病理生理学试卷

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┃注意∶考号必须认真填写┃┃试卷密号∶200398┃

┃否则无效. ┃┃┃

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01级医疗,口腔等及分校病理生理学期末考试试卷(A)

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┃考试日期∶2003.07.14 ┃答卷时间∶2 小时负责人∶施广霞等┃

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┃题型│一│二│三│四│五│六│七│八│九│十│合计┃

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┃满分│ 20 │56 │ 24││││││││100 ┃

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┃得分│││││││││││┃

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┃评│││││││││││┃

┃卷│││││││││││┃

┃人│││││││││││┃

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考号∶

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部别∶

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姓名∶

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第1页

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一、A1

┌──────────────────────────┐

│其结构是由一个题干和五个供选择的备选答案组成。备选│

│答案只有一个是最佳选择，其他四个均为干扰答案，简称│

│为A1。│

└──────────────────────────┘

1. 水中毒对机体的危害主要为引起:

A.心力衰竭

B.呼吸衰竭

C.脑细胞功能障碍

D.肾功能障碍

E.肝脏功能障碍 (1.0分)

2. 高渗性脱水时细胞内液和细胞外液量的变化是:

细胞内液细胞外液

A. ↓↑↑

B. ↓↓↓

C. ↓正常

D. ↑↑↓↓

E. 正常↓ (1.0分)

3. 阴离子间隙(AG)增高的代谢性酸中毒常见于:

A.腹泻

B.使用碳酸酐酶抑制剂利尿

C.糖尿病

D.肾小管性酸中毒

E.大量输入生理盐水 (1.0分)

4. 水肿是指:

A.细胞内液过多

B.血管内液过多

C.组织间隙或体腔中液体过多

D.水在体内潴留

E.淋巴管内液过多 (1.0分)

5. 缺氧的概念是:

A.吸入气中的氧含量减少

B.血液中的氧分压量过低

C.血液中的氧分压降低

D.血液的氧容量降低

E.供氧不足或用氧障碍 (1.0分)

6. 最能反应组织中毒性缺氧的血氧指标是:

A.血氧容量↓

B.动脉血氧分压↓

C.动脉血氧含量↓

D.静脉血氧含量↑

E.动—静脉血氧含量差↑ (1.0分)

7. 全身适应综合征(GAS)的抵抗期体内起主要作用的激素是:

A.胰岛素

B.糖些质激素

C.儿茶酚胺

D.ACTH

E.胰高血糖素 (1.0分)

8. 失血性休克往往是快速,大量丢失超过总血量的多少％后发生的:

A.5—10％

B.10—15％

C.15—20％

D.＞20％

E.30—35％ (1.0分)

第2页

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9. 休克Ⅰ期组织微循环灌流的特点是:

A.多灌少流,灌多于流.

B.少灌少流,灌少于流.

C.少灌多流,灌少于流.

D. 少灌少流,灌多于流.

E.多灌多流,灌多于流. (1.0分)

10. DIC最主要的病理特征是:

A.大量微血栓形式

B.凝血功能失常

C.纤溶过程亢进

D.凝血物质大量消耗

E.溶血性贫血 (1.0分)

11. 再灌注损伤是指:

A.缺血后恢复血流灌注引起的后果

B.缺血后恢复血流灌注引起的损伤加重

C.无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载

D.缺氧后再用富含氧溶液灌流引起的组织损伤

E.以上都不是 (1.0分)

12. 再灌注时细胞内钙超负荷(钙超载)的机制可能与下列哪个因素有关:

A.Na+—Ca2+交换增多

B.细胞膜通透性增高

C.线粒体功能障碍

D.儿茶酚胺增多

E.与以上因素均有关 (1.0分)

13. 下列哪一项最符合心力衰竭的概念:

A.心脏每博输出量降低

B.静脉回心血量超过心输出量

C.心输出量不能满足机体的需要

D.心功能障碍引起大小循环充血

E.伴有肺水肿或肝脾肿大,下肢水肿的综合征 (1.0分)

14. 左心功能不全时发生呼吸困难的主要机制是:

A.肺动脉高压

B.肺淤血,肺水肿.

