多巴胺静脉注射外渗的预防和护理-最新资料

多巴胺静脉注射外渗的预防和护理-最新资料
多巴胺静脉注射外渗的预防和护理-最新资料

多巴胺静脉注射外渗的预防和护理

1 临床资料

1.1 一般资料:接受多巴胺静脉泵入时,根据血压调节多巴胺泵入的速度。泵入中注射多巴胺外渗9例,年龄62~89岁,9例局部红肿伴刺激性症状,其中1例局部呈8 cm×17 cm组织坏死。

1.2 药物作用:多巴胺是拟肾上腺素药物,小剂量多巴胺主要有扩张血管作用,使总外周阻力降低,对心脏前、后负荷均有降低。大剂量多巴胺以兴奋α、β受体为主,使心率加快,心肌收缩力增强,血管总外周阻力高,血压升高。

2 护理

2.1 药物渗漏的预防:(1)穿刺时必须有计划并正确选择血管,易于固定部位。提高穿刺成功率,做到准确无误,从肢体远端到近端选择血管,避开关节部位,严禁在血管内来回寻找,以免损伤血管壁引起外渗。(2)穿刺完毕,观察滴入情况,确认穿刺成功后,再加入多巴胺药物。(3)加强穿刺部位的固定,必要时约束带固定肢体,防止随体位变化而滑脱。最好采用留置静脉穿刺或锁骨下静脉穿刺。(4)清醒患者要进行相关知识的宣教,严密观察患者局部情况及滴速,耐心倾听患者主诉。如患者发生穿刺部位红肿疼痛,皮温较高提示多巴胺药物渗漏皮下,立即关闭输液管,报告医生。(5)加强责任心,多巡视,特别

对危重患者、老年和糖尿病患者更要加强巡视,因患者感觉迟钝,皮肤组织疏松或抵抗力下降,对药物刺激的敏感性降低。护士应多巡视,做到每班详细交接。(6)多巴胺泵完后,液体冲管。拔针后用棉球压数分钟,用胶布固定。

2.2 药物渗漏后处理:(1)加强心理护理:患者对药物注射一知半解,加上局部疼痛,渗漏于皮下后感极度恐慌。先稳定情绪,告知通过处理局部症状会得到缓解。注意心理护理,消除紧张,以免引起患者情绪引起病情恶化。(2)停止微量泵的泵入。(3)应立即拔针。(4)给予酚妥拉明加0.9%氯化钠局部湿敷:将酚妥拉明5~10 mg加0.9%氯化钠10~20 ml混合液浸湿于纱布上,再将纱布完全覆盖于多巴胺药物渗漏处皮肤,每天3次,其余时间用0.9%氯化钠保持纱布湿润,冷敷1天后,局部疼痛减轻,2天内皮温肿胀明显降低,渗漏处皮肤无破溃、坏死、坏疽,5天后皮肤完全恢复。(5)酚妥拉明加0.9%氯化钠混合液:湿敷后对局部皮肤有消肿作用,可给损伤组织修复提供能量,有利于损伤恢复。(6)对皮下组织坏死:祛除坏死组织,采用中药换药治疗,加强每日伤口的换药,防止坏死,处理感染。当药物逐渐被皮下组织吸收后,伤口经反复换药最终缓慢愈合。我科轻度坏死组织经3个月治疗最后恢复。

3 护理体会

盐酸多巴胺为去甲肾上腺素的前体,具有β-肾上腺素能受体的兴奋作用,达到增强心肌收缩力,增加心排血量,纠正心衰,

多巴胺外渗处理方法

多巴胺外渗处理方法 多巴胺是a、B肾上腺素受体和多巴胺受体的激动剂,它可使心肌收缩力加强,外周血管收缩,从而升高血压,是抗休克治疗的常用药物,在治疗休克患者的过程中,当补充一定血容量,纠正酸中毒之后,血压仍未好转者,时常使用多巴胺静脉滴注以维持血压,但因为多巴胺注射液这种药可以增加心脏排除血量,使皮肤血管收缩,加之休克患者本身微循环障碍,毛细血管通透性增强,在静脉滴注中,若穿刺的血管细小或者患者的配合不好以及护理操作不慎,均易发生药液外渗外漏,引起局部血管严重收缩,导致组织缺血甚至坏死,[1]我科室自2005年8月份以来,抢救患者用多巴胺注射液静点共326例,其中有8例患者在应用多巴胺时出现了不同程度的外渗,现将处理方法及护理体会介绍如下: 1 资料和方法 我科室自2004年8月份以来,抢救患者用多巴胺注射液静点共326例,其中有5例多巴胺注射液静点出现小静脉痉挛,3例因为多巴胺注射液外渗后红肿。 2 处理方法 2.1 多巴胺注射液静点后,小静脉痉挛。5例患者多巴胺注射液静点后出现小静脉痉挛,静点最大浓度为60mg/100ml,静点最小浓度为10mg/100ml.静脉输液液体均为5%葡萄糖注射液500ml.本组5例中3例60mg/100ml。2例10mg/100ml。考虑与静脉输液药物浓度无关,静脉输液速度为40—50滴/分。本组5例中均为 此速度,考虑与药液速度无关。 处理方法:用50℃左右的热水袋热敷静脉输液针头上方,5例小静脉痉挛患 者均有不同程度的缓解。 2.2 多巴胺注射液外渗皮下组织,局部出现红肿。

