感染性休克的治疗原则ppt
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感染性休克PPT课件
27
28
SUCCESS
THANK YOU
2019/7/23
外营养。（2C）
25
预后评估
26
目前对感染性休克的病理生理学、诊 断、治 疗的理解，以及参考现有的循证医学证据，而感 染性休克的临床诊疗是不断发展的，其临床治疗 也是个体化的，不断丰富的临床经验和循证医学 证据将推动指南不断更新，以帮助临床医师提高 诊疗水平，更好地服务于患者。需要 注意的是， 指南不能完全覆盖患者所有的临床情况，在具体 临床实践中，应根据医生经验进行诊断和治疗。
17
• Sepsis集束治疗分为复苏（6-hour bundle）和管理（24hour bundle）两部分。6-hour bundle强调在6个小时内完 成早期的目标导向治疗(EGDT)。该步骤的启动标准，包 括感染导致全身性的炎症反应、经过20mL/kg的输注液治 疗后，收缩压仍在90 mmHg以下，或动脉血乳酸盐超过4 mmol/L以上，或有器官衰竭的现象。
3
按照血流动力学分类 低血容量性休克 心源性休克
休克
分布性休克
梗阻性休克
4
感染性休克 （septic shock）属于分布性休克，是指严重感染导致 的低血压持续存在，经充分的液体复苏 难以纠正的急性循环衰竭，可 迅速导致严重组织器官功 能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭 （ＭＯＤＳ），病死率高，早期正确诊断和 处理与临床结果密切相关。
21
2、抗感染治疗
22
3、器官和系统功能支持
23
4、免疫调节及炎性控制治疗
成人感染性休克患者，如充分的液体复苏和血管活性药能恢复血流动 力学稳定 （详见初始复苏目标），不建议使用静脉注射糖皮质激素。 如未达目标，在排除存在持续免疫抑制的情况下建议静脉应用糖皮质 激素。其他免疫调节药物在感染性休克的治疗中可发挥重要 作用。早 期的SIRS反应是指各种感染或非感染性的因素作 用于机体引起各种 炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态。 调控机体的免疫反应，及时 有效地阻断SIRS向CARS和MODS发展 是危重病患者治疗 成功的关键环节，推荐使用乌司他丁。
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SUCCESS
THANK YOU
2019/7/23
外营养。（2C）
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预后评估
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目前对感染性休克的病理生理学、诊 断、治 疗的理解，以及参考现有的循证医学证据，而感 染性休克的临床诊疗是不断发展的，其临床治疗 也是个体化的，不断丰富的临床经验和循证医学 证据将推动指南不断更新，以帮助临床医师提高 诊疗水平，更好地服务于患者。需要 注意的是， 指南不能完全覆盖患者所有的临床情况，在具体 临床实践中，应根据医生经验进行诊断和治疗。
17
• Sepsis集束治疗分为复苏（6-hour bundle）和管理（24hour bundle）两部分。6-hour bundle强调在6个小时内完 成早期的目标导向治疗(EGDT)。该步骤的启动标准，包 括感染导致全身性的炎症反应、经过20mL/kg的输注液治 疗后，收缩压仍在90 mmHg以下，或动脉血乳酸盐超过4 mmol/L以上，或有器官衰竭的现象。
3
按照血流动力学分类 低血容量性休克 心源性休克
休克
分布性休克
梗阻性休克
4
感染性休克 （septic shock）属于分布性休克，是指严重感染导致 的低血压持续存在，经充分的液体复苏 难以纠正的急性循环衰竭，可 迅速导致严重组织器官功 能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭 （ＭＯＤＳ），病死率高，早期正确诊断和 处理与临床结果密切相关。
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2、抗感染治疗
22
3、器官和系统功能支持
23
4、免疫调节及炎性控制治疗
成人感染性休克患者，如充分的液体复苏和血管活性药能恢复血流动 力学稳定 （详见初始复苏目标），不建议使用静脉注射糖皮质激素。 如未达目标，在排除存在持续免疫抑制的情况下建议静脉应用糖皮质 激素。其他免疫调节药物在感染性休克的治疗中可发挥重要 作用。早 期的SIRS反应是指各种感染或非感染性的因素作 用于机体引起各种 炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态。 调控机体的免疫反应，及时 有效地阻断SIRS向CARS和MODS发展 是危重病患者治疗 成功的关键环节，推荐使用乌司他丁。