C.沉睡眠时迷走神经紧张性增高

D.平卧时静脉回流加速

E.平卧时胸腔容积减少 (1.0分)

15. PaO2下降,PaCO2变动不大,常见于呼吸衰竭是:

A.内呼吸功能障碍

B.外呼吸功能严重障碍

C.血液携带,运输氧障碍

D.二氧化碳排出功能障碍

E.呼吸系统病变造成机体缺氧 (1.0分)

16. 死腔样通气是指:

A.肺泡通气分布严重不均

B.部分肺泡V A/Q比例增高

C.各部分肺泡的V A/Q比例自上而下递减

D.肺泡通气与血流比例低于0.01

E.肺动—静脉短路开放 (1.0分)

17. 肝性脑病的正确概念应是:

A.肝脏疾病并发脑部疾病

B.肝功能衰竭并发脑水肿

C.肝功能衰竭所致的昏迷

D.肝功能衰竭或严重慢性肝病所致的精神紊乱性综合征

E.肝功能衰竭或严重慢性肝病所致的神经精神综合征 (1.0分)

第3页

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18. 慢性肾功能衰竭晚期钙磷代谢障碍表现为:

A.血磷↓,血钙↑

B.血磷正常,血钙↑

C.血磷↑,血钙正常

D.血磷↓,血钙↓

E.血磷↑,血钙↓ (1.0分)

19. 细胞调亡过度与不足并存的疾病是:

A.动脉粥样硬化

B.肿瘤

C.AIDS

D.胰岛素依赖型糖尿病

E.心力衰竭 (1.0分)

20. G蛋白异常参与了以下哪种疾病的发病:

A.霍乱

B.家族性肾性尿崩症

C.心力衰竭

D.甲状腺素抵抗综合症

E.自身免疫性甲状腺病 (1.0分)

二、简答

21. 基本病理过程. (3.0分)

22. 解释低渗性脱水(或伴有细胞外液减少性低钠血症). (3.0分)

23. 为什么低渗性脱水早期易出现休克倾向.为什么严重高渗性脱水

可出现局部脑出血? (5.0分)

24. 代谢性酸中毒时机体的代偿调节. (5.0分)

25. 何谓低张性缺氧,其血氧指标的变化特点是什么? (3.0分)

26. 简述一氧化碳(CO)中毒的机制. (5.0分)

27. 何谓急性期反应蛋白. (3.0分)

28. 简述DIC的主要临床表现及其机制. (5.0分)

29. 简述缺血/再灌注时氧自由基生成过多的机制是什么? (5.0分)

30. 解释端坐呼吸. (3.0分)

31. 解释功能性分流. (3.0分)

32. 何谓肺性脑病,其发生机制如何? (5.0分)

33. 肝性脑病时血氨升高的原因和机制. (5.0分)

34. 解释急性肾功能衰竭? (3.0分)

三、论述

35. 阐述休克早期微循环改变及其对机体影响. (8.0分)

36. 心功能不全病人心功能代偿的主要变化及其发生意义? (8.0分)

37. 急性肾衰少尿期的主要变化及其发生机制.(尿的变化及代谢紊乱) (8.0分)

01级医疗,口腔等及分校病理生理学期末考试试卷(A)

参考答案

病理生理学教研室

第1页----------------------------------------------------------------------------

一、A1

1. C (1.0分)

2. B (1.0分)

3. C (1.0分)

4. C (1.0分)

5. E (1.0分)

6. D (1.0分)

7. B (1.0分)

8. D (1.0分)

9. B (1.0分)

10. B (1.0分)

11. B (1.0分)

12. E (1.0分)

13. C (1.0分)

14. B (1.0分)

15. B (1.0分)

16. B (1.0分)

17. E (1.0分)

18. E (1.0分)

19. A (1.0分)

20. A (1.0分)

二、简答

21. 是指存在于多种疾病中可能出现的共同的,成套的机能,代谢和形态结构的病理变化.例

如:水、电解质、酸碱平衡紊乱,缺氧,发热,DIC,休克等. (3.0分)

22. 伴有细胞外液量减少的低钠血症,称为低渗性脱水.

其特征为:失钠＞失水;血清[Na+]＜135mmol/L

血浆渗透压＜280mmol/L 因为水自相对低渗的ECF进入ICF,因此主要失水部位为ECF. (3.0分)

23. 1.因为低渗性脱水,主要是细胞外(ECF)液减少,如得不到纠正,则水分从ECF移向渗透压

相对较高的细胞内液,使ECF量进一步↓血容量↓,且脱水早期,因ECF渗透压↓而抑制

ADH分泌,则肾小管对水重吸收↓尿量不减少,故早期有休克倾向. (2/4)'

2.严重高渗性脱水,ECF渗透压↑,ICF水向ECF移出,脑细胞脱水, 脑容积可显著减少,

使颅骨与脑皮质之间的血管张力增大,因而可导致静脉破裂,故可出现局部脑出血和蛛

网膜下腔出血. (2/4)' (5.0分)

24. 1.血液等细胞外液缓冲,HCO3-被消耗 (1/8)'

2.呼吸加强,CO2排出增多.使血浆中[HCO3-] 与[H2CO3]的比值维持正常. (2/8)'

3.细胞内外离子交换,H+进入细胞内,被细胞内缓冲系统缓冲,K+由细胞内逸出细胞外,

引起高钾血症. (2/8)'

4.肾代偿:排H+↑,HCO+-重吸收↑,可滴定酸和NH4排出↑使浆[HCO3-]逐渐回升. (3/8)'

（ 5.0分)

第2页

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25. 由于动脉血氧分压降低(1/3)'，使血氧含量减少(0.5分),组织供氧不足 (0.5/3)'.

