TOAST分型演变与CISS分型
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CISS-两大特色解读
其他原因
烟雾病 夹层动脉瘤 动脉炎 等
但其实没有必要改名心源称性卒中
高山
• 血管检查发现ICA或者 MCA狭窄，病因
– 粥样硬化 – 烟雾病 – 动脉夹层 – ----
血栓形成可继发于很多不同的病理情况
而不是一种独立的病因
高山
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化 主动脉弓
颅内外 大动脉
心源性
穿支动脉疾病 其他病因
病因不确定 多病因
无确定病因 检查欠完整
载体动脉斑块 动脉到动脉 低灌注/
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
堵塞穿支
栓塞
栓子清除下降
混合型
高山
大
动
脉
粥
样
硬
化 缺
机制
血
性
卒
中
斑块延伸或 血栓形成
高山
机制： 载体动脉斑块堵塞穿支
穿支动脉梗死
高山
5
1989年，Caplan教授根据病理画的图
载体斑块堵塞穿支 联合斑块延至穿支
Caplan LR.Neurology. 1989 Sep;39(9):1246-50
粥大样动硬脉化粥血样栓硬形化成
心源性
小动脉疾病
其他
原因不明
粥样硬化血栓形成
Atherothrombosis
高山
4
韩国改良-TOAST-2007年
粥样硬化血栓形成
心源性
小动脉疾病
其他
原因不明
同一的病因
高山
缺血性卒中病因亚型：
小动脉疾病
动 血大大脉 栓动动粥 形脉脉样 成粥粥硬 （样样化A硬T硬化）化
高山
动脉到动脉栓塞
• 多发皮层或流域性梗 死灶
《toast分型》ppt课件
CISS诊断标准
2
• 无相 应颅 内外 大动 脉粥 样硬 化证 据
3
• 无心 源性 卒中 证据
4
• 不存 在能 引起 急性 多发 梗死 灶的 其他 原因， 如血 管炎、 凝血 系统 疾病、 肿瘤 性栓 塞
5
• 有主 动脉 弓粥 样硬 化易 损斑 块证 据 （斑 块≥ 4mm, 或者 有血 栓形 成）
主动脉弓粥样硬化
在TOAST和韩版 TOAST都没有提及
在SSS- TOAST和AS-C-O中划归到心
源性
考虑其动脉硬化 的病理性质，CISS 将其归于大动脉
粥样硬化型
主动脉弓粥样硬化
1
• 急性 多发 梗塞 灶。 特别 是累 及双 侧前 循环 或前 后循 环共 存的 在时 间上 很接 近的 包括
Adams HP et al. Stroke. 1993;24(1):35-41
TOAST分型(1993)
大动脉粥样 心源性脑栓塞 小动脉闭塞性
硬化性(LAA)
(CE)
பைடு நூலகம்(SAO)
其他原因 (OC)
不明原因 (SUD)
H P Adams, Jr et al. Stroke. 1993;24(1):35-41 page 36
TOAST分型(1993)
美国人Adams等在类肝素类药物在治 疗急性缺血性脑卒中的临床试验中制 定的经典“TOAST”分型
第一个被广泛应用的病因分型，强调 了辅助检查的重要性，弱化临床表现， 缺血性卒中不同病因与临床
病因分型比较偏移，大动脉粥样硬化 性梗塞的标准较严格，腔梗的标准比 较宽松，不明原因的分类多。
H P Adams, Jr et al. Stroke. 1993;24(1):35-41 page 37
CISS分型
粥样硬化血栓形成
心源性
小动脉疾病
其他病因
病因不明
亚型
把粥样硬化斑块和斑块基础上的血栓形成作为共同的病因 也考虑了狭窄程度和斑块易损性双重因素
韩国改良-TOAST特点
<2.0
小动脉疾病
其他病因
病因不明
如果相应动脉有狭窄或闭塞
有系统性 粥样硬化证据
无系统性 粥样硬化证据
1993年 TOAST
梗死灶累及皮层
2005年 SSS-TOAST 2007年 CCS-TOAST
不再强调要有皮层梗死，提出了 分水岭区梗死和多发微小梗死灶
同上
2007年 韩国-TOAST
强调了穿支动脉区梗死在动脉粥 样硬化性梗死中的重要性
逐渐淡化腔梗诊断
1993年 TOAST 2005年 SSS-TOAST 2007年 CCS-TOAST
