钙磷代谢和肾性骨病
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准
肾性骨病是一种常见的先天性代谢性疾病，可引起严重的骨质硬化，伴发多种骨、关节和关节周围组织的病变。
近年来，随着临床技术的发展，越来越多的诊断标准被用于诊断肾性骨病。
诊断肾性骨病有四个主要标准：
一、临床表现：临床表现是诊断肾性骨病的重要依据。
常见的临床表现包括：发育迟缓、外观异常，如大头、髋股骨弯曲和关节畸形；骨密度降低，尤其是髋和颈股关节；骨质硬化，特别是脊柱和髋股骨；颅骨变形，如颅神经管变窄和面肌松弛；脊椎椎体破裂，脊椎肿瘤以及多种关节和软组织的病变等。
二、实验室检查：临床表现伴随一系列特异性的血清生化指标变化，如血氯、尿素、尿酸、血酸磷氨基转移酶等升高，血清碱性磷酸酶、血清磷、磷酸钙、血清羟氯嘧啶等降低，这些检查可以提供肾性骨病的特异性指标。
三、影像学检查：影像学检查是肾性骨病诊断的重要步骤。
X线检查可以发现关节和骨质的增厚，骨密度降低，异常骨形态，骨骼畸形以及骨质的增厚等。
核磁共振检查可以清晰地揭示出骨质硬化、异常骨形态和脊椎椎体破裂等。
四、遗传检测：采用全基因组测序技术和某些肾性骨病相关基因的检测可以诊断肾性骨病。
这些基因包括羟基脯氨酸脱氢酶、优势酸性磷酸酶、尿素催化剂、羟基乙酰转移酶等。
肾性骨病的诊断必须由综合考虑上述几个标准而完成。
此外，肾
性骨病的早期诊断、诊断的结果准确性以及患者的身体状况必须得到考虑。
因此，诊断肾性骨病应由专业医生凭借临床经验、实验室检查结果和影像学诊断结果来完成。
肾性骨病治疗要早发现，早诊断，提前采取治疗措施，以改善患者的生活质量。
此，根据上述标准，正确的诊断肾性骨病至关重要。
肾性骨病
35～70 （3.85～7.7）
2.10～2.37 （8.4～9.5）
0.87～1.49 （2.7～4.6）
同上
70～110 同上 （7.7～12.1）
150～300 2.10～2.54** （16.5～33.0） （8.4～10.2）
1.13～1.78 （3.5～5.5）
#.K/DOQI 慢性肾脏病临床实践指南 *.血钙应以矫正钙浓度为标准。矫正钙=血清总钙（mg/dl）+0.8×（4－血 清白蛋白浓度mg/dl） =血清总钙（mmol/L）+0.2×〔4－血清白蛋白浓度 （g/L）/10〕 **.慢性肾脏病5期患者血钙、磷浓度应尽量接近目标值底限为佳，并尽可能 维持较低钙磷乘积，使Ca×P＜4.52 mmol2/L2(55mg2/dl2)
骨活检
是确定肾性骨病类型最准确的检查方法， 伴有以下情况的慢性肾衰患者要考虑骨活 检：自发性或很小创伤造成的骨折（病理 性骨折）；合并无法解释的高钙血症 严重 骨痛 ，或无法解释的bAKP活性增高，血 iPTH水平在100-500pg/ml（慢性肾病5 期）的患者；根据临床症状以及难以治疗 或疗效评价困难的患者。
不定，常＞2.5 mmol/L
不定，常＞2.1 mmol/L ＞20
不定，常＞2.6mmol/L
不定，常＜1.8 mmol/L ＜12.9
血AKP 血bAKP(ng/ml) 血iPTH 血铝（ug/L）
DFO试验
明显升高（＞正常3倍） 正常或偏低
明显升高（＞正常3～4 降低或轻度升高（＜正 常4～5倍） 倍） 常＜40 血铝升高＜150 ug/L 常＞40 血铝升高＞150 ug/L*
辅助检查
磷结合剂、活性维生素D及其类似物等慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常治疗常用药物应用、使用剂量和注意事项
磷结合剂、钙离子敏感受体结合剂、活性维生素D及其类似物等慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常治疗常用药物应用、使用剂量和注意事项慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）是慢性肾脏病（CKD）常见严重并发症之一，可增加患者全因死亡率和心血管事件发生。
