T淋巴细胞
t和b淋巴细胞分类
t和b淋巴细胞分类淋巴细胞是一类重要的免疫细胞，参与了人体的免疫防御和调节功能。
在淋巴细胞中，T和B淋巴细胞是两个主要的类别，它们在免疫反应中起着不可或缺的作用。
T淋巴细胞，全名为T细胞（T lymphocyte），是一类来源于骨髓干细胞并在胸腺发育的免疫细胞。
在人体中，T细胞主要分布于淋巴组织和血液中。
T细胞的主要功能是识别和杀伤感染体内异物（如病毒、细菌等）或肿瘤细胞，并调控免疫反应的过程。
根据T细胞的功能和表面分子的表达，可将其进一步分为多个亚群。
一般来说，主要有以下几种类型的T细胞：1.细胞毒性T细胞（Cytotoxic T cells，CD8+ T细胞）：这类T 细胞可以通过识别并杀伤感染体内的细胞，来清除病毒感染和肿瘤细胞。
它们携带CD8表面分子，并能释放细胞毒素来抑制感染病原体或肿瘤细胞的生长。
2.辅助性T细胞（Helper T cells，CD4+ T细胞）：这类T细胞主要调节和促进免疫反应的进行。
它们携带CD4表面分子，能识别抗原并激活其他免疫细胞，如B细胞和细胞毒性T细胞。
辅助性T细胞还可以分为不同的亚型，如Th1、Th2、Th17和Treg等，每个亚型在免疫反应的调控中起着不同的作用。
3.调节性T细胞（Regulatory T cells，Treg）：这类T细胞主要起到抑制和维持免疫耐受的作用，以避免免疫系统对自身组织的攻击。
Treg细胞能分泌一些免疫抑制因子，调节其他免疫细胞的活性和功能。
除了上述主要类型的T细胞外，还存在一些其他类型的T细胞，如记忆性T细胞和自然杀伤T细胞等，它们在免疫反应中发挥着特殊的作用。
B淋巴细胞，全名为B细胞（B lymphocyte），是一类来源于骨髓干细胞并在骨髓发育的免疫细胞。
B细胞主要分布于淋巴组织和血液中，也可以存在于其他组织中。
B细胞的主要功能是产生和分泌抗体，以抵御外来抗原的入侵。
与T细胞不同，B细胞通过表面上的抗原受体（B细胞受体，BCR）来识别抗原。
总t淋巴细胞百分比偏高的原因
总t淋巴细胞百分比偏高的原因哎，你知道吗？有时候咱们去医院做体检，看到报告单上写着“总T 淋巴细胞百分比偏高”，心里那个忐忑啊，就像是坐上了过山车，七上八下的。
别担心，今儿咱们就来聊聊这个话题，到底是什么原因会让咱们的总T淋巴细胞百分比偏高呢？一、病毒感染是常见原因说起这个，咱们得先明白啥是T淋巴细胞。
T淋巴细胞啊，就是咱们身体里的一种免疫细胞，它们就像是身体里的警察，专门负责巡逻、抓坏人，也就是对抗那些想要入侵咱们身体的病毒、细菌啥的。
所以啊，一旦身体里有病毒来捣乱，T淋巴细胞就得赶紧行动起来，数量自然就上去了。
1.1 像流行性腮腺炎、病毒性肝炎这些，都是常见的会引起T淋巴细胞升高的病毒感染。
你要是得了这些病，去医院一查，很可能就会发现T 淋巴细胞百分比偏高了。
这时候啊，听医生的话，好好吃药，把病毒赶跑，T淋巴细胞的数量就会慢慢恢复正常了。
1.2 还有一些其他的病毒感染，比如麻疹、风疹、水痘这些，虽然它们可能不像流行性腮腺炎那么常见，但也会引起T淋巴细胞升高。
所以啊，平时咱们得多注意锻炼身体，增强体质，少去人多的地方凑热闹，这样才能减少得这些病的风险。