1993年 TOAST
相应大动脉狭窄>50%
2005年 SSS-TOAST 2007年 CCS-TOAST 2007年 韩国-TOAST
相应大动脉狭窄>50%（肯定） <50%（可能的）
相应大动脉狭窄>50%或 <50%但有溃疡或血栓（肯定）
相应大动脉粥样硬化 而狭窄>50%作为亚型
更新了对大动脉粥样硬化 梗死灶类型的认识
尽管在早期批评TOAST分型的声音中，有人把需要辅 助检查才能很好地进行TOAST分型作为其缺点之一， 但从后续在此基础上演变的分型中可以看到辅助检 查被不断强调，直至临床表现被完全取消。如果我们 现在还是只是根据临床表现和一张头颅CT来治疗脑 梗死已经远远不够。
血管检查中，从只是关心狭窄程度 发展到同时关心斑块的易损性
缺血性卒中CISS分型解读及诊断思路
挑战
缺血性卒中的病因复杂多样，不同患者之间 存在较大的个体差异，这给诊断带来了一定 的挑战。此外，一些新型影像学技术和生物 标志物在缺血性卒中诊断中的应用仍需进一 步研究和验证。
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04 心源性栓塞型卒中诊断
临床表现及危险因素
临床表现
心源性栓塞型卒中通常发病突然，病情较重，常表现为完全 性卒中。患者可能出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等症状。
危险因素
心房颤动是心源性栓塞型卒中最常见的危险因素，其他还包 括心脏瓣膜病、心肌梗死、心力衰竭等心脏疾病，以及高龄 、高血压、糖尿病等血管疾病危险因素。
中的病变部位和范围，提高诊断准确率。
结合临床表现
02
医生在诊断时应结合患者的临床表现，如头痛、呕吐、偏瘫等
症状，以及病史、体征等信息，进行综合判断。
借鉴先进经验
03
借鉴国内外先进的诊断经验和技术，不断提高自身的诊断水平，
也是提高缺血性卒中诊断准确率的重要策略。
未来发展趋势及挑战
发展趋势
随着医学技术的不断进步，未来缺血性卒中 的诊断将更加精准、快速和便捷。同时，基 于人工智能等技术的辅助诊断系统也将得到 广泛应用，进一步提高诊断准确率。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合临床表现、影像学检查及实验室检查，如血糖、血脂等，可作出大动脉粥样 硬化型卒中的诊断。
鉴别诊断
需与心源性栓塞、小动脉闭塞型卒中、其他原因型卒中及非血管性疾病进行鉴别 。如心脏彩超、动态心电图等检查可协助鉴别心源性栓塞；临床表现和影像学检 查有助于鉴别小动脉闭塞型卒中。
可排除脑出血，并初步判断缺血病灶 的部位和范围。
如CTA、MRA等，可评估颅内外血管 狭窄或闭塞情况，为病因诊断提供依 据。
缺血性卒中CISS分型解读
机 制 分 型
发生在交界区/分水岭区的梗死灶
相应颅内外大动脉重度狭窄/闭塞 的血管影像学证据（多数狭窄>70%， 但不是必需） TCD可有微栓子信号存在 （但不是必需）
/TIA
36
低灌注/栓子清除下降型
37
粥 样 硬 化 血 栓 形 成 性 缺 血 性 卒 中
上述各种类型的混合存在： 粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除 下降型
同侧颅神经瘫痪伴有对侧肢体运动和/或感觉 功能障碍；
双侧肢体运动和/或感觉功能障碍； 双眼协同运动功能障碍； 不伴有长束功能损害的小脑功能障碍；
单独出现的同侧视野缺损。
可适当延长溶栓时间窗
10
OCSP分型
TACI
PACI
POCI
LACI
11
缺血性卒中—理想的分型方法是什么？
缺血性卒中不是一个独立的疾病， 而是由不同病因（异质性）导致的一个综合症
…………
血 压： 左右臂均测，具有重要意义
颈动脉：触诊（双侧颈动脉搏动是否对称）
听诊（是否有血管杂音——部分阻塞）
471
诊断思路——四步曲
二、脑组织损害？
缺血性脑血管病——脑组织发生了缺血性损害，
是临床表现的直接根源，
是脑功能改变的结构基础
手段（脑结构影像）：
头 颅CT：优（快，对出血敏感） 缺（迟，分辨率，颅底伪影） 头颅MRI(包括FLAIR、DWI)