CKD-MBD 通常以钙、磷、甲状旁腺激素或维生素 D 代谢异常为主要表现，患者可出现皮肤瘙痒、骨痛、骨折、骨变形、血管钙化等症状。
随着 CKD 患者肾功能的逐渐恶化，并发 CKD-MBD 的风险逐渐升高。
2017 KDIGO 指南建议，从 CKD G3a 期开始，成人患者就应该进行 CKD-MBD 相关指标的监测，以便早期及时诊治。
磷结合剂磷结合剂可分为：含钙磷结合剂（如碳酸钙、醋酸钙）、非含钙磷结合剂（如司维拉姆、碳酸镧），可有效降低血清磷水平，治疗高磷血症。
1.含钙磷结合剂1）碳酸钙含 40% 的元素钙，溶于酸性环境，因许多慢性肾衰竭者常是胃酸缺乏或长期使用 H2 受体拮抗剂，故可影响其疗效。
显著增加高钙血症的发生风险，包括骨外钙化、甲状旁腺激素（PTH）抑制。
还可显著增加血管钙化、心血管事件的发生风险。
易出现低转运骨病。
2）醋酸钙含 25% 的元素钙，可溶于酸性、碱性环境。
与碳酸钙相比，其更有增强磷酸盐结合的潜力，可减少对钙的吸收。
显著增加高钙血症的发生风险，包括骨外钙化、PTH 抑制。
还可显著增加血管钙化、心血管事件的发生风险。
易出现低转运骨病。
含钙磷结合剂使用剂量前建议可从小剂量开始，逐渐增加剂量，元素钙总量一般≤1500 mg/d，分2-3次口服，至血磷降到目标水平或出现高钙血症。
为避免高血钙，由含钙磷结合剂提供的总钙量≤1500 mg/d，包含饮食在内的总钙摄入量＜2000 mg/d。
2.非含钙磷结合剂1）司维拉姆螯合剂，不含钙，通过减少消化道中磷酸盐的吸收而降低血磷，可使透析者的血清 iPTH、磷、钙水平降低，有效降低骨的生成率、改善骨形成，还不诱发高钙血症、抑制冠状动脉或主动脉钙化、降低血浆总胆固醇与 LDL-C、降低血尿酸、减少炎症反应。
医疗护理查房肾性骨病的医疗护理
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肾性骨病分型及临床表现
依据骨转化情况不一样，组织学上将肾性骨病分为高转化、低转化和混合性三型。 临床表现无特异性，均能够有骨痛、骨骼畸形、肌无力、关节炎、皮肤瘙痒等症状。 严重时可发生自发性骨折、自发性肌腱断裂、皮肤溃疡、组织坏死和转移性钙化（钙化防御）。
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2、药品治疗
含钙制剂 磷结合剂 活性维生素D
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3、手术治疗
手术切除甲状旁腺是治疗高转化性肾性骨病最终选择，有三种手术方法： 1、次全切除 2、全切除+移植 3、全切除
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4、护理
心理护理 饮食护理 防跌倒
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心理护理
骨矿代谢受机体精神-内分泌原因影响，要使患者心情愉快，对战胜疾病充满信心。 向患者宣传肾病常识，认识肾性骨病危害性，使患者主动配合治疗。
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饮食护理
1、适当增加膳食中钙摄入，提升钙吸收率：①摄入适量优质蛋白质和维生素C；②补充维生素D和维生素A；③科学烹饪；④防止过量饮酒。 2、维持食物中正常钙磷比值：1：1或2：1。 3、热能摄入要充分。 4、限制膳食中蛋白质摄入量：优质蛋白为主，0.8-1.2g/（kg·d）。
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肾性骨病常见问题
肾性骨病常见问题1、CKD-MBD的主要临床表现有哪些？CKD-MBD是由慢性肾脏病导致的矿物质及骨代谢异常综合征，表现为以下一种或多种变化：①钙，磷，PTH或维生素D代谢异常②骨转换，矿化，骨线性生长或骨强度异常③血管或其他软组织钙化2、肾性骨病的传统分类如何？①纤维囊性骨炎（Osteitis fibrosa cystica），又称高运转骨病或继发性甲旁亢性肾性骨病：特点为由于继发性甲状旁腺功能亢进引起的高转化骨病。