二、血液病也不能忽视除了病毒感染，血液病也是引起T淋巴细胞百分比偏高的一个重要原因。
听到这儿，你可能心里有点害怕了，别担心，咱们接着往下说。
2.1 白血病就是一种会引起T淋巴细胞升高的血液病。
它啊，就是咱们身体里的造血干细胞出了问题，开始不受控制地疯狂增殖，生成了大量的异常细胞。
这些细胞啊，它们不仅不帮忙对抗病毒，还会挤占正常细胞的生存空间，让身体越来越差。
所以啊，要是发现T淋巴细胞升高，还伴随着贫血、出血这些症状，那就得赶紧去医院做个详细检查了。
2.2 再生障碍性贫血也是一种会引起T淋巴细胞升高的血液病。
它呢，就是身体里的造血功能出了问题，生成的血细胞数量不够用了。
这时候啊，T淋巴细胞就得赶紧来帮忙了，它们的数量就会增多，想要尽力对抗这种不利局面。
t淋巴细胞的主要膜分子亚群及功能
概念：淋巴细胞是在体内具有免疫功能的细胞，可以分为T细胞、B 细胞和NK细胞三大类。
而在淋巴细胞的膜面上具有多种颗粒蛋白，这些蛋白质在淋巴细胞的识别和信号传导中起到至关重要的作用。
本文将对淋巴细胞的主要膜分子亚裙及功能进行重点介绍。
1. T细胞的主要膜分子亚裙及功能T细胞的主要膜分子包括TCR、CD3、CD4、CD8等。
其中TCR（T 细胞受体）是T细胞的特有标志，它能与抗原肽结合，从而进行抗原识别。
CD3是与TCR共同参与信号传导的膜分子，具有信号转导的作用。
CD4和CD8则是T细胞的辅助分子，CD4分子主要存在于辅助T细胞上，而CD8则主要存在于细胞毒T细胞上，它们会在抗原识别后促进相关的信号通路。
2. B细胞的主要膜分子亚裙及功能B细胞的主要膜分子包括BCR、CD19、CD20、CD21、CD40等。
BCR（B细胞受体）是B细胞的受体，能识别抗原并发挥免疫应答的作用。
CD19是B细胞表面标志的一种，具有信号转导的作用，能够促进B细胞的增殖和分化。
CD20是一种与细胞信号转导相关的膜分子，其功能与B细胞增殖和分化密切相关。
CD21和CD40分别与B 细胞的抗原呈递和活化信号转导有关。
3. NK细胞的主要膜分子亚裙及功能NK细胞的主要膜分子包括NKG2D、DNAM-1、NKp30、NKp44、NKp46等。
这些膜分子对NK细胞的识别和杀伤作用起着重要的调节作用。
NKG2D受体可以结合细胞表面上的识别配体，发挥细胞毒作用。
而DNAM-1受体则能识别靶细胞表面的配体，从而进行细胞杀伤作用。
NKp30、NKp44和NKp46等膜分子则主要起调节NK细胞活化和杀伤作用的作用。
结论：淋巴细胞的膜分子亚裙在免疫应答和免疫调节中起着重要的作用，在淋巴细胞的识别、信号传导和效应功能中发挥重要的调节作用。
对淋巴细胞膜分子的研究，有助于深化我们对免疫系统的理解，为疾病的预防和治疗提供理论基础。
希望未来能够进一步深入研究淋巴细胞膜分子在疾病发生发展中的作用机制，为疾病的治疗和防控提供新的思路和方法。
t 淋巴细胞分类
t 淋巴细胞分类
嘿，朋友们！今天咱来聊聊超有意思的 T 淋巴细胞分类呀！
你知道吗，T 淋巴细胞就像是我们身体里的一群勇敢战士！它们可以分
成好几类呢。
比如说辅助性 T 细胞，哎呀呀，这就像是军队里的军师一样重要呢。