感染性休克患者的护理PPT课件
指导患者及家属保持家庭 环境整洁、卫生，定期开 窗通风，防止感染。
营造温馨氛围
建议家属为患者营造一个 温馨、舒适的家庭氛围， 有利于患者的身心康复。
提供安全保障
对于行动不便的患者，建 议家属在患者活动区域设 置扶手、防滑垫等安全设 施，确保患者安全。
05
健康教育及出院准备
疾病预防知识普及
宣传感染性休克相关知识
根据患者病情和血氧饱和度，给予鼻 导管、面罩吸氧或机械通气等氧疗措 施。Biblioteka 循环系统监测与支持治疗配合
1 2
持续心电监护
密切监测患者心率、心律、血压等生命体征，及 时发现并处理心律失常、心力衰竭等异常情况。
建立静脉通道
迅速建立两条以上静脉通道，确保药物和液体的 及时输入。
3
配合医生进行容量复苏
根据患者病情和医生指示，合理配置晶体液、胶 体液和血液制品等，以维持有效循环血容量。
向患者和家属详细讲解感染性休克的定义、病因、症状、治疗及 预防措施等，提高他们对疾病的认识和重视程度。
指导个人卫生习惯
教育患者养成良好的个人卫生习惯，如勤洗手、保持皮肤清洁干燥 等，以减少感染的发生。
避免接触感染源
提醒患者避免接触可能引起感染的高危因素，如避免前往人群密集 场所、不与感染者密切接触等。
感染性休克患者的护理
汇报人：xxx
2024-03-21
目录
• 感染性休克概述 • 护理评估与计划制定 • 急性期护理措施实施 • 恢复期康复指导与心理支持 • 健康教育及出院准备 • 质量安全管理与持续改进
01
感染性休克概述
定义与发病机制
定义
感染性休克，亦称脓毒性休克，是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综 合征伴休克。
营造温馨氛围
建议家属为患者营造一个 温馨、舒适的家庭氛围， 有利于患者的身心康复。
提供安全保障
对于行动不便的患者，建 议家属在患者活动区域设 置扶手、防滑垫等安全设 施，确保患者安全。
05
健康教育及出院准备
疾病预防知识普及
宣传感染性休克相关知识
根据患者病情和血氧饱和度，给予鼻 导管、面罩吸氧或机械通气等氧疗措 施。Biblioteka 循环系统监测与支持治疗配合
1 2
持续心电监护
密切监测患者心率、心律、血压等生命体征，及 时发现并处理心律失常、心力衰竭等异常情况。
建立静脉通道
迅速建立两条以上静脉通道，确保药物和液体的 及时输入。
3
配合医生进行容量复苏
根据患者病情和医生指示，合理配置晶体液、胶 体液和血液制品等，以维持有效循环血容量。
向患者和家属详细讲解感染性休克的定义、病因、症状、治疗及 预防措施等，提高他们对疾病的认识和重视程度。
指导个人卫生习惯
教育患者养成良好的个人卫生习惯，如勤洗手、保持皮肤清洁干燥 等，以减少感染的发生。
避免接触感染源
提醒患者避免接触可能引起感染的高危因素，如避免前往人群密集 场所、不与感染者密切接触等。
感染性休克患者的护理
汇报人：xxx
2024-03-21
目录
• 感染性休克概述 • 护理评估与计划制定 • 急性期护理措施实施 • 恢复期康复指导与心理支持 • 健康教育及出院准备 • 质量安全管理与持续改进
01
感染性休克概述
定义与发病机制
定义
感染性休克，亦称脓毒性休克，是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综 合征伴休克。
感染性休克PPT(共47张PPT)
SPO2:低血压、灌注不足、低体温、药物
2
• 血乳酸—全身灌注与氧代谢指标 - 医务人员的技术原因
- 药物相关性（万古霉素、胶体、特例加压素） ABP:体位、部位、通畅性等
• 中心静脉-动脉血二氧化碳分压差 VO2正常值：正常180～280 mL/min
38×Hb×SvO2）×CO×10
（PCO2）
• 10用药监测
• 11Bundle完成率监测
• ········
一般监测
• 神志：低灌注早期出现意识的改变，意识淡漠，躁动可能是休克的早期表现
• 心率
• 血压：脓毒血症所致低血压的诊断标准：SBP<90mmHg或MAP<70mmHg
或成人SBP下降超过40mmHg 集束化治疗目标MAP>=65mmHg
— PAWP——左心室的舒张末压
• 一般认为CVP8-12mmHg、PAWP1215mmHg 作为严重感染和感染性休克的治疗目标
CVP和PAWP的影响因素
- 医务人员的技术原因
- 体位 - 共用输液管路
- 左心室顺应性
- 胸腔内压
- 正压通气(PEEO>10mmHg明显升高PAMP)
- 腹腔高压和腹腔室间隔综合征
血压监测的影响因素
无创血压
体位 袖带大小、松紧度 疾病（主动脉夹层）
有创动脉血压
换能器、心脏、测压部位的位置 导管的密封性、通畅性 测压部位（外周动脉、中心动脉的差别）
休克治疗中应尽可能选择接近中心动脉的部位测血压
氧动力学与代谢监测参数
