脑梗塞影像诊断及鉴别87418
脑梗塞的MRI诊断与影像学表现分析
脑梗塞的MRI诊断与影像学表现分析脑梗塞（Cerebral Infarction）是指大脑血管突发性阻塞导致脑组织血液供应不足，引发脑部损伤的一种疾病。
MRI（磁共振成像）作为一种非侵入性的影像学技术，对于脑梗塞的诊断和分析起着至关重要的作用。
本文将对脑梗塞的MRI诊断及其影像学表现进行详细分析。
一、MRI诊断脑梗塞的原理MRI利用核磁共振现象，通过磁场和射频脉冲对人体进行成像。
对于脑梗塞的诊断，MRI主要通过观察脑部血液供应不足引起的异常信号改变来确定患者是否存在脑梗塞。
MRI分为T1加权图像和T2加权图像两种类型，两者在显示不同组织及病变时具有不同的特点。
二、脑梗塞的MRI影像学表现1. T1加权图像的表现脑梗塞的早期在T1加权图像上常表现为局灶性信号减弱区，这是由于缺血引起脑组织中脂肪的减少所致。
随着时间的推移，梗塞区域的信号减弱逐渐恢复，但仍然低于正常脑组织。
此外，脑梗塞还可能伴随着血肿的形成，在T1加权图像上呈现高信号。
2. T2加权图像的表现脑梗塞在T2加权图像上呈现高信号，其主要原因是缺血引起的细胞水肿和溶酶体水肿。
早期脑梗塞的T2加权图像上，信号可呈现低或等信号，这可能是由于低氧状态引起的细胞代谢异常。
随着脑梗塞的进展，梗死区域的信号逐渐增强，呈现高信号，周围脑组织呈现低信号。
3. 弥散加权图像的表现弥散加权图像可用于观察脑部水分的扩散情况，对于脑梗塞的诊断也具有较高的价值。
脑梗塞早期的扩散加权图像上，常显示为高信号，这是由于脑梗塞引起了细胞水肿和渗出物的积聚。
然而，由于脑梗塞后期细胞坏死和溶解，扩散加权图像上的信号可能逐渐降低。
4. 磁共振血管成像的表现磁共振血管成像（MRA）可用于观察脑血管的异常情况，对脑梗塞的诊断与定位有重要意义。
在脑梗塞的磁共振血管成像上，常显示供应梗塞区域的血管痉挛和阻塞，这有助于确定脑梗塞的血液供应情况。
三、MRI对脑梗塞的临床应用1. 早期诊断与定位MRI具有高分辨率的优势，可帮助医生早期诊断脑梗塞并准确确定梗塞区域，为及时采取治疗措施提供依据。
脑梗死的影像诊断与鉴别诊断
的影像诊断与鉴别诊断
概述
脑梗死为缺血性脑血管疾病最常见的一种 又名缺血性脑卒中,以50-60岁多见 。
各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,脑组织缺血 缺氧性坏死，进而产生临床上相应神经功能缺失的表现。
临床症状以猝然昏倒 、不省人事 、半身不遂、言语障碍、智 力障碍为主要特征。 实验室检查无特异性 ，脑脊液可有蛋白增高。
病因
脑动脉粥样硬化：最常见，约占脑梗死的90% 高血压是公认的最重要的独立危险因素
血液高脂质 、吸烟 、糖尿病 、凝血机制异常等引起血流缓慢， 血栓形成 脑血管炎 脑动脉瘤、AVM 、房颤等心脏疾病形成血栓脱落 颅脑手术 、插入导管和穿刺导致血管损伤；脑血管发育不良
脑血管本身疾病＞心脏病＞血液病和其他病
0 脑实质低密度影及灰白质分界模糊或消失 。脑灰质密度轻度降低，局部脑组织肿胀， 4 表现为局部脑组织脑沟变浅 、消失，灰白质界限不清，脑组织表面光整。
CT
早期表现（24小时内） 12h
0
12h ，脑细胞坏死 。血脑屏障开始破坏 ，此时1/2的
5
患者局部显示低密度灶
CT
动脉致密征
豆状核模糊征
岛带征
1
最后与CSF相等。
0 2
脑萎缩。
MRI
MR
最早的表现（细胞肿胀） 血管流空信号消失 灰质肿胀 DWI及T2WI信号增高
> 24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号
3~5d：水肿及占位效应明显
慢性期：软化灶形成 、脑萎缩
可用于区别新旧梗死灶：
DWI
超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号
急性期：细胞器肿胀，出现血管源性水肿， DWI呈明显高信号
脑梗死的MRI影像诊断与鉴别诊断
分类
• 动脉闭塞性脑梗死：脑大、中等动脉粥样硬化， 以大脑中动脉闭塞最常见，多50-60岁。 • 腔隙性脑梗死：脑穿支小动脉闭塞，好发基底节 区、丘脑、脑干、小脑等，直径约5~15mm。 • 分水岭脑梗死：两条脑动脉及深穿支供血交界区 的脑梗死。
影像表现-DWI
• 超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号。 • 急性期：细胞器肿胀，出现血管源性水肿，DWI呈明显
高信号。 号。 • 慢性期：脑软化，产生快速弥散，DWI呈脑脊液样低信
号。
影像表现-增强
• 急性、亚急性期（血脑屏障破坏、新生毛细血管等）： 不均匀脑回样、条状或环状强化，脑膜强化（脑膜炎 症）。
脑梗死的MRI影像诊 断与鉴别诊断
概述
• 又名缺血性脑卒中。 • 各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，脑组织