我给你举个例子哈，假如身体是一个战场，辅助性 T 细胞就会发出各种指令，指挥其他免疫细胞该怎么作战！“嘿，巨噬细胞，你去这边杀敌！”“B 细胞，赶紧产生抗体呀！”它们可太关键啦！
还有细胞毒性 T 细胞，哇，它们简直就是冲锋陷阵的敢死队呀！这些厉害的小家伙可以直接干掉被病毒感染的细胞。
就像武侠小说里的高手，“咻”的一下，病毒就被消灭啦！比如有个病毒偷偷跑进了细胞里，细胞毒性 T 细胞发现后，“嗖”的冲过去，把那个被感染的细胞给解决掉。
suppressor T 细胞呢，则像是个调节官，能调节免疫反应的强弱。
“别太猛啦，咱们悠着点！”这样就可以避免免疫反应过度伤害到我们自己的身体。
记忆性 T 细胞就更厉害啦，它们就像记住敌人特征的经验丰富的老兵！有一次病毒来袭过，下次再遇到的时候，记忆性 T 细胞就会大喊“我认识这个家伙，大家一起上呀！”然后迅速做出反应。
你说，T 淋巴细胞分类是不是超级神奇？它们在我们身体里各自发挥着不可或缺的作用，共同守护着我们的健康呢！总之呀，这些 T 淋巴细胞就是我们的健康卫士，没有它们可真不行！我们可得好好爱护自己的身体，让它们能好好工作呀！。
人外周血t淋巴细胞提取
人外周血t淋巴细胞提取
人外周血T淋巴细胞提取是指从人体外周血样本中分离并纯
化T淋巴细胞的过程。
T淋巴细胞是一类重要的免疫细胞，具有调节免疫应答和击杀感染性病原体等功能。
通过对外周血中
T细胞的提取，可以进一步研究其功能和特性，并在免疫治疗、细胞治疗等领域应用。
人外周血T淋巴细胞提取的具体步骤包括：
1. 采集外周血样本：使用采血针或血管穿刺等方法从患者或捐赠者的外周血中取得样本。
2. 血液分离：采用离心等方法将血液分离为红细胞、白细胞和血浆等不同组分。
3. 白细胞富集：采用离心梯度离心或负选择等技术将白细胞富集到一定程度。
4. CD3阳性细胞筛选：使用单克隆抗体等与CD3表面分子结合，利用磁珠或荧光标记等方法对T细胞进行筛选，获得
CD3阳性的T细胞群体。
5. 细胞纯化：通过进一步的磁珠或荧光标记等技术，对T细
胞进行纯化，去除其他污染细胞，得到较纯的T细胞群体。
在人外周血T淋巴细胞提取的过程中，需要严格的操作和消
毒措施以确保样本的无菌和安全性。
此外，细胞提取后的T
细胞可以进一步用于细胞培养、分化、鉴定等实验操作，用于研究和治疗目的。
T淋巴细胞
第三节 T淋巴细胞亚群
有多种分类方法将T细胞分为不同的亚群。 一、初始T细胞、效应T细胞和记忆性T细胞 1、初始T细胞：是指从未接受过抗原刺激的成熟T 细胞。表达CD45RA和高水平L-选择素。 2、效应T细胞：表达高亲和力IL-2受体和CD45RO。 3、记忆T细胞：表达CD45RO和粘附分子。
二、CD8+杀伤性T细胞的功能
CD8+杀伤性T细胞（CD8+CTL细胞）的主要功 能是特异性直接杀伤靶细胞。主要通过两种机制发 挥细胞毒作用： 1、分泌穿孔素、颗粒酶、颗粒溶解素及淋巴毒素
等物质直接杀伤靶细胞。
2、通过Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡。 三、CD4+CD25+调节性T细胞的功能 CD4+CD25+调节性T细胞的主要功能是通过抑 制性调节CD4+和CD8+T细胞的活化与增殖，达到
