脑梗死静脉溶栓流程优化PPT医学课件
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脑梗死溶栓治疗课件
临床试验的广泛开展
加速新型治疗手段的转化和应用，为患者提供更多治疗选择。
建立多学科协作体系
整合神经内外科、药学、影像学等多学科资源，共同推进脑梗死 溶栓治疗的发展。
THANKS
临床研究进展
新型溶栓药物的研发
针对不同病因和病理生理机制，研发更安全、有效的溶栓药物。
溶栓联合其他治疗手段
探索溶栓与其他治疗手段（如抗凝、抗血小板等）联合应用的有效 性和安全性。
溶栓治疗的优化方案
研究溶栓治疗的最佳时机、剂量和给药途径，提高治疗效果和安全 性。
未来发展方向
加强基础研究
深入探讨脑梗死溶栓治疗的机制，为新技术的研发提供理论支持 。
结论
该患者溶栓治疗失败，预 后较差，生活质量受到影 响。
06
脑梗死溶栓治疗的未来展 望
新技术发展
基因治疗
利用基因工程技术，对引 发脑梗死的基因进行干预 ，从根本上预防和治疗脑 梗死。
细胞治疗
利用干细胞移植技术，修 复节免疫系统，降低 炎症反应，减少脑梗死的 复发风险。
中史。
禁忌症
近3周内有胃肠或泌尿系统出血 、近2周内进行过大手术或有创 伤史、近1周内在无法压迫止血
部位的动脉穿刺。
03
脑梗死溶栓治疗的方法与 流程
静脉溶栓
静脉溶栓是脑梗死溶栓治疗中最常用的方法之一，通过 静脉注射溶栓药物，使血栓溶解，恢复脑血流。
静脉溶栓的时间窗通常在发病后6小时内，越早进行溶 栓，治疗效果越好。
机械取栓
机械取栓是通过介入手术将取栓 器械直接插入血栓部位，将血栓
从血管内取出，恢复脑血流。
机械取栓适用于大血管闭塞引起 的脑梗死，尤其在动脉溶栓无效 或血栓位置较深的情况下使用。
加速新型治疗手段的转化和应用，为患者提供更多治疗选择。
建立多学科协作体系
整合神经内外科、药学、影像学等多学科资源，共同推进脑梗死 溶栓治疗的发展。
THANKS
临床研究进展
新型溶栓药物的研发
针对不同病因和病理生理机制，研发更安全、有效的溶栓药物。
溶栓联合其他治疗手段
探索溶栓与其他治疗手段（如抗凝、抗血小板等）联合应用的有效 性和安全性。
溶栓治疗的优化方案
研究溶栓治疗的最佳时机、剂量和给药途径，提高治疗效果和安全 性。
未来发展方向
加强基础研究
深入探讨脑梗死溶栓治疗的机制，为新技术的研发提供理论支持 。
结论
该患者溶栓治疗失败，预 后较差，生活质量受到影 响。
06
脑梗死溶栓治疗的未来展 望
新技术发展
基因治疗
利用基因工程技术，对引 发脑梗死的基因进行干预 ，从根本上预防和治疗脑 梗死。
细胞治疗
利用干细胞移植技术，修 复节免疫系统，降低 炎症反应，减少脑梗死的 复发风险。
中史。
禁忌症
近3周内有胃肠或泌尿系统出血 、近2周内进行过大手术或有创 伤史、近1周内在无法压迫止血
部位的动脉穿刺。
03
脑梗死溶栓治疗的方法与 流程
静脉溶栓
静脉溶栓是脑梗死溶栓治疗中最常用的方法之一，通过 静脉注射溶栓药物，使血栓溶解，恢复脑血流。
静脉溶栓的时间窗通常在发病后6小时内，越早进行溶 栓，治疗效果越好。
机械取栓
机械取栓是通过介入手术将取栓 器械直接插入血栓部位，将血栓
从血管内取出，恢复脑血流。
机械取栓适用于大血管闭塞引起 的脑梗死，尤其在动脉溶栓无效 或血栓位置较深的情况下使用。
急性脑梗死患者静脉溶栓的护理PPT课件
使用时机
溶栓治疗的时间窗非常关键，通常在发病后的6小 时内进行。超过这个时间窗，溶栓治疗的效果可 能会降低。
并发症预防与处理
