小儿急性呼吸衰竭护理(小利)
执业护士儿科护理学复习重点：小儿急性呼吸衰竭的护理措施
1.改善呼吸功能
（1）正确安排患儿休息
（2）保持呼吸道通畅
（3）合理用氧
一般选择鼻导管法、面罩或头罩法，长期吸氧者最好选用鼻塞法、面罩法及头罩法，鼻导管法的氧流量为每分钟0.5～1L，氧浓度不超过40%；头罩给氧者，氧流量为每分钟2—4L，氧浓度为50%一60%；严重缺氧紧急抢救时，可用60%～100%的纯氧，但持续时间以不超过4～6小时为宜。
（4）按医嘱用呼吸中枢兴奋药物
（5）保证营养供给
2.维持有效呼吸
（1）进行人工呼吸：
（2）协助气管插管并作好插管护理：
①在插管前要充分予以吸氧和将胃内容物抽空。
②操作时密切监测患儿呼吸、循环等情况。
③插管后按医嘱给氧，密切观察患儿呼吸情况并记录。
定时吸痰，一般每小时1次，吸痰前先滴人气管2～5ml生理盐水，每次吸痰时间不宜超过10～15秒。
一般经鼻腔插管不超过2～5天，以免导致环状软骨狭窄；经口腔插管不宜超过48小时，以免引起喉头水肿。
（3）协助气管切开并作好护理：小婴儿尽量不采用。
⑷做好人工辅助呼吸的护理
（5）对呼吸停止的患儿可按医嘱用呼吸中枢兴奋药，观察用药后表现。
3.健康指导。
小儿急性呼吸衰竭护理
基本条件
海平面 标准大气压
静息状态 呼吸空气
诊断标准
除外情况
血气标准
PaO 2＜ 50mmHg 伴或不伴
PaCO2＞ 50mmHg
心内解剖分 流和原发于 心排血量降 低等因素所 致的低氧
分类
? 起病缓急——急性或慢性呼衰 ? 根据血气——Ⅰ型或Ⅱ型呼衰 ? 病变部位——中枢性或周围性呼衰 ? 生理功能——泵衰竭或肺衰竭
肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩 部分肺泡血流↓
V·A/Q·↑＞60%
死腔样通气（Dead space like ventilaห้องสมุดไป่ตู้ion）
呼衰
功能死腔量（Functional dead space，VDf）
4. 肺内动-静脉解剖分流增加（Increased of anatomical shunt ）
■ 部分肺泡通气不足（ Decreased ratio of V A/ Q）
支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿
V·A/ Q·比值↓
部分病变严重的肺泡通气↓
V血未充分动脉化进入A血 功能性分流↑>30% 呼衰
■ 部分肺泡血流不足（ Increased ratio of V·A/ Q·）
分型
? Ⅰ型呼衰——PaO2 ＜ 6．67kPa（50mmHg ）， PaCO2 正常
? Ⅱ型呼衰——PaO2 ＜ 6．67kPa（50mmHg ）， PaCO2 ＞ 6．67kPa（50mmHg）
病因
气道阻塞性病变 炎症 肿瘤 异物阻塞气道
肺组织病变 肺炎 重度肺结核 肺气肿 弥散性肺纤维化 肺水肿 ARDS
·
· ··
VA
Q
小儿急性呼吸衰竭的护理课件
心理护理
关注患儿及家长的情绪状态， 提供心理支持和情绪疏导，帮 助他们正确面对疾病。
03
CHAPTER
急性呼吸衰竭的急救护理
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物
确保患儿呼吸道畅通，及时清除口、 鼻分泌物，避免因痰液堵塞导致呼吸 困难。
协助排痰
吸痰护理
对于痰液较多或排痰困难的患儿，应 适时进行吸痰，确保呼吸道通畅。
通过拍背、震动等方法协助患儿排痰 ，保持呼吸道通畅。
氧疗护理
01
02
03
吸氧方式选择
根据患儿病情选择适当的 吸氧方式，如鼻导管吸氧 、面罩吸氧等。
监测氧饱和度
密切监测患儿的氧饱和度 ，根据情况调整吸氧流量 ，确保患儿血氧饱和度维 持在正常水平。
观察氧疗效果
注意观察患儿缺氧症状是 否改善，评估氧疗效果， 及时调整治疗方案。
机械通气护理
机械通气方式选择
根据患儿病情选择适当的机械通 气方式，如无创通气、有创通气
等。
参数设置与调整
根据患儿情况设置适当的机械通气 参数，如潮气量、呼吸频率等，并 密切观察患儿呼吸情况，适时调整 参数。