3例因为多巴胺注射液外渗后红肿,浓度均为200mg/500ml均在手背部静点。 处理方法:用酚妥拉明注射液左局部封闭,对如有较轻的水泡用龙胆紫图涂 于水泡处,暴露患处,1周左右治愈。 3 护理 3.1 操作时护理由于对局部刺激性,一旦外渗轻者局部红肿、热、痛,皮肤变黑。重者引起组织坏死,一旦溃烂愈合困难,给患者待来不必要的痛苦,因而护士要有熟练的静脉穿刺技术,另外为了避免药物外渗还应该注意一下问题: 3.1.1 选择合适的血管输液前应充分评估患者的血管条件,避免上述药物外渗的因素,如有可能应建立中央静脉通道.或选择弹性好、回流通畅的血管。勿在同一部位反复穿刺,避免使用血运莘或有病变部位的血管。如已发生渗漏,不 应在该处远端再行静脉穿刺。[2] 3.1.2 选择合适静脉正确选择静脉,有计划地使用静脉,由远端至近端,尽 量使用留置针,选择直、较粗、弹性好的血管 3.1.3 切忌在同一部位反复穿刺,以免因为血管受到损伤而导致药液外渗。 3.1.4提高穿刺技术加强基本技能训练,提高静脉穿刺技术,避免穿破血管。对脆性血管可采用小力度、小角度、缓慢平行进针、见回血不再进针的方法。 3.1.5 穿刺针具的选择因金属针不可弯曲,易刺破血管,故应尽可能使用静 脉留置针。 3.1.6 妥善固定穿刺成功后用透明敷料覆盖穿制处,以便于观察,并妥善固 定好穿刺肢体,避免因肢体移动导致针头穿破血管。 3.1.7 拔针后用无菌干棉签压迫5—10分钟,以免有药物外渗。 3.1.8 对于肢端循环不良的病人,应该严密监测,注意药液外渗、外漏的可能

硫酸镁加多巴胺治疗支气管哮喘126例疗效观察

硫酸镁加多巴胺治疗支气管哮喘126例疗效 观察 【关键词】支气管哮喘 支气管哮喘是一种常见的多发的呼吸道疾病,我国支气管哮喘随地区不同而异,东北地区发病率较高,本病可累及所有年龄组的人群,但约半数在12岁以前起病,老年人也易患本病。许多病人的病程长达十几年至几十年,为尽快控制症状,减轻患者痛苦,我科用硫酸镁加多巴胺治疗支气管哮喘收到明显效果,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择1992年10月~2004年12月我科收治126例哮喘病人。均符合全国哮喘会议制定的诊断标准。随机分为两组:治疗组66例,男34 例,女32例,年龄20~78岁,平均51岁;对照组60例,男36例,女24例,年龄18~72岁,平均47岁。各组年龄、性别、过敏史、病情程度及肺功能指标等方面比较,经统计学处理差异无显著性(P>0.05),具有可比性。 1.2 治疗与观察两组均给予持续吸氧、抗炎、解痉、平喘、止咳、祛痰等常规综合治疗。治疗组在此基础上每天加用25%硫酸镁10ml,多巴胺20mg加入0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液250ml

静脉滴注,每日1次,静点到哮喘好转,观察3天无哮喘复发为完全缓解。 1.3 疗效判定治疗组66例,其中42例3天内完全缓解,占63.6%,20例5天内缓解,占30.3%,4例反复发作,1周后缓解;对照组60例,其中22例3天内缓解,占36.7%,26例5天内缓解,占43.3%,12例治疗5天后仍哮喘发作。两组5天缓解率相比差异有显著性(P<0.05)。因此小剂量硫酸镁加多巴胺治疗支气管哮喘比常规综合治疗完全缓解时间缩短,提高疗效。 2 讨论 支气管哮喘是气道的一种慢性过敏反应炎症性疾病。它是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞、气道上皮细胞和细胞组分参与的气道慢性过敏反应炎症性疾病。表现气道狭窄和气道高反应性的增加和广泛、易变的可逆性气流受限,反复发作性喘息、胸闷和咳嗽为特征[1]。支气管哮喘发作是由于支气管平滑肌痉挛所致的通气障碍,治疗哮喘重要措施就是扩张支气管,改善通气功能,减少哮喘复发的可能。支气管平滑肌以β受体为主,而多巴胺为内源性儿茶酚胺,是体内合成去甲肾上腺素的前体物,多巴胺还可直接兴奋β受体,提高气道平滑肌细胞膜电位,使支气管扩张[2]。镁是钙离子拮抗剂,能抑制钙兴奋-收缩耦联和刺激分泌耦联机制,阻断平滑

液体外渗的处理

一、临床表现: 1、轻度炎性改变:局部组织出现大片红肿,沿血管出现条索状的红线,局部肿痛。 2、重度:局部皮肤苍白继而出现水疱;严重者出现紫黑色,如不及时处理皮下组织坏死、形成溃疡。甚至累及深层组织。 静脉输液外渗的原因 1.1患者因素 小儿由于哭闹、不配合,其血管短、不直,且家长紧张,无形中给护理人员增加了压力,给静脉穿刺增加了难度;在输液过程中,小儿天生好动,难于固定,易发生外。 1.1.3老年人老年人由于生理、心理、行为功能减退,导致疼痛感减低,反应迟钝,皮肤松弛,静脉脆弱,这些都容易引起注射针头移位,造成静脉输液外渗。 1.1.4无法沟通的患者、昏迷患者。此类患者由于烦躁、感觉和知觉障碍,容易发生外渗。 1.1.5休克、严重脱水、病危的患者,此类患者由于微循环受损,血管通透性增加,容易发生外渗。 1.1.6肥胖患者:血管看不清、触不到,穿刺难度大。 1.2药物因素 刺激性大的药物如化疗药物、甘露醇、钙剂,缩血管药物如多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素等外渗的高危药物,这些药物一旦外渗,将引起严重的后果。