溶栓治疗可能引发颅内出血、再灌注损伤等并发 症。因此，在溶栓治疗过程中应严密监测患者的 生命体征和神经功能变化，及时发现并处理并发 症。
04
护理评估与计划制定
患者全面评估
神经系统评估
如患者在溶栓过程中出现过敏反应，如皮疹、呼吸困难等，应立即停药并给予抗过敏治疗 。
脑水肿预防与处理
密切观察患者神志、瞳孔等变化，及时发现脑水肿迹象。一旦确诊脑水肿，应积极采取降 颅压措施，如使用甘露醇等药物。同时，保持患者呼吸道通畅，避免窒息等严重并发症的 发生。
06
溶栓后观察期内的特殊关注要点
神经系统功能监测
静脉溶栓、动脉取栓、抗 血小板聚集等。
预后
与梗死部位、范围、治疗 时机等因素有关，轻者可 完全恢复，重者可能遗留 严重后遗症甚至死亡。
03
静脉溶栓治疗急性脑梗死的原理与药物
静脉溶栓的原理
Байду номын сангаас
溶解血栓
通过静脉注射溶栓药物，使药物 直接作用于血栓，激活纤溶系统 ，溶解血栓中的纤维蛋白，从而 使闭塞的血管再通。
评估患者的肢体功能、言语功能、吞 咽功能等，为患者制定个性化的康复 护理计划。
识别患者心理社会问题
了解患者的心理状态和社会支持情况 ，及时发现并解决患者的焦虑、抑郁 等心理问题。
个性化护理计划制定
1 2 3
制定溶栓治疗期间的护理措施
根据患者的病情和治疗方案，制定溶栓治疗期间 的护理措施，包括用药护理、并发症预防等。
多学科协作模式的推广
急性脑梗死患者的治疗需要神经内科、神经外科、影像科等多个学科的共同参与。未来，我们将进一步 推广多学科协作模式，加强各学科之间的交流与合作，为患者提供更加全面、精准的治疗方案。
急性脑梗死静脉溶栓ppt课件
1、停rtPA；
2、停 ACEI/ARB；
3、高流量 吸氧；
4、根据情 况应用抗 组胺药： （1）、扑 尔敏口服； （2）、异 丙嗪肌注； （3）、糖 皮质激素
静推。
5、肾上腺 素静推
1.脑出血的识别： 1）、神经功能恶化； 2）、新发头痛； 3）、恶心、呕吐； 4）、血压急性升高； 5）、癫痫发作。
（九）、rt-PA输注过程中注意事 项。出现下列情况，停止输注。
1过敏反应：显著的低血压、舌源性肿胀。
2神经功能恶化：意识水平下降（GCS眼 运动项评分下降2分），病情加重 （NIHSS评分增加4分）
3、血压大于185/110mmHg持续存在或伴 神经功能恶化‘
4、严重的全身出血：胃肠道或腹腔内 出血。
1）静脉或动脉穿刺点出血：压迫止血；
2）血压升高，颅内出血；血压降低，胃肠道 出血；输血，凝血功能检查，神经外科会诊，
纤溶状态获得纠正后才应考虑外科治疗。
3）症状性ICH：请神经外科或内科会诊，CT随 诊，神经外科手术必须在凝血障碍纠正后进行，
否则按原发性ICH处置。
（十二）、溶栓后治疗
• 24小时后常规加用抗血小板聚集药物， 24小时后复查脑CT，有病情变化随时 复查脑CT。第二天常规复查凝血功能、 血常规。
血常规、
D-二聚 体，
血电解 质、
凝血功 能、
肾功、Βιβλιοθήκη 血糖、（三）、向患者家属交代病情：
• 溶栓治疗是目前唯一有效的急性期治疗药物， 是全世界各国普遍采用的标准治疗。
• 每治疗100例约32例获益，3例出现出血，溶栓 治疗使患者获益的可能是受害的可能的10倍，
• 但单个个体溶栓治疗的获益尚不能准确的预测。 治疗越早，利弊比越好，要求患者家属尽快做 出决定（每分钟死亡190万个神经元细胞）。
脑梗死溶栓护理 ppt课件
脑梗死溶栓的护理
1
ppt课件
主要内容
1. 了解脑梗死的定义、病因及发病机制 2. 熟悉脑梗死的临床表现及治疗方案
3. 了解rt-PA溶栓治疗的适应症及禁忌症
4. 4. 掌握rt-PA溶栓后的观察及护理 5.
