《急性肝功能衰竭》PPT课件
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肝衰竭ppt课件
未来发展趋势预测
深入研究发病机制
随着科学技术的不断发展，未来有望通过更深入的研究揭示肝衰竭的 发病机制，为治疗提供更准确的靶点。
发展新的诊断技术
未来可能会发展出更加灵敏、特异的肝衰竭早期诊断技术，提高患者 的诊断率和治愈率。
创新治疗手段
随着医学技术的不断进步，未来有望出现更多创新的治疗手段，如基 因治疗、细胞治疗等，为肝衰竭患者带来更好的治疗效果。
肝性脑病是由严重肝病引起的、以代 谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失 调的综合征。
临床表现
主要表现为意识障碍、行为失常和昏 迷。
处理措施
去除诱因，如纠正电解质和酸碱平衡 紊乱、止血和清除肠道积血；减少肠 内氮源性毒物的生成与吸收，如调整 饮食结构、口服乳果糖等；促进体内 氨的代谢，如使用谷氨酸钠或谷氨酸 钾、精氨酸等；调节神经递质，如使 用支链氨基酸、γ-氨基丁酸等；人工 肝和肝移植治疗。
肝肾综合征
定义
肝肾综合征是指在严重肝病时发生的 功能性急性肾功能衰竭。
临床表现
处理措施
积极改善肝功能，加强支持治疗；避 免使用肾毒性药物；在扩容的基础上 应用利尿剂；血液透析或腹膜透析； 肝移植。
主要表现为少尿或无尿、氮质血症等 。
感染并发症
常见感染类型
细菌感染、真菌感染、病毒感染等。
处理措施
根据感染类型选择敏感抗生素或抗病毒药物进行治疗；加强支持治疗，提高患者免疫力；注意个人卫 生和防护，避免交叉感染。
卧床休息，减少体力消耗；加强病情监护，定期评估病情变化。
内科治疗
针对不同病因采取相应的内科治疗措施，如抗病毒治疗、停用肝毒性药物、免疫调节治疗等。
治疗原则与措施
人工肝支持治疗
通过血浆置换、血液灌流等手段清除体 内有害物质，补充必要物质，暂时替代 肝脏功能。
急性肝衰竭 ppt课件
其他病因
• 自身免疫性肝病
– AIH、PBS、PSC
• 循环障碍性疾病
– Budd-Chiari综合征、VOD、右心衰竭、心肌梗 塞、心脏骤停、心包填塞、低血容量休克、中暑 等，在极度缺血、缺氧得不到纠正时引起AHF
– 急性肝静脉主支迅速、完全栓塞不能形成侧枝循 环，则引起AHF
肝衰竭自身的临床表现
亚急性
起病较急，2～26周出现: 极度乏力，明显的消化道症状；黄疸 迅速加深；伴或不伴有肝性脑病；出血倾向明显，PTA≤40%( 或 INＲ≥1.5) 并排除其他原因者
慢性肝病基础，短期内（一般4周）发生急性或亚急性肝功能失 慢加急性 代偿表现：极度乏力，明显消化道症状; 黄疸迅速加深；失代偿
性腹水； PTA≤40%( 或INＲ≥1.5)；伴或不伴有肝性脑病
慢性
肝硬化基础，肝功能进行性减退和失代偿表现：血清TBil 明显 升高；白蛋白明显降低； PTA≤40%( 或INＲ≥1.5)；有腹水或 门静脉高压表现；肝性脑病
病因学
感染 药物/毒物
肝炎病毒
药物
甲乙丙丁戊型 异烟肼
协同感染
利福平
非肝炎病毒
抗抑郁药
巨细胞病毒
乙酰氨基酚
EB病毒
扑热息痛
疱疹病毒
布洛芬
其他
毒物
黄病毒
酒精、氟烷
立克次体
半乳糖胺
四氯化碳
毒蕈、氯仿
缺血缺氧
急性循环衰竭 严重出血 心包填塞 充血性心衰 心肌梗塞 肺栓塞 心律失常
肝血管阻塞 肝动静脉栓塞
其他 G-菌感染 休克、中暑
代谢异常
Wilson病 妊娠急性脂肪肝 Reye脂肪肝 半乳糖血症 遗传性酪氨酸血症
肝功能衰竭的诊断和处理PPT课件
• 内毒素血症的主要作用 • 肝衰时，肠道是各种病理情况下败 血症的源泉。 • 易位的细菌，内毒素可引起一系列 的连锁反应最终导致机体全面的炎 症应答反应。
• 内毒素吸收异常与下列因素有关 • （1）肠道微生物易位，病理情况下，肠道 细菌可穿过上皮屏障，进入肠系膜淋巴结 和其他远处器官，这一过程称细菌易位， 细菌、真菌等些病毒以及内毒素均可易位 ，即微生物易位。
• 减少肠道内毒素的吸收 微生态制剂 —纠正菌群失调 —减少内毒素产生 肠道内营养 —保护肠粘膜正常结构和屏障功能
提高对全身炎症反应综合症（SIRS）的治疗认识
• 提高机体的免疫功能 胸腺素α1 增强巨噬细胞、中性白细胞活性 抑制内毒素引起细胞因子及链反应 降低内毒素血症 降低TNFα、IL-6
菌毒并治
感染
• • • • • • 原发性细菌性腹膜炎 肺部感染 败血症 尿路感染 肠道和胆道感染 真菌感染
心脏呼吸并发症
• 心脏本身的变化 心律紊乱 心脏扩大 心源性低血压 • 血流动力学的改变 全身血管扩张 末梢血管阻力降低 低血压
肝肺综合症
• 表现气促、紫绀、呼吸困难 • 肝脏病基础 • 无心肺疾患、胸片X线摄片正常、严重低氧 血症（动脉血氧合功能障碍） • ARDS
Fas表达过分引起的人类肝病
• • • • • • 爆发性肝衰竭 酒精性肝炎 乙型肝炎 戊型肝炎 Wilson‘s病 原发性胆汁性肝硬化
二、其他
• 网状上皮细胞在免疫调节、免疫应答中的 作用 • 细胞因子的作用（IL1，TNF，IL6）
多器官衰竭的基础及其发病机制
基本临床表现
• 肝性脑病和脑水肿
Ⅱ型
正常或降低 升高 正常或降低 降低（下降4KPa） 正常或升高 降低 降低 正常 ＜10umol/L ＜10umol/L 正常 减少 少见 多见 难治性腹水 肝性脑病 肝静脉契压升高 肝脏进一步损害的 下腔静脉与右房压力 诱因如手术、出血