②低转运骨病：Low Turnover Bone Diseasea.无动力性骨病（Adynamic bone disease）：特征是骨转换率下降。
尽管铝沉积可能会导致这种疾病，但现在大多数的病例是由于甲状旁腺的过度抑制所致。
b.骨软化症（Osteomalacia）：这和铝在骨骼中沉积有关，其特点是骨转换率低，并伴有异常矿化。
骨软化症现在已经不是很常见，这主要是现在已经很少使用含铝的钙结合剂和引进了更好的透析用水的处理设备。
骨软化症的发生率大大降低了。
③混合性肾性骨营养不良（Mixed uremic osteodystrophy）：特点是同时伴有骨矿化异常和骨转换过高或过低两种异常。
3、肾性骨病的新分型：TMV分类系统①KDIGO建议使用骨骼转化（Bone turnover），矿化（mineralization）和体积（volume）来评估骨的病理变化（简称TMV系统），强调矿化和骨量以及周转率对骨骼质量的重要性。
②骨转换（T）反映骨骼重塑比率，正常的骨转换可以维持骨吸收和骨形成的动态平衡。
以双四环素标记法动态测定骨形成率和活化率，结果可分为低、正常、高三个级别。
③骨矿化（M）反映骨骼重塑过程中骨胶原钙化的程度。
静态测定类骨质容量及厚度，并动态测定四环素标记的基础矿化延迟时间和类骨质成熟时间，结果可分为正常或不正常两个级别。
④骨容量（V）反映单位组织体积的骨含量。
静态测定松质骨的骨含量，并以皮质骨容量和厚度的测定作为额外参考，其结果分为低、正常、高三个级别。
肾性骨病治疗研究进展
１６４２通ｊ丝医药２Ｑ塑生！旦蔓三！鲞筮！兰期望！鲢ｉ墅！堕ｉ趟』！坚婴堂：至Ｑ堕：！！！三！』坠！盥Ｑ：！圣肾Ｉ生骨病治疗研究进展赵丽【关键词】肾性骨病；药物疗法；血液透析滤过【中图分类号】Ｒ６８１【文献标识码】Ａｆ文章编号】１００２—７３８６（２００９）１３—１６４２—０３肾性骨病是指慢性肾脏病时矿物质及骨代谢的异常。
可发生于慢性肾病早期，贯穿于肾功能进行性恶化的整个过程，并随之进行性加重，几乎所有透析患者都发生肾性骨病。
本文就肾性骨病的治疗进展做一综述。
１肾性骨病的概述慢性肾脏病，特别是终末期肾衰竭（ＥＳＲＤ）患者均不同程度合并肾性骨病。
肾性骨病组织学表现主要包括纤维性骨炎、骨质疏松、骨软化、骨再生障碍及骨淀粉样变；根据骨转运状况的不同，肾性骨病通常分为高转运性骨病、低转运性骨病及混合性骨病。
（１）高转运性骨病一般认为由继发性甲状旁腺功能亢进（ＳＨＰＴ）所致，与磷潴留、低钙血症，活性维生素Ｄ，代谢产物减少及甲状旁腺激素（ＰＩ＇Ｈ）分泌调控紊乱和降解障碍等关系密切。
（２）低转运性骨病发病机制可能与１，２５（ＯＨ），Ｄ，缺乏、血钙降低、铝的骨沉积等因素有关。
此外，年龄增长、低磷血症、糖皮质激素、酸中毒或中毒剂量的氟化物等也与低转化型骨病的发生有关。
（３）混合型肾性骨病较常见，其既有继发性甲状旁腺功能亢进的高转化型肾性骨病的征象，又有骨矿化障碍的表现。
双四环素标记骨组织活检是慢性肾脏病时骨病诊断的金标准，为创伤性检查，患者不宜接受。
因此，骨活检作为诊断肾性骨营养不良的金标准未能得到普及。
骨密度测定，可较早了解临床各种骨矿化紊乱病的受损情况，为早期诊断、治疗提供可靠资料。
同位素“锝骨扫描检查肾性骨病的阳性率高达９５．７％，无创伤，可重复，为肾性骨性的诊断提供了一个有价值的辅助检查方法…。
全段甲状旁腺激素（ｉＰＴＨ）是影响ＥＳＲＤ患者骨骼重建及骨转运的主要决定因子。
血浆ｉＰＴＨ浓度，基本反映甲状旁腺释放ｉＰＴＨ的速率，并决定ＥＳＲＤ患者肾性骨病的类型。
肾性骨病的治疗措施
・专题讨论・肾性骨病的治疗措施伦立德中图分类号:R692.5 文献标识码:A 广义的“肾性骨病”,是指一切和肾脏问题有关的骨病;狭义的“肾性骨病”是指发生于慢性肾功能衰竭(CRF)时的代谢性骨病,可视为CRF的重要的并发症,重者可伴有多系统病变,随着我国透析人群的增加,透析技术的进步带来的透析患者寿命的延长,我国透析患者的肾性骨病发病率也越来越高。
