机体的特定组织和器官如脑组织造成损伤。
ONOO一的细胞毒作用机制包括以下几个方面：2，1 作为强氧化剂介导蛋白巯基和非蛋白巯基的氧化首先，氧化小分子(如半胱氨酸、谷胱甘肽)的巯基可破坏细胞内外灭活自由基的重要保护机制。
引起许多重要大分子物质如DNA、酶、结构蛋白、结构多糖、膜脂质等的损伤和破坏。
其次，氧化含巯基的蛋白质和巯基辅基(如辅酶A、硫辛酸、硫氧化还原蛋白等)可破坏正常的代谢通路和膜功能，引起细胞代谢和合成功能异常。
可导致细胞损伤甚至死亡。
2，2 ONOO一可通过对具有细胞调节功能的重要蛋白质的酪氨酸进行硝基化而发挥毒性作用。
2．3 具有强烈的抑制细胞线粒体氧化呼吸的作用 NO与超氧阴离子反应生成ONOO一后所产生的神经毒性作用是由N一甲基一D一天冬氨酸(NMDA)受体介导的，并被认为是多种急慢性神经元损伤。
如创伤、局灶性缺血、获得性免疫缺乏综合征(AIDS)痴呆及其他神经变性疾病损伤最后共同通路的原因。
当皮质神经元暴露于相对短时间或低浓度的NMDA、S一亚硝基半胱氨酸(均可产生低水平的ONOO一)时，所引起的是一种以细胞凋亡为特征的迟缓神经毒性作用；用SOD和过氧化氢酶预处理可部分消除s一亚硝基半胱氨酸引起的细胞凋亡作用。
相反。
暴露于高浓度的NMDA或ONOO一，或常时间暴露于其中，诱发的是以急性细胞肿胀、溶解为特征的细胞坏死性损伤，而且不能被SOD和过氧化氢酶所消除。
可见，不同浓度的ONOO一可产生不同性质的细胞损害。
另外。
体内过量NO还可通过以下机制损伤DNA：①致DNA碱基脱氨基。
②致DNA 氧化(由NO或其产物ONOO一及OH所致)。
③致亚硝氨含量增加，此为DNA烷化因子。
④抑制DNA损伤的修复。
损伤的DNA可激活多聚ADP，核糖合成酶(PARS)，导致细胞氧化型辅酶I／还原型辅酶I(NAD／NADH)池的快速减少，ATP储存衰竭而发生细胞死亡。
此外，NO还可引起多种细胞发生凋亡。
2 NO的神经毒性作用过量的NO具有神经毒性，在帕金森氏病(Parkin．son disease，PD)、早老性痴呆(Alzheimer disease，AD)、亨庭顿氏舞蹈症(Huntington disease，HD)和肌萎缩性侧索硬化症(Amyotrophic lateral sclerosis，AI5)等神经退行性疾病及脑缺血损伤等发生发展过程中，均伴随特定种类的神经细胞发生过度凋亡。
因此NO引起细胞损伤可能是中枢神经系统疾病的病因之一。
众多学者认为兴奋性氨基酸毒性作用、线粒体机能障碍引起能量代谢损耗以及氧化应激可能是神经退行性疾病的最后共同通路⋯。
而NO可能主要通过上述3种机制致神经细胞损伤。
2．1 NO与兴奋性氨基酸作用在NO造成神经细胞损伤的多种途径中，NO与NMDA受体之间的关系相互作用一直倍受关注。
目前认为，脑内谷氨酸释放增加时，使NMDA受体依赖的钙通道过度激活，引起电压依赖性镁离子NMDA受体通道的阻断减弱，ca内流并与钙调蛋白(calmodulin，CaM)结合，从而使受Ca“一CaM 调节的nNOS大量激活，导致合成过量的NO，NO又可与细胞内过量的超氧阴离子0 结合生成过氧化亚硝酸根ONO0‘，产生强烈的神经毒性，导致细胞死亡。
用原代培养的胎鼠大脑皮层神经元。
、小脑颗粒细胞 J、中脑非多巴胺能神经元和纹状体多巴胺能神经元都可观察到NO介导了NMDA的神经毒性。
在体实验中，给大脑皮层、海马和纹状体注入谷氨酸或外源性的NO都可引起神经元损伤并被NOS抑制剂全身给药所减轻，使坏死区减少，死亡细胞减少。
另外，已证实NO参与脑缺血时NMDA 的神经毒性。
但并非所有的实验结果均支持NO参与NMDA的神经毒性。
Pauwels 发现在原代培养的大鼠海马神经元中，当抑制了NO的产生，谷氨酸仍能产生神经毒性。
又有学者发现大脑小颗粒细胞NOS抑制剂不能拮抗谷氨酸的神毒性。
因此N一甲基．D一天冬氨酸受体介导的神经毒性是部分依赖于NO的。
除此之外，外源性神经毒物也可通过NMDA受体激活ca2 通道，使NO合成增多，如l一甲基-4一苯基一l，2，3，6四氢吡啶(1一methyl一4一phenyl—l，2，36-tetrahydropyridine，M P) 、丙二酸、3．硝基丙酸(3-nitropropionic acid，3-NP) 和喹啉酸(quinolinic acid，QA) 等。
2．2 NO与线粒体损伤近年来关于线粒体的研究有了突飞猛进的发展，已发现线粒体基因结构与功能的改变可能是导致老龄化和退行性疾病的重要因素。
而由NO引起的线粒体功能障碍可能是AD和PD等神经退行性疾病的病理机制之一⋯。