肝衰竭PPT课件
VS
诊断
肝衰竭的诊断主要依据患者的病史、临床 表现和实验室检查结果。病史方面，应详 细询问患者的既往病史、用药史等；临床 表现方面，应注意观察患者的症状、体征 等；实验室检查方面，应包括肝功能、凝 血功能、病原学等相关检查。综合以上信 息，可对患者进行准确的诊断和分类。
02 急性肝衰竭
病因及危险因素
疫苗接种
积极接种甲肝、乙肝等疫苗， 降低病毒性肝炎的发病率。
控制传染源
对病毒性肝炎患者进行积极有 效的治疗和管理，切断传播途 径。
避免酒精和药物滥用
长期大量饮酒和滥用药物是导 致肝衰竭的重要因素，应尽量 避免。
健康生活方式
保持充足的睡眠，均衡的饮食 ，适当的锻炼，增强身体免疫
力。
康复期管理与注意事项
随着病情加重，可出现黄疸、肝臭、出血倾向、肝性脑病等表现。
临床表现与诊断
病史
询问患者有无肝炎病史、药物或 毒物接触史等。
体征
观察患者有无黄疸、肝掌、蜘蛛 痣等体征。
临床表现与诊断
实验室检查
肝功能检查显示转氨酶明显升高，胆 红素升高，凝血功能异常等。
影像学检查
B超或CT检查可显示肝脏缩小、肝内 回声增强等。
影像学检查
B超、CT或MRI检查 可显示肝脏形态异常 、肝硬化等表现。
诊断依据
结合病史、临床表现 、实验室检查和影像 学检查进行综合诊断 。
治疗原则与措施
一般治疗
休息、饮食调整、避免饮酒和过度劳 累。
02
病因治疗
针对病因进行治疗，如抗病毒、戒酒 、停用损肝药物等。
01
03
保肝治疗
使用保肝药物，促进肝细胞再生和修 复，减轻肝脏负担。
药物或毒物
肝功能衰竭( )ppt课件
120/80mmHg。慢性病容，神清，少语，定时定向力正常。 皮肤、巩膜中毒黄染，腹部膨隆，腹壁浅静脉努张，腹水征 阳性，肝脾肿大。肝掌、前胸皮肤可见血管痔。
病例分析：
5. 肝功能 总胆红素500μM/L（正常1.7~17μM/L），白蛋白
26.0g/L，球蛋白31.0g/L；HBsAg（－）；ALT、AST升 高。
㈡ 慢性肝功能衰竭
原因－肝硬化失代偿期，部分肝癌晚期
表现－进展缓慢、病程长，在诱因作用下可 突然加剧，出现昏迷
二、肝功能衰竭对机体的影响
㈠ 物质代谢障碍
⑴ 糖代谢障碍
肝内糖元合成、储存、分解能力降低
低血糖 葡萄糖－6磷酸酶活性降低 对胰岛素的灭活功能降低 糖耐量降低－胰高血糖素比胰岛素更多
二、肝功能衰竭对机体的影响
约2000ml。肝脏重890g（正常1500g），质硬，表面及切 面布满绿豆大小结节。镜下：肝脏正常小叶结构破坏，代之 以假小叶，部分假小叶内可见肝细胞明显变性、坏死。脾脏 重860g。食管下段黏膜静脉丛明显曲张。
病例分析：
8. 问题
⑴ 上述脏器发生了什么病变，病理诊断？
⑵ 分析引起本病的原因及呕血原因？ ⑶ 分析患者死亡原因？
假性神经递质
苯丙氨酸
苯丙氨酸 羟化酶
脑神经 元内
酪氨酸
酪氨酸 羟化酶
多巴
多巴 脱羧酶
多巴胺
β-羟化酶
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素 多巴胺
神经冲动
调节大脑皮质兴奋性， 维持清醒状态
前页
苯丙氨酸
细菌 脱羧酶 肠道
苯乙胺 β-羟化酶 苯乙醇胺
酪氨酸
酪胺
脑神经元
羟苯乙醇胺
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
病例分析：
5. 肝功能 总胆红素500μM/L（正常1.7~17μM/L），白蛋白
26.0g/L，球蛋白31.0g/L；HBsAg（－）；ALT、AST升 高。
㈡ 慢性肝功能衰竭
原因－肝硬化失代偿期，部分肝癌晚期
表现－进展缓慢、病程长，在诱因作用下可 突然加剧，出现昏迷
二、肝功能衰竭对机体的影响
㈠ 物质代谢障碍
⑴ 糖代谢障碍
肝内糖元合成、储存、分解能力降低
低血糖 葡萄糖－6磷酸酶活性降低 对胰岛素的灭活功能降低 糖耐量降低－胰高血糖素比胰岛素更多
二、肝功能衰竭对机体的影响
约2000ml。肝脏重890g（正常1500g），质硬，表面及切 面布满绿豆大小结节。镜下：肝脏正常小叶结构破坏，代之 以假小叶，部分假小叶内可见肝细胞明显变性、坏死。脾脏 重860g。食管下段黏膜静脉丛明显曲张。
病例分析：
8. 问题
⑴ 上述脏器发生了什么病变，病理诊断？
⑵ 分析引起本病的原因及呕血原因？ ⑶ 分析患者死亡原因？
假性神经递质
苯丙氨酸
苯丙氨酸 羟化酶
脑神经 元内
酪氨酸
酪氨酸 羟化酶
多巴
多巴 脱羧酶
多巴胺
β-羟化酶
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素 多巴胺
神经冲动
调节大脑皮质兴奋性， 维持清醒状态
前页
苯丙氨酸
细菌 脱羧酶 肠道
苯乙胺 β-羟化酶 苯乙醇胺
酪氨酸
酪胺
脑神经元
羟苯乙醇胺
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
肝衰竭PPT课件
甲型、戊型病毒性肝炎引起的急性肝衰竭，目前尚未证明病毒特异性治疗有效。
对确定或疑似疱疹病毒或水痘- 带状疱疹病毒感染引发的急性肝衰竭患者，可使 用阿昔洛韦（5~10mg/kg，每8 小时静滴）治疗，并应考虑进行肝移植。
（2）药物性肝损伤所致急性肝衰竭
