房室同步与偶联
心脏电、机械偶联与起搏基础
心脏的电与机械耦联
四、室早类代偿间期在治疗中的作用
2. 房颤损害心功能机制的新认识
房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率较快 时，较短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和和 舒张功能都受损
四、室早类代偿间期在治疗中的作用
2. 房颤损害心功能机制的新认识
房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率较快 时，较短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和和 舒张功能都受损
4.用一个心动周期来讨论电机械耦联
心脏的电与机械耦联
一、电机械耦联
4.用一个心动周期来讨论电机械耦联
心脏的电与机械耦联
一、电机械耦联
4.用一个心动周期来讨论电机械耦联
心脏的电与机械耦联
一、电机械耦联
4.用一个心动周期来讨论电机械耦联
心脏的电与机械耦联
一、电机械耦联
4.用一个心动周期来讨论电机械耦联
心脏的电与机械耦联
4.横桥滑动 去位阻效应后，肌凝蛋白 的横桥原位滑动，带动肌 动蛋白向肌节中央移位， 产生收缩。 收缩后，肌浆网回收钙离 子产生舒张 老年人舒张功能不认为 是肌浆网回收钙离子功能 下降的
心脏的电与机械耦联
一、电－机械耦联 3.电机械耦联的临床意义
（1）耦联的分类
正常耦联 脱耦联-电机械分离： 常属于临终病人的一种状态， 心电图可记录到缓慢的激动波， 但心音、 血压均无。有人建议静推CCB，但 疗效甚微。 延迟耦联 电与机械耦联大于40~60ms，可 能表现为 电同步（QRS波群不宽），但机械 不同步明显，这是CRT有效治疗 心衰伴窄QRS波群患者的可能机 制）
房室同步
四、房室同步的分类：
2.房室分离： 心电图：无房前室后（分离）
机械功能：心房辅助泵完全丧 失 （III度AVB，房颤，室速，干扰 性房室分离）
细胞生理学原理第13章心肌
13.4 粗丝上的肌球蛋白横桥拉动肌动蛋白细丝向肌 节中心滑动，产生心肌收缩
• 包含4个阶段的肌球蛋白横桥循环既适用于骨骼肌细胞， 也适用于心肌细胞。
• 骨骼肌的松弛需要Ca2+通过SR钙泵(SR Ca2+ pump，SERCA)的重 积聚。SERCA在降低细胞内[Ca2+]和心肌松弛的过程中起着一个关键 作用，这个过程和骨骼肌相比更为复杂。这是因为在动作电位发生时， 一些“触发器Ca2+”通过肌细胞膜上的 Ca2+通道进入心肌细胞。因此， 一定有一个机制来排出这些触发器Ca2+；不然的话，SR中的Ca2+必 然会不断增加，导致Ca2+的超载。
13.2 心肌细胞形成电合胞体
• 心肌细胞比骨骼肌细胞小很多。典型地，心肌细胞直径约 为10um，长度约为100um。心肌细胞通过闰盘 (intercalated disk)相互连接，这种连接包括机械的和电学 的连接。
• 机械连接包括黏合膜和桥粒，使心肌细胞在收缩时不会相 互分离。另一方面，心肌细胞之间的缝隙连接(gap junction)，则在细胞之间提供了电耦合，使得动作电位可 以在心脏内传播，并使心脏产生同步化的收缩。
13.7 通过激素刺激肾上腺素受体引起的心肌收缩的 外来控制
当人体处于兴奋状态，以及准备“格斗或逃跑”的时候， 交感神经系统受到刺激。在心脏，肾上腺髓质激素肾上腺素 (epinephrine)或交感神经递质去甲肾上腺素(norepinephrine) 水平的增加会激活心肌细胞上的肾上腺素受体，激活腺苷 酸环化酶，增加cAMP，促进心肌细胞中多种蛋白的cAMP依 赖的磷酸化。
13.3 心脏在没有外界影响的条件下自发搏动
• 心肌是由起搏细胞驱动的非随意肌。
第47章 3相阻滞和4相阻滞
3相阻滞与许多心律失常的发生有密切关系。
室上早和室上速伴室内差传、窦房干扰现象、房室干扰现象、隐匿性传导、房室传导裂隙现象、文氏现象和折返激动的形成等无一不与3相阻滞有关。