缺血缺氧性坏死，进而产生临床上相应神经功能缺失的 表现。 • 为缺血性脑血管疾病最常见的一种疾病。 • 常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状。
病因及发病机制
• 高血压是公认的的最重要的独立危险因素。 • 动脉粥样硬化是主要原因。 • 发病部位与大脑血管的分布有密切关系。 • 脑血流量(CBF)供给障碍 , 神经功能异常（电活动功能
影像表现-PWI
• 明确脑血流灌注减少的区域、程度。 • 梗死区几乎无或完全无灌注。 • 半暗带：急性脑缺血后局部血流量减低，恢复供血后仍可存活区域，灌注
异常区超出DWI高信号的区域，溶栓治疗指征之一。
影像表现-MRS
• 梗死区Lac升高、NAA降低。
脑梗塞影像诊断及鉴别幻灯片PPT
脑梗塞概述
属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。 部位与缺血的原因有直接关系。 循环衰竭引起者，梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界 区和边缘带，或脑动脉的终末小分支区 局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。 梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。 病因：脑血管本身的病变＞心脏病＞血液病和其他原因； 最主要病因：脑动脉粥样硬化和高血压。
病理过程
梗塞发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死； 1~2w后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞区出现吞噬细胞 浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。 8~10w后形成含液体的囊腔即软化灶。 少数缺血性脑梗塞在发病24~48h后可因再灌注而发生梗塞 区出血。
影像学表现——CT表现
（一）脑动脉闭塞性脑梗塞
以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉以 及小脑的主要动脉闭塞。 多见于50~60y以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者 常于休息或睡眠时起病。 临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏身感觉 障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调、吞 咽困难、呛咳等。
影像学表现
CT表现
PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径 10~15mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶， 可伴有局限性脑萎缩。 CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成 软化灶后不强化。
MRI表现
病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。
CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分 病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始 破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑 叶的皮髓质界面消失。
脑梗死的CT影像诊断与鉴别诊断
脑梗死
l 脑血管壁病变、血液成分异常、心脏病和血流动力学 改变等导致脑血液供应障碍引起缺血/缺氧，导致脑组 织局限性缺血缺氧性坏死与脑软化。
l 机制：缺血达一定程度后,神经细胞会发生Na+-K+ATP酶功能丧失,细胞水肿、缺血、坏死，血脑屏障破 坏等。
l 常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状。
l 腔隙性脑梗死与软化灶、血管周围间隙等鉴别， 需结合临床，必要时可行增强扫描。
l 出血性脑梗死与静脉性脑出血鉴别，后者静脉 窦可见血栓，多位于皮层、皮层下，形态不规 则，边界不清。
分水岭性脑梗死
腔隙性脑梗死
出血性脑梗死
缺血性脑梗死的早期CT征象
l 动脉致密征。 l 豆状核模糊征。 l 岛带征。 l 脑实质低密度及灰白质分界模糊或消失。
动脉致密征
豆状失
鉴别诊断
l 动脉闭塞性脑梗死与胶质瘤、脑炎等鉴别，根 据年龄、病变的形状和强化特点可鉴别。
分类
Ø 缺血性脑梗死： l 动脉闭塞性脑梗死：颅内外大中动脉及其主要分支因 血栓形成或栓子阻塞而造成的脑梗死。 l 分水岭性脑梗死：脑内大血管的毛细血管分布的交界 区发生的脑梗死。 l 腔隙性脑梗死：脑穿支动脉闭塞引起的小梗死灶，直 径5-15mm,好发基底节区和丘脑区。 Ø 出血性脑梗死。