• 氧输送（DO ） - 急性肾损伤/ARF
严重感染特别是革兰阴性菌感染常可引起感染性休克2。
血流动力学监测
• 中心静脉压监测（CVP）最常用的、易于获得的 监测指标
《感染性休克指南》课件
血管活性药物的应用应与液体 复苏和病因治疗相结合，以提 高治疗效果。
机械通气与氧疗
对于严重呼吸衰竭的患者，机械通气和 氧疗是必要的治疗措施。
机械通气可以改善患者的通气功能，提 高氧合能力；氧疗则可以补充氧气，提
高血氧饱和度。
在进行机械通气和氧疗时，应密切监测 患者的呼吸功能和血气分析指标，及时 调整呼吸机参数和氧疗方案，以避免不
分类
感染性休克可分为低血容量性休克、 分布性休克和梗阻性休克等类型。
临床表现与诊断标准
临床表现
感染性休克患者可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障碍等症状， 严重时可出现多器官功能衰竭。
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和病原学诊断等综合评估，符合全身炎症反应综合 征的诊断标准，同时存在组织灌注不足的证据，可诊断为感染性休克。
流行病学特点
发病率
易感因素
感染性休克在重症患者中的发病率较 高，是导致重症患者死亡的重要原因 之一。
感染性休克常见于老年人、儿童、身 体虚弱或免疫功能低下的人群，以及 存在严重基础疾病的患者。
病原体
感染性休克的病原体包括细菌、真菌 、病毒等，其中以细菌最常见。常见 的病原体包括肺炎链球菌、金黄色葡 萄球菌、肠杆菌属等。
02
感染性休克的治疗原则
早期目标导向治疗
早期目标导向治疗是感染性休克 治疗的重要原则，旨在通过快速 纠正患者的生理异常，稳定病情
，降低病死率。
早期目标导向治疗包括液体复苏 、血管活性药物、抗生素治疗等 措施，以恢复患者的正常生理功
能。
早期目标导向治疗的关键在于及 时识别和纠正感染性休克患者的 病理生理异常，以达到最佳的治
液体复苏应根据患者的具体情况选择合适的液体类型和输注速度，以避免过度输液 或输液不足。
感染性休克的液体治疗PPT课件
气管插管保护呼吸； 置中心静脉导管监测中心静脉压； 给予正性肌力药物多巴胺15ug/（kg.min）
?用什么液体复苏最好？
晶体液、胶体液均可 首先是给予液体，选什么液体应以后考虑
?何时停止液体复苏？
当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止
36
葡萄糖溶液
在第一小时快速输液时不用含糖溶液 以后可应用5％葡萄糖盐水 如有低血糖，可给予葡萄糖0.5-1g/kg，
CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足， 适当输液
CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差， 宜强心扩血管
CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损 宜停输液强心
31
液体治疗时的监测
监测CVP：
补液40～60ml/kg后测CVP ，6-12cmH2O最佳
肝脏短时间进行性增大 肺水肿的临床表现 心率增快等
最高浓度<12.5-25％
休克等应激状态时，常伴有高血糖 而损害神经系统，影响预后
37
输入含糖液的危害
5％葡萄糖的含糖量
100ml含5g 20ml含1g 20ml/kg=1g/kg
高糖致高渗血症
休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿
低血糖者
给糖0.5g/kg 另外途径给与
38
静脉系统完全开放时可容纳总血量的60%70%
感染性休克时多合并不同程度的毛细血管 渗漏综合征
7
感染性休克的发病机制
严重感染
核心
组织灌注不足 烦燥，心动过速，肢凉，尿量
微循环障碍 血管痉挛
皮肤发花
通透性增加 肿胀
酸性代谢产物增加 血乳酸 胃肠粘膜内PH（PHIi）
组织缺血缺氧
细胞损伤
自由基 获得性基因病
?用什么液体复苏最好？
晶体液、胶体液均可 首先是给予液体，选什么液体应以后考虑
?何时停止液体复苏？
当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止
36
葡萄糖溶液
在第一小时快速输液时不用含糖溶液 以后可应用5％葡萄糖盐水 如有低血糖，可给予葡萄糖0.5-1g/kg，
CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足， 适当输液
CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差， 宜强心扩血管
CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损 宜停输液强心
31
液体治疗时的监测
监测CVP：