因此，了解3相阻滞有助于理解上述的一些心律失常现象。
4相阻滞相对少见，是近年来心电生理学研究的重大进展之一，可见于束支阻滞及房室阻滞等。
3相阻滞一、概念指心率加快、心动周期缩短时出现的阻滞现象，又称为快频率依赖性阻滞。
3相阻滞可发生于心脏任何部位如窦房交界、房内、房室交界区和束支系统，与许多心律失常的形成有关。
二、分类㈠根据发生的机制分类1.生理性偶联间期极短的早搏、心率极快的心动过速发生3相阻滞多为生理性。
Watanable提出U波顶峰以前出现的早搏发生室内差传多为生理性；心率>180bpm的心动过速发生室内差传也多为生理性。
2.病理性U波顶峰以后的室上早发生室内差传，心率<150bpm的心动过速发生室内差传多反映束支系统有病理性改变。
应强调的是，3相阻滞的临床意义主要取决于基础心脏病及伴发的心律失常，而不在于3相阻滞本身为生理性或病理性。
㈡根据发生的部位分类1. 3相窦房阻滞常见的情况如窦房干扰现象导致早搏代偿间期完全；窦房结折返引起的窦性早搏和窦房结折返性心动过速。
2. 3相房内阻滞如房早、房速伴发的房内阻滞，窦性心率增速引起房内阻滞。
3. 3相房室阻滞房室交界区是3相阻滞多发的部位，常见的情况如下：⑴室上早干扰性PR间期延长和干扰性传导阻滞。
⑵隐匿性交界早引起假性房室阻滞。
⑶插入性室早引起其后第1个窦性心搏PR间期延长。
⑷房室传导的裂隙现象。
⑸窦性心率加快后出现房室阻滞，减慢以后房室阻滞消失。
⑹隐匿性房室传导影响其后心搏的传导。
⑺房室结双径路引起的A VNRT。
⑻预激综合征旁路折返形成的阵发性心动过速。
⑼反复心律的形成。
⑽文氏型二度房室阻滞。
4. 3相束支阻滞束支系统也是3相阻滞的好发部位，常见的情况如下：⑴室上早、心室夺获、反复心律伴发室内差传。
心脏再同步化治疗
操作步骤
1.冠状静脉窦插管 选择左锁骨下静脉穿刺或分离头静脉送入导引钢丝，然后将冠状静脉窦长鞘送入冠状静脉窦。 2.逆行冠状静脉窦造影 在置入冠状静脉窦电极导线前，首先应行逆行冠状静脉窦造影，了解冠状静脉窦及其分支血管的走行。 3.经冠状静脉窦置入左心室电极导线 逆行冠状静脉窦造影完毕后，撤除造影导管，再沿静脉鞘将电极导线送入心脏静脉分支。 4.起搏阈值测试 当经冠状静脉窦将左心室电极导线置入静脉分支后，进行左心室起搏阈值测试，并记录左心室电图及体表心 电图。此外，要进行高电压刺激，检测是否有膈神经刺激。最后再将右心房、右心室电极导线植入，分别测试右 心房、右心室及双心室起搏阈值。测试满意后，将电极导线与脉冲发生器相连，然后将其埋置在患者左胸前皮下 囊袋内。
1998年，美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）起搏指南中将药物难治性心衰列为起搏的Ⅱb类适应 证。1998年Daubert等首先成功地经心脏静脉植入了左心室心外膜起搏导线，实现了左、右双心室同步起搏。
2001年，第1个商用双心室起搏装置在美国问世，次年获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准。期间及此 后开展了Path-CHF、Insync、MUSTIC、MIRACLE等临床试验，证明双心室起搏可改善伴有QRS时限延长慢性心衰 患者的心功能、提高生活质量。
并发症
心脏再同步化治疗置入的并发症高于普通起搏器，除与常规起搏器置入类似的并发症，心脏再同步化治疗的 并发症主要与左心室起搏导线和冠状静脉窦有关。
1.冠状静脉窦夹层和穿孔 冠状静脉窦夹层可由过于暴力地推进指引导管或注射造影剂时，因其头端按压在血管壁而引起。冠状静脉窦 夹层的发病率为2%～5%，但通常愈合良好。冠状静脉窦穿孔很罕见。 2.左心室导线脱位 左心室导线的脱落率高于心房或右心室导线，脱位倾向于发生在置入后不久。 3.穿刺出血、神经损伤 经锁骨下静脉穿刺置入导线已广泛应用于临床，虽然相对安全而且简便，但仍需警惕。主要并发症包括误穿 锁骨下动脉、血胸、气胸、血气胸、神经损伤等。 4.感染 首次置入的感染发生率为0.5%～1%，但长时间的操作会增加风险。