应停用所有可疑的药物，追溯过去6个月服用的处方药、中草药 、非处方药、膳食补充剂的详细信息（包括服用、数量和最后一次服 用的时间）。尽可能确定非处方药的成分。已有研究证明，N-乙酰半 胱氨酸（NAC）对药物性肝损伤所致急性肝衰竭有益。其中，确诊或 疑似对乙酰氨基酚（APAP）过量引起的急性肝衰竭患者，如摄入APAP 在4h之内，在给予NAC之前应先口服活性肽。摄入大量APAP的患者， 血清药物浓度或转氨酶升高提示即将或已经发生了肝损伤，应立即给 予NAC。怀疑APAP中毒的急性肝衰竭患者也可应用NAC。必要时给予人 工肝吸附治疗。对于非APAP 引起的急性肝衰竭患者，应用NAC亦可改 善结局。
（4）血吸虫性肝硬化 慢性肝衰竭
（5）亚急性肝衰竭（早期） 原因待查（入院诊断） 原因未明（出院诊断）
（对可疑原因写出并打问号）
肝衰竭的治疗
目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调 早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取相应的病因治疗措施和综 合治疗措施，并积极防治各种并发症。肝衰竭患者诊断明确后，应 进行病情评估和重症监护治疗。有条件者早期进行人工肝治疗，视 病情进展情况进行肝移植前准备。
（2）促肝细胞生长治疗
为减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情使用促肝细胞生长素 和前列腺素E1（PEG1）脂质体等药物，但疗效尚需进一步确定。
（3）微生态调节治疗
肝衰竭患者存在肠道微生态失衡，肠道益生菌减少，肠道有害菌增 加，而应用肠道微生态制剂可改善肝衰竭患者预后。根据这一原理， 可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇，以减少肠道细菌易位 或降低内毒素血症及肝性脑病的发生。
对确定或疑似疱疹病毒或水痘- 带状疱疹病毒感染引发的急性肝衰竭患者，可使 用阿昔洛韦（5~10mg/kg，每8 小时静滴）治疗，并应考虑进行肝移植。
（2）药物性肝损伤所致急性肝衰竭
应停用所有可疑的药物，追溯过去6个月服用的处方药、中草药 、非处方药、膳食补充剂的详细信息（包括服用、数量和最后一次服 用的时间）。尽可能确定非处方药的成分。已有研究证明，N-乙酰半 胱氨酸（NAC）对药物性肝损伤所致急性肝衰竭有益。其中，确诊或 疑似对乙酰氨基酚（APAP）过量引起的急性肝衰竭患者，如摄入APAP 在4h之内，在给予NAC之前应先口服活性肽。摄入大量APAP的患者， 血清药物浓度或转氨酶升高提示即将或已经发生了肝损伤，应立即给 予NAC。怀疑APAP中毒的急性肝衰竭患者也可应用NAC。必要时给予人 工肝吸附治疗。对于非APAP 引起的急性肝衰竭患者，应用NAC亦可改 善结局。
（4）血吸虫性肝硬化 慢性肝衰竭
（5）亚急性肝衰竭（早期） 原因待查（入院诊断） 原因未明（出院诊断）
（对可疑原因写出并打问号）
肝衰竭的治疗
目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调 早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取相应的病因治疗措施和综 合治疗措施，并积极防治各种并发症。肝衰竭患者诊断明确后，应 进行病情评估和重症监护治疗。有条件者早期进行人工肝治疗，视 病情进展情况进行肝移植前准备。
（2）促肝细胞生长治疗
为减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情使用促肝细胞生长素 和前列腺素E1（PEG1）脂质体等药物，但疗效尚需进一步确定。
（3）微生态调节治疗
肝衰竭患者存在肠道微生态失衡，肠道益生菌减少，肠道有害菌增 加，而应用肠道微生态制剂可改善肝衰竭患者预后。根据这一原理， 可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇，以减少肠道细菌易位 或降低内毒素血症及肝性脑病的发生。
肝功能衰竭PPT课件
以往有HBV携带者此次发生肝衰竭，则 不能称为急性肝衰竭或亚急性肝衰竭
我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展 过程，国外更看重本次疾病发作的影响 。
--
10
临床分期
早期肝衰竭
未发生肝性脑病及腹水 40%<PTA>30 %
中期肝衰竭
≤II度肝性脑病，或明显腹水 有出血倾向，
20%≤PTA＜30%
（INR1.5-1.9）
晚期肝衰竭
严重出血倾向 PTA＜20% （或INR≥2.6）（必备） 难治性并发症: 肝肾综合征、上消化道大出血、
严重感染、II度以上肝性脑病
--
11
肝衰竭前期定义
极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀 等严重消化道症状；
黄疸升高（ TBil≥51μmol/L，但≤ 171 μmol/L），且每日上升≥ 17.1μmol/L
• 发病人群：男性居多，女性较少，年龄以青壮年 为主，且呈上升趋势。职业以农民、工人所占比 例为最多，以汉族最多，少数民族较少。
• 在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势； 慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势
--
6
发病机制
l 肝衰竭发病和宿主、病毒、代谢及毒素有关