预防并发症
注意观察并预防机械通气相关的并 发症，如呼吸机相关性肺炎等。
04
CHAPTER
急性呼吸衰竭的并发症预防 与护理
背，促进痰液排出。
氧疗护理
根据病情选择合适的吸 氧方式，注意监测氧饱
和度，避免氧中毒。
营养支持
给予高蛋白、高热量、 高维生素的饮食，保证
营养供给。
功能锻炼
根据患儿情况，进行适 当的呼吸功能锻炼，提
高肺活量。
预防措施
01
02
03
小儿急性呼吸衰竭护理常规及健康教育
小儿急性呼吸衰竭护理常规及健康教育急性呼吸衰竭是小儿时期的常见急症之一。
是指累及呼吸中枢和（或）呼吸器官的各种疾病导致呼吸功能障碍，出现低氧血症，或低氧血症与高碳酸血症并存，并由此引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
【护理常规】1.保持呼吸道通畅（1）协助排痰:鼓励清醒患儿用力排痰，对咳痰无力的患儿每2h翻身1次，并经常轻拍胸背部，边拍背边鼓励患儿咳嗽，使痰易于排出。
（2）吸痰:咳嗽无力、昏迷、气管插管或气管切开的患儿，及时给予吸痰。
吸痰前应充分给氧。
吸痰时应取仰卧位，注意无菌操作，顺序的吸出口、鼻、咽部、气管的痰液。
吸痰时动作应轻柔，负压不宜过大，以防损伤呼吸道黏膜和继发感染。
（3）湿化和雾化吸入:可用加温湿化器，也可用超声雾化器湿化呼吸道。
（4）按医嘱使用支气管扩张药和地塞米松等药物，缓解支气管痉挛和呼吸道黏膜水肿。
2.给予低流量持续吸氧氧流量为1～2L/min，浓度为25%～30%。
急性缺氧吸氧浓度40%～50%，慢性缺氧吸氧浓度30%～40%，吸纯氧不超过4～6h，避免氧中毒。
吸氧过程中应注意吸入氧的加温和湿化，以利于呼吸道分泌物的稀释和排出。
3.使用人工呼吸机时应注意以下几点（1）专人监护:使用中检查各项参数是否符合要求，观察胸部起伏、患儿面色、周围循环情况，防止导管脱落、堵塞和可能发生的气胸等;若患儿有自主呼吸，应观察是否与呼吸机同步，及时调整。
（2）防止继发感染:做好病室空气和地面的消毒，有条件可设空气净化装置，限制陪伴人员，接触患儿前后注意洗手，定期消毒、更换物品。
做好口、鼻腔护理。
（3）满足撤机指征时，遵医嘱进行撤机。
对于长期上呼吸机的年长患儿，应防止呼吸机依赖，做好解释工作，树立自主呼吸的信心。
根据病情逐步撤机，同时帮助患儿进行呼吸肌功能锻炼。
4.饮食护理危重患儿可通过鼻饲法供给营养，选择高热量、高蛋白质、易消化和富含维生素的饮食，以免产生负氮平衡。
5.用药护理静脉输液时，根据患儿年龄、病情、药物性质调整合适的输液速度，必要时泵控速度。
急性呼吸衰竭护理常规
急性呼吸衰竭患儿的护理常规急性呼吸衰竭(acute respiratory failure, ARF 简称呼衰)是由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发或继发性改变，最后引起通气和/或换气功能障碍，致使呼吸系统吸入O2和排出CO2功能不能满足机体的代谢需要，出现缺O2和/或CO2潴留的一种危重临床综合征。
一、病因凡能引起呼吸道梗阻、肺实质疾患及呼吸泵异常的因素均可导致小儿急性呼吸衰竭，但不同年龄小儿常见的急性呼吸衰竭不同。
新生儿呼吸窘迫综合征、上呼吸道梗阻、颅内出血和感染引起较常见。
2岁以下小儿以支气管肺炎、上呼吸道梗阻、异物吸入和脑炎引起为主。
2岁以上幼儿及儿童则以支气管肺炎、哮喘持续状态、多发性神经根炎及脑炎为常见病因。
二、发病机制呼吸衰竭可分为泵衰、肺衰两大类。
①泵衰竭(pump failure) 与中枢性、周围性呼吸机制障碍有关，表现PaCO2升高，继之出现低O2血症，具有气管插管和机械通气的指征。
②肺衰竭(lung failure) 由肺部实质性病变所致，表现低O2血症，PaCO2开始正常或降低，继之因呼吸肌疲劳致PaCO2升高。
此时需给予持续正压通气(CPAP)或气管插管机械通气。
尤其婴儿和儿童的呼吸肌疲劳，常提示“肺”和“泵”衰竭的最终阶段。
贫血、低O2血症时，动脉血氧含量降低，呼吸肌的供O2因此受到限制。