动脉闭塞性脑梗死
磁共振脑梗塞诊断标准
磁共振脑梗塞诊断标准磁共振脑梗塞诊断标准一、急性脑梗塞在急性脑梗塞的磁共振成像中，通常可以看到明显的缺血性病灶。
这些病灶在T1加权图像上呈低信号，在T2加权图像上呈高信号，并且在扩散加权图像（DWI）上呈高信号。
在灌注加权图像（PWI）上，急性脑梗塞区域通常显示低灌注或无灌注。
这些特征性的影像学表现有助于诊断急性脑梗塞。
二、亚急性脑梗塞亚急性脑梗塞的磁共振成像表现介于急性期和慢性期之间。
在T1加权图像上，亚急性脑梗塞病灶通常呈等信号或略低信号。
在T2加权图像上，病灶通常呈高信号，但在某些情况下可能不如急性脑梗塞明显。
在DWI和PWI上，亚急性脑梗塞的表现也可能不如急性脑梗塞明显。
三、慢性脑梗塞慢性脑梗塞的磁共振成像表现通常较为稳定，病灶在T1加权图像上呈低信号，在T2加权图像上呈高信号。
在DWI和PWI上，慢性脑梗塞的信号强度通常较低。
需要注意的是，慢性脑梗塞的边缘可能不清晰，与正常脑组织的界限可能不明确。
四、腔隙性脑梗塞腔隙性脑梗塞是一种小血管病变，通常累及脑组织的深层部分。
在磁共振成像中，腔隙性脑梗塞的病灶通常很小，直径通常不超过20毫米。
这些病灶通常在T1加权图像上呈低信号，在T2加权图像上呈高信号。
在DWI上，腔隙性脑梗塞的表现可能更为明显。
五、出血性脑梗塞出血性脑梗塞是指在脑梗塞的基础上出现的颅内出血。
在磁共振成像中，出血性脑梗塞的病灶在T1加权图像上呈高信号，在T2加权图像上呈低信号。
在DWI上，出血性脑梗塞的表现可能不明显或呈等信号。
此外，在PWI上，出血性脑梗塞可能显示持续性低灌注或无灌注。
六、血管源性脑水肿血管源性脑水肿是由血管疾病引起的脑水肿。
在磁共振成像中，血管源性脑水肿的病灶通常在T1加权图像上呈低信号，在T2加权图像上呈高信号。
在DWI上，病灶通常呈等信号或略高信号。
此外，在PWI上，血管源性脑水肿可能显示灌注增加或正常灌注。
这些特征性的影像学表现有助于诊断血管源性脑水肿。
脑梗塞的影像学诊断
脑梗塞的影像学诊断脑梗塞是指由于脑血管的血流受阻而引起的脑组织缺血和坏死。
影像学诊断是脑梗塞的重要手段之一，可以帮助医生准确诊断病情并制定合理的治疗方案。
本文将介绍脑梗塞影像学诊断的常用方法和注意事项。
1. CT扫描CT扫描是最常用的脑梗塞影像学诊断方法之一。
它通过获取大量的X射线图像，并利用计算机重建出脑部各个层面的断层图像。
脑梗塞在CT上表现为局部脑组织密度减低，呈现为低密度灶。
CT还可以用来评估脑梗塞的范围、程度和既往梗塞的发生情况。
但是，CT扫描对于早期脑梗塞的敏感性较低，可能会漏诊。
2. 磁共振成像（MRI）MRI是一种无创的影像学诊断方法，对脑梗塞的早期诊断特别敏感。
MRI可以提供更为详细的脑部图像，包括灰白质结构、脑血管和脑梗塞的位置、范围等信息。
脑梗塞在MRI上表现为信号异常区域，常常呈现为高信号灶。
MRI还可以进一步实施弥散加权成像、灌注成像等技术，以获得更多的脑血流信息。
3. 血管造影血管造影是通过向脑血管内注射造影剂，利用X射线技术观察脑血管的形态和功能变化。
血管造影可以直接观察脑血管的堵塞、狭窄、扩张等情况，对于病因的明确和评估脑血流动态特别有帮助。
但是，血管造影对于患者来说是一种创伤性操作，存在一定的风险，需要谨慎使用。
4. 脑电图（EEG）脑电图可以通过记录脑电图信号来评估脑功能。
脑梗塞患者常常伴随有脑电图异常，如α波节律减弱、δ波增强等。
脑电图对于脑梗塞的诊断和疗效评估有一定的参考价值。
5. 注意事项在进行脑梗塞影像学诊断时，需要注意以下几点：临床资料的综合分析，结合患者的症状、体征和病史进行综合判断，以提高诊断的准确性。
不同影像学方法之间的综合应用，可以增加对脑梗塞的诊断敏感性和特异性。
注意与其他脑部疾病（如脑出血、脑肿瘤等）进行鉴别诊断，以避免误诊和延误治疗。
，影像学诊断对于脑梗塞的诊断和治疗非常重要。
医生应根据患者的情况选择合适的影像学检查方法，并结合临床资料进行综合分析，以获得准确的诊断结果。
脑梗塞的影像学诊断(二)2024
脑梗塞的影像学诊断（二）引言概述：脑梗塞是一种常见的神经血管疾病，影像学诊断是其准确诊断的关键。
本文将对脑梗塞的影像学诊断进行详细的阐述，包括CT、MRI、超声等常见的影像学方法以及其在脑梗塞诊断中的应用。
同时，还将探讨不同影像学表现所示的脑梗塞类型和临床意义，以及其与其他脑血管病变之间的鉴别。
最后，总结了影像学诊断在脑梗塞中的价值和前景。
正文：一、影像学诊断的常用方法1. CT扫描2. MRI扫描3. 超声技术4. 血管成像技术5. 核医学检查二、不同影像学表现所示的脑梗塞类型和临床意义1. 缺血灶的形态学特征2. 缺血灶的位置和分布3. 缺血灶的大小和数量4. 缺血灶的化验指标和生化检查5. 缺血灶的肿胀和水肿情况三、脑梗塞与其他脑血管病变的鉴别1. 脑出血与脑梗塞的区别2. 脑栓塞与脑梗塞的区别3. 继发性脑梗塞与原发性脑梗塞的区别4. 脑血管炎与脑梗塞的区别5. 脑梗塞后遗症与其他神经系统疾病的区别四、影像学诊断在脑梗塞中的价值和前景1. 特异性诊断的重要性2. 早期诊断的重要性3. 影像学指导治疗的重要性4. 影像学预测脑梗塞的进展和预后5. 影像学技术的发展和创新总结：影像学诊断在脑梗塞中发挥着重要作用，CT、MRI、超声等影像学方法的应用对准确诊断和及时治疗脑梗塞具有重要意义。