补液40～60ml/kg后测CVP ，6-12cmH2O最佳
肝脏短时间进行性增大 肺水肿的临床表现 心率增快等
最高浓度<12.5-25％
休克等应激状态时，常伴有高血糖 而损害神经系统，影响预后
37
输入含糖液的危害
5％葡萄糖的含糖量
100ml含5g 20ml含1g 20ml/kg=1g/kg
高糖致高渗血症
休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿
低血糖者
给糖0.5g/kg 另外途径给与
38
静脉系统完全开放时可容纳总血量的60%70%
感染性休克时多合并不同程度的毛细血管 渗漏综合征
7
感染性休克的发病机制
严重感染
核心
组织灌注不足 烦燥，心动过速，肢凉，尿量
微循环障碍 血管痉挛
皮肤发花
通透性增加 肿胀
酸性代谢产物增加 血乳酸 胃肠粘膜内PH（PHIi）
组织缺血缺氧
细胞损伤
自由基 获得性基因病
感染性休克PPT演示课件
中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量 明显减少、血压明显下降 等症状，需要积极补液和 抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血 压测不出等严重症状，病 情危急，需要立即采取抢 救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内，尽 早开始经验性抗感染治疗，以覆盖可 能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外，还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等；降钙素原（PCT）和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程 中，应积极进行保肝治疗，如应用保肝药物、补充凝血因子 等，以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中，应重视患者的营养支持和免疫调 节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功 能；而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者 的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性，及时发现患者出现的早期症 状，如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克，应立即采取积极有效的治疗措施， 包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时，加强对患者的营养支持和免疫治疗，提高患 者的免疫力和抵抗力。
感染性休克护理业务学习PPT课件
掌握参数设置
能够根据患者病情和血气分析结果，合理设置潮气量、呼吸频率 、吸呼比等参数。
调整方法
学会根据患者的实时反应和监测数据，对呼吸机参数进行及时调 整，确保患者通气安全有效。
血流动力学监测技术应用
动脉压监测
掌握有创动脉压监测和无 创血压监测的方法，了解 血压波动的意义及处理措 施。
中心静脉压监测
疗法、放松训练等。
家庭支持系统建立
协助家属建立家庭支持系统，鼓励家 属给予患者情感支持与生活照顾，提
高患者康复信心。
家属沟通技巧培训
对家属进行沟通技巧培训，指导家属 如何与患者进行有效沟通，减轻患者 心理压力。
定期心理评估与反馈
定期对患者进行心理评估，了解患者 心理状况变化，及时调整心理干预策 略。
注意药物配伍禁忌
了解各种抗菌药物的相互作用，避免 不良反应的发生。
血管活性药物应用技巧
01
02
03
精确控制药物剂量
根据患者病情和药物性质 ，精确计算药物剂量，确 保治疗效果。
掌握药物使用时间
了解各种血管活性药物的 起效时间和维持时间，合 理安排用药顺序。
密切观察药物反应
密切观察患者血压、心率 等生命体征变化，及时调 整用药方案。
鉴别诊断
需要与过敏性休克、心源性休克、神经源性休克等进行鉴别。过敏性休克有过敏史，发病迅速，可用 抗过敏药物治疗；心源性休克有心脏病史，心泵衰竭，心电图异常；神经源性休克有脑损伤或药物麻 醉史，损伤部位在高位中枢，预后严重。
预后评估及治疗原则
预后评估
感染性休克的预后与感染灶的控制、休克纠正的早晚、并发 症的多少及严重程度有关。早期发现、及时治疗、积极控制 感染、纠正休克、防治并发症，可降低病死率。
能够根据患者病情和血气分析结果，合理设置潮气量、呼吸频率 、吸呼比等参数。
调整方法
学会根据患者的实时反应和监测数据，对呼吸机参数进行及时调 整，确保患者通气安全有效。
血流动力学监测技术应用
动脉压监测
掌握有创动脉压监测和无 创血压监测的方法，了解 血压波动的意义及处理措 施。