1.3疾病因素 ①癌症是外渗的危险因素,由于癌症患者反复接受化疗,静脉脆弱,难以穿刺。②外周血管疾病如血管硬化,易发生外渗。③糖尿病患者由于糖、脂肪代谢障碍,血管硬化,也容易发生外渗。④静脉压增高的患者,如右心衰患者,全身静脉淤血,血液回流受阻,容易发生外渗。 1.4技术因素 ①没有经验,对血管不了解,局部解剖位臵不清楚。②穿刺时,针头斜面没完全刺入血管内。③护理人员知识缺乏,对药物特性及使用方法缺乏了解。④同一部位多次穿刺。 1.5解剖部位 ①远端小静脉容易发生外渗;②静脉炎的血管,由于血管收缩,血管内压力增加,容易发生外渗;③关节、皮下组织少的部位由于活动度大,易外渗。 1.1提高穿刺成功率加强基本功的训练,提高静脉穿刺的成功率, 力求一针见血,穿刺时避开关节,穿刺成功后要妥善固定好针 头,采用保护性约束,有家属陪伴的教会家属正确的照顾方法,同一静脉尽量避免多次反复穿刺。 1.2血管的选择首先,应避开有炎症、硬结、瘢痕或皮肤病的部位 进针。其次,评估静脉血管的弹性、粗细及位臵,根据血管选 择合适的头皮针。有计划地使用静脉,一般由远端到近端。小 儿、意识障碍、病危的患者尽量使用留臵针,使用留臵针时留

多巴胺的用法用量修订稿

多巴胺的用法用量 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-

关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药,alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有,其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺(1~5 ug/kg/min),仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用,主要作用在于:扩张周围血管,加强心肌收缩,降低外周血管阻力,其作用结果是,心排血量增加,尿量得以增加,血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺(5~15 ug/kg/min)是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有,心肌收缩作用加强,外周血管收缩作用明显,血压得以升高,但尿量不见明显增加。(已经未见血管扩张作用)。 3。大剂量多巴胺(20 ug/kg/min)只有alpha-受体兴奋作用,如同间羟胺一样,主要作用只是外周血管收缩,血压得以明显增高,但外周血管阻力也同时显着增高,肾脏血流无增加,尿量未能改善,甚至减少,或无尿。 在我工作中的实际运用中,对于心衰的病人,比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用,但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1:在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量,再使用血管活性药物。 2:单纯使用多巴胺来维持血压,效果较为缓慢,而且临床中该药使心率增快明显,故大部分情况可连用间羟胺,我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压,效果不错。 3:若是感染性休克造成的顽固性低血压,若单独使用多巴胺效果不好,可连用去甲肾上腺素。 4:若心排出量不足,可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5:关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法,目前认为不能保护肾功能和减少死亡率,故已不主张应用。

多巴胺的用法用量

关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药,alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有,其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺(1~5 ug/kg/min),仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用,主要作用在于:扩张周围血管,加强心肌收缩,降低外周血管阻力,其作用结果是,心排血量增加,尿量得以增加,血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺(5~15 ug/kg/min)是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有,心肌收缩作用加强,外周血管收缩作用明显,血压得以升高,但尿量不见明显增加。(已经未见血管扩张作用)。 3。大剂量多巴胺(20 ug/kg/min)只有alpha-受体兴奋作用,如同间羟胺一样,主要作用只是外周血管收缩,血压得以明显增高,但外周血管阻力也同时显著增高,肾脏血流无增加,尿量未能改善,甚至减少,或无尿。 在我工作中的实际运用中,对于心衰的病人,比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用,但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1:在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量,再使用血管活性药物。 2:单纯使用多巴胺来维持血压,效果较为缓慢,而且临床中该药使心率增快明显,故大部分情况可连用间羟胺,我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压,效果不错。 3:若是感染性休克造成的顽固性低血压,若单独使用多巴胺效果不好,可连用去甲肾上腺素。 4:若心排出量不足,可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5:关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法,目前认为不能保护肾功能和减少死亡率,故已不主张应用。 (学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报) 1 / 1下载文档可编辑

多巴胺论文:多巴胺静点外渗的处理方法及护理

多巴胺论文:多巴胺静点外渗的处理方法及护理 【摘要】目的掌握多巴胺静点外渗的护理。方法对8例多巴胺静点外渗的处理方法。结果 8例多巴胺静点外渗中患者痊愈。结论对多巴胺静点外渗科学有效的护理,对患者康复十分重要。 【关键词】多巴胺外渗护理 多巴胺是a、b肾上腺素受体和多巴胺受体的激动剂,它可使心肌收缩力加强,外周血管收缩,从而升高血压,是抗休克治疗的常用药物,在治疗休克患者的过程中,当补充一定血容量,纠正酸中毒之后,血压仍未好转者,时常使用多巴胺静脉滴注以维持血压,但因为多巴胺注射液这种药可以增加心脏排除血量,使皮肤血管收缩,加之休克患者本身微循环障碍,毛细血管通透性增强,在静脉滴注中,若穿刺的血管细小或者患者的配合不好以及护理操作不慎,均易发生药液外渗外漏,引起局部血管严重收缩,导致组织缺血甚至坏死,[1]我科室自2005年8月份以来,抢救患者用多巴胺注射液静点共326例,其中有8例患者在应用多巴胺时出现了不同程度的外渗,现将处理方法及护理体会介绍如下: 1 资料和方法 我科室自2004年8月份以来,抢救患者用多巴胺注射液静点共326例,其中有5例多巴胺注射液静点出现小静脉