它按骨组织转运的动力学变化可分为:高转运型肾性骨病、低转运型肾性骨病及混合型。
高运转型肾性骨病(high turn overuremic osteodys2 trophy)骨的吸收、破坏与新骨的形成处于高速率转运的动态平衡中,全段甲状旁腺激素(iPTH)明显增高,也称“继发性甲状旁腺功能亢进性骨病”;低运转型骨病(low turn overuremic osteodystrophy),骨形成率低于正常,iPTH稍高、正常或偏低,它不足以维持正常的骨转运,又分为骨软化(osteomalacia)和无力性骨病(adynamic bone disease,ABD)两种;混合性骨病(mixed bone diseases,M BD),则兼有二者的特点,其iPTH通常也升高。
目前,关于肾性骨病的治疗上还是存在许多问题:①由于不能广泛开展骨活检,使不能进行明确的诊断;②盲目补充钙剂,盲目应用活性维生素D制剂可能加重外周器官组织的钙化;③治疗过程中监控力度不够,不能及时调整用药方案的问题,导致了治疗不及时或者治疗过度问题。
1钙磷代谢的监控由于慢性肾衰竭患者早期就已经存在PTH增加及钙磷代谢障碍,所以慢性肾衰竭患者当肾小球滤过率(G FR)<60ml/min/1.73m2时应常规检查血钙、血磷、甲状旁腺激素,检查的频度随肾功能受损的程度不同而变化。
在肾性骨病的治疗过程中,也应定期追踪观察血钙、血磷、iPTH,其频率在不同肾功能状况下是不同的。
一般肾功能以G FR的不同可分为5级(见表1)。
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准肾性骨病(renalosteodystrophy,ROD)是一种常见的体质性病症，它是由肾脏功能不全引起的代谢性疾病。
肾性骨病的发生率在成人人群中较高，而在儿童人群中却较少见。
肾性骨病可发生在任何年龄段，但主要发生在肾脏疾病已经持续了一段时间的成人患者中。
在诊断肾性骨病之前，应建立良好的治疗计划，仔细考虑患者的临床背景、肾脏疾病持续时间、现有症状、实验室检查，以及治疗方案中包含的药物和营养支持等。
1. 临床表现肾性骨病的临床表现可能有多种不同的形式，这取决于患者的肾脏疾病的类型和持续时间。
常见的表现有：软骨疼痛、肌肉萎缩、腰痛、脊柱畸形、肋骨错骨、身体疲劳和精神萎靡等。
而合并有维生素D缺乏或缺钙的患者可能出现骨质疏松、抽搐或四肢震颤等表现。
2.验室检查实验室检查是诊断肾性骨病的重要组成部分，常见的实验室检查项目有:血清磷、血清钙、尿素氮、血清葡萄糖、血碱态、血氯、血尿酸、血钠、血钾、血碳酸盐、血氧化还原物质、尿液检查、尿蛋白、尿钙分析、尿素磷比值和维生素D类血清学检查等。
3.射性测试放射性测试是诊断肾性骨病的常用方法，包括X光、CT或MRI等放射性检查。
通过对患者的骨结构及骨表面情况、骨密度进行检查，可以发现肾性骨病的特征性表现，如软骨消失、骨间隙缩小、轻度骨质流失等。
4.镜检查肾镜检查是检查患者肾脏的重要组成部分，可以检查肾脏的形态、结构或血流状况，以及评估肾脏疾病是否已经影响到肾脏功能。
通过对患者的肾脏结构进行检查，可以更精确地诊断肾性骨病的类型。
5.断标准诊断肾性骨病需要满足以下条件：(1)患者患有持续性肾脏疾病；(2)患者具有与肾性骨病相关的临床表现；(3)患者实验室检查结果可能提示肾性骨病；(4)患者放射性测试可以显示肾性骨病的特征性表现；(5)患者的肾镜检查结果可以证实肾脏存在性肾脏疾病。
诊断肾性骨病并不容易，需要仔细评估患者的临床背景、实验室检查结果、放射性测试结果以及肾镜检查结果，才能确定患者是否满足诊断标准，以更精准地诊断肾性骨病。
肾性骨病讲课PPT课件
加强国际合作与交流，共同推进肾性骨病病因和发病机制的研究进展。
新的治疗方法研究
干细胞治疗：利用干细胞移植技术，修复受疗：研究新的药物，针对肾性骨病的病因进行治疗。
基因治疗：探索基因疗法在肾性骨病治疗中的应用，通过改变基因表达来治疗疾病。