中心静脉压监测
疗法、放松训练等。
家庭支持系统建立
协助家属建立家庭支持系统，鼓励家 属给予患者情感支持与生活照顾，提
高患者康复信心。
家属沟通技巧培训
对家属进行沟通技巧培训，指导家属 如何与患者进行有效沟通，减轻患者 心理压力。
定期心理评估与反馈
定期对患者进行心理评估，了解患者 心理状况变化，及时调整心理干预策 略。
注意药物配伍禁忌
了解各种抗菌药物的相互作用，避免 不良反应的发生。
血管活性药物应用技巧
01
02
03
精确控制药物剂量
根据患者病情和药物性质 ，精确计算药物剂量，确 保治疗效果。
掌握药物使用时间
了解各种血管活性药物的 起效时间和维持时间，合 理安排用药顺序。
密切观察药物反应
密切观察患者血压、心率 等生命体征变化，及时调 整用药方案。
鉴别诊断
需要与过敏性休克、心源性休克、神经源性休克等进行鉴别。过敏性休克有过敏史，发病迅速，可用 抗过敏药物治疗；心源性休克有心脏病史，心泵衰竭，心电图异常；神经源性休克有脑损伤或药物麻 醉史，损伤部位在高位中枢，预后严重。
预后评估及治疗原则
预后评估
感染性休克的预后与感染灶的控制、休克纠正的早晚、并发 症的多少及严重程度有关。早期发现、及时治疗、积极控制 感染、纠正休克、防治并发症，可降低病死率。
感染性休克护理PPT【39页】
2024/9/2
35
并发症的预防：DVT 、压疮
压疮的预防 护理措施：
1. Branden评分12分，予气垫床应用，每班交接皮肤情况 2. 保持床单元整洁、清洁、干燥，及时更换潮湿衣物及床单 3、观察患者皮肤水肿消退情况，抬高阴囊 4. 协助患者2小时翻身一次，骨隆突处予软枕应用 5. 鼓励患者床上活动，增强营养，提高机体抵抗 评价：患者无压疮发生
T 38.5℃，NE0.3ug/kg.min，1-17
CVP8cmH2O
1-18
PO248mmHg，呼吸机参数条件高
T38.3℃，加用万古，替加环素 1-19
及阿奇霉素，尿激酶冲肝引流管 1-20
循环、呼吸恶化，NE0.6，R41， SPO2 92%，T38.5
1-21 1-22 1-23
病情重，预后差，自动出院 1-24
2、严格无菌操作和手卫生 3、保持导管连接端口的清洁，如有血迹等污染时，应当立即更换 4. 保持管路通畅，预防导管内血栓形成 5.做好管路的护理，每天评估导管留置的必要性，尽早拔除
2024/9/2
31
并发症预防：继发感染（ CRBSI 、VAP、 CAUTI ）
VAP预防
护理措施：
1 .每日四次口腔护理 2. 吸痰时严格遵循无菌操作原则，做好手卫生，做好床旁隔离 3. 湿化器每周更换1次；螺纹管冷凝水及时倾倒，避免冷凝水逆入患者气
急诊拟“发热原因待查”收入感染科 气喘、SPO2下降，BP下降
循环、呼吸恶化，转ICU
停NE,T38.5℃
Na高，限钠 T37.9℃，甲硝唑肝引流管冲洗，加
伏立康唑
血小板进行性下降，输血、血浆，加 用肝素，痰培养鲍曼
2024/9/2
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很多化学介质参与休克早期的微循环障碍，血栓 素A2和前列腺素释放。血小板活化因子（PAF）、内 皮素、花生四烯酸、白三烯这些介质都可以兴奋α受 体，微血管痉挛，微循环灌注减少。
（2）淤血缺血期（休克中期）
特点：无氧代谢产物（乳酸）增多，肥大细胞的 组胺释放和缓激肽形成增多，使微动脉及毛细血管 前括约肌对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血 管开放，而微静脉端仍然持续收缩，毛细血管血液 淤滞，有效循环血量减少。
内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌 A+C，SPE
肠毒素A—F致热性外毒素
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
二、发病机制
1、微生物及其毒素 革兰阴性细菌的内毒素即脂多糖，它
是机体免疫应签的启动子。感染性休克 是失控的SIRS所产生的并发症。
表（1）可激发感染性休克的细菌组分
————————————————————————————————————
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
酶
化脓性链还应菌 ⅠL-1β转化酶
产气荚膜梭菌
磷脂酶C
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
肽聚糖
各ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ细菌
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的诊断与治疗