心输出量减少也可导致膈肌缺血和迅速疲劳，出现高碳酸血症性呼吸衰竭。
肺泡表面活性物质在呼吸衰竭的发生上有重要作用，各种严重肺损伤、缺氧、酸中毒都可损害肺Ⅱ型细胞，影响肺泡表面活性物质的合成与分泌，进而抑制肺泡表面活性物质的作用，导致或加重呼吸衰竭。
呼吸衰竭的基本病理生理改变是缺O2和CO2潴留，由于通气功能障碍和气体弥散功能障碍和其对全身各器官系统的功能的影响，而且互为因果，形成恶性循环。
三、临床表现呼吸衰竭的症状和体征主要由低O2血症和高碳酸血症引起。
㈠原发病的临床表现根据原发病的不同而异。
急性呼吸衰竭患儿的护理
急性呼吸衰竭患儿的护理
【护理诊断】
气体交换受损与肺换气功能障碍有关。 清理呼吸道无效与呼吸道分泌物黏稠、无力咳嗽、呼吸功能受 损有关。 潜在并发症多器官功能衰竭。 恐惧与病情危重有关。
急性呼吸衰竭患儿的护理
【护理目标】 患儿呼吸功能恢复，动脉血氧分压恢复正常。 保持患儿呼吸道
【病因与发病机制】
中枢性 因呼吸中枢病变，呼吸运动发生障碍，通气量明显减少所 致。常见于颅内感染、出血、脑损伤、脑肿瘤、颅内压增 高等。
急性呼吸衰竭患儿的护理
【病因与发病机制】 周围性 因呼吸器官的严重病变或呼吸肌麻痹，同时发生通气与换 气功能障碍所致。常见于喉头水肿、气管炎、肺炎、肺不 张、肺水肿、肺气肿及支气管异物等，另外呼吸肌麻痹、 胸廓病变、气胸及胸腔积液等也可致病。 中枢性和周围性呼吸衰竭两者的最终结果均是导致机体缺 氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒，进而引起脑水肿、心 肌收缩无力和心排出量减少、血压下降、肾衰竭等，从而 进一步加重缺氧和酸中毒，形成恶性循环。
血气分析： 早期Ⅰ型呼衰，氧分压（PaO2）≤50mmHg（6 65kPa）， 二氧化碳分压（PaCO2）正常； 晚期Ⅱ型呼衰，氧分压（PaO2）≤50mmHg（6 65kPa）， 二氧化碳分压（PaCO2）≥50mmHg（6 65kPa）。
急性呼吸衰竭患儿的护理
【治疗原则】 促进氧气摄取和二氧化碳排出，纠正酸、碱失衡及电解质紊乱， 维持重要器官（心、脑、肺、肾）的功能及预防感染。 病因治疗及防治感染查明原因及诱因及时处理；选用敏感的抗 生素。 改善呼吸功能保持呼吸道通畅，给氧。 纠正酸碱失衡和电解质紊乱静脉输液补充热量、水及电解质。 维持心、脑、肺、肾功能给呼吸兴奋剂、强心剂及血管活性药 物、脱水剂、利尿剂、肾上腺糖皮质激素及人工辅助呼吸。
小儿急性呼吸衰竭的护理体会
小儿急性呼吸衰竭的护理体会急性呼吸衰竭是儿科常见急症。
是由呼吸中枢和(或)呼吸器官的各种疾病引起的肺通气或换气功能障碍，导致机体缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒，并引起一系列的病理、生理改变和代谢紊乱的临床综合征。
患儿表现为发绀、呼吸困难、呼吸不规则、节律不整等症状。
急性呼吸衰竭分为中枢性和周围性两种。
中枢性呼吸衰竭是由于呼吸中枢直接受侵犯或颅内压增高间接影响呼吸中枢的正常功能，多见于中枢神经系统感染、损伤、中毒及脑水肿等，表现为通气功能障碍，以呼吸节律改变为主，出现各种异常呼吸。
周围性呼吸衰竭是由于呼吸器官本身的严重病变或呼吸肌麻痹而导致的通气和换气功能障碍，多见于毛细支气管炎、哮喘、肺炎、肺不张等，表现为呼吸浅速，最后也可导致中枢性呼吸衰竭。
1治疗原则为保持呼吸道通畅，改善呼吸功能，若短时间内不能建立自主呼吸时，及时行气管内插管或气管切开，应用人工呼吸机辅助呼吸；正确给氧，增加肺泡内氧分压，改善换气功能，以提高血氧含量；增加肺通量，解除二氧化碳潴留；纠正酸、碱失衡和电解质紊乱；维持心、肺、脑、肾功能；去除病因，积极治疗原发病；应用有效的抗生素，控制感染。
2护理2.1 护理观察2.1.1 观察生命体征监测呼吸及循环系统各项指标的变化。
观察呼吸频率、节律、呼吸类型、心率、心律、血压、血气分析等，随时做好护理记录。
观察患儿意识状态、全身情况、皮肤颜色、指端温度、末梢循环等。
若出现注意力不集中、智力减退及定向力障碍，提示有轻度缺氧；若出现烦躁不安、神志恍惚则提示中度缺氧；若出现谵妄、昏迷，则为严重缺氧。