3、辅助受体CD4和CD8的表达（图10-1a-1） 阳性选择（positive selection）：在胸腺皮质中， TCR同胸腺上皮细胞表达的自身肽：自己MHC I/II 类分子复合物以适当亲和力结合的DP细胞，导致克 隆增殖，分化为SP细胞；无亲和力或亲和力过高者， 则发生凋亡。此过程使T细胞获得了在识别过程中 自身MHC限制性。 阴性选择（negative selection）：在胸腺皮质区、 皮髓交界处及髓质区，TCR与胸腺DC、MΦ表达的 自身肽：MHC I/II类分子复合物发生高亲和力结合 者，导致克隆清除或克隆无能状态。此过程排除了 自身反应性T细胞，是T细胞自身免疫耐受的主要机 制。 （图10-1a-2）
b.功能：具有转导TCRD4分子和CD8分子 CD4是MHC-II类分子的配体，也是HIV的配体。 CD8是MHC-I类分子的配体。 三、协同刺激分子：产生第二信号。（图10-3） 1、CD28和CTLA-4（CD152）：B7（CD80和CD86） 2、ICOS（CD278）：B7-H2（CD275） 3、PD-1（CD279）：PD-L1（CD274）和PD-L2 （CD273） 4、CD40L：CD40 5、CD2：CD58、CD59、CD48 6、LFA-1（CD11a/CD18）和ICAM-1（CD54） 四、结合丝裂原的膜分子：有PHA-R、ConA-R、 PWM-R。 五、其他表面分子：细胞因子受体和可诱导细胞凋亡的 FasL（CD178）：Fas（CD95）。
T淋巴细胞
分化
一、T细胞在胸腺分化过程中的表型改变
淋巴干细胞早期即在胸腺内开始分化，应用小鼠胸腺细胞实验模型研究表明，在胚胎11-12天淋巴干细胞已 进入胸腺，在胸腺微环境的影响下胸腺细胞迅速发生增殖和分化。已知，诱导T淋巴细胞在胸腺内分化、成熟的主 要因素包括：⑴胸腺基质细胞
T淋巴细胞与激活的血小板（thymusstromalcell,TSC）通过细胞表面的粘附分子直接与胸腺细胞相互作用， 其中胸腺中的“抚育细胞”（nursecell）对于T细胞的成熟和分化可能起着重要的调节作用；⑵胸腺基质细胞分 泌多种细胞因子（如IL-1、IL-6和IL-7）和胸腺激素（如胸腺素、胸腺生成素）诱导胸腺细胞分化；⑶胸腺细胞 自身分泌多种细胞因子（如IL-2、IL-4）对胸腺细胞本身的分化和成熟也起重要的调节作用。此外，胸腺内上皮 细胞、巨噬细胞和树突状细胞对于胸腺细胞分化过程中的自身耐受、MHC限制以及T细胞功能性亚群的形成起着决 定性作用。研究表明，胸腺中的T细胞对于胸腺基质细胞的发育和功能同样是必不可少的。
日本科学家将专门对抗一种皮肤癌的T淋巴细胞培育成诱导性多功能干细胞，方式是将这种淋巴细胞暴露在 “山中因子”环境下。山中因子是一组化合物，能够让细胞退回到“非专业性”阶段。在实验室，研究人员将诱 导性多功能干细胞变成T淋巴细胞。与最初的T淋巴细胞一样，此时的T淋巴细胞也专功同样的皮肤癌。它们的基 因构成与最初的T淋巴细胞相同，能够表达癌症特异性受体。研究发现这种新型T淋巴细胞非常活跃，可以产生一 种抗癌化合物。
简介
T淋巴细胞（T lymphocyte）简称T细胞，是由来源于骨髓的淋巴干细胞，在胸腺中分化、发育成熟后，通过 淋巴和血液循环而分布到全身的免疫器官和组织中发挥免疫功能 。