了解脑梗死治疗新进展
2
ppt课件
脑梗死定义
又称缺血性脑卒中，各种原因引起脑部 血液供应障碍，使局部脑组织发生不可 逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏 死和脑软化，而产生的神经系统症状群。
8
ppt课件
8
临床特点
多见于50岁以上动脉硬化、高血压、高血脂、 糖尿病患者，男性稍多于女性。
通常有前驱症状 如头昏、头痛，部分TIA史。
多数在安静休息时发病，部分于睡眠中发病， 次晨不能说话，一侧肢体瘫痪。
9
ppt课件
临床表现
脑梗塞的临床表现与梗死部位、病变血 管狭窄程度或栓子的大小、受损区域侧 支循环等情况有关。
血液检查：血常规、血糖、血脂、凝血功能、 血流变等
影像学检查： 头颅CT（最常用）：用于早期脑梗死与脑出 血的鉴别；发病当天无改变，24小时后梗死 区出现低密度灶。
13
ppt课件
实验室及其他检查
MRI：检査显示异常信号（发病4小时后） 诊断早期梗死敏感性88%-100%
脑血管造影：DSA是脑血管病变检查的金标准，但 不作为常规检查。 TCD：对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或 侧支循环建立的程度有帮助，可用于溶栓监测。
28
ppt课件
溶栓前的护理
5
向患者及家属解释溶栓 治疗目的和可能发生的 并发症：如出血等。缓 解患者及家属的心理压 力，使其积极配合治疗。
29
ppt课件
1
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主要内容
1. 了解脑梗死的定义、病因及发病机制 2. 熟悉脑梗死的临床表现及治疗方案
3. 了解rt-PA溶栓治疗的适应症及禁忌症
4. 4. 掌握rt-PA溶栓后的观察及护理 5.
了解脑梗死治疗新进展
2
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脑梗死定义
又称缺血性脑卒中，各种原因引起脑部 血液供应障碍，使局部脑组织发生不可 逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏 死和脑软化，而产生的神经系统症状群。
8
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8
临床特点
多见于50岁以上动脉硬化、高血压、高血脂、 糖尿病患者，男性稍多于女性。
通常有前驱症状 如头昏、头痛，部分TIA史。
多数在安静休息时发病，部分于睡眠中发病， 次晨不能说话，一侧肢体瘫痪。
9
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临床表现
脑梗塞的临床表现与梗死部位、病变血 管狭窄程度或栓子的大小、受损区域侧 支循环等情况有关。
血液检查：血常规、血糖、血脂、凝血功能、 血流变等
影像学检查： 头颅CT（最常用）：用于早期脑梗死与脑出 血的鉴别；发病当天无改变，24小时后梗死 区出现低密度灶。
13
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实验室及其他检查
MRI：检査显示异常信号（发病4小时后） 诊断早期梗死敏感性88%-100%
脑血管造影：DSA是脑血管病变检查的金标准，但 不作为常规检查。 TCD：对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或 侧支循环建立的程度有帮助，可用于溶栓监测。
28
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溶栓前的护理
5
向患者及家属解释溶栓 治疗目的和可能发生的 并发症：如出血等。缓 解患者及家属的心理压 力，使其积极配合治疗。
29
ppt课件