（posterior circulation infarcts,POCI）
6
腔隙性脑梗塞（lacunar infarcts,LACI）：
单纯运动性卒中
单纯感觉性卒中
感觉运动性卒中
CISS分型
中国缺血性卒中亚型（急性缺血性卒中正确的临床分型对患者的急性期治疗、二级预防以及卒中相关研究如临床试验、流行病学和基因学研究都至关重要。
目前，在临床试验和临床实践中应用最为广泛的卒中分型系统是TOAST分型，该分型中沿用的概念主要来源于哈佛卒中登记分型和美国国家神经疾病与卒中研究所卒中数据库的分型标准。
最近国外又发表了两种新的卒中分型标准：SSS-TOAST和韩国改良TOAST分型，这两种分型都在原来TOAST分型基础上对动脉粥样硬化和小动脉闭塞的诊断标准进行了改良和优化。
而最近发表的A-S-C-O分型更适合于二级预防、临床试验以及基因相关研究。
但是，上述所有分型均忽视了穿支动脉粥样硬化疾病，也没有哪个分型再将大动脉粥样硬化所致缺血性卒中的病理生理机制进一步分类。
临床工作中，我们会看到这样的一些病人，穿支动脉区孤立梗死灶，直径不一定大于1.5cm，血管影像检查未发现载体动脉有狭窄，但这样的病人用已有的分类都被分到小动脉闭塞、小动脉疾病或小血管病，且现代的大多数神经科医生通常认为这就是小动脉玻璃样变引起的，而这显然不太符合疾病的临床过程，这样的病人尽管应用了抗血小板药或抗凝药物可能都无效，病情常常进展。
这样的临床表现不得不使人想到或许还是和穿支动脉口的病变有关，而我们以往的分型在这方面的考虑是有欠缺的，需要一个新的分型，把穿支动脉口的病变纳入到分型中去。
1随着影像学技术的不断进步如64 排CT、增强MRA（CEMRA）、CT 血管成像(CTA)、灌注CT、磁共振灌注成像（DWP）、高分辨MRI/MRA (HR-MRI/MRA)、TCD微栓子监测（TCD-MES）、经食道超声（TEE）以及心脏磁共振成像的出现，使得越来越多以前无法看到的病理结构和模棱两可的病灶可以很清晰地显示出来。
在这里我们要提出的是一个新的卒中分型诊断标准—中国缺血性卒中亚型（CISS）。
CISS 定义大动脉粥样硬化（LAA）CISS 分型中，大动脉粥样硬化（LAA）包括主动脉弓和颅内/颅外大动脉粥样硬化。
缺血性卒中TOAST、ASCO、CISS病因分型的比较研究
０ ． ０ ０ ０ ７ ） ，大 动脉 粥样 硬 化 型 比例 均升 高 （ Ｐ＜０ ． ０ ０ ０ １ ） ；Ａ Ｓ Ｃ Ｏ分型 中小血管性相对增加 ２ ８ ． １ ％ （ Ｐ＜ ０ ． ０ ０ ０ ０ ％ （ Ｐ＝ ０ ． ０ ０ ４ ７ ） ；Ｃ Ｉ Ｓ Ｓ分 型 中 穿 支 动 脉 疾 病 相 对 减 少 ２ １ ． ９ ％ （ Ｐ＜０ ． ０ ０ ０ １ ） 。Ｃ Ｉ Ｓ Ｓ与 Ａ Ｓ Ｃ Ｏ比较 ，
付娜娜 ，石正洪．缺血性卒 中Ｔ Ｏ Ａ Ｓ Ｔ 、Ａ Ｓ Ｃ Ｏ、Ｃ Ｉ Ｓ Ｓ 病 因分型的比较研 究 ［ Ｊ ］ ．中 国全科 医学，２ ０ １ ３ ，１ ６（ １ １ ） ： ３ ７ ８ ６— ３ ７ ８ ８ 。３ ７ ９ ３ ．ｆ ｗ ｗ ｗ ． ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ｇ ｐ ． ｎ ｅ ｔ ］
穿支动脉 疾病 （ 或小血管性 ） 、心 源性及病因不确 定型差异 均有统计 学意 义 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） ，大动脉粥样硬化型及 其他病
因型差异均无统计学意义 （ Ｐ＞ ０ ． ０ ５ ） 。一致性检验表 明：３种病 因分型 中，多数亚型 间的诊 断存在较好 一致性 ，少数
亚 型 间 的诊 断一 致 性 中等或 尚 可 。结 论 ３种 病 因分 型 方 法对 各 亚 型 的诊 断均 存 在 一致 性 。Ａ Ｓ Ｃ Ｏ、Ｃ Ｉ Ｓ Ｓ分 型 诊 断 标 准 较Ｔ Ｏ Ａ Ｓ Ｔ更 为科 学 、合 理 、准 确 。Ａ Ｓ Ｃ Ｏ较 Ｃ Ｉ Ｓ Ｓ病 因诊 断 更 全 面 ，Ｃ Ｉ Ｓ Ｓ较 Ａ Ｓ Ｃ Ｏ病 因机 制 研 究更 深入 。