马海姆房束旁道参与的逆向性房室折返性心动过速复发的再消融
马海姆房束旁道参与的逆向性房室折返性心动过速复发的再消融任燕红;何方田;蒋晨阳;李成【摘要】@@ 患者女性,52 岁,因反复心悸、胸闷 8 年,外院射频导管消融(下称消融)术后 4 个月,再发 2 个月入院.当时外院诊断:阵发性室上性心动过速.术中诱发类似完全性左束支传导阻滞型的宽 QRS 波群心动过速,标测电极于希氏束处 A 波最早提前出现,遂行低功率消融而终止心动过速,加固 30s,反复检查,未诱发异位心动过速.术后诊断:顺向型房室折返性心动过速伴心室内差异性传导,右侧希氏束旁道.【期刊名称】《心电与循环》【年(卷),期】2012(031)002【总页数】2页(P124-125)【作者】任燕红;何方田;蒋晨阳;李成【作者单位】310012,杭州钢铁集团公司医院心电图室;浙江大学医学院附属邵逸夫医院;浙江大学医学院附属邵逸夫医院;浙江大学医学院附属邵逸夫医院【正文语种】中文患者女性，52岁，因反复心悸、胸闷8年，外院射频导管消融（下称消融）术后4个月，再发2个月入院。
当时外院诊断：阵发性室上性心动过速。
术中诱发类似完全性左束支传导阻滞型的宽QRS波群心动过速，标测电极于希氏束处A波最早提前出现，遂行低功率消融而终止心动过速，加固30s，反复检查，未诱发异位心动过速。
术后诊断：顺向型房室折返性心动过速伴心室内差异性传导，右侧希氏束旁道。
入院体检：T 36.5℃，P 75次/min，R 21次/ min，BP 120/75mmHg。
X线胸片示肺纹理增粗，超声心动描记术检查示轻度三尖瓣反流，心电图正常（图略）。
为明确诊断和进一步治疗行心内电生理检查。
常规放置冠状窦、希氏束、右心室及右心房标测电极导管，行心室S1S1刺激时，V波与A波分开较明显，希氏束电极处A波最早提前出现，并在以心室S1S1刺激频率180次/min时，V-A间期逐渐延长直到A波脱落而呈文氏型逆传（图略）。
当心房S1S1刺激频率130次/min时，体表心电图示QRS形态正常，时间80ms；当心房S1S1刺激频率140次/ min时，QRS时间延长至110ms，类似不完全性左束支传导阻滞型（图1A，纸速50mm/s）。
三度房室传导阻滞
三度房室传导阻滞王庆茹;刘仁光;李北方【摘要】@@ 李医师(研究生)rn今天教学查房的患者,男性,62岁,因"活动后乏力、气短1个月,加重伴黑矇10d"入院.既往高血压病史1年.体检:T 36.8℃,P 38次 / min,R 18次 / min,BP 220 / 85mmHg;心率缓慢(38次 / min),节律匀齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.【期刊名称】《心电与循环》【年(卷),期】2011(030)002【总页数】5页(P157-161)【作者】王庆茹;刘仁光;李北方【作者单位】121001,辽宁医学院附属第一医院心血管病研究所;121001,辽宁医学院附属第一医院心血管病研究所;121001,辽宁医学院附属第一医院心血管病研究所【正文语种】中文李医师（研究生）今天教学查房的患者，男性，62岁，因“活动后乏力、气短1个月，加重伴黑矇10d”入院。
既往高血压病史1年。
体检：T 36.8℃，P 38次/min，R 18次/min，BP 220/85mmHg；心率缓慢（38次/min），节律匀齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
门诊心电图（图1）示窦性P波规律出现，P-P间期0.56s（107次/min）；QRS时间0.12s，呈右束支传导阻滞型，节律匀齐，R-R间期1.56s （38次/min）；P波与QRS波群无关。
提示窦性心动过速，三度房室传导阻滞，室性逸搏心律或交接区逸搏心律并右束支传导阻滞。
临床诊断：心律失常，三度房室传导阻滞；高血压病3级，极高危险组。
入院后予控制血压、提高心率等药物，准备行起搏治疗。