急性脑梗死静脉的溶栓治疗_幻灯片PPT
4、卒中病症持续至少60min，治疗 前无明显改善。临床病症与晕厥、 癫痫、偏头痛鉴别。 5、脑CT排除脑出血和大面积脑梗 死，并且无早期脑梗死低密度改变。 6、患者或家属签署知情同意书。
静脉溶栓禁忌症 1、CT检查发现高密度病灶〔出 血〕、急性低密度病灶明显的中线 移位〔堵塞范围大〕、颅内肿瘤、 动静脉畸形或蛛网膜下腔出血征象。 2、发作性伴有明确癫痫发作。 3、3月内有颅内手术、头部外伤或 卒中史
绝对禁忌症： 1、活动性内出血 2、出血性疾病 3、脑出血、蛛网膜下腔出血、颅 内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤 4、凝血功能异常
溶栓中的特殊情况： 1、心源性栓塞不是禁忌症 2、月经期妇女----相对禁忌症 〔天坛医院经历〕 3、妊娠和哺乳期妇女----绝对禁 忌症〔天坛医院经历〕
rt-PA使用方法 国际标准要求： 剂量:0.9mg/kg (最大剂量90mg) 总量的10%推注，1-2min以上推完 余量60分钟滴完 24-48小时内复查头颅CT排除脑出 血。
绝对禁忌症出血、颅 内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤 4、凝血功能异常
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绝对禁忌症： 1、活动性内出血 2、出血性疾病 3、脑出血、蛛网膜下腔出血、颅 内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤 4、凝血功能异常
绝对禁忌症： 1、活动性内出血 2、出血性疾病 3、脑出血、蛛网膜下腔出血、颅 内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤 4、凝血功能异常
绝对禁忌症： 1、活动性内出血 2、出血性疾病 3、脑出血、蛛网膜下腔出血、颅 内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤 4、凝血功能异常
rt-PA急性脑梗死静脉溶栓治疗
诊断流程
1、是否为脑卒中？排除非血管性脑部病变 2、是否为脑血栓性卒中？行头颅CT及MRI检查 3、卒中严重程度？根据NIHSS量表评分 4、是否进展溶栓治疗？核对适应症和禁忌症 5、病因分型？结合病史、实验室和血管病变等
脑梗塞溶栓治疗PPT课件
选择性动脉内溶栓
选择性导管术是一种较为复杂的技术，需 要昂贵的造影设备及训练有素的介入及神 经专业医师的配合，又由于受一定时间窗 的限制，故其广泛应用受到一定的限制， 但综合国内外的资料，动脉溶栓的效果似 乎更好。
溶栓治疗的严重并发症—脑出血
脑出血是溶栓治疗最危险的并发症，可分 为脑实质出血（PH）和出血性梗死（HI）， 国外在这方面做了大量的工作。3种药物的 总出血率，HI为10%(158/1 573），PH为 5%(81/1 781)〔5〕。链激酶并发HI平均 为25%，PH为10% ；尿激酶并发PH为3%，HI 为5.3%；t-PA并发PH为8%，HI 为23%
脑出血的相关因素－年龄
对脑梗死的临床研究表明，并未发现高龄 （80～86岁）患者PH的发生率肯定增高， 溶栓的方法和60岁以下患者相同〔4，9〕， 也就是说年龄并不影响治疗方案和效果。
脑出血的相关因素－高血压
高血压将增加出血的危险性，此点已基本 达成共识，当收缩压＞180 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）或舒张压＞ 100 mmHg时，发生PH的机会将大大增加
脑出血的相关因素－其他