联合治疗：结合药物治疗、物理治疗和康复训练等多种方法，提高治疗效果。
预防和保健研究
预防措施：针对肾性骨病的发病机制，研究更加有效的预防措施，如改善饮食习惯、加强锻炼等。
保健方法：研究如何通过保健方法来预防肾性骨病的发生，如补充钙质、维生素D等营养素。
早期诊断：研究更加准确的早期诊断方法，以便及时发现肾性骨病，采取有效的治疗措施。
诊断过程：实验室检查、影像学检查等
治疗过程：药物治疗、手术治疗等
案例分析和讨论
患者基本信息：年龄、性别、病史等
临床表现：疼痛、骨折、骨畸形等症状
诊断依据：骨密度测定、X线检查等检查结果
治疗方案：药物治疗、手术治疗等方案的选择与实施
经验和教训总结
患者情况：患者年龄、性别、病情等基本信息
诊疗过程：治疗经过、用药情况、病情变化等
经验和教训：医生在诊疗过程中的经验和教训，如何避免类似问题的发生
未来展望：对肾性骨病诊疗的展望，未来可能的治疗方法和研究方向
肾性骨病的未来研究方向
PART SIX
病因和发病机制研究
深入研究肾性骨病的病因和发病机制，为预防和治疗提供科学依据。
针对不同病因和发病机制，开展个性化治疗和精准医疗的研究。
手术治疗
手术方法：包括骨矫形术、骨移植术等，根据患者具体情况选择合适的手术方式
手术指征：肾性骨病严重影响到患者的生活质量，且药物治疗无效时，考虑手术治疗
骨代谢疾病的实验室检查
25-OH Vitamin D2
1,25-OH Vitamin D3
1,25-OH Vitamin D2
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25-(OH) Vitamin D3
25-羟维生素 D3
• 25-(OH) Vit D3 是Vit D的 代谢产物
• 因其含量多，并且稳定 • 检测25-(OH) Vit D3更具临
床意义
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25-(OH) Vitamin D3
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正常骨的代谢
• （一）成骨和破骨 • 成骨：成骨细胞分泌骨基质和骨盐沉积于骨基质的过程。成骨过程，
间充质细胞先分化成骨细胞，成骨细胞及其所分沁的基质与纤维组成 类骨组织，钙盐沉着于内，使类骨间质成为骨间质，成骨细胞失去分 泌作用成为骨细胞。 • 破骨：破骨细胞（多核巨细胞）吸收和溶解骨质（包括骨基质和骨 盐）。此活动主要受甲状旁腺激素的影响。 • 不同时期（生长期、成年、老年）
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甲状旁腺素 (parathyroid hormone，PTH)
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PTH对细胞内. 钙代谢的调节
.
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甲状旁腺素
• 生物学特性: – 甲状旁腺主细胞分泌的84个氨基酸组成的多肽 – 分子量约为9.5 KD – 分泌呈现日夜节律波动(6:00最高，16:00最低)
• 临床意义: – 与降钙素、Vit D协同作用，调节钙、磷水平，升 钙降磷 – 促进小肠粘膜上皮细胞对钙的吸收 – 促进骨盐沉积和骨的形成
佝偻病（小儿）
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常见骨代谢疾病
• 四、肾性骨病
•
又称肾性骨营养不良，是CRF时由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发
甲状旁腺机能亢进，酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病。
• 1.肾小球性肾病又称慢性肾小球肾病尿毒症性骨营养不良；