一、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感 染中毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症 反应即脓毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒 素等产物作为启动因素直接或间接地引起全身性急性微循 环障碍、血流动力学异常、组织灌流量不足，致组织、细 胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能障碍。
2、微循环障碍的发生与发展
（1）缺血缺氧期（休克早期）：
特点：除心、脑血管扩张外，皮肤及内脏微血 管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其 中流体静水压降低，组织间液通过毛细血管进入微循 环，使毛细血管网得到部分充盈。
机制：微生物及其毒素使机体交感-肾上腺皮质系 统兴奋释放出大量儿茶酚胺，肾素-血管紧张素-醛固 酮系统被激活，副交感系统也可被LPS激活，乙酰胆 碱明显升高，微血管与微淋巴管扩张，使血压下降。
4、重要脏器功能障碍 （1）心血管系统：心肌抑制和周围血管扩 张，构成感染性休克特征性循环障碍。 （2）肺脏：脓毒症时肺最易受损伤，直到 发生ARDS。 （3）肾脏：如休克持续，肾小管缺血缺氧 而坏死、间质水肿而发生急性肾功能衰竭。 （4）肝脏易发生缺血缺氧和血液淤积，加 重了全身代谢紊乱，以及毒素、血管活性物质、 活化的凝血因子、纤溶活化因子和乳酸等有害 物质积聚。 （5）脑：血压低与60mmHg时，脑灌注 不足，脑缺氧，脑水肿。
（3）微循环衰竭期（休克晚期）
血液不断浓缩，血细胞聚集，血液粘滞性增高，而 且因血管内皮损伤等原因可致凝血系统激活而引起 DIC，导致多器官功能衰竭，休克难以逆转。
3、细胞因子和化学介质的作用
微循环障碍在感染性休克中固然重要，但细胞 代谢障碍、损伤、坏死和全身性炎症反应发生在血 流动力学改变之前，是原发性的。其后再继发微循 环障碍、缺血缺氧和脏器损害。 （1）肿瘤坏死因子（TNF） （2）花生四烯酸代谢产物 （3）自由基
心率
72-88次/分
心动过速
---------------------------------------------------------------------------------------------------
平均动脉压
70-150mmHg
低血压，≤90mmHg
---------------------------------------------------------------------------------------------------
脂壁酸
革兰阳性菌
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多糖
念珠菌
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微生物的数量和毒力以及机体的内环境与应 答反应是决定感染性休克发生、发展的关键因素。
引起感染性休克的常见病原菌为革兰阴性细 菌，如志贺菌、脑膜炎双球菌、肠杆菌科细菌（ 大肠杆菌、肺炎克雷白菌、肠杆菌等）、葡萄糖 非发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）、类 杆菌等，革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎 链球菌、梭状芽胞杆菌、真菌（如念珠菌）、寄 生虫（如恶性疟）、立克次体（如落基山斑点热 ），某些病毒性疾病如肾综合征出血热和登革热 ，在病程中也易发生感染性休克。感染性休克常 见于医院内感染患者。
三、临床表现
1、脓毒症
神志改变出现较早，约30%左右有意 识模糊，凡遇嗜睡的感染病人有呼吸和心率
加快，即应考虑到本症的可能性。
2、休克
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参数
正常
脓毒症时的变化
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（2）淤血缺血期（休克中期）
特点：无氧代谢产物（乳酸）增多，肥大细胞的 组胺释放和缓激肽形成增多，使微动脉及毛细血管 前括约肌对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血 管开放，而微静脉端仍然持续收缩，毛细血管血液 淤滞，有效循环血量减少。
内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌 A+C，SPE
肠毒素A—F致热性外毒素
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二、发病机制
1、微生物及其毒素 革兰阴性细菌的内毒素即脂多糖，它