l 我国以HBV感染较多，免疫抑制剂是HBV再激活 的强诱导因素
l HBV感染为直接致病机制，大量病毒复制导致肝 细胞营养耗竭
l 免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提； 应以预防为主，放宽了核苷（酸）类似物（NA） 的适应证（HBV血清学标志物阳性即可）
--
7
肝衰竭的病理
急性、亚急性肝衰竭--肝坏死；慢加急性 （亚急性）肝衰竭--肝坏死与肝硬化同时 存在；慢性肝衰竭--肝硬化。
①乏力、纳差、腹胀、出血倾向等临床症 状明显好转，肝性脑病消失；
我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展 过程，国外更看重本次疾病发作的影响 。
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临床分期
早期肝衰竭
未发生肝性脑病及腹水 40%<PTA>30 %
中期肝衰竭
≤II度肝性脑病，或明显腹水 有出血倾向，
20%≤PTA＜30%
（INR1.5-1.9）
晚期肝衰竭
严重出血倾向 PTA＜20% （或INR≥2.6）（必备） 难治性并发症: 肝肾综合征、上消化道大出血、
严重感染、II度以上肝性脑病
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肝衰竭前期定义
极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀 等严重消化道症状；
黄疸升高（ TBil≥51μmol/L，但≤ 171 μmol/L），且每日上升≥ 17.1μmol/L
• 发病人群：男性居多，女性较少，年龄以青壮年 为主，且呈上升趋势。职业以农民、工人所占比 例为最多，以汉族最多，少数民族较少。
• 在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势； 慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势
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发病机制
l 肝衰竭发病和宿主、病毒、代谢及毒素有关
l 我国以HBV感染较多，免疫抑制剂是HBV再激活 的强诱导因素
l HBV感染为直接致病机制，大量病毒复制导致肝 细胞营养耗竭
l 免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提； 应以预防为主，放宽了核苷（酸）类似物（NA） 的适应证（HBV血清学标志物阳性即可）
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肝衰竭的病理
急性、亚急性肝衰竭--肝坏死；慢加急性 （亚急性）肝衰竭--肝坏死与肝硬化同时 存在；慢性肝衰竭--肝硬化。
①乏力、纳差、腹胀、出血倾向等临床症 状明显好转，肝性脑病消失；
急性肝功能衰竭的防治 ppt课件
ppt课件 8
AHI/AHF的病因与发病机制
• 创伤与手术打击：文献报道创伤后急性肝损伤的发病率为2%–47%。 机体在遭受严重创伤打击后，由于补体激活、炎症介质释放、毒 素吸收以及创伤、失血性休克和缺血再灌注损伤等一系列病理生 理变化，导致全身多脏器功能损害。肝脏是体内最大的代谢器官， 是各重要脏器中最先受损且程度最严重的靶器官之一。 • 急性妊娠脂肪肝（AFLP）：AFLP是妊娠35周以后发生的以肝细胞 广泛脂肪浸润、肝功能衰竭和肝性脑病为特征的临床综合征，发 病率约为孕妇的1/130，000，孕妇及胎儿死亡率分别达33.3%和 66.7%，预后较差，以初产妇和双胎妊娠多见。 • 肝移植及部分肝叶切除：肝移植早期部分患者可发生AHF，主要 与下列因素有关：（1）移植肝脏的储备功能极差；（2）急性移 植物排斥反应；（3）肝动脉血栓形成伴或不伴门静脉或肝静脉 血栓。手术切除正常肝脏的70–80%可以导致AHF。 • 其他：高热等损肝因素等也可以导致AHI/AHF
ppt课件
13
重症患者AHI/AHF的治疗
针对不同基础病因的药物治疗
免疫调节治疗：胸腺素α1
促进肝细胞生长：HGF
其它：调节肠道功能、改善微循环等
ppt课件
14
重症患者AHI/AHF的治疗
防治并发症
(1)肝性脑病; (2)脑水肿; (3)肝肾综合征; (4)感染; (5)出血。
ppt课件
15
重症患者AHI/AHF的治疗
ppt课件 20
重症患者AHI/AHF的预后
大量临床研究证明单纯因AHF本身死亡者 约20%，因并发症致死者约80%。AHF预后 的评估须进行多因素综合分析，才能作 出全面、客观的判断。影响预后的主要 因素有：病因、年龄、中毒症状、生化 及血液学检查指标、HE程度、有无并发 症、肝脏大小、生化及血液学检查结果。
AHI/AHF的病因与发病机制
• 创伤与手术打击：文献报道创伤后急性肝损伤的发病率为2%–47%。 机体在遭受严重创伤打击后，由于补体激活、炎症介质释放、毒 素吸收以及创伤、失血性休克和缺血再灌注损伤等一系列病理生 理变化，导致全身多脏器功能损害。肝脏是体内最大的代谢器官， 是各重要脏器中最先受损且程度最严重的靶器官之一。 • 急性妊娠脂肪肝（AFLP）：AFLP是妊娠35周以后发生的以肝细胞 广泛脂肪浸润、肝功能衰竭和肝性脑病为特征的临床综合征，发 病率约为孕妇的1/130，000，孕妇及胎儿死亡率分别达33.3%和 66.7%，预后较差，以初产妇和双胎妊娠多见。 • 肝移植及部分肝叶切除：肝移植早期部分患者可发生AHF，主要 与下列因素有关：（1）移植肝脏的储备功能极差；（2）急性移 植物排斥反应；（3）肝动脉血栓形成伴或不伴门静脉或肝静脉 血栓。手术切除正常肝脏的70–80%可以导致AHF。 • 其他：高热等损肝因素等也可以导致AHI/AHF