心源性脑梗死患者溶栓治疗可能更易发生出血。 另外，纤维蛋白原降解产物（FDP）的升高可能与 一些患者发生PH有关〔3，11，13〕，但与低纤维 蛋白原血症的关系尚不明确〔4，9〕，因此，对 合并抗凝治疗者应密切观察部分凝血酶原时间的 变化〔11〕。溶栓后使用甘露醇对改善脑水肿是 有效的。有研究表明，治疗前早期CT检查已有低 密度改变者，溶栓治疗后出血的危险性将增加〔6， 14〕，所有拟行溶栓治疗的患者宜先作头CT检查， 除外脑出血，对已出现缺血性改变或有陈旧脑梗 死灶者不宜溶栓治疗。
关于脑梗死溶栓治疗的几点建议
急性脑梗死静脉溶栓治疗ppt
出现下列情况,停止输注:
• 过敏反应,显著得低血压/舌源性肿胀 • 神经功能恶化: ◊ 意识水平下降(GCS眼/运动项评分下降2分) ◊ 病情加重(NIHSS增加>4 ) • ↑ BP >185/110 mmHg 持续存在或伴随神经功能
恶化 • 严重得全身出血 • 胃肠道或腹腔内出血
一般处理
• 24h内绝对卧床 • 用药后24h内不使用抗血小板剂或抗凝药
①HI1:围绕梗塞灶边沿得小出血点
②HI2:在梗塞灶内出血点融合但没有占位效应
③PH1:血肿体积≤30%得梗塞灶,仅有轻度得占位效应
④PH2:致密血肿体积＞30%得梗塞区,且有显著得占位效应,或 者在梗塞灶以外任何部位有出血性损伤。CT片上有多于一处得出 血灶,要归为HI2或PH2
HI1:围绕梗塞灶 边沿得小出血点
• 24h内尽量避免中心静脉穿刺与动脉穿刺
• 24h内避免插胃管 • 用药30min内尽量避免插尿管 • 及时控制血压在180/105mmHg以下 • 纤维蛋白原<0、7 g/L,补充血浆 • 发现出血及时处理
病人得监护
• 测血压q15min×2h,其 后q30min×6h, 其后q60min×16h
•急性脑梗死静脉溶栓治疗
超早期静脉应用rtPA得现状及对策
• 指南与实践得差距/溶栓不规范 • 3h/短/获益人群极少/溶栓率极低(1-2%) • 人为时间窗/不符合个体化病理生理状态 • 溶栓再通率低(33-50%)
溶栓不规范
• 规范培训 • 安全监测
溶栓率极低(1-2%)
• 促进公众教育 • 院前快速合理转运 • 院内绿色通道
• 颅内出血 - 出血转化或远隔部位出血
• 脑梗塞复发 • 原发卒中进展 • 癫痫发作 • 低血压 • 败血症/感染中毒性休克 • 低血糖 • 脑水肿
脑梗死溶栓治疗课件
药物选择
应根据患者的具体情况， 如年龄、体重、病情严重 程度等，选择合适的溶栓 药物。
用药途径
溶栓药物通常通过静脉注 射给药，也有一些药物可 以通过动脉注射给药。
溶栓治疗的过程
治疗时机
疗效评估
溶栓治疗应在脑梗死发生后尽早进行 ，一般认为在发病6小时内是最佳时 机。
根据影像学检查结果和患者的症状改 善情况，对溶栓治疗效果进行评估。
特殊病因
某些特殊病因如心脏疾病、血液系统 疾病等，可能影响溶栓治疗的选择和 效果。
溶栓效果评估
对于部分患者，溶栓治疗效果可能不 显著或出现并发症，需充分告知患者 及家属相关风险。
03
CATALOGUE
脑梗死溶栓治疗的过程与注意事项
溶栓药物的选择与使用
药物种类
目前常用的溶栓药物包括 尿激酶、链激酶和重组组 织型纤溶酶原激活物（rtPA）等。
临床试验
大规模的临床试验是验证新药和新技 术效果的关键。未来的研究将致力于 开展更多临床试验，对新药和新技术 进行严格的评估。
个体化治疗方案的研究
基因组学
基因组学的研究可能帮助我们根据患者的基因特点制定个体化的溶栓治疗方案 ，提高治疗效果并减少副作用。
生活方式和环境因素
除了基因，生活方式和环境因素也可能影响脑梗死的风险和溶栓效果。未来的 研究将更深入地探索这些因素，以制定更全面的个体化治疗方案。
症状
溶栓适应症包括出现偏瘫、偏 身感觉障碍、失语、视野缺损 等局灶性神经功能缺损症状。
影像学检查
溶栓适应症需通过影像学检查 如CT或MRI排除颅内出血，并
证实有缺血性卒中。
禁忌症
01
02
03
04
既往病史
脑梗死静脉溶栓流程优化课件
演讲人
01.
02.
03.
04.