发育和分化
T淋巴细胞(共61张PPT)
配体：ICOS-L
作用：在CD28后起调节活化T细胞产生细胞因子，促进T细胞增
殖
4、PD-1 (programmed death 1)
表达：活化的T细胞 配体： PD-L1 和 PD-L2 。 作用：抑制T、B细胞的增殖及细胞因子的释放，
参与外周免疫耐受的形成
5、CD2 （LFA-2即淋巴细胞功能相关抗原2 ） 又称绵羊红细胞受体（E受体）
T淋巴细胞
T LYMPHOCYTE
T淋巴细胞（T lymphocyte）
依赖胸腺发育的淋巴细胞，
负责细胞免疫功能，参与抗肿
瘤、抗细胞内感染微生物、移 植排斥、迟发型超敏反应；对 部分体液免疫发挥辅助功能。
外周血：约占淋巴细胞总数的65%～75%；
胸导管：高达95%以上。
内容
➢T细胞的分化发育
➢T细胞表面分子及作用 ➢T细胞亚群 ➢T细胞的功能
T细胞丝裂原：刀豆蛋白A（ConA）, 植物血凝素（PHA）,
商陆丝裂原（PWM）
B细胞丝裂原：脂多糖/内毒素（LPS），葡萄球菌蛋白A
（SPA），商陆丝裂原（PWM）
五、其它表面分子
• 细胞因子受体（如IL-2R）；FasL等
35
第三节 T细胞的分类和功能
➢ 根据活化阶段分类
➢ 根据TCR的组成分类
α链基因发生重排，开始表达有功能性的TCR。
参与外周免疫耐受的形成
表达：活化的CD4+T细胞
CD28
B7家族
T细胞
靶细胞或APC细胞
约占T细胞的5～10%，主要分布于皮肤和粘膜，多数为CD4-CD8-双阴性T细胞；
Increased Ig production
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②胞内区与PTK相连，激活T细胞。
CD4和CD8表达分类
CD4+ T细胞 CD8+ T细胞
表型
识别抗原肽 MHC限制性 Th Tc
CD3+CD4+CD813-17AA MHC-II类分子 +++ +
CD3+CD8+CD48-10AA MHC-I类分子 +++
CD4+ T细胞与CD8+ T细胞的比较
αβT细胞成熟顺序：
β链基因重排 α链基因重排
CD4-CD8-TCR阳性、阴性选择
（ PTα：β ） CD4+CD8+TCRCD4+CD8-TCR+/ CD4-CD8+TCR+ (CD3+) (CD3&TCR+ (CD3+)
阳性选择
在胸腺皮质中，同胸腺上皮细胞表达的自身肽： MHCⅠ类或Ⅱ类分子复合物以适当亲和力进行特异结合 的DP细胞，可继续分化为单阳性（SP）细胞； 其中与Ⅰ类分子结合的DP细胞CD8表达水平升高， CD4表达水平下降直至丢失 ; 而与Ⅱ类分子结合的DP细 胞，CD4表达水平升高，CD8表达水平下降最后丢失； 不能与自身肽：MHC分子复合物发生有效结合或发 生亲和力过高结合的DP细胞，在胸腺皮质中发生凋亡， 占DP细胞的95%以上。约5％的DP细胞经选择而存活， 此过程称为胸腺的阳性选择（postive selection）。
pro-T
(DN)
自身肽
MHC-Ⅰ
pre-T
(DP)
MHC-Ⅱ
5%
(SP)
pre-T
CD4
(DC/M)
pre-T
(95%)