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重症患者AHI/AHF的治疗
针对不同基础病因的药物治疗
免疫调节治疗：胸腺素α1
促进肝细胞生长：HGF
其它：调节肠道功能、改善微循环等
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重症患者AHI/AHF的治疗
防治并发症
(1)肝性脑病; (2)脑水肿; (3)肝肾综合征; (4)感染; (5)出血。
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重症患者AHI/AHF的治疗
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重症患者AHI/AHF的预后
大量临床研究证明单纯因AHF本身死亡者 约20%，因并发症致死者约80%。AHF预后 的评估须进行多因素综合分析，才能作 出全面、客观的判断。影响预后的主要 因素有：病因、年龄、中毒症状、生化 及血液学检查指标、HE程度、有无并发 症、肝脏大小、生化及血液学检查结果。
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一 意识障碍—肝性脑病
意识障碍
扑翼样震颤
一期（前驱期） 轻度性格改变
可有
行为异常
二期（昏迷前期）意识错乱、睡 眠 有
障碍、行为失常
三期 （昏睡期） 昏睡、精神错乱
有
四期 （昏迷期） 昏迷
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3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
甘油三酯合成增加
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危 重）
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
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二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) ：
1、高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
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2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白 合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降或 倒置。
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8
5 生物转化： 磺溴肽钠潴留试验（BSP） 吲哚氰绿试验（ICG）
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病因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸
毒物：四氯化碳、黄磷，剂量依赖。 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝
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病理
1 肝细胞大块坏死：见于各型肝炎
2 肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、 四环素损伤
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发病机理
1 肝炎病毒：免疫反应、淋巴细胞毒性 作用
2 肝 血管闭塞：缺血、缺氧 3 毒蕈（鬼笋蕈）：肝细胞毒 4 部分不清
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临床表现
早期表现：缺乏特异性，恶心、 呕吐、腹痛、脱水等；2、肝细胞内胆汁淤积症：精选ppt课件17
3、对机体的影响： (1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可激
惹小胆管增生与炎症反应 → 引起肝硬化。 (2)胆汁不能排出肠腔， →ＶitＫ吸收障碍，凝血
因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓ → 出血倾向。 (3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒素