目录
脑梗死静脉溶栓概述
溶栓流程优化
溶栓药物的选择
溶栓治疗的并发症和预防
1
脑梗死的定义和分类
脑梗死：又称缺血性中风，是由于脑部动脉血管堵塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，从而引起神经功能障碍的疾病。
分类：根据病因和发病机制，脑梗死可分为动脉粥样硬化性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死等。
溶栓药物的副作用：溶栓药物可能会引起出血、过敏等副作用，使用时需要注意观察患者的身体状况，如有异常及时处理。
4
常见的溶栓治疗并发症
01
出血：溶栓治疗可能导致出血，如脑出血、消化道出血等
03
过敏反应：溶栓药物可能导致过敏反应，如皮疹、瘙痒等
05
神经系统反应：溶栓治疗可能导致神经系统反应，如头痛、头晕等
动脉粥样硬化性脑梗死：最常见的脑梗死类型，主要由于动脉粥样硬化导致血管狭窄或闭塞，血流受阻，引起脑组织缺血、缺氧、坏死。
脑栓塞：由于心脏或其他部位的栓子脱落，随血流进入脑动脉，堵塞血管，引起脑组织缺血、缺氧、坏死。
腔隙性脑梗死：由于高血压、糖尿病等慢性病导致脑小动脉硬化，血管壁变薄，形成微小的动脉瘤，破裂后引起脑组织缺血、缺氧、坏死。
降低溶栓风险：优化流程可以降低溶栓风险，减少并发症的发生。
提高患者满意度：优化流程可以提高患者满意度，提高医疗服务质量。
3
尿激酶：是一种蛋白酶，具有较强的溶栓作用，但副作用较大，可能导致出血。链激酶：是一种糖蛋白，具有较强的溶栓作用，但副作用较大，可能导致出血。组织型纤溶酶原激活剂（tPA）：是一种糖蛋白，具有较强的溶栓作用，但副作用较小，可能导致出血。抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）：是一种糖蛋白，具有较强的溶栓作用，但副作用较小，可能导致出血。抗凝血酶Ⅱ（AT-Ⅱ）：是一种糖蛋白，具有较强的溶栓作用，但副作用较小，可能导致出血。抗凝血酶Ⅰ（AT-Ⅰ）：是一种糖蛋白，具有较强的溶栓作用，但副作用较小，可能导致出血。抗凝血酶Ⅳ（AT-Ⅳ）：是一种糖蛋白，具有较强的溶栓作用，但副作用较小，可能导致出血。抗凝血酶Ⅴ（AT-Ⅴ）：是一种糖蛋白，具有较强的溶栓作用，但副作用较小，可能导致出血。抗凝血酶Ⅵ（AT-Ⅵ）：是一种糖蛋白，具有较强的溶栓作用，但副作用较小，可能导致出血。抗凝血酶Ⅶ（AT-Ⅶ）：是一种糖蛋白，具有较强的溶栓作用，但副作用较小，可能导致出血。
01.
02.
03.
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目录
脑梗死静脉溶栓概述
溶栓流程优化
溶栓药物的选择
溶栓治疗的并发症和预防
1
脑梗死的定义和分类
脑梗死：又称缺血性中风，是由于脑部动脉血管堵塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，从而引起神经功能障碍的疾病。
分类：根据病因和发病机制，脑梗死可分为动脉粥样硬化性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死等。
溶栓药物的副作用：溶栓药物可能会引起出血、过敏等副作用，使用时需要注意观察患者的身体状况，如有异常及时处理。
4
常见的溶栓治疗并发症
01
出血：溶栓治疗可能导致出血，如脑出血、消化道出血等
03
过敏反应：溶栓药物可能导致过敏反应，如皮疹、瘙痒等
05
神经系统反应：溶栓治疗可能导致神经系统反应，如头痛、头晕等
动脉粥样硬化性脑梗死：最常见的脑梗死类型，主要由于动脉粥样硬化导致血管狭窄或闭塞，血流受阻，引起脑组织缺血、缺氧、坏死。
脑栓塞：由于心脏或其他部位的栓子脱落，随血流进入脑动脉，堵塞血管，引起脑组织缺血、缺氧、坏死。
腔隙性脑梗死：由于高血压、糖尿病等慢性病导致脑小动脉硬化，血管壁变薄，形成微小的动脉瘤，破裂后引起脑组织缺血、缺氧、坏死。
降低溶栓风险：优化流程可以降低溶栓风险，减少并发症的发生。