予异丙肾上腺素0.04mg/h后，患者自述好转，心电图（图2）示窦性P波规律出现，P-P间期0.62s（96次/min）；QRS时间0.10s，R-R间期1.24s（48次/min）；房室呈2∶1传导，P-R间期0.16s。
是否提示2∶1房室传导阻滞？为进一步明确房室传导阻滞情况，停用异丙肾上腺素5 min心室率减慢变不齐，心电图（图3）示窦性P波规律出现，P-P间期0.69s（88次/min）。
g蛋白偶联内向整流钾通道
g蛋白偶联内向整流钾通道English.G protein-coupled inward rectifying potassium (GIRK) channels are a family of potassium channels that are activated by G protein-coupled receptors (GPCRs). GIRK channels are responsible for mediating the inhibitoryeffects of many neurotransmitters, including acetylcholine, GABA, and opioids, on neuronal excitability.GIRK channels are composed of four subunits, each of which has two transmembrane domains and a pore-forming loop. The subunits are arranged in a tetrameric structure, withthe pore-forming loops forming the ion-conducting pore. GIRK channels are unique in that they have a high degree of inward rectification, meaning that they conduct more potassium ions in the inward direction than in the outward direction. This inward rectification is due to the presence of a negatively charged amino acid residue in the pore-forming loop that blocks the outward flow of potassium ions.GIRK channels are expressed in a variety of tissues, including the brain, heart, and smooth muscle. In the brain, GIRK channels are found in both preand postsynaptic neurons. Presynaptic GIRK channels mediate the inhibitory effects of neurotransmitters on neurotransmitter release, while postsynaptic GIRK channels mediate the inhibitory effectsof neurotransmitters on neuronal excitability. In the heart, GIRK channels are found in the sinoatrial node and the atrioventricular node, where they play a role in regulating heart rate. In smooth muscle, GIRK channels are found inthe blood vessels and the gastrointestinal tract, wherethey