是机体免疫应签的启动子。感染性休克 是失控的SIRS所产生的并发症。
表（1）可激发感染性休克的细菌组分
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细菌组分
细菌来源
举例
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酶
化脓性链还应菌 ⅠL-1β转化酶
产气荚膜梭菌
磷脂酶C
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肽聚糖
各ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ细菌
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感染性休克的诊断与治疗
一、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感 染中毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症 反应即脓毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒 素等产物作为启动因素直接或间接地引起全身性急性微循 环障碍、血流动力学异常、组织灌流量不足，致组织、细 胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能障碍。
2、微循环障碍的发生与发展
（1）缺血缺氧期（休克早期）：
特点：除心、脑血管扩张外，皮肤及内脏微血 管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其 中流体静水压降低，组织间液通过毛细血管进入微循 环，使毛细血管网得到部分充盈。
机制：微生物及其毒素使机体交感-肾上腺皮质系 统兴奋释放出大量儿茶酚胺，肾素-血管紧张素-醛固 酮系统被激活，副交感系统也可被LPS激活，乙酰胆 碱明显升高，微血管与微淋巴管扩张，使血压下降。
4、重要脏器功能障碍 （1）心血管系统：心肌抑制和周围血管扩 张，构成感染性休克特征性循环障碍。 （2）肺脏：脓毒症时肺最易受损伤，直到 发生ARDS。 （3）肾脏：如休克持续，肾小管缺血缺氧 而坏死、间质水肿而发生急性肾功能衰竭。 （4）肝脏易发生缺血缺氧和血液淤积，加 重了全身代谢紊乱，以及毒素、血管活性物质、 活化的凝血因子、纤溶活化因子和乳酸等有害 物质积聚。 （5）脑：血压低与60mmHg时，脑灌注 不足，脑缺氧，脑水肿。
（3）微循环衰竭期（休克晚期）
血液不断浓缩，血细胞聚集，血液粘滞性增高，而 且因血管内皮损伤等原因可致凝血系统激活而引起 DIC，导致多器官功能衰竭，休克难以逆转。
3、细胞因子和化学介质的作用
微循环障碍在感染性休克中固然重要，但细胞 代谢障碍、损伤、坏死和全身性炎症反应发生在血 流动力学改变之前，是原发性的。其后再继发微循 环障碍、缺血缺氧和脏器损害。 （1）肿瘤坏死因子（TNF） （2）花生四烯酸代谢产物 （3）自由基
心率
72-88次/分
心动过速
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平均动脉压
70-150mmHg
低血压，≤90mmHg
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脂壁酸
革兰阳性菌
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多糖
念珠菌
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微生物的数量和毒力以及机体的内环境与应 答反应是决定感染性休克发生、发展的关键因素。
引起感染性休克的常见病原菌为革兰阴性细 菌，如志贺菌、脑膜炎双球菌、肠杆菌科细菌（ 大肠杆菌、肺炎克雷白菌、肠杆菌等）、葡萄糖 非发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）、类 杆菌等，革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎 链球菌、梭状芽胞杆菌、真菌（如念珠菌）、寄 生虫（如恶性疟）、立克次体（如落基山斑点热 ），某些病毒性疾病如肾综合征出血热和登革热 ，在病程中也易发生感染性休克。感染性休克常 见于医院内感染患者。
三、临床表现
1、脓毒症
神志改变出现较早，约30%左右有意 识模糊，凡遇嗜睡的感染病人有呼吸和心率
加快，即应考虑到本症的可能性。
2、休克
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参数
正常
脓毒症时的变化
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