血症。 (4)血内胆盐的积聚→ 动脉血压降低与心动过缓。 (5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用 →血中胆碱酯酶活性
ALT、AST、LDH、AKP、-GT 2 胆红素代谢
TB、DB 、IB 、尿胆红素、尿胆素元
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7
3 蛋白质代谢： 总蛋白、白蛋白、球蛋白 、A/G
4 糖、脂、氨基酸代谢 糖：半乳糖耐量试验、葡萄糖耐量实验 脂：胆汁淤积性黄疸时，胆固醇 广泛肝坏死时，胆固醇酯 氨基酸：BCAA/AAA，血氨
随后：出现黄疸、凝血功能障碍 、酸中毒或碱中毒、低血糖或昏 迷；
特征：意识障碍，凝血酶原时间 （PT）延长。
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13
一、代谢障碍
1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。 机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解。 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。
一 物质代谢
1 糖代谢：糖元的合成、分解、异生；肝脏是维持血 糖相对稳定的重要器官。
2 脂代谢：在消化、吸收、合成、分解、运输中起作 用。
3 蛋白质代谢：
血浆蛋白质：除-球蛋白，白蛋白、凝血酶原、纤 维蛋白元均在肝脏合成
凝血因子：绝大部分在肝脏合成
氨基酸代谢：绝大部分在肝脏分解，严重肝病时
支/芳
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硫酸转移酶：胆红素硫酸酯 直接胆红素、间接胆红素 四 生物转化： 概念； 两相反应：第一相：氧化、还原、水解，第二相：结合
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5
五 免疫屏障： 1 扣留抗原，加以处理使其失去抗原性 2 清除有害免疫复合物 3 参与免疫耐受调节作用 4枯否细胞
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6
肝功能检查
肝功能代偿 肝功能检查设计 常用方法： 1 血清酶类
亢进
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20
四、免疫功能障碍
(一)细菌感染与菌血症 严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的 调理性作用减弱； 血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞 吞噬功能严重受损，易感染。 常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道 感染和自发性细菌性腹膜炎等。
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21
(二)肠源性内毒素血症(intestinal endoroxemia)
急性肝功能衰竭
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1
概念：
原来不存在肝硬化的病人在一种或多种较 强的致病因素作用下，引起的急性、大量 肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器严重功能 障碍，在疾病发生的26周内出现肝功能迅 速恶化，并导致精神异常及凝血功能障碍 的一种临床综合症。死亡率高。
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2
肝脏的生物学功能
肝脏是人体最大的实质性器官，也是体内最大的腺体。 成人肝组织约重1500g，约占体重的2.5%。
↓ → 神经系统的抑制症状。
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18
三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：
1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到 重要作用： (1)肝几乎合成全部的凝血因子； (2)清除活化的凝血因子； (3)制造纤溶酶原； (4)制造抗纤溶酶； (5)清除循环中的纤溶酶原激活物。
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19
2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑：DIC (3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP。 (4)易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能
肝脏功能受损 枯否细胞功能抑制 内毒素吸收↑
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22
五、生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：