不同的影像学表现可提示脑梗塞的类型、临床意义及与其他脑血管病变之间的鉴别。
未来随着影像学技术的不断发展和创新，影像学诊断在脑梗塞中的价值将进一步提升，有望在早期发现、诊断和治疗脑梗塞方面发挥更大的作用。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
梗塞坏死区所掩盖。 ③ 如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出
影像学表现——MRI表现
MRI平扫 急性期：病变的血管内无流空效应 T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失； T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。 亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应 与CT同期表现类似。 慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号 一致的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号
脑梗塞的分型
1、病因分型（TOAST） 大动脉粥样硬化型
心源性栓塞型 小动脉闭塞型 其他明确病因型 不明原因型
脑梗塞的分型
2、根据临床表现神经影像学检查分为 大面积脑梗塞 分水岭梗塞 出血性脑梗塞 多发性脑梗塞
3、根据病程和病情分为 突发型 20 % 进展型 30 % 缓慢进展型 30 % 无症状型 10 %
（三）、出血性脑梗塞
定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管 漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。
发病机制：可能是由于பைடு நூலகம்血管发生栓塞后，其供血区内脑组 织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强 或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合 支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。
影像学表现
CT表现
PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径 10~15mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶， 可伴有局限性脑萎缩。 CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成 软化灶后不强化。
MRI表现
病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。
被抑制，局部胶质增生呈高信号。
影像学表现——MRI表现
2.增强扫描： 超急性期 T1图像，可出现： ①血管内强化：梗塞区和/或临近血管腔的曲线样强化，增强血管 主要为动脉，可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。 ②脑实质强化：此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的 强化不同，表现为脑实质片状轻微强化，边界模糊不清，可能为 血管充血或血脑屏障的早期开放。 ③脑膜强化：表现为条状强化，主要是脑膜的侧支血管充血所致。 急性期：梗塞区内可出现血管强化。梗塞后1~3d还可出现软脑膜 强化。 亚急性期：梗塞区出现脑回样强化。 慢性期：8~10w后不再出现强化。
（一）脑动脉闭塞性脑梗塞
以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉 以及小脑的主要动脉闭塞。 多见于50~60y以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者 常于休息或睡眠时起病。 临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏身感 觉障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调 、吞咽困难、呛咳等。
病理过程