其血氧指标变化特点为:PaO2↓

CaO2`↓

CO2max正常(血氧容量)

SO2↓(血氧饱和度)

(CaO2—CvO2)↓或正常 (1/3)'

(3.0分)

26. 血红蛋白[Hb]与CO结合形成碳氧血红蛋白(HbCO),失去携带氧的能力. (2/5)'

1.CO与Hb的结合速率比O2与Hb结合慢,仅为1/10，而CO与Hb的解离速度却慢仅为O2

与Hb解离速度的1/2100,所以CO与Hb的亲合力比O2与Hb的亲合力大210倍,影响Hb

与O2结合的量. (2/5)'

2.CO抑制RBC内糖酵解,使RBC内2,3,—DPG生成减少,氧离曲线左移,组织中HbO2不易

释放氧. (1/5)' (5.0分)

27. 在感染,炎症等应激原作用于机体后的短时间内,使血浆中某些

蛋白质浓度迅速升高,此种反应称急性期反应,其升高的蛋白质

称为急性期反应蛋白(或急性期蛋白). (3.0分)

28. 如图:

凝血激活←------病因---------→纤溶激活

↓＼＼↓

微血栓纤维蛋血小板和凝血 FDP

形成白网因子的消耗│

↓＼＼＼↓

器官功←→血压下降贫血←出血

能障碍或休克←───────┘

*贫血主要为微血管病性溶血性贫血

FDP:纤维蛋白降解产物 (5.0分)

29. 其机制如下四方面,在OFR生成↑＞清除时,产生组织损伤:

1.Cap,内皮细胞中黄嘌呤氧化酶(XO)的生成增多:

│ ATP↓(不能用以释放能量)

││降解┆ XD(正常占90％)

缺│↓↓ Ca2+↑(ATP↓,内流↑)

血│ AMP XO Ca2+依赖的Pro水解酶活性↑

↓│↓

次黄嘌呤-------------→黄嘌呤+O2-+H202↑ * O2 XO U

尿酸+O2- + H2O2

再灌注O2+OH+H202

(4/10)'

2.中性粒细胞被激活(被上述OFR作用膜产生LTB4,TXA2等趋化因子激活)

第3页

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NADPHoxi

NADHoxa

↓

NADPH-------→NADP++O2

O2

再灌时，Cap内皮细胞中由XO的作用形成的氧自由基起原发的,主要的作用,这些OFR作

用于细胞膜后产生趋化活性物吸引大量中性粒到局部释放OFR,进一步损害组

织.(3/10)'

3.线粒体因缺氧ATP↓,[Ca2+]i↑,而受损,使Cyt氧化酶系统功能失调,以致进入细胞内

的氧经单电子还原形成OFR↑,或[Ca2+]I, Ca2+进入线粒体,使MmSOD↓. (2/10)' 4.儿茶酚胺在应激等时,交感—Adr兴奋而分泌↑,它在代偿调节作用的同时:肾

上腺素代谢形成肾上腺红过程中,有O2-产生. (1/10)' (5.0分)

30. 端坐呼吸是左心衰病人的重要特征(肺淤血，水肿致呼吸困难的一种表现形式)。反映病

人在安静情况下也感呼吸困难,不能平卧,被迫采取端坐位以减轻之,发生机制是平卧时,

机体下半身静脉血容易回流,下肢水肿液吸收入血增多,增加血容量,加重心脏负荷,加重

肺淤血水肿;同时,平卧时由于腹水的压迫,膈肌高举,胸腔容积变小,使肺通气量降低.

(3.0分)

31. 当肺病变重的部分肺泡通气明显↓(如支气管哮喘，炎症等引起部分小气道阻塞;或/和肺

纤维化,肺水肿等部分限制性通气障碍,V A↓)(1/3)',而血流未相应减少(甚至还可因炎

症,充血而血流Q显著↑)(0.5/3)'使V A/Q显著↓,以致流经这部分肺泡的静脉血,不能得

到充分换气,便掺入动脉血内,称功能性分流)(1.5/3)'(当功能性分流增加＞总肺血流量

的30～50 ％,肺换气严重障碍,导致呼吸衰竭)(不计分) (3.0分)

32. 概念:由呼吸衰竭引起的脑,中枢神经系统功能障碍.病机:由缺氧,高碳酸血症(脑内)酸

中毒及脑内微血栓等综合,协同作用的结果.主要发病环节是脑细胞内酸中毒及渗透压增

高，Ⅱ型呼衰PaCO2↑的作用大于PaO2的降低的作用. (5/8)' 如:缺氧,CO2↑致神经细胞酸中毒→ATP↓Na泵失录,脑细胞水肿.