T细胞的发育（总结）
阳性选择：DP细胞TCR与胸腺皮质上皮细胞表面的MHCI/II类 分子以适当亲和力结合，分化为CD8/CD4的SP细胞；不能结合 或高亲和力结合的DP细胞发生凋亡。 阴性选择:能与DC或M提呈的自身肽/MHC复合物高亲和力结合 的SP细胞，发生凋亡；而不能识别抗原的SP细胞则发育成熟。 发育过程： 双阴性细胞（DN,CD4-CD8-）
T淋巴细胞 (T lymphocyte)
T细胞电镜图
T细胞在胸腺中的分化发育 T细胞的表面分子及其作用 T淋巴细胞亚群 T淋巴细胞的功能
T细胞在胸腺中的分化发育
90%以上的αβT细胞在胸腺中发育
骨髓 祖T细胞 Pro-T 前胸腺淋巴细胞 Pre-T
胸腺 早期 中期 成熟 胸腺细胞 外周血 T细胞
T淋巴细胞在胸腺中的发育
重要事件 * 功能性TCR形成（基因重排） * 阳性选择 * 阴性选择 意义 * 获得功能性与多样性的TCR； * 获得MHC的限制性； * 获得对自身抗原的耐受性。
胸腺细胞的选择
特点：
TCR基因重排并表现多样性后，才进行选择 选择发生在DP→SP阶段 TCR传递选择信号，且与MHC有关
TCR（T cell antigen receptor）的组成
(1) TCR 分子组成：属于IgSF 成员，分两种：
I型 TCR-- g 链 + d 链，(gd T 细胞－少数)
II型 TCR-- a 链 + b 链，(a b T 细胞－主要)
Va +Vb 组成Ig 样V 区：结合抗原肽。
TCR 分子复合体组成及其 作用：
与未成熟T细胞(胸腺细胞)的相互作用
(2)胸腺基质细胞分泌多种CKs(IL-1,6,7)和胸腺激素，诱导
胸腺细胞分化
(3)胸腺细胞自身分泌多种CKs(IL-2,4)对自身细胞的作用
(4)胸腺基质细胞表面的MHC分子和自身抗原肽对T细胞的 选择作用
2．胸腺细胞分化发育的程序
(1) 前胸腺淋巴细胞 (pre-T) 指进入胸腺而尚未表达T细胞标记的pre-T 表达：末端脱氧核苷转移酶(Tdt), CD7 (2) 早期胸腺细胞（双阴性细胞，DN） 位于：胸腺皮质外层 表达：CD2、CD5和胞浆CD3
TCR(能结合)自身MHC→细胞成活
TCR(不结合)自身MHC→细胞凋亡
MHC-Ⅰ类分子选择CD8+T细胞
MHC-Ⅱ类分子选择CD4+T细胞
选择保留能与自身MHC-多肽有一定亲和力的T细胞 主要由胸腺皮质上皮细胞介导
意义：获得了MHC限制性
阴性选择
阴性选择（negative se1ection），系SP 细胞在皮质区、皮髓质交界处及髓质区，与胸 腺DC、巨噬细胞表达的自身肽：MHC I类或Ⅱ 类分子发生高亲和力结合的而被消除，或成为 无能状态，以保证入外周淋巴器官的T细胞库 中不含有针对自身成分的T细胞，也是T细胞自 身免疫耐受的主要机制。
胸腺细胞(thymocyte) 结构:皮质区---胸腺细胞致密, 为不成熟细胞 髓质区---胸腺细胞疏松, 为较成熟细胞 胸腺皮质是活化和胸腺细胞增生的主要场所,约72小 时细胞完全更新一次.大部分(>95%)胸腺细胞在皮质 内自行凋亡. 少数(<5%)在髓质, 经历进一步的分化和选择 最后(约1%)从髓质输出到外周免疫器官,分布到特定 的胸腺依赖区.