痉挛,3例因为多巴胺注射液外渗后红肿。 2 处理方法 2.1 多巴胺注射液静点后,小静脉痉挛。5例患者多巴胺注射液静点后出现小静脉痉挛,静点最大浓度为 60mg/100ml,静点最小浓度为10mg/100ml.静脉输液液体均为5%葡萄糖注射液500ml.本组5例中3例60mg/100ml。2例10mg/100ml。考虑与静脉输液药物浓度无关,静脉输液速度为40—50滴/分。本组5例中均为此速度,考虑与药液速度无关。 处理方法:用50℃左右的热水袋热敷静脉输液针头上方,5例小静脉痉挛患者均有不同程度的缓解。 2.2 多巴胺注射液外渗皮下组织,局部出现红肿。 3例因为多巴胺注射液外渗后红肿,浓度均为 200mg/500ml均在手背部静点。 处理方法:用酚妥拉明注射液左局部封闭,对如有较轻的水泡用龙胆紫图涂于水泡处,暴露患处,1周左右治愈。 3 护理 3.1 操作时护理由于对局部刺激性,一旦外渗轻者局部红肿、热、痛,皮肤变黑。重者引起组织坏死,一旦溃烂愈合困难,给患者待来不必要的痛苦,因而护士要有熟练的静脉穿刺技术,另外为了避免药物外渗还应该注意一下问题:

多巴胺使用及剂量图文稿

多巴胺使用及剂量文件管理序列号:[K8UY-K9IO69-O6M243-OL889-F88688]

多巴胺使用及剂量1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍,是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度,进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体,而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张,使有限的血流重新分配,首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体,通过G蛋白的偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP。cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应,长期应用缺乏持续血液动力学效应。3 在急性肾功能衰竭(Acuterenalfailue,ARF)中的应用ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强,导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多20mg,注射速尿100mg,1~2d巴胺激动肾血管的多巴胺受体,扩张肾血管,使肾脏的血液灌流量增加,故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1~3Lgkg·min的速率静滴多巴胺,治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8例。另有报道以多巴胺20mg,酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖200ml,15~ 30dropmin静滴,速尿80mg2~3d静滴,治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12例,其中8例未经透析治疗者中5例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF早期应用效果较好。4用于顽固性腹水的治疗有人报道5%葡萄糖200ml加6%低分子右旋糖酐100ml、多巴胺40mg 静滴,合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13例,结果腹水消退明显,且肝功能好转,无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20~60mg、速尿40~240mg腹腔内注射,从小剂量开始,

液体外渗的处理

药物外渗 —、药物外渗的概念 药物外渗时指由于输液管理疏忽造成腐蚀性(非腐蚀性)的或刺激性药物(或溶液)进入了周围组织,而不是进入正常的血管通路。 二、药物外渗的分类 0度:无任何临床症状 Ⅰ度:皮肤苍白,水肿小于2.5cm,皮肤触冷伴或不伴疼痛 Ⅱ度:含第一阶段,水肿在2.5-15cm Ⅲ度:含第二阶段,水肿大于15cm,轻度-中度疼痛,可能伴麻木感,任何刺激性或血制品的外渗均可导致。 Ⅳ度:含第三阶段,皮肤紧绷,渗漏,变色,瘀斑,或肿胀,较深的凹陷性水肿,循环受损,中度-重度疼痛;任何腐蚀性药物的外渗均可导致 三、药物出现外渗的原因 1.药物因素与药液的酸碱度、渗透压梯度有关。长期输入高渗性溶液,碱性对血管有刺激性的液体如甘露醇,碳酸氢钠,葡萄糖酸钙可发生血管壁增厚,内皮细胞破坏,血管内淤血,周围组织炎症及水肿等。必要时可以使用微量泵进行调节。 2.物理因素与环境温度、输液量、液体温度、速度、时间、压力及输液器针头的选择有关。 3.机械因素与穿刺技术不熟练,体位不当,输液速度过快,时间过长,各种穿刺的损伤是导致血管外漏的直接原因,如针尖刺破血管或针尖斜面未完全进入血管腔,针尖固定不牢,并热不合作而刺破血管,针尖滑脱血管。 4.血管因素与输液局部血管的舒缩状态、静脉管壁是否发生痉挛,通透性是否增加有关。 四、药液渗漏的防护 1.正确选择穿刺静脉由于高渗性、刺激性强的药物,宜选择粗大静脉,由远心端向近心端选择穿刺,穿刺时避免同一部位、长时间、多次穿刺。 2.减少对血管壁的损伤 3.提高一次性穿刺成功率可使用血管扩张剂,如:硝酸甘油贴。血管扩张剂具有增强局部血流,并中和药物酸性作用。 4.使用静脉留置针留置针对血管刺激性小,易固定,减少了穿刺的次数,同时减少了对病人浅表静脉的破坏。 5.熟悉药液的性质选择合适的给药方式,适当调节室温及穿刺部位的保暖,提高注射液的温度。 6. 严格执行无菌操作技术加强工作责任心,经常巡视病人,尤其对意识障碍、感觉丧失、循环不良的病人更需要经常观察,不能只看有无回血来判断,一旦发生渗漏,立即更换输液部位并积极采取治疗措施。