膜通透性↑

细胞酸中毒可增加膜磷脂酶活性→降低溶酶体膜稳定性,蛋白分解，细胞

内小分子↑渗透性↑→脑细胞水肿,CO2↑→脑血管扩张及损伤血

管内皮,通透性↑→脑间质水肿

│↓脑内微血栓形成

↓脑血流量↑,脑充血 (3/8)' (5.0分)

33. 1）肝脏清除氨的能力下降。（2/5）

2）血氨生成增多，血氨生成增多的主要途径：（每两点1.5/5）

①上消化道出血；

②当肝肾综合症发生以后，弥散到肠腔的尿素增加，致产氨增多；

③门脉高压时，肠粘膜淤血水肿，导致消化不良，产氨增多；

④肌肉活动增强，肌肉中腺苷酸分解代谢增强，产氨增多。

34. 各种原因在短时间内引起肾泌尿功能急剧障碍GFR急剧降低,胃管发生变性坏死致机体

生化内环境发生严重紊乱. (1/3)' 主要代谢为氮质血症,高钾血症和代谢性酸中毒

(1.5/3)' 主要临床变化表现为少尿甚至无尿,(也有一部分病人尿量并不减少).

(0.5/3)' (3.0分)

第4页

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三、论述

35. 一.休克早期为微循环痉挛期,微循环改变,缺血缺氧,组织损伤.

小A.微A.Cap前括约肌痉挛(+++) ┐Cap前阻力显著↑真Cap网大量关闭,组

小V.微V.Cap前括约肌痉挛(++) │织灌流量↓,组织少灌少流,微循环缺血

微血管运动增加;A—V.短路开放┘缺氧,损伤器官组织. (5/10)'

二.代偿意义：1.小V及肌性微V.(尤肝贮血库)收缩→增加回心血量,减少血

管床容量.利于动脉BP维持.

2.微A.等收缩＞V.等血管,Cap前阻力↑,组织液回流↑.也

有利于增加回心血量,维持动脉BP.

3.肾,内脏,皮肤血管收缩, ┐此种血液重分布,保证了心

冠脉扩张,脑血管无大变化┘脑血液供应.

4.交感Adr兴奋,增强心收缩力及外周阻力,减轻BP下降程度

. (5/10)' (8.0分)

36. 心功能代偿期的主要变化是动员心脏贮备功能:心率增快，心脏扩张加强和心肌肥大(慢)

使心缩加强以分别代偿性增加心输出量,使尽量满足机体组织代谢需要.

1.心率增快机制:1)主要为心衰,心输出量↓→BP↓→主A与颈A窦压力感受器刺激↓经

主动脉传入中抠,反射性起起交感神经兴奋→心加速中枢兴奋→心率↑.2)严重心

衰,EDV,EDP→↑右房腔V.淤血→刺激其压力感受器及容量感受器→交感兴奋,迷走紧张

性↓→心率↑.3)缺氧刺激颈A.体与主 A.体化学感受器→兴奋呼吸中枢,呼吸快,深→

反射性心率加快.(代偿意义:在一定范围内增加的输出量和动脉血压,保证心脑血供.)

2.心脏扩张机制:经增加前负荷(如水钠潴留,血容量↑),心脏扩张,在一定范围内,当

EDV↑,EDP↑,心肌初长度增加根据↑按F—starling定律,心肌收缩力↑,心排血量↑.

3.心肌肥大是心肌长期负荷过度时逐渐发展起来的慢性代偿,压力过负↑向心性肥大,容

量过负↑离心性肥大.虽然单位重量肥大心肌的舒缩性能量降低,但由于整个心脏的重量

增加,心肌总的收缩力还是增强的.降低壁张力 ,从而降低心肌耗氧量. (8.0分)

37. 一.尿

1.尿量,少甚至无尿,是由于肾血流减少,肾小管阻塞和原尿回漏等 (1/10)'

2.尿比重低,是因尿浓缩功能↓ (1/10)'

3.尿钠↑尿钠重吸收功能↓.如: (1/10)'

4.尿蛋白和尿沉渣如红白细胞,管型等. (1/10)'

二.水中毒,因尿量↓及水摄入过度,水盐过度负荷可致余身性水肿,肺水肿,脑水肿

(1/10)'

三.高钾血症,因为尿排出少,组织大量破坏,酸中毒. (2/10)'

高镁血症,因为尿排出少,组织大量破坏,酸中毒. (1/10)'

四.代酸,因为酸性代谢产物滞留 (1/10)'

氮质血症,因为尿排出含氮物质少 (1/10)' (8.0分)