分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药
物毒性副作用↑。 ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑
3
氨基酸代谢产物：氨、胺类 鸟氨酸循环尿素 芳香族氨基酸：单胺氧化酶 二 胆汁酸代谢：
胆汁酸来源：胆固醇；功能。 三 胆色素代谢
胆红素来源：80~85% 衰老红细胞 10~15% 骨髓未成熟红细胞 1~5% 其他
Hb血红素胆绿素胆红素
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4
运输：胆红素+白蛋白 摄取：肝细胞 ，Y、Z蛋白光面内质网 结合：葡萄糖醛酸转移酶：胆红素葡萄糖醛酸酯
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23
一 意识障碍—肝性脑病
意识障碍
扑翼样震颤
一期（前驱期） 轻度性格改变
可有
行为异常
二期（昏迷前期）意识错乱、睡 眠 有
障碍、行为失常
三期 （昏睡期） 昏睡、精神错乱
有
四期 （昏迷期） 昏迷
15
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
甘油三酯合成增加
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危 重）
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
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16
二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) ：
1、高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
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14
2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白 合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降或 倒置。
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8
5 生物转化： 磺溴肽钠潴留试验（BSP） 吲哚氰绿试验（ICG）
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9
病因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸
毒物：四氯化碳、黄磷，剂量依赖。 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝
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10
病理
1 肝细胞大块坏死：见于各型肝炎
2 肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、 四环素损伤
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11
发病机理
1 肝炎病毒：免疫反应、淋巴细胞毒性 作用
2 肝 血管闭塞：缺血、缺氧 3 毒蕈（鬼笋蕈）：肝细胞毒 4 部分不清
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12
临床表现
早期表现：缺乏特异性，恶心、 呕吐、腹痛、脱水等；2、肝细胞内胆汁淤积症：精选ppt课件17
3、对机体的影响： (1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可激
惹小胆管增生与炎症反应 → 引起肝硬化。 (2)胆汁不能排出肠腔， →ＶitＫ吸收障碍，凝血
因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓ → 出血倾向。 (3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒素
血症。 (4)血内胆盐的积聚→ 动脉血压降低与心动过缓。 (5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用 →血中胆碱酯酶活性
ALT、AST、LDH、AKP、-GT 2 胆红素代谢
TB、DB 、IB 、尿胆红素、尿胆素元
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3 蛋白质代谢： 总蛋白、白蛋白、球蛋白 、A/G
4 糖、脂、氨基酸代谢 糖：半乳糖耐量试验、葡萄糖耐量实验 脂：胆汁淤积性黄疸时，胆固醇 广泛肝坏死时，胆固醇酯 氨基酸：BCAA/AAA，血氨
随后：出现黄疸、凝血功能障碍 、酸中毒或碱中毒、低血糖或昏 迷；
特征：意识障碍，凝血酶原时间 （PT）延长。
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一、代谢障碍