多巴胺的使用

2010.11.27午 突然又有点小狠自己明明记录了多巴胺的使用咋就又不记得了呢 下载再看看了唉 盐酸多巴胺是去甲肾上腺素的前体,刺激多巴胺受体、β1受体和α肾上腺素能受体,其作用呈剂量依赖关系。多巴胺还能刺激去甲肾上腺素的释放。小剂量多巴胺(1~2μg/kp/min)刺 激多巴胺受体,使脑、肾和肠系膜血管扩张,而静脉张力增加(由于α肾上腺素能刺激作用)。尿量可有增加,但心率血压常无变化。于2~10μg/kg/min剂量范围,多巴胺刺激β1受体和α受体。刺激β1受体使心输出量增加,并部分对抗α受体兴奋所致的血管收缩作用,结果使心输出量增加而外周血管阻力仅有轻度度增加。当剂量超过2.5μg/k/min时,多巴胺产生静脉张力和中心静脉压的显著增高。在剂量超过10μg/k/min时,多巴胺主要表现α肾上腺素能 作用,使肾、肠系膜和外周动静脉血管收缩,体循环和肺循环阻力显著增高,前负荷进一步增高。剂量大于20p/kg/mln时,其血流动力学作用与去甲肾上腺素相仿。 如同所有的血管活性药物一样,患者对多巴胺的反应可有很大不同。必须根据血流动力学 效应来调整用药。多巴胺增加心肌作功而不代偿性增加冠脉血流量,氧供和氧需的不平衡可导 致心肌缺血。 临床上,多巴胺适用于伴有显著血流动力学异常陶低血压(收缩压<90mmHg伴组织灌制不足、少尿或神志改变=。所用剂量应以能使重要脏器得到足够血流灌注的最小剂量为度。血 管阻力增高、肺淤血或心脏前负荷增高是多巴胺的相对禁忌证。此时只能用小剂量(1~2μg/ k/min)以增加肾血流。 多巴胺通常仅用于伴有症状的心动过缓导致的低血压或自主循环恢复后的低血压。当维持 血压所需的多巴胺剂量大于20μg/k/min时,应加用去甲肾上腺素。Gonzalez等研究9例院 外心脏骤停者对逐步增大的肾上腺素静脉内注射剂量(1,3和5mg)的升压反应,同时给或不给多巴胺(15μg/kg/min)。结果发现,单用肾上腺素对收缩压和舒张压产生显著的(P< 0.05)剂量依赖性升压作用。同时给予肾上腺素和多巴胺并不产生升压作用的相加。 在复苏后,可能需要给予大剂量多巴胺造成暂时性高血压以增加脑血流灌注。此时要注意 其α肾上腺素能作用可使肺动脉压力增高,从而诱发或加重肺淤血(即使在较小剂量给药时)。扩血管药(如硝酸甘油或稍普钠)可以对抗多巴胺所致的动静脉阻力增高,因此,可合用以降 低前负荷,改善心输出量。多巴胺和稍普钠合用的血流动力学作用类似多巴酚丁胺。 多巴胺起始剂量为1~5μg/kg/min,逐渐增加输液速度直至血压、尿量和其它重要脏器的血流灌注得到改善。推荐的最终剂量范围5~20 μg/kg/min。为减少不良反应,宜采用能 产生满意的血流动力学效果的最小给药速率。多巴胺应通过输液泵给药,以保证精确的给药速率。对于冠心病或充血性心力衰竭患者,应进行血流动力学监测,以保证多巴胺的合适使用。 停用多巴胺时,应逐渐停药,以免产生急性低血压反应。 多巴胺增快心率,可诱发或加重室上性或室性心律失常。而且,即使小剂量多巴胺也会加

休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素选择

休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素选择 近期,《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验,多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较(Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock)。1679例休克患者随机分组,多巴胺(Dopamine,DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/(kg·min)或去甲肾上腺素0.19μg/(kg·min)作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时,则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率,次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示,两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%,去甲肾上腺素组为48.5%,多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97~1.42,P=0.10)。然而,接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件(24.1%)对102起事件(12.4%),P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究(P<0.001)。亚组分析显示,与去甲肾上腺素相比,多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关,但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶(Kaplan-Meier)分析显示,心源性休克P=0.03,感染性休克P=0.19,低血容量性休克P=0.84]。结论,在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间,尽管死亡率没有显著差异,但使用多巴胺与不良事件数较多相关。 研究者认为,多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异,但多巴胺导致更多不良反应,尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇[1](N Engl J Med,2010,362:779)。 文章一经刊出,引起了纷纷讨论,不仅是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中总体死亡率无差异及其多巴胺导致更多的不良反应,这一颠覆传统观念的重要研究结果。还有值得关注的“遗憾”,没有证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素的“显著疗效”,尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用;还有多巴胺对心源性休克的有害作用,并且这一研究结果对现行 ACC/AHA指南提出强烈挑战,该指南建议以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究[2]。