阳性选择
获得MHC限制性
DP细胞的CD4结合皮质胸腺上皮细胞的MHCII类分子，CD8丢失，成为 CD4T细胞；而CD8结合MHCI类分子，则CD4丢失，成为CD8T细胞。
清除无用的T细胞
T细胞不能识别胸腺皮质上皮细胞提呈的肽/MHC复合物，即发生凋亡。
阳性选择positive selection
3. CD28 和 CTLA4 分子
协同信号分子 CD28--CD80/86 是参与T细胞活化的主要协 同刺激信号（T 细胞活化第2 信号），可使T 细胞充分活化。 CTLA4 -- CD80/86 CD80/86 CTLA4 (细胞毒 性T淋巴细胞相关抗原-4）与CD28具有高度同源性， 该分子与B7的亲和力比CD28高约20倍。与B7 结合可启动抑制性信号（CTLA4胞浆内为 ITIM） ，从而有效制约特异性T细胞克隆过度 增殖。 －（负反馈调节作用）
阴性选择
清除自身反应性（有害）T细胞
经阳性选择的T细胞与髓质DC和巨噬细胞提呈的自身肽/MHC复合 物高亲和力结合，则发生凋亡。
阴性选择negative selection
高亲和力TCR→Ag/自身MHC→凋亡 低亲和力TCR→Ag/自身MHC→成活 主要由胸腺髓质树突状细胞介导 意义：清除自身反应T细胞（auto-reactive T cell，ART） 即指与自身MHC-自身多肽呈高 度亲和力的T细胞。
TCR- CD3复合物
CD3 CD3分子由γ、δ、ε、δ（zeta）和ε （eta）五种链组成
CD3γδ和ε链均属IgSF，跨膜区通过带负 电的氨基酸与TCRαβ和TCRγδ链跨膜区带 正电氨基酸形成盐桥，形成稳定TCRCD3复合物。CD3δε的胞浆区有“免疫受 体酪氨酸活化基序”（ITAM）的结构， 可介导活化信号 ITAM： Yxx(L/V) (酪xx亮/缬) CD3分子的功能：①稳定TCR结构 ②传 递T细胞活化的信号
③胸腺上皮细胞表达的MHCⅠ类和Ⅱ类分子参与 T细胞在胸腺成熟过程中的阳性和阴性选择 T细胞在胸腺内的发育可分为以下三个阶段： ①TCR基因重排； ②阳性选择； ③阴性选择 结果：T细胞在胸腺发育过程中获得功能 性TCR的表达,自身MHC限制以及自身耐受
1.诱导T细胞在胸腺内分化发育的因素
(1)胸腺基质细胞(上皮细胞、DC和Mφ)表面粘附分子直接
双阳性细胞（DP，TCR+CD4+CD8+）
阳性选择（获得MHC限制性） 和阴性选择（获得自身耐受） 成熟的单阳性细胞(CD4T和CD8T细胞）
T
双阴细胞 CD4-8-/gdTCR
CD3 gdTCR
细
胞
发
育
进入外周
CD4+单阳细胞 双阳细胞 CD4+8+ 双阳细胞 CD4+8+
abTCR
意义：
去除自身反应性T细胞（TCR针对自身） 保留具有多样性的抗原反应性T细胞。
TCR 基本结构
T 细胞
ab -TCR
抗原肽
αβ链——T细胞 γδ链——T细胞
MHC
抗原递呈细胞（APC）
T细胞受体（TCR）的发育
TCRα和β链基因重排：αβT细胞约占T细胞
95％～99%，γδT细胞约占1％～5%。 胸腺细胞在双阴性（DN）阶段时期（即 CD44low CD25+阶段），β链基因开始重排， 表达β链蛋白，并与前T细胞替代α链PTα（Pre T Cel1α）组装成PTα：β二肽链，表达于细胞 表面（此时细胞增殖活跃，IL-7R的表达对这 个时期的分化发育至关重要）； 分化至CD4 + CD8 + PTα：βCD3low的双阳性 （ DP）阶段，细胞停止增殖，α链基因开始重 排，并表达有功能性的TCRαβ。
1. T细抗原受体(TCR)复合物 •TCR-CD3复合物 是T细胞抗原受体与一组CD3
分子以非共价键结合而形成的复合物，是T细胞识 别抗原和转导信号的主要单位。 •TCR有α、β 、γ、δ四种肽链，每条肽链均有 可变区(V区)和稳定区(C区) 。据TCR异二聚体的不 同组成，可分为TCRαβ和TCRγδ两种类型 •T细胞活化的第一信号: TCR特异性识别结合于 MHC分子凹槽中的抗原肽
双阴细胞 CD4-8Pro-T Pro-Ta Pre-TCR
进入外周
信号通道 Pre-TCR
Thy-1
TCR b 链 基因重排