观察有否心、肝、肾等重要脏器功能衰竭征象，一旦发现，及时汇报医师采取措施。
2.1.2 用药观察患儿病情危重、复杂多变，用药过程中要严密观察病情变化及治疗效果，注意观察药物的作用和副作用，根据病情及时调整用药。
使用中枢兴奋剂时，必需在呼吸道通畅及加强吸氧的情况下使用，用药后观察呼吸困难有无改善和自主呼吸恢复情况；大剂量肾上腺皮质激素常于患儿危急状态下静脉使用，疗程仅限于3～5日，必须同时应用其他的有效治疗；应用抗生素时，要注意选择对肾功能无损害或损害小的抗生素，密切观察药敏反应。
小儿急性呼吸衰竭病人的护理PPT课件
护理评估和监 测
护理评估和监测
评估小儿急性呼吸衰竭病人的 状况 监测呼吸功能和氧饱和度
护理评估和监测
监测血气分析结果
护理干预和治 疗
护理干预和治疗
维持通畅的气道 提供充足的氧气供应
护理干预和治疗
辅助通气和呼吸治疗
护理并发症的 预防与处理
护理并发症的预防与处理
避免脓毒血症和休克的发生 预防并处理呼吸道感染
小儿急性呼吸衰竭病人 的护理PPT课件
目录 介绍 急性呼吸衰竭的定义 护理评估和监测 护理干预和治疗 护理并发症的预防与处理 护理家属的沟通和支持 结论
介绍
介绍
护理小儿急性呼吸衰竭病人的 重要性 护理小儿急性呼吸衰竭病人的 挑战
急性呼吸衰竭 的定义
急性呼吸衰竭的定义
急性呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的分类
护理并发症的预防与处理
预防肺不张和肺炎的发生
护理家属的沟 通和支持
护理家属的沟通和支持
与家属沟通的重要性 提供情绪支持和解释
护理家属的沟通和支持
提供必要的教育和指导
结论
结论
重要性和挑战性的总结 护理小儿急性呼吸衰竭病人的 必要性
谢谢您的
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的 · · 比值(VA/ Q)约为0.8。
VA 肺上部 肺中部 肺下部 1.2L/min 1.8L/min 2.1L/min
·
·
Q
·
VA/ Q 3.0 0.9 0.6
· ·
0.4L/min 2.0L/min 3.4L/min
氧疗疗效的观察
呼吸困难缓解? 发绀? 心率减慢? 尿量增多？ 神志清醒？ 皮肤转暖？ 血气分析
其它护理
机械通气护理 心理护理及健康教育
护理评价
1.病人呼吸困难、发绀是否减轻
2.PaO2、PaCO2等指标是否得到改善 3.气道是否通畅，痰鸣音是否消失 4.焦虑是否减轻或消失 5.意识状态有无好转
· ·
部分病变严重的肺泡通气↓ 功能性分流↑>30% 呼衰
■ 部分肺泡血流不足（
Increased ratio of VA/ Q）
· ·
肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩
VA/Q↑＞60% 呼衰
部分肺泡血流↓
··
死腔样通气（Dead space like ventilation）
功能死腔量（Functional低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 外周化学感受器
■ PaO2↓＜8kPa
呼吸中枢（+） 呼吸中枢（- ）
呼吸运动↑ 呼吸运动↓ 呼吸加深、加快
＜4kPa
■
PaCO2↑
中枢化学感受器（+）
＞10.7kPa
呼吸中枢（- ）
呼吸运动↓
（2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响
■阻塞性通气障碍 ■中心气道阻塞 ■终末气道阻塞 ■肺顺应性↓ ■中枢性呼吸衰竭
常见护理诊断
气体交换受损
与肺换气功能障碍有关 清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物粘稠、无力 咳嗽、呼吸功能受损有关 急性意识障碍与缺氧和二氧化碳潴留所致中 枢神经系统抑制有关 潜在并发症 水、电解质紊乱及酸碱失衡、上 消化 道出血、颅内出血 恐惧 与疾病危重有关
护理目标
1.呼吸困难缓解，发绀减轻或消失