play a role in regulating blood pressure and gastrointestinal motility.GIRK channels are important therapeutic targets for a variety of diseases, including epilepsy, anxiety, and pain. Drugs that activate GIRK channels have been shown to be effective in treating these diseases by reducing neuronal excitability.中文回答：G蛋白偶联内向整流钾通道（GIRK）是受G蛋白偶联受体（GPCR）激活的一类钾离子通道。
心脏起搏器、ICD、CRT的区别与护理
Cardiac Resynchronization Therapy
起搏器，CRT、ICD区别
起搏疗法的治疗对象1
• 缓慢性心律失常
心跳过慢
心动过缓的分类
• 激动信号受阻，影响心脏收缩
窦房结 传导系统
房室结
窦房结 传导系统
房室结 希氏束 左右束支
心动过缓的分类和心电图表现
心动过缓的症状
乏力、 易疲劳 心悸
起搏器的更换是整个脉冲发生器更换， 不能只换“电池”；
电极导线需在术中经过检测确认性能 良好后无需更换；
只需切开原来的囊袋，取出旧的换上 新的就完成，比首次植入更加简单。
THANKS 谢谢聆听
• 及时除颤是制止心脏猝死的唯一最有效 方法，抢救越早，成功率越大。
心动过速的ICD疗法
植入式心律转复除颤器（ICD）主要适应症：
猝死的高危人群
• 左室射血分数EF值低 • 冠心病心梗后 • 曾经发生过猝死和室速事件 • 有猝死的家族史 • 扩张型心肌病伴心衰 • 遗传异常：肥厚型心肌病、长QT综合征
术后护理—生命体征观察
心电监护：术后密切观察心率、心律、心电图波 监测起搏器的感知、起搏功能，及时发现有无电极脱落 严密观察血压变化，血压过低或脉压过小，注意有无心 包填塞；血压过高，易出现皮下血肿影响伤口愈合 观察呼吸频率形态, 注意有无心功能不全的发生 术后行全导心电图，密切观察QRS波形和时限 观察患者心功能改善情况，了解左室射血分数数值
心脏起搏器的介绍
心脏的传导系统
Human Cardiac Conduction System
心脏的传导系统
Human Cardiac Conduction System
窦房结 → 结间束 → 房室结 → 房室束 → 左右房室束支和Purkingje纤维 特殊的心肌纤维，具有自动节律性兴奋的能力，以指挥心脏有节律地跳动
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心脏的电与机械耦联
一、电－机械耦联 1.概念
心脏的基本活动是电活动及机械活动， 在每个心动周期中都是电活动在前，机 械活动在后，两者相差40~60ms。
两者之间的关系： （1）电－机械耦联 （2）机械电反馈
心脏的电与机械耦联
一、电－机械耦联 2.电－机械耦联过程
1）钙跨膜
（电活动）
2）钙火花 3）去位阻
（触发）
4）横桥滑动
（机械活动）
心脏的电与机械耦联
一、电－机械耦联
3. 电机械耦联的临床意义
（1）耦联的分类 正常耦联 脱耦联-电机械分离： 常属于临终病人的一种状态，心电 图可记录到缓慢的激动波，但心音、 血压均为零。有人建议静推钙拮抗剂， 但疗效甚微。 延迟耦联 电与机械耦联大于40~60ms，可能表现为 电同步（QRS波群不宽），但机械活动 不同步明显，这也是CRT）有效治疗心 衰伴窄QRS波群患者的机制。
房室分离
四、三度房室阻滞的认识误区
三度房室阻滞
心电图
舒张期 跨二尖瓣 血流图
新的观点认为：三度AVB时，单纯的电功能房室完全分离，从机械功能角
度：（泵功能房室部分分离） ，心房辅助泵作用仍未完全消失，部分保留
房室分离
四、三度房室阻滞的认识误区
心室收缩期：QT
间期，此期二尖瓣关 闭，左室向主动脉射 血，落在此期的Ｐ波 可引起心房收缩，但 不引起血流