多巴胺应如何使用

多巴胺应如何使用?剂量如何把握?(丁香园) 1 用于治疗各种原因引起的休克 急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏 B1 受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。 2 在慢性充血性心衰中的应用 多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P。c AM P 使L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。 3 在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用 ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多20mg, 注射速尿100mg, 1~ 2?d巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1~ 3Lg?kg〃m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200m l, 15~ 30 drop?m in 静滴, 速尿80mg 2~ 3?d 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF 早期应用效果较好。 4用于顽固性腹水的治疗 有人报道 5% 葡萄糖200m l 加6% 低分子右旋糖酐100m l、多巴胺40mg 静滴, 合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13 例, 结果腹水消退明显, 且肝功能好转, 无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20~ 60mg、速尿40~ 240mg 腹腔内注射, 从小剂量开始, 根据利尿反应逐渐增加剂量, 每48~ 72 小时一次, 共治疗肝硬化、肝癌合并腹水患者67 例, 结果腹水消失率达92. 6%。 5 在多器官功能障碍综合症(MODS) 中的应用 目前认为大多数MODS 的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取和(或) 利用氧受损等因素参与.小剂量多巴胺扩张内脏血管, 增加脏器的灌流量, 而用于MODS 的治疗。另有学者认为感染性休克患者外周阻力的持续低下是导致MODS 的根源。而大剂量的多巴胺激动A受体使外周阻力增加, 对阻断高排低阻型休克向MODS 发展应该是有益的。有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中, 在补液输血维持中心静脉压0. 78~ 0. 98kPa 后应用多巴胺5Lg?kg 〃m in 静滴以改善心功能, 随后视病情逐渐增加至20Lg?kg〃m in 以提高外周阻力。结果两个脏器功能障碍的病死率为26% , 三个脏器功能障碍的病死率为60. 3% , 较一般治疗明显下降。 6 用于难治性支气管哮喘的治疗 有报道以20~ 80Lg?m in 的速度静滴多巴胺10~ 20mg,1? d , 治疗用激素及

中级主管药师专业实践能力(临床药物治疗学)-试卷5

中级主管药师专业实践能力(临床药物治疗学)-试卷5 (总分:64.00,做题时间:90分钟) 一、 A1型题(总题数:25,分数:50.00) 1.下列关于胺碘酮的描述不正确的是 (分数:2.00) A.是广谱抗心律失常药 B.在肝内代谢 C.长期应用的主要副作用为甲状腺功能改变 D.主要经肾脏排泄√ E.应定期检查甲状腺功能 解析:解析:胺碘酮主要在肝脏代谢,随胆汁排泄,经肾排泄者仅1%。 2.以下关于“短暂性脑缺血发作”叙述正确的是 (分数:2.00) A.缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死 B.由动脉粥样硬化和血流动力学变化等多因素所致√ C.需重视超早期治疗和急性期的处理 D.药物治疗包括抗血小板、促凝和抗纤治疗 E.可遗留神经功能缺损症状和体征 解析:解析:缺血性脑血管病包括短暂性脑缺血发作和脑梗死。短暂性脑缺血发作是颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍,由动脉粥样硬化、动脉狭窄、血液成分和血流动力学变化等多因素致成的临床综合征;不遗留神经功能缺损症状和体征,影像学检查无责任病灶;药物治疗包括抗血小板、抗凝和抗纤治疗。特别重视超早期治疗和急性期的处理为脑梗死的早发现、早治疗原则。 3.缺血性脑血管病急性期患者的常用溶栓药物是 (分数:2.00) A.阿司匹林 B.巴曲酶 C.组织纤溶酶原聚合物√ D.奥扎格雷 E.低分子量肝素 解析:解析:缺血性脑血管病急性期患者常选用溶栓药物有组织纤溶酶原聚合物、尿激酶及乙酰化纤溶酶原一链激酶激活剂复合物;阿司匹林和奥扎格雷为抗血小板聚集药;巴曲酶为降纤药物,降低纤维蛋白原含量;低分子量肝素为抗凝药,在进展期防治血栓扩展和新血栓形成。 4.可静脉注射的抗血小板凝集药物是 (分数:2.00) A.奥扎格雷√ B.双嘧达莫 C.巴曲酶 D.华法林 E.氯吡格雷 解析:解析:巴曲酶为降纤药物,奥扎格雷、双嘧达莫、氯吡格雷为抗血小板凝集,其中奥扎格雷可静脉注射,双嘧达莫、氯吡格雷为口服片剂。华法林为香豆素类口服抗凝血药。 5.脑血管疾病中血压偏高患者宜用 (分数:2.00) A.维拉帕米 B.硝苯地平 C.尼莫地平√ D.地尔硫革

多巴胺使用方法

药理: 药效学 ①激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体,效应与剂量相关;②小量时(每分钟按体重0.5~2μg/kg)主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加;③小到中等量时(每分钟按体重2~10μg/kg),能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏出量增加,最终使心排血量加大,收缩压升高,脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及心肌氧耗改善;④大量时(每分钟按体重大于10μg/kg)激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。 药动学 口服无效,静脉滴入后在体内分布广泛,不易通过血脑屏障。静注5分钟内起效,持续5~10分钟,作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)的作用,在肝、肾及血浆中降解成

无活性的化合物,一次用量的25%左右在肾上腺素神经末梢代谢成去甲肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄,约80%在24小时内排出,尿液内以代谢物为主,极小部分 为原形。 适应症: 适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量效果不佳的休克,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量,也用于泮地黄及利尿药 无效的心功能不全。 用法用量: 成人常用量静脉滴注,开始时每分钟按体重1-5μg/kg,10分钟内以每分钟1-4μg/kg速度递增,以达到最佳疗效。 慢性顽固性心力衰竭,静滴开始时每分钟按体重 0.5-2μg/kg,逐渐递增,多数病人给予每分钟按体重1-3μg /kg即可生效。闭塞性血管病变患者,静滴开始时每分钟按体重1μg/kg,渐增至每分钟5-10μg/kg,直到每分钟20μg/kg,以达到最满意效应。如危重病例,先以每分钟按体重5μg/kg滴注,然后以每分钟5-10μg/kg递增至 20-50μg/kg,以达到满意效应。