■
微动脉肌化、细胞肥大
增生、胶原蛋白合成↑
■长期缺氧
肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄
加重心负荷 肺动脉高压 右心负荷↑
RBC↑、血粘度↑
■肺小动脉炎、栓塞、cap破坏 ■缺氧、酸中毒 ■呼吸困难
心肌舒缩功能（-） 心脏舒张受限 肺原性心脏病
用力呼气
3. 呼吸系统变化（Alteration of respiratory system）
血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常 心输出量↓ 肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷↑ 心衰
（2）肺源性心脏病及其发生机制
慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。
■
PaO2↓、CO2潴留
[H+]↑、EDCF和EDRF分泌异常 肺小动脉收缩 慢性肺动脉高压
膜电压依赖性K通道关闭
治 疗
其他特殊手段：
高频通气
PS替代疗法
NO吸入疗法 ECMO 液体通气
评 估
临床 评 估
望诊——烦躁？萎靡？ 皮肤发绀？ 三凹征？ 胸廓外观？ 呼吸频率？ 呼吸节律？ 呼吸幅度？
听诊——双肺音对称？ 双肺音强弱？ 肺泡音？ 干湿罗音？ 吸气相延长？ 呼气相延长？ 心率快？慢？杂音？
临床表现
呼吸困难
频率、节律和幅度的改变 发绀 SaO2低于90% 可出现紫绀 精神神经症状 精神错乱、躁狂、昏迷、 抽搐等 循环系统表现 心动过速、心肌损害、周围 循环衰竭等 消化和泌尿系统表现
治 疗
气道通畅
吸氧
机械通气（无创、有创） 其他器官功能的监测及保护（循环、脑、肝肾、胃 肠、内环境）
分
类
起病缓急——急性或慢性呼衰
根据血气——Ⅰ型或Ⅱ型呼衰 病变部位——中枢性或周围性呼衰 生理功能——泵衰竭或肺衰竭
分
型
Ⅰ型呼衰——PaO2 ＜ 6．67kPa（50mmHg）， PaCO2 正常
Ⅱ型呼衰——PaO2 ＜ 6．67kPa（50mmHg）， PaCO2 ＞ 6．67kPa（50mmHg）
由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足
弥散障碍(Diffusion abnormality) 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的
物理弥散过程发生障碍
气体弥散速度取决于: 肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数 肺泡膜的弥散面积 厚度和通透性 血液与肺泡接触时间 心排出量 Hb含量 V/Q比例等
弥散障碍时血气变化的特点
病因
发 病 机 制
1.婴幼儿解剖生理特点：
①气道特点：气道窄，气管、支气管管壁软弱，加之咳嗽能 力差，极易发生上、下气道梗阻和气体滞留。 ②肺泡特点：肺泡直径小、肺泡数目少，可能出现肺泡表面 活性物质相对不足，加之胸壁柔软，容易发生肺不张，呼吸 功能代偿不足。 ③呼吸生理特点：呼吸频率快、呼吸中枢调节能力弱、易发 生呼吸肌疲劳。
injury） 脑血流量↑ 脑水肿 压迫脑血管 脑缺氧加重
PaCO2↑、酸中毒 缺氧 脑细胞水肿
■脑细胞受损（Brain
脑血管扩张 脑间质水肿 颅内压↑ cell injury）
损伤血管内皮
脑脊液pH↓＜7.25
脑电活动变慢或停止
脑内抑制性介质-氨基丁酸生成↑ 溶酶体膜稳定性↓ 溶酶体酶释放
肺性脑病
是各种原因所致呼吸中枢或呼吸系统病变，引起通 气或换气功能障碍，出现缺氧或二氧化碳潴留引起 一系列生理功能和代谢紊乱的一种临床综合征。
诊断标准
除外情况
血气标准 基本条件
海平面 标准大气压 静息状态 呼吸空气 PaO2＜50mmHg 伴或不伴 PaCO2＞ 50mmHg
心内解剖分 流和原发于 心排血量降 低等因素所 致的低氧
神经细胞坏死