1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。 机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解。 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。
一 物质代谢
1 糖代谢：糖元的合成、分解、异生；肝脏是维持血 糖相对稳定的重要器官。
2 脂代谢：在消化、吸收、合成、分解、运输中起作 用。
3 蛋白质代谢：
血浆蛋白质：除-球蛋白，白蛋白、凝血酶原、纤 维蛋白元均在肝脏合成
凝血因子：绝大部分在肝脏合成
氨基酸代谢：绝大部分在肝脏分解，严重肝病时
支/芳
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硫酸转移酶：胆红素硫酸酯 直接胆红素、间接胆红素 四 生物转化： 概念； 两相反应：第一相：氧化、还原、水解，第二相：结合
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五 免疫屏障： 1 扣留抗原，加以处理使其失去抗原性 2 清除有害免疫复合物 3 参与免疫耐受调节作用 4枯否细胞
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肝功能检查
肝功能代偿 肝功能检查设计 常用方法： 1 血清酶类
亢进
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20
四、免疫功能障碍
(一)细菌感染与菌血症 严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的 调理性作用减弱； 血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞 吞噬功能严重受损，易感染。 常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道 感染和自发性细菌性腹膜炎等。
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21
(二)肠源性内毒素血症(intestinal endoroxemia)
急性肝功能衰竭
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1
概念：
原来不存在肝硬化的病人在一种或多种较 强的致病因素作用下，引起的急性、大量 肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器严重功能 障碍，在疾病发生的26周内出现肝功能迅 速恶化，并导致精神异常及凝血功能障碍 的一种临床综合症。死亡率高。
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2
肝脏的生物学功能
肝脏是人体最大的实质性器官，也是体内最大的腺体。 成人肝组织约重1500g，约占体重的2.5%。
↓ → 神经系统的抑制症状。
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三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：
1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到 重要作用： (1)肝几乎合成全部的凝血因子； (2)清除活化的凝血因子； (3)制造纤溶酶原； (4)制造抗纤溶酶； (5)清除循环中的纤溶酶原激活物。
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19
2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑：DIC (3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP。 (4)易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能
肝脏功能受损 枯否细胞功能抑制 内毒素吸收↑
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22
五、生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：
分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药
物毒性副作用↑。 ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑
3
氨基酸代谢产物：氨、胺类 鸟氨酸循环尿素 芳香族氨基酸：单胺氧化酶 二 胆汁酸代谢：
胆汁酸来源：胆固醇；功能。 三 胆色素代谢
胆红素来源：80~85% 衰老红细胞 10~15% 骨髓未成熟红细胞 1~5% 其他
Hb血红素胆绿素胆红素
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运输：胆红素+白蛋白 摄取：肝细胞 ，Y、Z蛋白光面内质网 结合：葡萄糖醛酸转移酶：胆红素葡萄糖醛酸酯