室间隔
后壁
444ms
QRS波 结束
心脏的电与机械耦联
一、电－机械耦联
4.用一个心电周期考虑电机械活动 P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的40~60ms
则触发机械活动
本图以RR为一个心电
周期，T 波结束的虚线
与第二心音一致（S2） QRS波起始后50ms心
P
T
P
室机械活动（收缩），
心腔变小，压力变高，
心室舒张期：Ｔ后
Ｒ前，落在此期的Ｐ 波引起心房收缩，二 尖瓣开放，形成Ａ峰
房室分离
三度房室阻滞
心电图
舒张期 跨二尖瓣 血流图
新的观点认为：三度AVB时，单纯的电功能房室完全分离，从机械功能角
度：（泵功能房室部分分离） ，心房辅助泵作用仍未完全消失，部分保留
房室同步不良
房室同步不良
一、定义 1. P波与QRS波群保持先后发生，形成同步 2. PR间期明显缩短或延长，形成同步不良
使房室瓣关闭，并冲开
主动脉瓣，开始射血，
进入收缩期
心脏的电与机械耦联
一、电－机械耦联 4.用一个心电周期考虑电机械活动
P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的40~60ms 则触发机械活动
本图以RR为一个心电 周期，T 波结束的虚线 与第二心音一致（S2）
QRS波起始后50ms心 室机械活动（收缩）， 心腔变小，压力变高， 使房室瓣关闭，并冲开 主动脉瓣，开始射血， 进入收缩期
二、分类 1. PR间期缩短：显性/隐匿性 2. PR间期过长：显性/隐匿性
三、房室同步不良与心功能 心房辅助泵的作用部分或完全丧失
房室同步不良
四、PR间期过短（综合征）
1.临床表现： PR间期过短时可引起心悸、胸闷等症状，当患者
伴室上速时可归为LGL综合征 但临床多数病人不伴室上速，用心律紊乱不能解
内，同时，产生跨膜的
电活动（除极）
心脏的电与机械耦联
① 钙跨膜
正常时，细胞外的
钙跨膜
Ca2＋浓度是细胞内的1万
倍。当心肌细胞膜上的
Ca2＋通道开放时，钙离
子将顺浓度差流入细胞
内，同时，产生跨膜的
电活动（除极）
心脏的电与机械耦联
② 钙火花
经Ca2＋跨膜，细胞内游
离Ca2＋升高，并产生触发 肌浆网将储存的Ca2＋瞬间 大量释放，最终使细胞内 游离Ca2＋升高100倍。
释病人的临床症状，过去我们称其为“左房低效收缩 综合征”，实际是另一种形式的房室同步不良。
房室同步不良
四、PR间期过短综合征
2. 心电图表现： PR间期过短：<0.12’,甚
至<0.08’，反复可重复 3.常见原因
原发性PR间期短， Kent氏预激旁路下传 隐匿性短PR（房间阻 滞，左房室间期缩短）
电→机械活动→血流（A峰）
房室同步
四、房室同步的概念
所谓房室同步，①P波在 前，QRS波在后的顺序搭配； ②间期为0.12~0.20s。
电活动的同步意味着机械 活动的同步，心房辅助泵的 作用得到发挥，房室协调一 致，共同完成。
房室同步
五. 房室同步的分类：（常以心电为标准）
1. 房室良好同步：PR适当，辅助泵作用
分离或Ｐ波消失（房颤）
心房颤动
心电图
舒张期 跨二尖瓣 血流图房分离二、种类1. 三度AVB 2. 房颤 3. 室速 4. 干扰性房室分离
三、房室分离与心功能
心房辅助泵的作消失， 原辅助泵比例较大时（对 心房的依赖性大），心功 能下降明显
房室分离
四、三度房室阻滞的认识误区
三度房室阻滞
传统观点：三度VAB时电活动分离了，机械功能一定分离
钙火花
100倍
心脏的电与机械耦联
③ 去位阻效应
心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋 白和肌凝蛋白，但必须两者 接触后产生收缩，舒张期肌 钙蛋白隔开二者，阻扰收缩， 称为“位阻效应”。
游离的大量钙离子将和肌钙蛋白 形成复合物，使肌钙蛋白移 位，使“位阻效应”消失， 这一过程称为“去位阻效 应”。
形成位阻效应
房室同步
二、心室功能决定心房辅助泵的比例：