ｍ ｏ ｎ ｇ ｔ ｈ ｅ ｔ ｈ ｒ ｅ ｅ ａ ｐ ｐ ｒ ｏ ａ ｃ ｈ ｅ ｓ ．Ｒ ｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ Ａ Ｓ Ｃ Ｏ ａ ｎ ｄ Ｃ Ｉ Ｓ Ｓ ａ ｓ ｓ ｉ ｇ ｎ ｅ ｄ ｆ ｅ ｗ ｅ ｒ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ａ ｓ ｃ ａ ｕ ｓ ｅ ｕ ｎ ｄ ｅ ｔ ｅ ｒ ｍｉ ｎ ｅ ｄ （ Ｐ ＜０ ． ０ ０ ０ １ ，Ｐ ＝
TOAST分型演变与CISS分型
大动脉粥样硬化发病机制
混合型
• 符合以下任一组合 – 粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型 – 粥样硬化血栓性穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型 – 低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型 – 粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型+动脉 到动脉栓塞型
混合型：动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降
皮质上型脑分水岭梗死
view.asp?id=13988&page=1#bottom
低灌注/栓子清除下降型
内分水岭梗塞
MRA发现右侧大脑中动脉M2段的2支闭塞，DSA证实MRA的检 查结果，右大脑半球的大部分由右大脑前动脉的软脑膜支返流供 血。
150300um
微小动脉玻璃样变
• 同时符合以下条件：
肯定
– 直径0.2-1.5cm；
– 必须符合常见原因小血管病的影像改变 之一；
– 不存在系统性动脉粥样硬化证据。
30-150um
粥样硬化性 穿支闭塞
穿支粥样硬化
小动脉 玻璃样变
• 其他型
• 原因不明型
• 谢谢！
皮质下上型脑分水岭梗死
混合型
主动脉弓
颅内外 大动脉
玻璃样变
粥样硬化
原因不明
无确定病因 难分类病因
多种病因
大动脉粥样硬化发病机制
• 同时符合以下两条
粥样硬化 血栓性穿支闭塞
– 急性梗死灶仅限于某穿支 动脉供血区
– 该穿支动脉发出部位父动
脉粥样硬化证据
• 包括以下几种类型： – 基底节区和侧脑室旁梗死，同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭 窄； – 丘脑梗死，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄；
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低灌注/栓子清除下降型
内分水岭梗塞
MRA发现右侧大脑中动脉M2段的2支闭塞，DSA证实MRA的检 查结果，右大脑半球的大部分由右大脑前动脉的软脑膜支返流供 血。
大动脉粥样硬化发病机制
混合型
符合以下任一组合
•
– 粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型
– 粥样硬化血栓性穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型 – 低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型
• 有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞（多数狭窄 >70%，但不是必需）
• 相应区域血流灌注下降（如行灌注检查，应有灌注下 降的证据，但不是必需） • 脑血流存在微栓子信号（如行TCD微栓子监测，可有微 栓子信号存在，但不是必需）
皮质上型脑分水岭梗死
/forum/view.asp?id=13988&page=1#bottom
粥样硬化性 穿支闭塞
穿支粥样硬化
小动脉 玻璃样变
• 其他型
• 原因不明型
• 谢谢！
皮质下上型脑分水岭梗死
MRA示左大脑中动脉闭塞。
皮层后型及皮质上型分水岭梗塞
MRA示右MCA M1段主干闭塞，右大脑后动脉起始处高度狭窄。