提高患者满意度：优化流程可以提高患者满意度，提高医疗服务质量。
3
尿激酶：是一种蛋白酶，具有较强的溶栓作用，但副作用较大，可能导致出血。链激酶：是一种糖蛋白，具有较强的溶栓作用，但副作用较大，可能导致出血。组织型纤溶酶原激活剂（tPA）：是一种糖蛋白，具有较强的溶栓作用，但副作用较小，可能导致出血。抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）：是一种糖蛋白，具有较强的溶栓作用，但副作用较小，可能导致出血。抗凝血酶Ⅱ（AT-Ⅱ）：是一种糖蛋白，具有较强的溶栓作用，但副作用较小，可能导致出血。抗凝血酶Ⅰ（AT-Ⅰ）：是一种糖蛋白，具有较强的溶栓作用，但副作用较小，可能导致出血。抗凝血酶Ⅳ（AT-Ⅳ）：是一种糖蛋白，具有较强的溶栓作用，但副作用较小，可能导致出血。抗凝血酶Ⅴ（AT-Ⅴ）：是一种糖蛋白，具有较强的溶栓作用，但副作用较小，可能导致出血。抗凝血酶Ⅵ（AT-Ⅵ）：是一种糖蛋白，具有较强的溶栓作用，但副作用较小，可能导致出血。抗凝血酶Ⅶ（AT-Ⅶ）：是一种糖蛋白，具有较强的溶栓作用，但副作用较小，可能导致出血。
急性脑梗死静脉溶栓的护理PowerPoint演示文稿
1 、防止损伤与出血 ，避免不必要的触及 住 院 期 间 患
病人。
者无出血发
生
2 、24小时内绝对卧床，避免有创操作。
3.、活动时注意安全，避免磕碰，用软
毛牙刷刷牙，食用软质食物，避免食用
2013-8-
21 住院期间 ，患者皮 肤完整， 无出血。
粗糙食物等。
36
护理诊断
2013-8-8 有受伤的危险— —与患者右侧肢 体麻木无力有关
5
绝对禁忌症
活动性内出血 出血性疾病 脑出血、蛛网膜下腔出血、颅内动脉瘤、
动静脉畸形、颅内肿瘤 凝血功能异常
6
相对禁忌症
年龄：大于75岁 有出血倾向的疾病：如：急性胰腺炎，败血症性脉管炎、
糖尿病性出血性视网膜炎，胃肠或泌尿生殖系出血 近期有创伤史：近3个月卒中病史、严重头部创伤，过
去10天有外科手术、分娩、器官活检、躯体严重外伤， 血管穿刺术等 4. 其他：正在应用抗凝剂、血小板<100,000/cmm、并发 癫痫发作、严重心、肺、肝、肾功能不全、恶性肿瘤等
7
溶栓药物（１）
▪ 重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA )
分解纤维蛋白原 抑制血栓形成 诱发纤溶酶原激活剂释放 增强t-PA的作用
减轻神经元损伤 挽救缺血半暗带 ▪ 关键: 抓住治疗时机 掌握适应症 选择适当的药物
4
适应症
▪ 发病6小时内，最好3小时内，部分病例可放宽 ▪ 肌力3级以下或失语（6<NIHSS<25） ▪ 颈内动脉系统（TACI和PACI）神清或轻度嗜睡者；
椎基底动脉系统（ POCI ）即使昏迷也不必禁忌 ▪ 临床初步排除TIA ▪ CT已排除颅内出血和早期大面积脑梗死 ▪ 正常凝血状态 ▪ 患者或家属签字同意者
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3月 6月 12月
rt-PA 43% 41% 41%
placebo 27% 29% 28%
P ＜0.001 .001 .001
mRS 0-1患者的比例
4
1996年美 国FDA批 准rt-PA溶
栓治疗
2000年德 国
2004年中 国、印度
1999年加 拿大
2002年欧 洲（EMEA 的限制：
SITSMOST）
20
3小时内静脉溶栓的禁忌证
48小时内接受过肝素治疗（APTT超出正常上限） 已口服抗凝药者INR＞1.7或APTT＞15S 目前正在使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂 血糖＜2.7mmol/L CT提示多脑叶梗死（低密度影大于1/3大脑半球）
21
相对禁忌证
轻型卒中或症状快速改善的卒中 妊娠 癫痫发作后出现的神经功能损害症状 近2周内有大型外科手术或外伤 近3周内有胃肠或泌尿系统出血 近3个月内有心肌梗死史
时间(min)