心室的功能决定于年龄和 心室状态；随年龄增长，心 室功能生理性减退；心室肌 状态不佳，甚至心衰时，心 室功能明显减退，对心房辅 助泵的作用依赖大，一旦丧 失心房的辅助泵作用，心功 能急剧下降。
青年 中年 老年
房室同步
三. 心房辅助泵作用表现在舒张期
（1）心室收缩期：心室肌和心房肌均 以房室环为支点分别收缩，心室收 缩时心房无能为力。
心脏的电与机械耦联
一、电－机械耦联 4.用一个心电周期考虑电机械活动
P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的40~60ms 则触发机械活动
本图以RR为一个心电 周期，T 波结束的虚线 与第二心音一致（S2）
QRS波起始后50ms心 室机械活动（收缩）， 心腔变小，压力变高， 使房室瓣关闭，并冲开 主动脉瓣，开始射血， 进入收缩期
6.治疗：
①如因预激Kent氏旁路引起的PR间期过短时，可经射频消融术根治； ②原发性短PR间期，可服用β受体阻滞剂或钙拮抗剂治疗，当PR间期延长后， 临床症状将明显好转。
房室同步不良
五、PR间期延长综合征 1.定义：PR间期延长，尤其是过度延长，PR间期>350ms时，常
收缩期
舒张期
A
舒张期 室早
心脏的电与机械耦联
一、电－机械耦联 （四）用一个心电周期考虑电机械活动
B室早：收缩期室早，心 室刚收缩完，尚无充盈， 故不能向主动脉有效射血， 主动脉压下降，有激活交 感的作用。因此，室早的 期前指数不同，对于血流 动力学的影响不同
收缩期 B
舒张期
收缩期 室早
心脏的电与机械耦联
心脏的电与机械耦联
一、电－机械耦联 （四）用一个心电周期考虑电机械活动 P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的40~60ms则触发
机械活动
本图以RR为一个心电 周期，T 波结束的虚线 与第二心音一致（S2）
QRS波起始后 50ms心室机械活动 （收缩），心腔变小， 压力变高，使房室瓣关 闭，并冲开主动脉瓣， 开始射血，进入收缩期
肌浆网瞬间释放大量 Ca2＋的这一过程被形象地 称为“钙火花”或“钙瞬 变”
细胞膜
肌浆网
Ca2＋ Ca2＋
兰尼碱受体
Ca2＋瞬间 大量释放
心脏的电与机械耦联
② 钙火花
经Ca2＋跨膜，细胞内游
离Ca2＋升高，并产生触发 肌浆网将储存的Ca2＋瞬间 大量释放，最终使细胞内 游离Ca2＋升高100倍。
肌浆网瞬间释放大量 Ca2＋的这一过程被形象地 称为“钙火花”或“钙瞬 变”
舒张期用超声探头对准 二尖瓣观察二尖瓣血流时， 可以看到两个左室充盈的波 峰（E、A峰）
E峰与A峰是二尖瓣开放， 血流从左房流向左室形成的， 是有效的舒张期
因此，QT间期是心室的 不应期，相当于机械活动的 收缩期
收缩期 QT间期
舒张期
心脏的电与机械耦联
一、电－机械耦联 （四）用一个心电周期考虑电机械活动
收缩期
心脏的电与机械耦联
一、电－机械耦联 （四）用一个心电周期考虑电机械活动 P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的40~60ms则触发
机械活动
本图以RR为一个心电 周期，T 波结束的虚线 与第二心音一致（S2）
QRS波起始后 50ms心室机械活动 （收缩），心腔变小， 压力变高，使房室瓣关 闭，并冲开主动脉瓣， 开始射血，进入收缩期
充分发挥 2. 房室分离：包括三度AVB、房颤、室速、 干扰性房室分离，随着P波与QRS波的分离 状态，机械活动也分离，心房辅助泵的作 用消失。
3. 房室同步不良：PR间期过长或过短，
电活动匹配不适当，机械活动匹配不良， 心房辅助泵的作用减弱或者消失。
房室分离
房室分离
一、定义：房室同步性完全丧失，Ｐ与QRS波群完全
通过右图将电与机械活动 紧密联系一起时，可解决很 多临床问题，例如：比较联 律间期长的室早与联律间期 短的室早的血流动力学的不 同，则一目了然。
收 收缩缩期期
舒舒张张期期
心脏的电与机械耦联
一、电－机械耦联 （四）用一个心电周期考虑电机械活动