穿支小动脉粥样硬化
• 同时符合以下条件：
肯定 – 直径>1.5cm； – 不存在常见原因小血管病的影像改变之一；
150-300um
微小动脉玻璃样变
• 同时符合以下条件：
肯定 – 直径0.2-1.5cm； – 必须符合常见原因小血管病的影像改变 之一； – 不存在系统性动脉粥样硬化证据。
30-150um
– 粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型+动脉
到动脉栓塞型
混合型：动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降
混合型：粥样硬化血栓性穿支闭塞+动脉到动脉 栓塞+低灌注/栓子清除下降型
• 心源性卒中
MCA主干闭塞 AF 心源性栓塞
心脏粘液瘤
心脏粘液瘤
• 穿支动脉疾病
• 穿支小动脉粥样硬化 • 微小动脉玻璃样变
大动脉粥样硬化
心源性
穿支动脉疾病
其他
原因不明
粥样硬化性 穿支闭塞
动脉到动脉 栓塞 低灌注/ 栓子清除下降
主动脉弓 颅内外 大动脉
无确定病因 难分类病因
多种病因
玻璃样变 粥样硬化
混合型
大动脉粥样硬化发病机制
• 同时符合以下两条 – 急性梗死灶仅限于某穿支 动脉供血区 – 该穿支动脉发出部位父动 脉粥样硬化证据
小血管闭塞型
• 符合以下三条中的其中一条即可： • a)临床有腔梗死综合征变现，影像有与其相符的最大 径小于1.5cm的位于脑深部的梗死灶； • b)影像学无相应梗死灶，但临床表现为腔梗综合症之 一。 • c)临床不符合腔梗综合症，但头颅CT脑深部最大径 小于1.5cm的梗死灶。
经典TOAST
2001年英国南伦敦改良-TOAST
– 单发皮层-皮层下流域性梗死灶，在与病灶相对应的责任动 脉侧脑血流中微栓子信号
– 脑结构影像学无梗死灶，在与临床症状相对应的责任动脉侧 脑血流中有微栓子信号
动脉到动脉栓塞型
大脑中动脉狭窄 多发梗死灶
大动脉粥样硬化发病机制 低灌注/ 栓子清除下降型
• 同时符合以下两条 – 梗死灶位于分水岭区 – 可符合以下几种情况
穿支动脉疾病
其他
原因不明
粥样硬化性 穿支闭塞
动脉到动脉 栓塞 低灌注/ 栓子清除下降
主动脉弓 颅内外 大动脉
无确定病因 难分类病因
多种病因
玻璃样变 粥样硬化
混合型
• 大动脉粥样硬化型
• 主动脉弓粥样硬化
• 颅内外大动脉粥样硬化
大动脉粥样硬化
CISS分型--中国缺血性卒中亚型 （Chinese Ischemic Stroke Subclassification）
• 卒中的分型
经典TOAST
大动脉粥样硬化
17.3% 42.3%
心源性
9.3%
小血管
30.9%
其他病因
0.2%
不明原因
狭窄>50%
直径<1.5cm
临床表现
是否有皮层损害以及腔梗综合症
诊断依据
梗死灶影像
强调是否有皮层损害
粥样硬化
• 皮层累及或皮层下梗死灶大于1.5cm • 必须有相应颅内外大动脉粥样硬化性狭窄>50%的证 据
2005 年美国 SSS-TOAST
2007 年韩国改良-TOAST
2009年欧美国际卒中专家 A-S-C-O分型
2010年中国缺血性卒中亚型-CISS分型
CISS分型--中国缺血性卒中亚型 （Chinese Ischemic Stroke Subclassification）
大动脉粥样硬化
心源性
粥样硬化 血栓性穿支闭塞
• 包括以下几种类型：
– 基底节区和侧脑室旁梗死，同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭
窄； – 丘脑梗死，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄；
– 桥脑或中脑梗死，基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄。
基底节区梗死-MCA狭窄
大动脉粥样硬化发病机制
动脉到动脉 栓塞型
• 符合以下任一条： – 急性微小皮层（单发或多发）或急性多发梗死灶（包括皮层 -皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死）