180
160
140
120
100
80
60
P＜0.0001
40
20
20 27 30
0
到达-影像学
检查
P＜0.0001
72 78 50
起病-tPA 溶栓
2. Bray B D, et al. Stroke 2013; 44(11): 3129-3135.
13
P＜0.0001
142150158
5
中华内科杂志 2006,45(7):613-614
6
缺血性卒中溶栓治疗的意义
早期恢复供 血
缩短缺血损 害的时间
缩小梗死体 积
使可逆性损 害的缺血组
织恢复
7
卒中单位时间内的神经功能损害
每次卒中
神经元损 伤
12亿
突触损伤 有髓纤维损伤 相当于大脑退化
8.3万亿
7140km
36年
每小时
1.2亿
8300亿
CT示出血
脑出血治疗
溶栓知情谈 话，rt-PA或 尿激酶溶栓
治疗
不同意溶栓
常规脑梗治疗
15
院内延误因素
6、其它原 因
1、CT扫 描、判读 延误
4、服务流 3、药品供
程延误
给延误
影响溶栓执行因素
1、医院管 理与支持系
统缺陷
2、症状过 于轻微或严
重
3、患者本 人或家属拒
绝
22
714km
3.6年
每分钟
190万
140亿
12km
3.1周
每秒
32000
2.3亿
200m
8.7小时
1. Saver J L. Stroke 2006; 37(1): 263-266.
8
9
国内溶栓治疗现状
未溶栓 10%
不适合溶栓 8%
溶栓 2%
超过3h
10
80%
溶栓率低的原因分析
对卒中患者 的识别和转 运的延误
急性脑梗的静脉 溶栓流程
1
缺血性卒中急性期治疗策略
0小时
诊断和评价
0-3小时
3-6小时
静脉取栓治疗 紧急药物治疗：
静脉溶栓
静脉取栓 药物治疗:
动脉溶栓 抗血小板 降纤治疗 神经保护 影像指导下的静脉溶栓
8-48小时
预防复发 防止并发症
2
3
1995年，RCT-NINDS试验结果，获得FDA批准，得到国际指南推荐，发病3小时内rtPA溶栓治疗可临床获益
医生对溶 栓的不确
定性
院内分诊 流程的效
率
11
急性缺血性卒中溶栓速度与 医院溶栓规模相关性研究
2. Bray B D, et al. Stroke 2013; 44(11): 3129-3135.
12
时间延误与医院规模的相关性
到达-影像检查，起病-tPA溶栓及到达-tPA溶栓时间，大规模医院＜中规模医院＜小规 模医院
近三个月有重大头颅外伤史或卒中史 可疑蛛网膜下腔出血 近1周有在不易压迫止血部位的动脉穿刺 既往有颅内出血 颅内有肿瘤、动脉畸形、动脉瘤 近期有颅内或椎管内手术 血压升高：收缩压≥180mmhg，或舒张压≥100mmhg 活动性内出血 急性出血倾向，包括血小板计数低于100×109/L或其它
4、医生对 溶栓适应症 和禁忌 证 的把握不够
16
急性诊断与评估应注意的问题
是否为脑卒中 缺血性卒中还是出
血性卒中 是否适合溶栓治疗
17
类卒中样疾病
18
3小时内静脉溶栓的适应证
有缺血性卒中导致的神经功能症状 症状＜3小时 年龄≥18岁 患者或家属签署知情同意书
19
3小时内静脉溶栓的禁忌证
到达-tPA 溶栓
大规模医院 中规模医院 小规模医院
14
患者 自行 来院
护士 分诊
急救 车送
入
电话 预告
急诊溶栓流程
急诊医生接诊， 判断可疑脑卒中
1、头颅CT 2、血常规、生
化 3、心电图 4、电话通知神
经内科
＞6小时
常规脑梗治疗
神经内科医生 接诊：
NIHSS评分 CT室直接阅片 判断是否符合
溶栓标准