药物外渗详细处理方式

详细处理方式 —、药物外渗的概念 药物外渗时指由于输液管理疏忽造成腐蚀性(非腐蚀性)的或刺激性药物(或溶液)进入了周围组织,而不是进入正常的血管通路。 二、药物外渗的分类 0度:无任何临床症状 Ⅰ度:皮肤苍白,水肿小于2.5cm,皮肤触冷伴或不伴疼痛 Ⅱ度:含第一阶段,水肿在2.5-15cm Ⅲ度:含第二阶段,水肿大于15cm,轻度-中度疼痛,可能伴麻木感,任何刺激性或血制品的外渗均可导致。 Ⅳ度:含第三阶段,皮肤紧绷,渗漏,变色,瘀斑,或肿胀,较深的凹陷性水肿,循环受损,中度-重度疼痛;任何腐蚀性药物的外渗均可导致 三、药物出现外渗的原因 1.药物因素与药液的酸碱度、渗透压梯度有关。长期输入高渗性溶液,碱性对血管有刺激性的液体如甘露醇,碳酸氢钠,葡萄糖酸钙等。 2.物理因素与环境温度、输液量、液体温度、速度、时间、压力及输液器针头的选择有关。

3.机械因素与穿刺技术不熟练,体位不当,输液速度过快,时间过长,各种穿刺的损伤是导致血管外漏的直接原因。 4.血管因素与输液局部血管的舒缩状态、静脉管壁是否发生痉挛,通透性是否增加有关。 四、药液渗漏的防护 1.正确选择穿刺静脉由于高渗性、刺激性强的药物,宜选择粗大静脉,由远心端向近心端选择穿刺,穿刺时避免同一部位、长时间、多次穿刺。 2.减少对血管壁的损伤 3.提高一次性穿刺成功率可使用血管扩张剂,如:硝酸甘油贴。血管扩张剂具有增强局部血流,并中和药物酸性作用。 4.使用静脉留置针留置针对血管刺激性小,易固定,减少了穿刺的次数,同时减少了对病人浅表静脉的破坏。 5.熟悉药液的性质选择合适的给药方式,适当调节室温及穿刺部位的保暖,提高注射液的温度。 6. 严格执行无菌操作技术加强工作责任心,经常巡视病人,尤其对意识障碍、感觉丧失、循环不良的病人更需要经常观察,不能只看有无回血来判断,一旦发生渗漏,立即更换输液部位并积极采取治疗措施。

(医疗药品)药理学练习题药理学期末试卷

药理学练习题 一、单项选择题(在每小题的四个备选答案中,选出一个正确答案,并将正确答案的序号填在题前方框内。1.治疗指数是指 A.ED50/LD50B.ED95/LD5C.LD50/ED50D.LD5/ED95 2.下列对受体调节的叙述正确的是 A.连续用阻断剂后,受体会向上调节,对配体的敏感性降低 B.连续用阻断剂后,受体会向上调节,对配体的敏感性增高 C.连续用激动剂后,受体会向下调节,对配体的敏感性增高 D.连续用激动剂后,受体会向下调节,突然停药则出现“反跳” 3.药酶诱导剂对药物代谢的影响是 A.药物在体内停留时间延长B.血药浓度升高C.代谢加快D.毒性增大 4.某药半衰期为?6小时,一天用药4次,则其达到稳态血药浓度的时间是 A.0.5天B.1~2天C.3~4天D.5天 5.NA在突触间隙作用终止的主要方式是 A.被效应器中的T灭活B.被线粒体的MAO氧化 C.通过摄取1摄取回囊泡D.通过摄取2摄取 6.治疗上消化道出血最好选用 A.肾上腺素B.间羟胺C.去甲肾上腺素D.麻黄碱 7.不属丙胺太林特点的是 A.脂溶性低,口服吸收差B.不易透过血脑屏障C.对胃肠解痉作用较弱D.中毒剂量可致神经肌肉接头阻断 8.局麻药对中枢神经系统的作用是

A.兴奋作用B.抑制作用C.先兴奋,后抑制D.先抑制,后兴奋 9.采用硫喷妥钠静脉注射使病人直接进入外科麻醉期,然后再用吸入麻醉药维持麻醉,称为A.麻醉前给药B.诱导麻醉C.基础麻醉D.分离麻醉 10.增强左旋多巴疗效的药物是 A.维生素B6B.多巴胺C.氯丙嗪D.苄丝肼 11.有关地西泮的描述错误的是 A.在小于镇静剂量时就产生抗焦虑作用B.能缩短入睡潜伏期 C.具有中枢性肌松作用D.大剂量可产生麻醉作用 12.吗啡的镇痛机制是 A.阻断中枢阿片受体B.激动中枢阿片受体C.抑制中枢PG合成D.促进中枢P物质的释放13.下列癫痫类型中苯妥英钠无效的是 A.大发作B.小发作C.单纯性局限性发作D.精神运动性发作 14.氯丙嗪翻转肾上腺素的升压作用是由于该药能 A.阻断M受体B.兴奋β2受体C.阻断α受体D.阻断D2受体 15.阿司匹林的不良反应不包括 A.水杨酸反应B.酸碱平衡失调C.水钠潴留D.凝血障碍 16.下列为中枢兴奋药的是 A.尼可刹米B.芬太尼C.米帕明D.卡马西平 17.左旋多巴的不良反应不包括 A.胃肠反应B.“开-关”现象C.心动过缓D.精神障碍 18.关于利多卡因抗心律失常的特点叙述,错误的是) A.为广谱抗心律失常药B.轻度抑制钠内流C.促进钾外流D.不能用供局部麻醉用的注射液