梗塞发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死； 1~2w后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞区出现吞噬细胞 浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形 成。 8~10w后形成含液体的囊腔即软化灶。 少数缺血性脑梗塞在发病24~48h后可因再灌注而发生梗塞 区出血。
影像学表现——CT表现
脑栓塞的CT影像表现
（二）、腔隙性脑梗塞
脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改 变。 主要病因：高血压和脑动脉硬化。 好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以 及顶叶深部脑白质区。 病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。
男，63岁，左侧肢体活动不灵3h
急 性 期 脑 梗 塞
男，63岁，左侧肢体活动不灵3h 急性期脑梗塞
男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语， 双瞳孔等大、等圆，对光反应（+），余颅神经正常，颈 软，四肢肌力肌张力正常，双膝反射（++），病理征未 引出。头颈MRA、DTI、SWI如下：
（三）、出血性脑梗塞
临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。
出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波 动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。
其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血 的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。
影像学表现
CT：平扫 梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出 血浅淡，边缘较模糊，可多发。
CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分 病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始 破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑 叶的皮髓质界面消失。
影像学表现——CT表现
2期：发病2d~2m，CT具有典型表现 ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 第1w内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与 脑血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状 不同。边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不 同程度的占位效应。 3期：发病2m后： 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利 的低密度囊腔，增强无强化。 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向 患侧移位。
脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道， 血管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3 天，少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再 开通。
规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞； 大面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、 扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的
脑梗塞影像诊断及鉴别 87418
脑梗塞概述
属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。 部位与缺血的原因有直接关系。 循环衰竭引起者，梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界 区和边缘带，或脑动脉的终末小分支区 局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。 梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。 病因：脑血管本身的病变＞心脏病＞血液病和其他原因； 最主要病因：脑动脉粥样硬化和高血压。