2. 心血管系统变化（Alteration of cardiovascular system） （1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
■代偿性反应(Compensatory
reaction)
心血管中枢（+）
PaO2<60 mmHg，PaCO2升高
轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）
生理性肺泡通气与血流比例不协 调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。
（1） 通气/血流比失调的原因和类型
（Type & cause of ventilation-perfusion-mismatching）
■ 部分肺泡通气不足（Decreased
ratio of VA/ Q）
支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿 VA/ Q比值↓ V血未充分动脉化进入A血
氧耗：正常250ml/min, 寒战：500ml/min, 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
病 理 生 理
缺氧
二氧化碳潴留
病 理 生 理
对全身各系统的影响： 内环境 呼吸系统 循环系统 中枢神经系统 肾脏系统 胃肠道系统
1．神经系统变化（Alteration of nervous system）
小儿急性呼吸衰竭的护理
Acute Respiratory Failure
韦小利
内
定义、诊断标准、分类、 分型 病因、发病机制、病理 生理 临床评估、治疗 护理
容
正常呼吸过程三个环节 O2 O2 CO2
（血液） 气体运输
O2 CO2
（细胞） 内呼吸
大 气
1
CO2
（肺脏） 外呼吸
呼吸衰竭定义
单纯弥散障碍 代偿性通气过度 PaO2 ↓PaCO2正常 O2弥散↓ CO2弥散↑ PaO2 ↓ PaCO2 ↓
O2弥散量↓ CO2弥散正常
型 呼 吸 衰 竭
Ⅰ
肺泡通气量↓↓
O2弥散↓ CO2弥散↓
PaO2 ↓ PaCO2 ↑ Ⅱ型呼吸衰竭
3. 肺泡通气与血流比例失调 （Ventilation-perfusion- mismatching）
重者 少尿 氮质血症 酸中毒
6．消化系统的变化
特点 机制 胃黏膜糜烂 坏死 出血与溃疡等病变 胃黏膜的屏障降低 胃酸分泌增多 合并DIC 休克加重消化系统的缺血缺氧
7. 对酸碱平衡和电解质的影响
无氧代谢→代酸 钠泵障碍→细胞内酸中毒和高钾血症 HCO3－缓冲固定酸使组织内H2CO3↑ 呼衰与代酸同时存在易→低血压、心律失常、心 脏停搏 慢性呼衰肾脏发挥代偿作用（需1～3天）不致使 pH明显↓ HCO3－的↑低Cl－血症（Cl－的细胞内转移及肾 脏 排泄）
氧疗护理
（1）氧疗适应证：PaO2＜60mmHg为氧疗的 绝对适应证 （2）氧疗的方法： 鼻导管或鼻塞法 面罩、头罩 呼吸机辅助呼吸 吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%） =21+氧流量*4（L/min）。
氧疗的原则
①I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予 较高浓度（35%＜吸氧浓度＜50%）或高浓 度（＞50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通 常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。 ②II型呼吸衰竭：给予低流量（1～ 2L/min）、低浓度（＜35%）持续吸氧。慢 性呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaO2维持在 60mmHg或SaO2在90%以上。
局部酸性产物↑ 心血管中枢兴奋 血液重分布 冠脉血管扩张 保障重要脏器血液供应 （脑、冠脉血流↑） 心输出量↑ 心率、心收缩力↑
■
损伤性变化（ Injurious changes）