静脉输液外渗的处理方法

静脉输液外渗的处理方法 一、非药物处理 1.一般护理静脉给药过程中,如发现外渗情况,首先立即停止给药,快速拔针,按压力度适中,切忌在按压处揉动,至不出血为止。临床实践证明,在关闭输液器开关的过程中,约有0.2ml液体被挤出,而通过拔针时预先折叠距针尖2厘米处的输液管,仅挤出0.01ml液体,几乎不引起局部肿块增大,可以依据实际情况灵活选择采用。在药物外渗的48小时内,应抬高受累部位,以促进局部外渗药物的吸收,禁止在外渗侧肢体肿胀未完全消退前继续进行输液治疗。 2.冷敷冷敷可导致血管收缩,外渗范围局限,并麻痹末梢神经,减少痛苦。减轻蒽环类抗癌药,如阿霉素所致的皮肤损伤程度,可用冰袋间断冷敷渗出皮肤处24~48小时(时间长短以患者耐受程度为限)。应注意控制温度,防止冻伤。 3.热敷适用于一般的药物如生理盐水、维生素、抗生素等,亦适合于植物碱类抗癌药物的外渗,如长春新碱、长春花碱等。局部热敷可加速外渗药液的吸收和分散,减轻外渗药液对局部的损伤。 二、药物处理 1.生理盐水、50%硫酸镁、75%酒精湿敷可减轻水肿对局部组织的损伤,促进局部组织修复。 2.局部封闭适用于化疗药物外渗。常用利多卡因100mg加地塞米松5mg局部环形封闭。利多卡因可能作为激肽重要的稳定剂起到阻断疼痛的作用,有镇痛、轻微血管扩张作用。地

塞米松通过抑制前列腺素合成具有抗炎特性作用,可以减少炎症扩散,抑制炎性细胞肽的合成和阻滞磷酸脂酶A2的活性作用,中断产生疼痛的持续性神经冲动起到镇痛作用。 3.解毒剂的应用硫代硫酸钠可用做氮芥类、丝裂霉素、更生霉素等的解毒剂,可使药物迅速碱化,减少损伤。长春新碱药物外渗后局部可注射透明质酸酶,以促进药物吸收和弥散。长春新碱和阿霉素等偏酸性的药物外渗后也可用碳酸氢纳局部注射。 4.中医疗法 按照中医活血化淤消肿止痛原理制成的中药涂抹膏对各种药物外渗后引起的肿胀、淤血、疼痛疗效确切。如清热消肿膏外敷可治疗高渗药物输注渗漏所致的肿胀。 土豆片外敷:土豆具有化瘀散结,理气止痛的功效,将土豆切成薄片覆盖在肿胀部位,妥善固定,间隔3-4小时更换一次,效果明显。既可治疗外渗,还可以降低静脉炎发病几率。 芦荟涂抹外敷:芦荟富含的多种化合物对于解决输液外渗问题都具有一定作用。如芦荟酊可起到消炎杀菌作用,异柠檬酸可以扩张血管,加速血液循环,芦荟素更是可以增加血管壁弹性。使用时只需将芦荟洗净后,除去刺和表皮,每小时涂抹患处2-4次即可。 三、外科处理 一旦患者发生药物外渗,必须连续观察和评估局部症状和体征。如保守疗法失败,溃烂形成,需请外科会诊,彻底清创或联合植皮整形手术,保住肢体的功能和外观。 药物外渗为常见的多发的并发症,往往不会引起广泛重视。但是在临床工作中因该类问题往往给患者带来巨大的痛苦,影响疗效,同时也使医患之间增加了很多矛盾。因此必须从思想上高度重视,从基础做起,首先掌握精湛的穿刺技术。其次认真正确掌握预防措施,做到早预防、早发现、早救治。

多巴胺使用及剂量

多巴胺使用及剂量 1用于治疗各种原因引起的休克 急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1 受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。2在慢性充血性心衰中的应用 多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P。c AM P 使L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。 3在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用 ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多20mg, 注射速尿100mg, 1~2?d巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1~

3Lg?kg·m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200m l, 15~30 dro p?m in 静滴, 速尿80mg 2~3?d 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF 早期应用效果较好。 4用于顽固性腹水的治疗 有人报道5% 葡萄糖200m l 加6% 低分子右旋糖酐100m l、多巴胺40mg 静滴, 合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13 例, 结果腹水消退明显, 且肝功能好转, 无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20~ 60mg、速尿40~240mg 腹腔内注射, 从小剂量开始, 根据利尿反应逐渐增加剂量, 每48~72 小时一次, 共治疗肝硬化、肝癌合并腹水患者67 例, 结果腹水消失率达92. 6%。 5在多器官功能障碍综合症(MODS) 中的应用 目前认为大多数MODS 的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取和(或) 利用氧受损等因素参与.小剂量多巴胺扩张内脏血管, 增加脏器的灌流量, 而用于MODS 的治疗。另有学者认为感染性休克患者外周阻力的持续低下是导致MODS 的根源。而大剂量的多巴胺激动A受体使外周阻力增加, 对阻断高排低阻型休克向MODS 发展应该是有益的。有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中, 在补液输血维持中心静脉压0. 78~0. 98kPa 后应用多巴胺5Lg?kg ·m in 静滴以改善心功能, 随后视病情逐渐增加至20Lg?kg·m in 以提高外周阻力。结果两个脏器功能障碍的病死率为26% , 三个脏器功能障碍的病死率为

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